A mund ta luftojmë SARS-CoV-2 me SARS-CoV-2?

Imazhi i mikroskopit elektronik të transmetimit të SARS-CoV-2

  • Kopjet e dëmtuara të materialit gjenetik të koronavirusëve lindin natyrshëm kur këto replikohen.
  • Disa nga këto kopje janë në mënyrë efektive parazitë: Ata nuk mund të replikohen vetë, por ata mund të shfrytëzojnë gjenome të paprekura virale për të bërë kopje të vetvetes dhe të infektojnë qelizat e tjera.
  • Studiuesit tani kanë krijuar një version të dëmtuar të SARS-CoV-2, virusi që shkakton COVID-19, që ndërhyn dhe tejkalon virusin origjinal në kulturat qelizore.
  • Në teori, injektimi i virusit sintetik tek një person me SARS-CoV-2 mund të çojë në shkatërrimin e të dy viruseve.

Sipas një poezie të Augustus De Morgan, "Pleshtat e mëdhenj kanë pak pleshta në shpinë për t'i kafshuar, dhe pleshtat e vegjël kanë pleshtat më të vogla, dhe kështu ad infinitum."

Duket se kjo është e vërtetë edhe për viruset - më i vogli nga të gjithë parazitët - të cilët nga ana tjetër kanë viruse më të vegjël që i parazitojnë ato.

Biologët në Universitetin Shtetëror të Pensilvanisë (Penn State) në University Park kanë shfrytëzuar këtë ligj universal të natyrës për të krijuar një parazit të SARS-CoV-2 që ata besojnë se mund të trajtojë COVID-19.

Koronavirusët, të tillë si SARS-CoV-2, replikohen duke injektuar projektin e tyre molekular, ose gjenomin - i cili është një fije e vetme e ARN - në një qelizë pritëse.

Qeliza e infektuar kopjon gjenomin viral dhe dërgon proteinat që ajo kodon, të cilat më pas përdoren për të ndërtuar grimca të reja të virusit. Këto shpërthejnë nga qeliza dhe vazhdojnë të infektojnë qelizat e tjera.

Sidoqoftë, ndonjëherë, gabimet ndodhin gjatë procesit të kopjimit, të cilat mund të rezultojnë në krijimin e një gjenomi më të vogël që i mungon disa prej gjeneve të nevojshme për të bërë proteinat e virusit.

Në vetvete, ky gjenom i dëmtuar është i paaftë për të bërë grimca të reja të virusit dhe infektimin e qelizave të tjera.

Por nëse ajo ndan një qelizë nikoqire me një version të paprekur të të njëjtit gjenom viral, ajo mund të shfrytëzojë gjenet e tjetrit për t’u kopjuar dhe të infektojë qelizat e tjera.

Ç'është më e rëndësishmja, për shkak se këto gjenoma me defekt janë më të vogla, ato mund të kopjohen më shpejt dhe të tejkalojnë virusin origjinal ose "të egër".

Ata gjithashtu mund të ndërhyjnë në replikimin e kushëririt të tyre të egër, duke u dhënë atyre gjenome të dëmshme të ndërhyrjes (DI) në titull.

SARS-CoV-2 sintetike

Biologët në Penn State sintetizuan një version DI të gjenomit SARS-CoV-2 që është rreth 90% më i shkurtër se origjinali.

Genomit viral të zbërthyer i mungojnë gjenet e kodifikimit të proteinave origjinale, por ai ende mbart udhëzime për paketimin në grimca të reja të virusit.

Studiuesit e futën këtë gjenom në qelizat e majmunëve jeshilë afrikanë që rriteshin në një kulturë laboratorike. Ata më pas infektuan qelizat me llojin e egër SARS-CoV-2.

Rezultatet e tyre sugjerojnë që gjenoma DI jo vetëm që replikon 3.3 herë më shpejt se SARS-CoV-2 por gjithashtu prish replikimin e saj.

Kjo uli ngarkesën virale të qelizave të infektuara me rreth gjysmën brenda 24 orësh krahasuar me kulturat e qelizave kontrolluese.

