Studiul dezvăluie, de asemenea, că greșelile cromozomiale pe termen scurt pot lansa celule canceroase

cromozom

O cercetare Ludwig Cancer Research a descoperit de fapt că provocarea instabilității arbitrare a cromozomilor (CIN) la șoareci de computer timp de doar o săptămână este suficientă pentru a activa tipare cromozomiale periculoase în celule care stimulează dezvoltarea creșterilor.

„Arătăm că nu aveți nevoie de greșeli cromozomiale cronice, de-a lungul vieții, pentru a produce tumorigeneză la o frecvență destul de respectabilă”, a susținut Don Cleveland, membru al Institutului Ludwig pentru Cercetarea Cancerului, San Diego, care a condus cercetarea cu Floris Foijer de la Universitate din Groningen, în Țările de Jos „O expunere foarte tranzitorie ar fi probabil suficientă pentru a determina o creștere foarte substanțială a tumorigenezei.”

Căutarea, prezentată astăzi în jurnal Gene și dezvoltare, validează o teorie veche de 120 de ani a biologului german Theodor Boveri că aneuploidia - o varietate neregulată de cromozomi - și, de asemenea, tumorigeneză sunt conectate.

Boveri a emis ipoteza ca ar exista combinatii specifice de castiguri si pierderi de cromozomi care ar putea duce la cancer. Acum am testat acest lucru și am arătat că nu numai că avea dreptate, ci că chiar și o scurtă explozie de instabilitate cromozomială este suficientă pentru a induce aceste combinații ”, a susținut Ofer Shoshani, un om de știință postdoctoral în laboratorul Cleveland și, de asemenea, primul scriitor al cercetării.

În cercetare, Shoshani și, de asemenea, asociații săi au supraexprimat genetica kinazei 4, de tip polo (Plk4), la șoareci de computer. Plk4 este o autoritate de reglementare principală care gestionează varietatea centrosomilor existenți în interiorul unei celule. Centrozomii joacă o funcție vitală în diviziunea celulară, ajutând diferiți cromozomi duplicați chiar în 2 celule copil. În mod normal, există 2 centrosomi în interiorul unei celule în întregul departament, câte unul la fiecare post al celulei.

Cu toate acestea, atunci când supraexprimați Plk4, aveți mai mult de două, iar acest lucru duce la o segregare greșită a cromozomilor, prin care cromozomii nu sunt trase corect și celulele fiice moștenesc un număr inegal de cromozomi, a descris Shoshani.

Cercetătorii au supraexprimat Plk4 la șoarecii computerizați timp de o săptămână, 2 săptămâni sau 4 săptămâni și au descoperit, de asemenea, că o săptămână de persoană este suficientă pentru a crea dezvoltarea limfoamelor celulare T ostile. Secvențierea genomului întreg al creșterii mouse-ului computerului a expus o reapariție sporită a unui model specific de cromozomi la începutul procedurii de dezvoltare a nodului. Acest „profil aneuploid” a inclus incidente în trei direcții ale cromozomilor 4, 5, 14 și, de asemenea, 15 (celulele constau de obicei din doar 2 duplicate ale fiecărui cromozom).

Oamenii de știință au recunoscut de multă vreme că anumite tipuri de celule canceroase sunt legate de anumite câștiguri cromozomiale - de exemplu, celulele canceroase de tip bust implică de obicei un câștig al cromozomului 1. „Ceea ce arată munca noastră este că, atunci când induci un impuls tranzitoriu de instabilitate cromozomială, accelerați formarea unui astfel de profil recurent de aneuploidie ", a afirmat Shoshani." Identificăm profilul care provine foarte devreme în formarea cancerului, fie la formarea celulei care generează tumora, fie foarte aproape de aceasta. "

Mai mult, oamenii de știință au descoperit că ocaziile CIN pe termen scurt pot conduce la tumorigeneză, în ciuda faptului că p53 - o genetică semnificativă care supresează nodul și, de asemenea, una dintre cele mai frecvent modificate genetice în celulele canceroase umane - este suspendată. Acest lucru vă spune că CIN-urile tranzitorii vor spori tumorigeneză, indiferent dacă aveți alte probleme genetice care vă pot predispune la cancer, a susținut Cleveland.

Căutările pot fi deosebit de pertinente pentru persoanele cu celule canceroase care efectuează un tratament anti-cancer, în special cele care sunt tratate cu reprezentanți chimioterapeutici numiți anugeni, care funcționează conducând instabilitatea cromozomului și, de asemenea, aneuploidia.

„Munca noastră sugerează că pacienții cu cancer care urmează terapie utilizând medicamente aneugenice ar putea dezvolta tipuri de cancer secundar pe drum”, a afirmat Shoshani „Desigur, acest lucru ar trebui investigat în continuare, atât la pacienții umani, cât și prin utilizarea modelelor experimentale în laborator”.

Dorim să vă informăm despre un alt proiect foarte interesant care ajută la câștigarea banilor în lumea modernă: Semnale de tranzacționare despre pompa de criptomonede viitoare pe Binance schimb de pe canalul Telegram secret al investitorilor. Urmăriți pe YouTube despre semnalele criptopompei și comercianții club VIP.