Vedci zistili, že genetická liečba dodáva neuroochranu na zastavenie straty zraku u glaukómu

glaukóm

Podľa štúdie uskutočnenej Národným očným inštitútom NIH typ genetickej liečby zaisťuje optický aferentný neurón a chráni zrak vo verziách glaukómu s počítačovou myšou. Hľadania odporúčajú ďalší postup na vytvorenie neuroprotektívnej liečby glaukómu, čo je hlavný dôvod estetiky. postihnutie, ako aj strata zraku. Záznam bol vydaný v rokuBunka

Glaukóm vzniká nenapraviteľnou neurodegeneráciou optického nervu, balíkom axónov z gangliových buniek sietnice, ktoré lúčom od oka k mysli vytvárajú zrak. Dostupné liečby spomaľujú stratu zraku znižovaním zvýšeného stresu očí, napriek tomu niektorý glaukóm napriek typickému stresu očí vedie k strate zraku. Neuroprotektívna liečba by bola určite skokom vpred, spĺňajúca požiadavky jednotlivcov, ktorí nemajú možnosť liečby.

"Naša štúdia je prvou, ktorá ukazuje, že aktivácia dráhy CaMKII pomáha chrániť gangliové bunky sietnice pred rôznymi poraneniami a pri modeloch viacerých glaukómov," uviedol vedúci súkromného výskumu Bo Chen, Ph D., docent oftalmológie. ako neuroveda na lekárskej fakulte Icahn na Mount Sinai v New Yorku.

Cesta CaMKII (zdravá proteínkináza II závislá na vápnik / kalmodulín) riadi dôležité mobilné postupy a funkcie v tele, pozostávajúce z gangliových buniek sietnice v oku. Presná funkcia CaMKII v zdraví a wellness bunkách sietnicových ganglií zatiaľ nie je dobre známa. Napríklad sa ukázalo, že inhibícia úlohy CaMKII je buď bezpečná, alebo škodlivá pre gangliové bunky sietnice, v závislosti od problémov.

Použitím protilátkového pera s úlohou CaMKII Chenova skupina zistila, že signalizácia dráhy CaMKII bola ohrozená vždy, keď boli gangliové bunky sietnice odhalené kontaminantom alebo poranením pri rozdrvení zrakového nervu, a odporučila vzťah medzi úlohou CaMKII a prežitím gangliových buniek sietnice .

Pri hľadaní metód, ako zasiahnuť, zistili, že spustenie dráhy CaMKII s genetickým ošetrením overuje bezpečnosť pre gangliové bunky sietnice. Podávanie genetickej liečby počítačovým myšiam tesne pred nebezpečnou neúctou (ktorá vedie k rýchlemu poškodeniu buniek), ako aj po rozdrvení optického nervu (ktoré vedie k pomalšiemu poškodeniu), zvýšenej úlohe CaMKII a robustne zabezpečených gangliových buniek sietnice.

Medzi počítačovými myšami liečenými genetickou terapiou sa 77% retinálnych gangliových buniek dostalo do 12 mesiacov po nebezpečnej neúcte v porovnaní s 8% u kontrolných počítačových myší. Šesť mesiacov v súlade s rozdrvením optického nervu to dokázalo 77% gangliových buniek sietnice v porovnaní s 7% v kontrolných skupinách.

Podobne zvyšovanie úlohy CaMKII pomocou genetického ošetrenia potvrdilo bezpečnosť gangliových buniek sietnice vo verziách glaukómu na základe zvýšeného stresu očí alebo dedičného nedostatku.

Zvyšujúce sa ceny prežitia gangliových buniek sietnice sa premieňali priamo na vyššiu pravdepodobnosť zvládnutia estetického znaku podľa úlohy bunky určenej elektroretinogramom, ako aj podľa vzorov úlohy v estetickej kôre.

Tri vyšetrenia správania založené na videní dodatočne potvrdili nepretržitý estetický znak medzi vyliečenými počítačovými myšami. Pri práci s estetickou vodou sa počítačové myši vzdelávali, aby plávali smerom k ponorenému systému na základe estetických stimulov na obrazovke počítačového systému. Predpoklad hĺbky bol potvrdený estetickým vyšetrením vysokého útesu na základe prirodzeného sklonu počítačovej myši sklopiť sa na povrchovú stranu vysokého útesu. A konečne, blížiace sa vyšetrenie preukázalo, že vyliečené počítačové myši boli oveľa vhodnejšie reagovať obranne (skrytím, chladom alebo rachotom chvosta), keď sa zistila vyššie uvedená stimulácia vyvinutá na napodobnenie rizika v porovnaní so zanedbávanými počítačovými myšami.

"Ak urobíme gangliové bunky sietnice odolnejšie a tolerantnejšie voči urážkam, ktoré spôsobujú smrť buniek pri glaukóme, mohli by prežiť dlhšie a udržať si svoju funkciu," zakončil Chen.

Detonic