Tratamento da síndrome da fraqueza do nó sinusal

A síndrome da fraqueza do nó sinusal (SSS) é um complexo de sintomas clínicos e eletrocardiográficos devido à diminuição do automatismo do átrio sinusal e à violação da condução CA (condução sinoatrial).

(1) bradicardia sinusal persistente, que pode levar a tonturas, desmaios, aparecimento e / ou progressão de insuficiência cardíaca e insuficiência coronariana;

(2) bloqueio transitório do nó seno-atrial ΙΙΙ - ΙΙΙ grau ou interrupção do nó seno-atrial com perda de consciência;

(3) síndrome da taquicardia-bradicardia: taquicardia paroxística supraventricular ou fibrilação / flutter atrial, que pára após um longo episódio de assistolia (possibilidade de perda de consciência e cãibras), seguida de restauração do ritmo sinusal com baixa frequência.

Epidemiologia. A prevalência exata é desconhecida, mais frequentemente a SSU ocorre na terceira idade.

Etiologia e patogênese. O SSSU se desenvolve como resultado de DIC, hipertensão arterial e doenças primárias do miocárdio. A base da síndrome é o dano diretamente orgânico ao tecido do nó sinusal-atrial e ao miocárdio atrial ao seu redor.

O quadro clínico. Com bradicardia e episódios de assistolia, tonturas e desmaios, às vezes são possíveis convulsões (ataques de Morgagni-Adams-Stokes). No caso de bradicardia persistente, podem ocorrer sintomas de insuficiência cardíaca ou insuficiência coronariana, especialmente baixa tolerância ao exercício devido ao aumento inadequado da freqüência cardíaca (FC). Ataques de taquicardia podem ser acompanhados por uma sensação de palpitações, falta de ar, angina de peito.

(1) histórico médico e observação: síncope, bradicardia persistente;

(2) resultados da monitorização diária do ECG de acordo com Holter: avaliação dos episódios de bradicardia, presença e duração dos episódios de assistolia devido ao bloqueio da CA ou parada do nó sinusal-atrial;

(3) essas amostras com atividade física: a falta de um aumento adequado da frequência cardíaca durante o exercício, ou seja, a frequência cardíaca em carga máxima não atinge 100 / min ou 70% da máxima calculada;

(4) o resultado do teste de atropina: em pacientes com SSSU após administração intravenosa de 2 mg de atropina, a frequência cardíaca não excede 80 / min;

(5) eletroestimulação atrial transesofágica: o tempo de recuperação da função do átrio sinusal, ou seja, o tempo antes do início do impulso do átrio sinusal após o término da eletroestimulação crescente dos átrios exceder 1600 ms ou o tempo de condução da CA exceder 300 ms.

Diagnóstico diferencial. Uma história completa deve ser feita. O uso de drogas que inibem a função do nó sinusal-atrial (glicosídeos cardíacos, drogas antiarrítmicas) deve ser excluído como possível causa de comprometimento da função. Na presença de desmaios, é necessário excluir outras causas de perda de consciência (síndromes neurológicas, cerebrovasculares, metabólicas, cardioobstrutivas, taquiarrítmicas e de baixa liberação).

Princípios gerais de tratamento. Com bradicardia grave, acompanhada de sintomas adequados e desmaios causados ​​por assistolia prolongada, é indicado o implante de marca-passo permanente (EX).

Na ausência de sintomas clínicos, o implante de ECS é indicado nos casos em que é registrada frequência cardíaca inferior a 40 / min ou assistolia com duração de 3 segundos ou mais. No processo de preparação do paciente para a cirurgia, conforme necessário, é utilizada a administração iv de atropina ou isopernalina.

Com bradicardia hemodinamicamente significativa, são utilizados os seguintes medicamentos: atropina iv ou sc de 0,6 a 0,2 mg até 2 - 3 vezes ao dia ou isoprenalina iv de 2 a 20 μg por minuto ou isoprenalina dentro de 2,5. 5 - 3 mg a 4- vezes ao dia.

Com a síndrome de taquicardia-bradicardia com o desenvolvimento da pré-síncope, os pacientes são implantados com ECS e a terapia antiarrítmica é iniciada.

