Pontos comuns entre COVID-19 e artrite reumatóide podem levar a novas estratégias de tratamento para COVID longo

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COVID-19 grave e artrite reumatóide (AR) compartilham alguns dispositivos patogênicos usuais, de acordo com uma nova pesquisa.

Os monitoramentos da pesquisa - lançados no JCI Insight e liderados pelo Centro de Pesquisa de Artrite Inflamatória da Universidade de Glasgow (RACE) em cooperação com o Fondazione A.Gemelli IRCCS na Itália - poderiam ajudar no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento para COVID-19 grave e transtorno do artigo-COVID-19, ou COVID longo.

Os cientistas observaram que alguns indivíduos com artrite reumatóide que vieram a ser contaminados com SARS-CoV-2 tinham "crises" de desconforto e inchaço nas articulações, o que significava semelhanças entre COVID-19 e artrite reumatóide.

Na pesquisa, os cientistas reconheceram uma coleção particular de macrófagos patogênicos (uma equipe de células especializadas) nos pulmões de indivíduos com COVID-19 grave e nas articulações de indivíduos com artrite reumatóide (AR). Os macrófagos são células imunológicas responsáveis ​​por engolir e danificar microorganismos e células mortas, mas quando superativados, eles causam patologias nas células.

Pesquisas moleculares detalhadas revelaram que essas células especializadas criam um moderador chamado SPP1. Os graus sangüíneos desse conciliador são altos em indivíduos com COVID-19 e, especialmente, os níveis elevados estão antecipando a transferência de uma pessoa para um tratamento extenso.

Ao explorar os dispositivos do SPP1, a pesquisa descobriu que esse conciliador aciona várias funções de ação inflamatória patogênica que qualificam o COVID-19 grave.

A pesquisa também fornece alguma compreensão sobre os dispositivos do transtorno do artigo-COVID-19, ou longo COVID. Os escritores descobriram que alguns indivíduos COVID-19 que se recuperaram e foram adversos à infecção, mas com sinais e sintomas implacáveis, ainda tinham níveis sanguíneos extraordinariamente altos de SPP1, independentemente dos graus normalizados de vários outros moderadores pró-inflamatórios.

A Dra. Mariola Kurowska-Stolarska, da Universidade de Glasgow, afirmou: “Nossa investigação é promissora, porque a compreensão desses mecanismos que impulsionam os recursos do COVID-19 pode ajudar a abrir a perspectiva de novas estratégias de tratamento para COVID-19 grave.

“Nossas pesquisas para recomendar adicionalmente que a característica patogênica do SPP1 pode adicionar ao COVID-19 longo e, se assim for, isso determina o SPP1 como um possível alvo de cura para este distúrbio progressivamente usual.

Lucy MacDonald, RACE Ph.D. estudante e um dos primeiros autores principais do estudo, disse: "Nós nos perguntamos sobre uma das ligações mais comuns da web entre o inchaço nas articulações e a ação séria da infecção por SARS-CoV-2, que depois disso passou a ser a ênfase de exame.

“Ao compreender essa semelhança, identificamos agora o SPP1 como um alvo terapêutico potencial. Nosso objetivo agora é identificar como os macrófagos positivos para SPP1 e seus mediadores podem estar envolvidos no espectro de sintomas do COVID-19 longo, por exemplo, dor musculoesquelética. Nosso objetivo é melhorar o tratamento para pacientes com COVID-19 e pós-COVID-19, bem como para nossos pacientes com AR. ”

A Dra. Caroline Aylott, Chefe de Entrega de Pesquisa da Versus Arthritis, afirma: “Na artrite reumatóide e no COVID-19, o sistema imunológico ataca os próprios tecidos do corpo, causando inflamação e danos. Esta pesquisa é um passo à frente na compreensão do motivo pelo qual a inflamação continua na artrite reumatóide e no COVID-19 e pode fornecer um alvo potencial para os tratamentos futuros para ambas as condições.

“Compreender o nosso sistema imunológico corporal é vital para ajudar os 18 milhões de indivíduos que experimentam o desconforto e a exaustão associados ao financiamento de estudos de pesquisa de artrite versus artrite pode estar abrindo as portas de um tratamento futuro não apenas para artrite, mas também para COVID longo.”

O estudo, “COVID-19 e RA compartilham o caminho mieloide SPP1 que impulsiona neutrófilos PD-L1pos e monócitos CD14pos”, foi lançado no JCI Insight.