Bonsai biomolekular: Kontrollimi i krasitjes dhe forcimit të degëve të neuroneve

Bonsai biomolekular: Kontrollimi i krasitjes dhe forcimit të degëve të neuroneve

Pikërisht në këtë moment, miliarda neurone në trurin tuaj po përdorin triliona lidhjet e tyre për t'ju mundësuar të lexoni dhe kuptoni këtë fjali.

Tani, duke studiuar neuronet e përfshira në nuhatjen e nuhatjes, studiuesit nga Fakulteti i Shkencave Mjekësore të Universitetit Kyushu raportojnë një mekanizëm të ri prapa bonzait biomolekular që forcon në mënyrë selektive këto lidhje.

Se si qarqet neuronale rimodelojnë veten e tyre me kalimin e kohës, veçanërisht gjatë zhvillimit të hershëm, është një pyetje e hapur në neurobiologji. Në fillim të zhvillimit neuronal, neuronet formojnë sasi të tepruar të lidhjeve që eliminohen gradualisht ndërsa të tjerët forcohen.

Duke studiuar një lloj neuroni nuhatës të njohur si një qelizë mitrale në minj, ekipi hulumtues zbuloi se proteina BMPR-2 është një nga rregullatorët kryesorë të stabilizimit selektiv të degëzimit të neuroneve dhe se forcimi ndodh vetëm kur dega merr sinjale nga neuronet e tjera .

"Një arsye kryesore që ne përdorim neurone të nuhatjes është sepse ato janë të lehta për t'u hyrë dhe studiuar dhe qelizat mitrale zhvillojnë vetëm një degë të vetme", shpjegon Shuhei Aihara, autori i parë i studimit i botuar në Raportet e qelizave.

“Kur një neuron nuhatës zbulon një molekulë specifike që ne e nuhasim, ajo dërgon sinjalin në një“ stacion të rrugës ”specifike në llambën e nuhatjes së trurit të quajtur glomerulus. Ky sinjal më pas transmetohet në tru përmes qelizave mitrale. Një qelizë mitrale merr sinjale për një erë specifike ”.

Në një fazë shumë të hershme të zhvillimit, këto qeliza mitrale dërgojnë degë në shumë glomerule. Ndërsa përparon koha, këto degë - të njohura si dendritet - krasiten larg për të lënë vetëm një lidhje të vetme dhe të fortë. Ekipi hulumtues u nis për të zbuluar se çfarë lloj shenjash molekulare bëri që një degë të favorizohej nga të tjerët.

Bonsai biomolekular: Kontrollimi i krasitjes dhe forcimit të degëve të neuroneve

Pasi analizuan faktorët kandidatë të njohur për të kontrolluar rritjen dendritike dhe rimodelimin nga sinjalet e jashtme, ekipi u përqendrua në proteinën BMPR-2.

"Kur prishim BMPR-2, qelizat mitrale do të dështonin në stabilizimin selektiv dhe do të formonin lidhje të shumta me glomerulat e shumta", shpjegon Aihara. "Në hapin tonë të ardhshëm, ne zbuluam se BMPR-2 lidhet me një proteinë të quajtur LIMK, dhe vetëm kur BMPR-2 aktivizohet nga proteina sinjalizuese qelizore e quajtur BMP, ajo lëshon LIMK në qelizë."

LIMK dihet që aktivizon procesin për të mbledhur aktinën, 'skeletin' e qelizës. Pasi të aktivizohet, aktin fillon të ndërtojë fibra të gjata që stabilizojnë dendritet.

Sidoqoftë, kjo ende nuk shpjegoi se si ky mekanizëm forcon dendritet specifike. Hapi tjetër i ekipit ishte gjetja e elementeve që aktivizojnë LIMK. Hetimi i tyre i bëri ata të identifikojnë një neurotransmetues të njohur, acid glutamik, si një nga faktorët që fillon procesin.

“Acidi glutamik kërkohet që sinjalet të transmetohen ndërmjet neuroneve. Të marra së bashku, kjo do të thotë që të dy sinjalet BMP dhe nervore janë të nevojshme për të formuar aktin, duke shkaktuar kështu ndërtimin e një dendriti të qëndrueshëm, "thotë Aihara.

“Likeshtë si frena dhe gazi në makinën tuaj. Ju duhet të lëshoni frenën, në këtë rast BMPR-2 që lëshon LIMK, dhe më pas shtypni përshpejtuesin - sinjalin neurotransmetues - që makineria juaj të ecë përpara. Domosdoshmëria e kontrollit të njëkohshëm, ose inputeve, është baza e stabilizimit selektiv të degës. "

Takeshi Imai, i cili drejtoi ekipin, përfundon, "Shpresojmë se këto njohuri të reja në zhvillimin nervor mund të çojnë në kuptimin e mëtejshëm të mekanizmave themelorë prapa funksioneve kritike të trurit dhe trajtimet e mundshme në patologjitë e nënvizuara nga mosfunksionimi sinaptik."

"Hapi ynë tjetër është të gjejmë faktorët që nxisin krasitjen e dendritit dhe ne gjithashtu duam të shohim nëse ky mekanizëm në llambën e nuhatjes është themelor në të gjithë neokorteksin."