Avaliação da eficácia do tratamento. O critério para o tratamento eficaz é a ausência de distúrbios hemodinâmicos, ataques de angina, desmaios, tonturas em condições de normalização da frequência cardíaca (medicamento ou por ECS).

Características do curso da doença

No músculo cardíaco, existe um centro que define o ritmo dos batimentos cardíacos. Essa função é realizada pelo chamado nó sinusal, considerado um marcapasso. Ele cria um impulso elétrico e o redireciona para o coração.

O nó sinusal do coração está localizado no átrio direito na área onde a veia cava se une. É um tipo de usina que distribui cargas que determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. A deterioração do trabalho deste corpo cria vários tipos de interrupções no funcionamento do coração. Essa patologia se manifesta igualmente em ambos os sexos e geralmente ocorre em pessoas mais velhas.

A síndrome de fraqueza da síndrome não é uma doença específica, mas várias arritmias cardíacas interconectadas. Este conceito inclui:

Tal patologia é bastante comum e se presta bem à terapia, especialmente nos estágios iniciais do curso da doença. Para determinar a presença de uma doença, é necessário conhecer as causas que a provocam e os sinais característicos.

Muitas pessoas se perguntam, arritmia sinusal - o que é, como essa doença é classificada e o que é característico dela? Podemos distinguir tipos de patologias como:

  • bradicardia sinusal;
  • síndrome de taquicardia-bradicardia;
  • bloqueio sinoatrial;
  • desbotamento do nó sinusal.

A bradicardia é caracterizada pelo fato de haver uma diminuição no número de pulsos e isso leva a uma diminuição nas contrações do músculo cardíaco. Se menos de cinquenta contrações ocorrerem em um minuto, esse é considerado o principal sintoma da bradicardia.

A síndrome de bradicardia-taquicardia é caracterizada pelo fato de que períodos de trabalho lento do músculo cardíaco são substituídos por palpitações cardíacas. Às vezes, com o desenvolvimento subsequente da patologia, observa-se fibrilação atrial.

Com o bloqueio sinoatrial, o nó sinusal funciona sem alterações, no entanto, ocorre uma falha durante a transmissão dos pulsos. O ritmo de contração do músculo cardíaco depende em grande parte da clareza e uniformidade do bloqueio dos impulsos.

Parar o impulso sinusal implica que o marcapasso faça uma pausa na geração do impulso por um certo tempo. A violação da atividade do nó também varia na natureza da patologia, a saber, é dividida em:

  • corrente latente;
  • curso intermitente;
  • fluxo manifesto.

O fluxo latente é expresso no fato de que o funcionamento prejudicado do nó sinusal é quase imperceptível. As falhas são muito raras e a patologia só pode ser detectada com um exame abrangente.

O curso intermitente da doença é caracterizado pelo fato de que a fraqueza do nó sinusal é observada principalmente à noite. Isto é devido ao impacto no ritmo do sistema autonômico. Com o curso manifesto da patologia, os defeitos no trabalho do coração são mais pronunciados.

Em crianças, foram identificadas 4 variantes clínicas e eletrocardiográficas estáveis ​​da função SU comprometida (tabela 1): a primeira inclui manifestações mínimas na forma de bradicardia sinusal e migração de ritmo; o segundo - substituindo ritmos, paradas de SU, bloqueio sinoatrial em um contexto de depressão mais pronunciada do ritmo principal;

Cada uma das opções em uma porcentagem bastante alta de casos é caracterizada pela adição de distúrbios de condução atrioventricular (AB). Há uma formação faseada de violações da função da SU em crianças: do primeiro ao segundo (ou terceiro, dependendo da presença de condições eletrofisiológicas para o desenvolvimento de taquiarritmias) e a quarta opção.

