Studiuesit identifikojnë molekulën sinjalizuese që mund të ndihmojë në parandalimin e sëmundjes Alzheimer

molekulë

Hulumtimi i ri në njerëz dhe minj identifikon një molekulë të veçantë sinjalizuese që mund të ndihmojë në modifikimin e inflamacionit dhe sistemit imunitar për të mbrojtur kundër sëmundjes Alzheimer. Puna, e cila u drejtua nga hetuesit në Spitalin e Përgjithshëm të Massachusetts (MGH), është botuar në Natyrë.

Rënia njohëse e lidhur me sëmundjen Alzheimer zhvillohet kur neuronet fillojnë të vdesin. "Vdekja e neuroneve mund të shkaktohet nga përgjigje të papërshtatshme imune dhe inflamacion i tepruar neuro - ose inflamacion në tru - i shkaktuar nga nivele të larta të depozitimeve amiloide beta dhe tangles tau, dy shenjat dalluese të sëmundjes Alzheimer", shpjegon autori bashkë-i vjetër i gazetës Filip Swirski, Ph .D., I cili kreu punën ndërsa ishte një hetues kryesor në Qendrën për Biologjinë e Sistemeve në MGH.

“Sapo neuronet të fillojnë të vdesin në sasi në rritje, qelizat e trurit të quajtura mikroglia dhe astrocite - të cilat normalisht janë qeliza ushqyese që pastrojnë mbeturinat - aktivizohen për të shkaktuar neuroinflamacion në një përpjekje për të mbrojtur trurin. Ata janë programuar në mënyrë evolucionare për të zhdukur një rajon të trurit ku ka vdekje të tepërt të qelizave neuronale sepse mund të jetë për shkak të një infeksioni, i cili duhet të ndalet nga përhapja ", shpjegon bashkë-drejtori Rudolph Tanzi, Ph.D., bashkë-drejtor i Qendrës McCance për Shëndetin e Trurit në MGH.

Në rastin e sëmundjes së Alzheimerit, vdekja e qelizave neuronale e sjellë nga depozitat e amiloidit beta dhe tangles tau aktivizon këtë përgjigje. "Ndërsa pason inflamacioni neuro, sasia e vdekjes së qelizave është të paktën 10 herë më e lartë se ajo që u shkaktua nga pllaka dhe ngatërresa", thotë Tanzi. “Në fakt, pa induksionin e neuroinflamacionit, nuk do të kishte simptoma të çmendurisë. Ne e dimë këtë nga truri 'elastik', në të cilin ka shumë pllaka dhe ngatërresa në trurin e një individi, por nuk ka simptoma në vdekje, sepse nuk kishte pezmatim minimal ose neuroinflamacion ”. Tanzi ofron një analogji, duke vënë në dukje se amiloid beta është "ndeshja" që ndez përhapjen e "furçave" të lëmshëve, por vetëm kur kjo çon në rritjen e numrit të "zjarreve në pyje" përmes pezmatimit të nervit që aktivizohet nga mikroglia dhe astrocitet humbet sa duhet neuronet të pësojnë rënie njohëse dhe çmenduri.

Ky studim i ri në Natyrë zbuloi se një nëngrup i astrociteve në të vërtetë përpiqet të shuajë zjarrin duke lëshuar një molekulë të quajtur interleukin-3 (IL-3), e cila më pas shndërron qelizat mikrogliale vrasëse përsëri në qeliza ushqyese dhe mbrojtëse që nuk fshijnë më neuronet dhe në vend të kësaj përqendrohen në pastrimin depozitat e amiloide beta dhe tangles tau.

"Mund të ketë implikime të rëndësishme klinike për të ditur që astrocitet flasin me mikroglia përmes IL-3 për të edukuar mikroglinë dhe për t'i ndihmuar ata të ulin ashpërsinë e sëmundjes Alzheimer", thotë Swirski. "Tani mund të mendojmë se si të përdorim IL-3 për të ndihmuar jo vetëm në frenimin e inflamacionit neuro që kryen pjesën më të madhe të vdekjes së qelizave neuronale në sëmundjen e Alzheimerit, por gjithashtu për të joshur mikroglia që edhe një herë të marrë përsipër detyrën e dobishme të pastrimit të depozitave dhe ngatërresat që janë patologjia fillestare e sëmundjes Alzheimer. ”

"Ishte e habitshme të gjesh IL-3 në tru", thotë autori i parë Cameron McAlpine, Ph.D., atëherë një instruktor në Qendrën për Biologjinë e Sistemeve. "Gjetjet tona sugjerojnë që komunikimi midis astrociteve dhe mikrogliave, përmes IL-3, është një mekanizëm i rëndësishëm që largon sëmundjen e Alzheimerit duke udhëzuar mikroglizat të përshtatin funksionet mbrojtëse. Me studime të mëtejshme, sinjalizimi IL-3 mund të ofrojë një mundësi të re terapeutike për të luftuar sëmundjet neurologjike. "