Bližšie zvážime bunky, ktoré bojujú so smrteľným ochorením pľúc

Bunky bojujúce so smrteľným ochorením pľúc

Sekvenovanie jednobunkových RNA skutočne odhalilo časť buniek, ktoré by mohli poskytnúť ochranu pred neobvyklým, ale drasticky invalidizujúcim a tiež smrteľným ochorením pľúc. Hľadanie zverejnili vedci z Nagojskej univerzity a tiež spolupracovníci vEurópsky denník dýchania Ďalšia výskumná štúdia by mohla spôsobiť úplne nové liečebné metódy pre túto chorobu, ktorá sa volá idiopatická pľúcna fibróza (IPF).

Približne 15 z každých 100,000 XNUMX jednotlivcov na celom svete vytvára IPF. Jeho diagnóza a tiež cena za päťročné prežitie môžu byť ešte horšie ako u mnohých druhov rakovinových buniek. Spôsobuje to rast značkových buniek na pľúcach, poškodzuje výmenu plynov a sťažuje dýchanie. Choroba v súčasnosti nie je liečená a takisto vedci presne nerozpoznávajú, čo ju vytvára.

„Náš výskum, vedený spoločným tímom z Nagojskej univerzity v Japonsku a Yaleovej univerzity v USA, zistil špeciálnu bunkovú populáciu ochranných fibroblastov v pľúcach ľudí s IPF,“ uvádza Naozumi Hashimoto z Nagojskej univerzity, ktorá sa zameriava na lieky na dýchanie.

Skupina analyzovala okolo 250,000 29 buniek z pľúcnych buniek pochádzajúcich z 32 bežných a tiež XNUMX IPF pľúc. Hodnotenia zahŕňali sekvenovanie RNA každej konkrétnej bunky s cieľom zistiť, ktorú genetiku odhalili. Vyhodnotenie určilo jednu určitú časť fibroblastových buniek, ktoré boli v pľúcach IPF podstatne rozšírenejšie ako v bežných. Fibroblasty sú jedným z najbežnejších druhov buniek v povzbudzujúcich bunkách okolo telesných orgánov. Táto špecifická časť fibroblastov generovala zdravý proteín nazývaný meflín.

Je zaujímavé, že tieto fibroblasty produkujúce meflín sa väčšinou nachádzali v silných ložiskových vredoch po stranách silných jaziev. Hraničné bunky hrubých značiek mali týchto buniek extrémne málo.

Vypnutie meflínu a tiež spôsobenie pľúcnej fibrózy u počítačových myší aktivovalo starnutie buniek, čo spôsobilo oveľa výraznejšiu pľúcnu fibrózu, ako by sa určite čakalo. Proti tomuto postupu sa bojovalo v laboratórne študovaných bunkách vložením genetiky kódujúcej meflín.

„Očakávame, že náš objav podporí lepšie pochopenie mechanizmov nevyriešenej choroby IPF a v konečnom dôsledku povedie k vývoju nových liečebných postupov pre pľúcnu fibrózu,“ uvádza Hashimoto.

Skupina ďalších stratégií podrobnejšie skúma, ako meflín chráni pľúca pred fibrózou a tiež či je možné bunky meflínu pozitívne použiť na identifikáciu a riešenie IPF.

Tento výskum „Fibroblasty pozitívne na meflín majú antifibrotické vlastnosti pri pľúcnej fibróze“, bol zverejnený v r. Európsky denník dýchania na máj 28, 2021.