Tabela 1 - Opções clínicas e eletrocardiográficas para síndrome do seio doente em crianças

Violações da função do nó sinusal

Função prejudicada dos níveis subjacentes do sistema de condução do coração

Eu opção. Bradicardia sinusal com frequência cardíaca 20% abaixo da norma etária, migração de marca-passo. Pause o ritmo com SM ECG de até 1500 ms. Aumento adequado da frequência cardíaca durante o exercício

Diminuição da velocidade de condução atrioventricular para bloqueio AV de eu grau. Alternação de retenção AV

II opção. Bloqueio sinoatrial, parada do nó sinusal, escorregamento das contrações e ritmos acelerados. Pausar o ritmo com SM ECG de 1500 ms a 2000 ms. Aumento inadequado da frequência cardíaca durante o exercício

Dissociação atrioventricular, grau de bloqueio atrioventricular II-III

III opção. Síndrome de taqui- bradicardia. O ritmo faz uma pausa no ECG SM de 1500 ms a 2000 ms

Dissociação atrioventricular, grau de bloqueio atrioventricular II-III

Opção IV. Bradicardia sinusal rígida com frequência cardíaca inferior a 40 batimentos / min, ritmos ectópicos com complexos de seio único, fibrilação atrial-vibração. Falta de restauração de um ritmo sinusal constante e sua aceleração adequada durante a atividade física. Pausar ritmo com ECG SM mais de 2000 ms

Violações da condução atrioventricular e intraventricular. Alongamento secundário do intervalo QT. Violação do processo de repolarização (depressão do segmento ST, diminuição da amplitude de T nas derivações do peito esquerdo)

lista de abreviações

SSSU - síndrome do seio doente

SM ECG - monitoramento de horas ECG

Frequência cardíaca - frequência cardíaca

Pressão Arterial - Pressão Arterial

NPES - estimulação transesofágica

VVFSU - tempo de restauração da função do nó sinusal

KVVFSU - tempo corrigido para restaurar a função do nó sinusal

EX - marcapasso (marcapasso)

A síndrome da fraqueza do nó sinusal (SSS) é um tipo especial de arritmia causada por uma violação da função automática do nó sinoatrial (SSS). Nesse caso, o coração deixa de ser ritmicamente excitado e contrai-se. Talvez uma cessação completa da produção de impulsos elétricos. Este complexo de sintomas clínicos é caracterizado por suprimento sanguíneo inadequado para órgãos internos, bradicardia e seus sinais correspondentes. O resultado da patologia geralmente se torna uma parada cardíaca súbita. A doença de acordo com a CID-10 tem o código I49.5.

O coração é o único órgão no qual a eletricidade se auto-gera. O nó sinusal lidera esse processo. É ele quem produz impulsos elétricos. As células do miocárdio são excitadas e contraídas simultaneamente, o que permite que as fibras musculares empurrem o sangue. O nó sinusal está localizado na parede do átrio direito.

Nele são gerados impulsos, que são transmitidos aos cardiomiócitos contráteis típicos e se estendem ao nó atrioventricular (AB). A regulação das funções do nó sinusal é realizada pelo departamento autonômico do sistema nervoso central. Alterações no ritmo cardíaco são devidas às necessidades da hemodinâmica: durante a atividade física, torna-se mais frequente, em repouso e no sono, diminui a velocidade.

o trabalho do nó sinusal e o sistema de condução do coração, fornecendo contrações

Com a patologia, o nó sinusal deixa de gerar impulsos nervosos. Ele está enfraquecendo. A frequência e a força das contrações do miocárdio são reduzidas. O processo de condução da excitação por todo o músculo cardíaco é interrompido. Impulsos fracos não são realizados em todas as partes do miocárdio e contrações raras causam bradicardia. Como resultado, o suprimento de sangue para todos os órgãos e sistemas é interrompido.

As causas da síndrome são muito diversas. A forma verdadeira ou primária de patologia é causada por danos orgânicos ao coração. Uma violação do automatismo pode estar associada a uma alteração na atividade do nervo vago ou ao uso de certos medicamentos. SSSU ocorre em idosos com histórico de doença cardíaca.

O diagnóstico e o tratamento da síndrome são realizados por cardiologistas e cirurgiões cardíacos. Para o diagnóstico, são necessários os resultados de eletrocardiografia, monitoração de Holter, testes de estresse, estudos invasivos. Com a ajuda de métodos terapêuticos modernos, é possível não apenas normalizar o ritmo cardíaco, mas também curar completamente a doença, eliminando sua causa. Se necessário, um marcapasso é implantado nos pacientes.

À deriva do SSSU acontece:

  • Aguda - desenvolvendo-se com infarto do miocárdio e caracterizada pelo início repentino de ataques cardíacos.
  • Crônico - caracterizado por um curso lentamente progressivo, com recidivas frequentes. Nos pacientes, o ritmo diminui constantemente, a condição geral piora, a fadiga e a fraqueza contínua se instalam rapidamente.

