Bližšie zvážime bunky, ktoré bojujú so smrteľným ochorením pľúc

Sekvenovanie jednobunkových RNA skutočne odhalilo časť buniek, ktoré by mohli poskytnúť ochranu pred neobvyklým, ale drasticky invalidizujúcim a tiež smrteľným ochorením pľúc. Hľadanie zverejnili vedci z Nagojskej univerzity a tiež spolupracovníci vEurópsky denník dýchania Ďalšia výskumná štúdia by mohla spôsobiť úplne nové liečebné metódy pre túto chorobu, ktorá sa volá idiopatická pľúcna fibróza (IPF).

Približne 15 z každých 100,000 XNUMX jednotlivcov na celom svete vytvára IPF. Jeho diagnóza a tiež cena za päťročné prežitie môžu byť ešte horšie ako u mnohých druhov rakovinových buniek. Spôsobuje to rast značkových buniek na pľúcach, poškodzuje výmenu plynov a sťažuje dýchanie. Choroba v súčasnosti nie je liečená a takisto vedci presne nerozpoznávajú, čo ju vytvára.

„Náš výskum, vedený spoločným tímom z Nagojskej univerzity v Japonsku a Yaleovej univerzity v USA, zistil špeciálnu bunkovú populáciu ochranných fibroblastov v pľúcach ľudí s IPF,“ uvádza Naozumi Hashimoto z Nagojskej univerzity, ktorá sa zameriava na lieky na dýchanie.

Skupina analyzovala okolo 250,000 29 buniek z pľúcnych buniek pochádzajúcich z 32 bežných a tiež XNUMX IPF pľúc. Hodnotenia zahŕňali sekvenovanie RNA každej konkrétnej bunky s cieľom zistiť, ktorú genetiku odhalili. Vyhodnotenie určilo jednu určitú časť fibroblastových buniek, ktoré boli v pľúcach IPF podstatne rozšírenejšie ako v bežných. Fibroblasty sú jedným z najbežnejších druhov buniek v povzbudzujúcich bunkách okolo telesných orgánov. Táto špecifická časť fibroblastov generovala zdravý proteín nazývaný meflín.

Je zaujímavé, že tieto fibroblasty produkujúce meflín sa väčšinou nachádzali v silných ložiskových vredoch po stranách silných jaziev. Hraničné bunky hrubých značiek mali týchto buniek extrémne málo.

Vypnutie meflínu a tiež spôsobenie pľúcnej fibrózy u počítačových myší aktivovalo starnutie buniek, čo spôsobilo oveľa výraznejšiu pľúcnu fibrózu, ako by sa určite čakalo. Proti tomuto postupu sa bojovalo v laboratórne študovaných bunkách vložením genetiky kódujúcej meflín.

„Očakávame, že náš objav podporí lepšie pochopenie mechanizmov nevyriešenej choroby IPF a v konečnom dôsledku povedie k vývoju nových liečebných postupov pre pľúcnu fibrózu,“ uvádza Hashimoto.

Skupina ďalších stratégií podrobnejšie skúma, ako meflín chráni pľúca pred fibrózou a tiež či je možné bunky meflínu pozitívne použiť na identifikáciu a riešenie IPF.

Tento výskum „Fibroblasty pozitívne na meflín majú antifibrotické vlastnosti pri pľúcnej fibróze“, bol zverejnený v r. Európsky denník dýchania na máj 28, 2021.