Instalimi i kujtesës afatgjatë kërkon një ekip të besueshëm të dorëzimit

kujtim

Truri është i lidhur për të mësuar. Me çdo përvojë, neuronet tona degëzohen për të bërë lidhje të reja, duke vendosur qarkun e kujtimeve tona afatgjata. Shkencëtarët e quajnë këtë tipar plasticitet, duke iu referuar një aftësie për të përshtatur dhe ndryshuar me përvojën.

Që të ndodhë plasticiteti, sinapzat e neuroneve tona, ose pikat e lidhjes, duhet vazhdimisht të rimodelojnë dhe përshtaten gjithashtu. Mekanika që qëndron në themel të plasticitetit sinaptik të neuroneve është bërë më e qartë, falë hulumtimit të ri nga laboratori i neuroshkencëtarit Scripps Research Sathya Puthanveettil, Ph.D.

Shkencëtarët kanë mësuar se plasticiteti sinaptik kërkon një stafetë komplekse nga trupi qelizor i neuronit në krahët e tij dendritë dhe nyjet e saj të sinapsit. Ashtu si një rrjet port dhe autostradë 24-orëshe, një sistem i brendshëm transporti rrugësh mikrotubule dhe korrierësh të ngjashëm me robotët transferojnë ngarkesën jetike të qelizës në skajet më të largëta të saj. Ngarkesa e transportuar lejon që organelet ribosome të mblidhen, të lexojnë udhëzime të ndryshme të ARN dhe të ndërtojnë proteina të reja sipas nevojës në dendritet.

Në një studim të botuar më 13 korrik në Raportet e qelizave, Ekipi i Puthanveettil raporton se midis molekulave korrier të rrjetit të transportit janë dy anëtarë të familjes Kinesin, KIF5C dhe KIF3A. Nëse KIF5C rrëzohet, ekipi zbuloi, aftësia e neuroneve për të degëzuar dendritet dhe për të formuar shtylla kurrizore të inputeve vuan. Një fitim i funksionit për Kif5C përmirëson këto tipare.

Autori i parë i studimit, Supriya Swarnkar, Ph.D., një bashkëpunëtor kërkimor në laboratorin Puthanveettil, thotë se dallimi i detajeve të këtyre proceseve tregon shkaqet e mundshme të çrregullimeve neurologjike dhe ofron udhëzime të reja për trajtimin. Kifet luajnë një rol të rëndësishëm, thotë ajo.

"Aftësia për të formuar kujtime varet nga funksionimi i duhur i sistemit të transportit të neuroneve në distanca të gjata nga trupi i qelizës në sinaps", thotë Swarnkar. "Dhe shumë studime kanë raportuar lidhje midis mutacioneve në Kifs dhe çrregullimeve neurologjike, duke përfshirë aftësinë e kufizuar intelektuale, autizmin dhe ALS."

Strukturisht, shumë prej proteinave të familjes Kinesin i ngjajnë një roboti në këmbë, diçka nga trillimet shkencore. Ata kanë një platformë për bartjen e ngarkesave dhe dy shtojca të ngjashme me këmbët që lëvizin para dhe prapa, në një lëvizje ecëse përpara, përgjatë mikrotubulave. Në fakt, ato referohen si makina molekulare. Këta robotë të shquar në këmbë lëvizin së bashku me ngarkesën e tyre në shpinë, derisa të arrijnë në destinacionin e tyre të sinapsës dhe të depozitojnë paketat e tyre.

Ka 46 lloje të ndryshme të këtyre makinave molekulare, të specializuara për të transportuar lloje të ndryshme të ngarkesave, thotë Puthanveettil. Shkencëtarët kanë filluar të mësojnë se cilat Kifs mbajnë cilën ngarkesë.

Ekipi i Puthanveettil parashikoi që ngarkesa e KIF5C mund të përfshinte ARN të ndryshme. Kushërinjtë e ADN-së, të cilët kodifikojnë gjenet dhe qëndrojnë në bërthamë, ARN-të transkriptohen nga ADN-ja, marrin udhëzimet e saj gjenetike në citoplazmën e qelizës, ndërtojnë proteina të koduara nga gjenet dhe ndihmojnë në rregullimin e aktiviteteve qelizore. Çdo ARN e ndryshme ka një punë të ndryshme.

Duke izoluar komplekset e KIF5C dhe ngarkesën e tyre, dhe më pas duke sekuencuar ARN, ata dokumentuan rreth 650 ARN të ndryshme që mbështeten në ndërlidhësin KIF5C.

Në mënyrë domethënëse, kjo përfshinte një ARN që ofron kodin për të filluar ndërtimin e proteinave, të quajtur EIF3G. Nëse nuk shfaqet kur dhe ku është e nevojshme, përbërësit e kërkuar për plastikën e sinapsit nuk bëhen. Aftësia për të rimodeluar sinapsën me përvojë dhe për të mësuar është e dëmtuar, thotë Puthanveettil.

Për të kuptuar më mirë rolin e Kifs në ruajtjen dhe rikujtimin e kujtesës afatgjatë, ekipi kreu studime të humbjes dhe fitimit të funksionit si në qeliza ashtu edhe në minj, duke u përqëndruar në neuronet hipokampale dorsale CA1 që përfshihen në shumë format e të mësuarit.

Studimet e miut treguan se humbja e KIF5C zvogëlon kujtesën hapësinore dhe të lidhur me frikën. Nëse KIF5C rritet në hipokampin dorsal, nga ana tjetër, kujtesa rritet dhe amplifikohet. Qelizat treguan përmirësimin e transmetimit sinaptik, arborizimin e krahëve dendritë, zgjatimet e ngjashme me krahun e neuroneve dhe shpërthimin e gjembave të kërpudhave që marrin sinjal. Dendësia e shtyllës kurrizore të kërpudhave është e ndërlidhur me kujtesën dhe plasticitetin sinaptik.

Të marra së bashku, hulumtimi ofron ide të reja për adresimin e një larmie të gjerë të çrregullimeve neuropsikiatrike. Paaftësia intelektuale, depresioni, epilepsia, sëmundja e Alzheimerit - gjithçka që mund të përfitojë nga shprehja më e madhe ose më e vogël e proteinave kryesore në dendritet e neuroneve mund të përgjigjet në rritjen ose zvogëlimin e këtyre korrierëve molekularë, thotë Puthanveettil.