"Në eksperimentet tona, ne tregojmë se virusi i tipit të egër SARS-CoV-2 në të vërtetë mundëson replikimin dhe përhapjen e virusit tonë sintetik, duke promovuar në mënyrë efektive rënien e tij", tha Marco Archetti, Ph.D., profesor i asociuar i biologjisë në shtetin Penn.

"Një version i këtij konstrukti sintetik mund të përdoret si një terapi antivirale vetë-promovuese për COVID-19", shtoi ai.

Hulumtimi shfaqet në revistën PeerJ.

Sistemi i shpërndarjes së nanopëzëzave

Autorët pretendojnë se duke mundësuar kopjimin e gjenomit sintetik, SARS-CoV-2 "do të promovonte shkatërrimin e vet".

Ata shkruajne:

"Ndërsa ulja e menjëhershme 50% e ngarkesës së virusit që vërejtëm është pa dyshim e mjaftueshme për qëllime terapeutike, efikasiteti do të përbëhej me kalimin e kohës (pasi DI rritet në frekuencë), dhe një efikasitet më i lartë fillestar mund të merret duke përdorur një vektor të lindjes dhe një version të përmirësuar të gjenomit DI. ”

Që nga shkrimi i këtij dokumenti, biologët kanë përdorur me sukses nanoprimcat për të shpërndarë virusin e tyre DI në qelizat në rritje në kulturë. Ata tani po i testojnë këto në kafshë të gjalla.

Hapi tjetër do të jetë përsëritja e eksperimenteve të tyre në kulturat e qelizave të mushkërive njerëzore të infektuara me SARS-CoV-2.

News News Today e pyeti Prof. Archetti nëse ekziston rreziku që virusi DI të përkeqësojë reagimin e tepërt imunitar, ose "stuhinë e citokinës", të parë te njerëzit me COVID-19 të rëndë.

“Ne nuk e dimë. Gjithmonë ka një reagim ndaj ARN ekzogjene [të huaj], por nuk ka asnjë arsye për të menduar se ajo duhet të jetë më e rëndë sesa me ARN virale, ”tha ai.

Ai shtoi se trajtimi mund të jetë më efektiv nëse jepet më herët gjatë sëmundjes.

"Sa më herët aq më mirë, ndoshta, por ne nuk e dimë këtë akoma," tha ai.

A do të kthehet virusi përsëri?

Carolina B. López, një profesore e asociuar e mikrobiologjisë dhe imunologjisë në Shkollën e Mjekësisë Veterinare në Penn State në Filadelfia, ka shkruar për gjenomet e dëmtuar të ARN-së dhe potencialin e tyre si trajtime antivirale.

"[T] ai fenomen i ndërhyrjes është i vërtetë dhe është demonstruar për shumë viruse, kështu që nuk dyshoj se virusi me defekt që ata krijuan ndërhyn me virusin standard dhe zvogëlon replikimin e tij," i tha ajo MNT.

"Problemi është se ndërhyrja nuk është një mekanizëm" sterilizues ", dmth., Ajo nuk do të eleminojë virusin standard, dhe përfundimisht, ky virus standard do të rritet përsëri dhe do të përhapet," tha ajo.

Ajo shpjegoi se virusi ndërhyrës ka nevojë për proteina të prodhuara nga virusi standard për t’u përhapur. Kur këto të zhduken, si rezultat i ndërhyrjeve, virusi me defekt do të "vdesë", i cili do të lejojë një ringjallje të virusit standard.

“Ky është një proces i përshkruar mirë, dhe rreziku është që këto valë të virusit të dëmtuar dhe standard të çojnë në qëndrueshmëri të virusit. Kështu që ju do të zgjidhni një problem për të krijuar një tjetër ”, tha ajo.

"Ky është vetëm një mendim, por në fund të fundit është se duhet të bëhen më shumë kërkime para se të zbatohen këto koncepte në jetën reale," përfundoi ajo.

Për azhurnime të drejtpërdrejta për zhvillimet e fundit në lidhje me koronavirusin e ri dhe COVID-19, klikoni këtu.