Dependendo do fator etiopatogenético, a síndrome é dividida em:

  1. Verdadeiro ou primário, causado diretamente por doença cardíaca - doença cardíaca coronária, hipertensão, malformações, cardiomiopatia;
  2. Secundário, desenvolvendo como resultado de uma violação da regulação autonômica.

Etapas do desenvolvimento da síndrome e suas principais manifestações:

  • Estágio latente - sem manifestações clínicas óbvias e sinais de ECG. Nesse caso, os resultados de um estudo eletrofisiológico tornam possível o diagnóstico. Pacientes com uma forma latente de patologia não precisam de tratamento.
  • Fase compensada - os pacientes se queixam de tontura, fraqueza e deterioração geral do bem-estar. Os pacientes recebem tratamento sintomático com incapacidade.
  • O estágio descompensado é manifestado por bradicardia persistente, sinais de alterações discirculatórias no cérebro e no miocárdio. Os pacientes experimentam desmaios e desmaios, paresia, dor no coração, falta de ar. Em caso de descompensação, é indicada a implantação de marca-passo. Os pacientes são reconhecidos como completamente incapacitados.
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Etiologia

As causas primárias estão associadas a danos ao coração e suas principais estruturas:

  1. isquemia do músculo cardíaco - infarto do miocárdio, morte e cicatrização, angina de peito;
  2. hipertensão;
  3. várias formas de cardiomiopatias;
  4. inflamação do miocárdio;
  5. defeitos cardíacos;
  6. dano miocárdico traumático;
  7. intervenções cirúrgicas ou manipulações invasivas no coração;
  8. colagenoses, vasculites, cardiopatias reumáticas e outras doenças sistêmicas;
  9. distúrbios cardiotóxicos de troca hormonal;
  10. neoplasias.

O CVS secundário causa vários fatores exógenos e endógenos que perturbam o funcionamento normal do coração. Os mais comuns entre eles são:

  • uma mudança no balanço eletrolítico da água - hipercalemia e hipercalcemia;
  • tomar certos medicamentos - bloqueadores adrenérgicos, clonidina, reserpina, verapamil, glicosídeos cardíacos;
  • endocrinopatias - hipotireoidismo, hipocorticismo;
  • caquexia;
  • processos naturais de envelhecimento;
  • doença cardíaca sifilítica;
  • intoxicação grave.

Com atividade excessiva do nervo vago, uma forma vegetativa de patologia se desenvolve. A hipertonia do nervo ocorre normalmente durante a micção, durante a tosse e espirros, náusea e vômito, em um sonho. Sua ativação patológica é causada por danos na nasofaringe, trato urogenital, órgãos digestivos, hipotermia, hipercalemia, condições sépticas, hipertensão intracraniana.

Uma disfunção congênita do nó sinusal é isolada em um grupo separado. Existe também uma forma idiopática de patologia com causa desconhecida.

sintomatologia

As manifestações clínicas da SSSU são muito diversas. Eles não deixarão a doença despercebida. Em alguns pacientes, a patologia é assintomática por muito tempo ou apresenta sinais leves de astenia geral - fraqueza, letargia, perda de força, apatia, diminuição do desempenho, resfriamento das mãos e pés. Outros pacientes apresentam sintomas de perturbação do ritmo - cefalgia, tontura, desmaio. O distúrbio hemodinâmico que sempre acompanha a síndrome se manifesta por sinais de asma cardíaca, edema pulmonar, disfunção coronária persistente.

Os sinais clínicos do CVS são divididos em dois grupos principais - cerebral e cardíaco:

