Vdekja nga COVID-19: Enzima që 'copëton shtresat e membranës' të lidhura

Zgjedhja e çelësave të vjetër

  • Një studim krejt i ri përfundon që rriti shkallët e një enzime të quajtur fosfolipaza e prodhuar nga ekipi IIA IIA (sPLA2-IIA) mund të parashikojë vdekjen nga COVID-2 serioze.
  • Trupi gjeneron sPLA2-IIA për të ndihmuar në rezistencën ndaj infeksioneve mikrobike, por shkallët e larta mund të shkaktojnë dëmtime të organeve të trupit.
  • Në hulumtim, shkallët e enzimës ishin rreth 10 herë më të mëdha tek individët që vdiqën nga COVID-19 sesa tek individët me një lloj të lehtë të sëmundjes.
  • Kërkohet më shumë studim për të parë nëse këto shkallë enzimash mund të përdoren për të njohur individët në rrezik të vdekjes nga COVID-19– dhe gjithashtu nëse parandalimet sPLA2-IIA mund të minimizojnë vdekjen.

COVID-19 shkaktohet nga një infeksion SARS-CoV-2, dhe gjithashtu një individ me sëmundjen mund ose nuk mund të përjetojë shenja. Shumica e individëve me COVID-19 kanë shenja të lehta, të tilla si ato që zhvillohen nga ftohja ose gripi.

Sidoqoftë, disa individë përfundojnë të sëmurë rëndë, dhe gjithashtu të rriturit e moshuar dhe gjithashtu individët me probleme të veçanta klinike kanë një kërcënim më të madh. Disa individë krijojnë shenja serioze të frymëmarrjes COVID-19 dhe gjithashtu disa organe të trupit dështojnë. Në këtë situatë, ata kanë nevojë për një qëndrim spitalor në një njësi të kujdesit kritik dhe gjithashtu ndihmë të ventilatorit.

Disa shkencëtarë fillimisht sugjeruan që COVID-19 serioz mund të lindë nga një reaksion inflamator mbi aktiv i quajtur çrregullimi i tornados së citokinës.

Por siç shkruajnë shkrimtarët e ekzaminimit ekzistues, "Studimet më të fundit tregojnë se [sindroma e stuhisë citokine] është e pazakontë (3-4%) në sëmundjen e rëndë COVID-19."

Përcaktimi i sistemit themelor përgjegjës për COVID-19 vdekjeprurës është i nevojshëm, pasi sigurisht që do të ndihmojë shkencëtarët dhe gjithashtu profesionistët mjekësorë të njohin individët më të rrezikuar për të vdekur nga sëmundja dhe gjithashtu të vendosin terapi të besueshme.

Kjo nxiti studiuesit nga Universiteti i Arizonës, Shkolla e Mjekësisë e Universitetit Wake Forest, dhe gjithashtu Universiteti Stony Brook të punojnë së bashku në kërkimet e sotme.

Kërkimet e tyre për t'u shfaqur në The Journal of Clinical Investigation.

Shkrimtari i lartë kërkimor Floyd "Ski" Chilton, Ph D., një mësues në Departamentin e Shkencave Ushqimore të Universitetit të Arizonës dhe gjithashtu mbikëqyrës i The Precision Nutrition dhe gjithashtu Iniciativa Wellness, informoi "Detonic.shop" në lidhje me informacionin fillestar që shkaktoi teorinë prapa kërkimi

Ai diskutoi se grupi përdori lipidomikën "për të matur rreth 1,500 komponime lipidesh në qarkullim dhe […] krahasoi jo-COVID-19 me [COVID-19] të butë, të rëndë [COVID-19] dhe me ata që kanë vdekur [nga sëmundje]. "

"Statistikat me rezolucion të lartë dhe mësimi i makinerisë [identifikuan] dy procese që shoqëroheshin me vdekjen," përfshiu ai. 2 procedurat e shënimit përfshinin sPLA2-IIA dhe gjithashtu çrregullime mitokondriale.

Mekanizmi i reaksionit inflamator

Fosfolipaza A2 (PLA2) janë enzima të lidhura me rrugët inflamatore në trup. PLA2 aktivizon reagimin e trupit ndaj infeksionit duke prishur shtresat e membranës qelizore mikrobike dhe gjithashtu duke lëshuar një kimikate, të quajtur acid arachidonic, për të bërë materiale të ndryshme të tjera që shkaktojnë ënjtje.

Shkallët sPLA2-IIA rriten në mënyrë të konsiderueshme tek individët që kanë ënjtje sistemike, si rezultat i problemeve të tilla si helmimi i gjakut, inflamacioni i nyjeve reumatoid, sëmundjet inflamatore të traktit tretës, astma bronkiale, dhe gjithashtu çrregullime të rënda koronare.

Prof Chilton vuri re se sPLA2-IIA "copëton membranat", duke sqaruar se ajo ka "biologjinë që mund të shkaktojë dështim të shumëfishtë të organeve".

Ai dhe grupi i tij analizuan shembujt e ruajtur të plazmës së gjakut nga 127 të shtruar në spital individë midis majit dhe gjithashtu korrikut 2020 për shkallët e metabolitëve të lipideve dhe gjithashtu materiale të ndryshme të tjera biokimike për të njohur modelet e lidhura me vdekjen nga COVID-19.

Nëntëdhjetë shembuj buruan nga individë me COVID-19 të lehtë ose seriozë ose që kishin vdekur në të vërtetë nga sëmundja, dhe gjithashtu 37 shembuj ishin nga individë që nuk kishin COVID-19.

Moshat mesatare ndryshonin midis ekipeve me COVID-19. Mosha më e re e zakonshme, rreth 53 vjeç, mbeti në ekipin e lehtë, dhe gjithashtu mosha e zakonshme më e hershme, prej rreth 71, mbeti në ekipin e vdekur.

Hulumtimi përbëhej nga pothuajse e njëjta larmi individësh meshkuj dhe gjithashtu gra, dhe gjithashtu shumë prej tyre ishin të bardhë. Problemet bazë të mirëqenies ishin të krahasueshme në të gjitha ekipet, përveç një shfaqjeje më të madhe të sëmundjeve reumatologjike në individët jo-COVID-19.

Shenjë prognostike dhe gjithashtu objektiv shërues?

Hulumtimi zbuloi se individët që kishin vdekur në të vërtetë nga COVID-19 kishin gradë sPLA2-IIA që ishin rreth 10 herë më të mëdha se individët me sëmundje të lehta dhe gjithashtu 5 herë më të mëdha se individët që në të vërtetë kishin duruar seriozisht COVID-19.

Një shkallë sPLA2-IIA prej të paktën 10 nanogramë për mililitër parashikoi saktësisht fatalitet nga COVID-19 në 63% të individëve në hulumtim.

Vlerësimet e mëtejshme pranuan se sPLA2-IIA e integruar dhe shkallët e nitrogjenit të ure në gjak parashikuan vdekjen shumë më mirë se secila shkallë në mënyrë të pavarur. Shkencëtarët verifikuan se këto çuan në një ekip të pavarur prej 154 individësh.

Prof Chilton pohoi se teknika e paanshme e përdorur për të arritur në një teori ishte një qëndrueshmëri e kërkimit. Ai sqaroi:

"Ne e testuam atë hipotezë kundër 81 treguesve të tjerë klinikë, duke përdorur tre modele të veçanta të mësimit të makinerisë, dhe secili nga tre modelet tha se ky ishte hapi kryesor drejt vdekshmërisë."

Kufizimet e hulumtimit përfshijnë dimensionin e tij të vogël dhe gjithashtu kryesisht popullsinë e bardhë, duke kufizuar përgjithësimin e rezultateve të tij. Isshtë gjithashtu e rëndësishme të mbani në mend se paraqitja e hulumtimit nuk verifikon origjinën.

Prof Chilton u zhvillua për të përcaktuar më shumë studime. "Ne po punojmë me biorepozitore të tjera, institucione të tjera, [dhe] një institucion të madh global për të [parë] marrëdhënien kohore [dhe] gjatësore kur shfaqet sëmundja, kush vdes dhe nivelet e kësaj enzime tek ata njerëz. "

Shkencëtarët aktualisht kanë kontrolluar ilaçe që minimizojnë detyrën e sPLA2-IIA në testet shkencore të fazës 2B. Kjo do të shqyrtonte mundësinë e tyre si një terapi për helmimin e gjakut, megjithatë Administrata e Ushqimit dhe Barnave (FDA) nuk lëshoi ​​një autorizim.

Tani, studiuesit mund të hedhin një vështrim tjetër në këto ilaçe si terapi të mundshme për COVID19. Prof Chilton diskutoi:

"Ekziston një potencial i madh për të marrë një ilaç që ka kaluar në fazën 2B të provave klinike dhe [test për sigurinë dhe efikasitetin në pacientët me] COVID-19 me strategjitë e shtresimit" të studimit.

Dr Shahyar Yadegar, një mjekim thelbësor dhe gjithashtu ekspert i pulmonologjisë, dhe gjithashtu mbikëqyrës klinik i njësisë së kujdesit kritik në Qendrën Mjekësore Providence Cedars-Sinai Tarzana, që nuk ishte i lidhur me hulumtimin, foli për gjetjet për MNT:

"Gjetjet janë premtuese për përcaktimin e metodave në parashikimin dhe standardizimin e rrezikut të pacientëve për vdekshmërinë nga COVID-19. […] Ne e dimë se inflamacioni luan një rol kyç në një nëngrup të pacientëve që zhvillojnë COVID-19 të rëndë, dhe nëse i jepet aftësia për të parashikuar shenjat dalluese të këtyre pacientëve para përkeqësimit të tyre, terapitë mund të fillojnë për të ndihmuar në shërbimin më të mirë të pacientit. ”

.