  1. Os sintomas do primeiro grupo incluem: fadiga, irritabilidade, distração, humor instável, diminuição da inteligência. Quando a síndrome progride, os sintomas cerebrais aumentam. Escurece nos olhos, o rosto fica vermelho, zumbido, palpitações, cãibras, desmaios, dormência nas extremidades. Os pacientes empalidecem, suam excessivamente, a pressão cai acentuadamente. Fatores que provocam desmaios - tosse, movimentos bruscos, gola apertada de roupas. Quando a bradicardia se torna grave, a frequência cardíaca é inferior a 40 batimentos por minuto, os pacientes repentinamente perdem a consciência. Tais processos são devidos à hipóxia cerebral associada ao fraco suprimento sanguíneo de seus vasos. A atividade elétrica do coração pode estar ausente por 3-4 segundos. Se os impulsos não são gerados por mais tempo, ocorre assistolia completa - a cessação da atividade do coração. Com o desenvolvimento da encefalopatia discirculatória, as manifestações da doença se intensificam. Os pacientes experimentam paresia e paralisia, lapsos de memória instantâneos, defeitos de fala, irritabilidade, insônia, pensamento prejudicado, depressão, seguidos de agressão.
  2. Sinais cardíacos de patologia: batimentos cardíacos lentos, pulso fraco, cardialgia, falta de ar, sensação de falta de ar, respiração frequente e profunda, fraqueza. Nos pacientes, bradicardia sinusal e outras formas de arritmias são detectadas. A patologia é caracterizada pelo sintoma de "tahi-brady" - uma alternância paroxística de batimentos cardíacos rápidos e lentos. À medida que a síndrome progride, a fibrilação ventricular aparece e o risco de desenvolver súbitos restos cardíacos aumenta.
  3. Outras manifestações da síndrome incluem: oligúria, claudicação intermitente, fraqueza muscular, distúrbios gastrointestinais.

Diagnóstico

Os sintomas clínicos típicos permitem que os cardiologistas suspeitem desta doença em um paciente. Bradicardia, uma redução acentuada da freqüência cardíaca, merece atenção especial. No diagnóstico da SSSU, os métodos de pesquisa instrumental são de grande importância: ECG, ultra-som e ressonância magnética do coração.

  • Dados eletrocardiográficos - bradicardia, fraqueza do nó sinusal, alteração periódica do marcapasso.

Sinais de ECG: contrações perdidas, bradicardia

  • O monitoramento diário do ECG de acordo com Holter permite detectar alterações nos sinais de ECG durante o dia, após o exercício e a medicação, determinar a forma assintomática da síndrome, registrar os resultados do teste de atropina e ergometria da bicicleta.
  • EFI - o estudo de sinais cardíacos biológicos que ajuda a diagnosticar patologias e a escolher o tratamento certo. A essência do método é a estimulação elétrica de uma certa parte do coração, que interessou aos cardiologistas. Durante o estudo, os eletrogramas são registrados. Existem técnicas invasivas e não invasivas. Um exame transesofágico consiste em inserir um eletrodo através do esôfago e estimular a freqüência cardíaca. O principal objetivo do método é avaliar a taxa de restauração do ritmo sinusal usando um ECG. Quando a pausa exceder 1,5 cm, sugira SSSU. Se essa técnica não revelar sinais de patologia e o paciente continuar reclamando dos sintomas da síndrome, é realizada uma EFI com cateterismo cardíaco.
  • Os exames ultrassonográficos e tomográficos do coração permitem identificar a patologia orgânica existente e avaliar o estado estrutural e funcional do órgão.

Processo de cura

As medidas terapêuticas gerais para SSSU têm dois objetivos - a eliminação de uma doença ou fator causal, a restauração de um ritmo cardíaco normal. Para recuperar e normalizar completamente o trabalho do coração, é necessário procurar ajuda de especialistas na área de cardiologia e cirurgia cardíaca. Após determinar a causa da síndrome, é realizada terapia complexa, incluindo exposição a medicamentos, dieta e tratamento especial, intervenção cirúrgica.

Termos e definições

A bradiarritmia é um mau funcionamento das células marcapasso de primeira ordem (nó sinusal) ou uma estrutura responsável pela condução de um pulso de excitação dos átrios para os ventrículos (condução atrioventricular).

Parada do nó sinusal - perda pelo nó sinusal da capacidade de gerar pulsos nas células marcapasso do nó sinusal.

O bloqueio sinoatrial é um aumento progressivo do bloqueio do nó sinusal para os átrios, bem como dentro do tecido de condução dos átrios, sem alterar a função da formação de impulsos no nó sinusal.

Síndrome de taquicardia-bradicardia - alternância em um eletrocardiograma padrão ou diário de bradicardia com taquiarritmia (extra-sístole, taquicardia não sinusal).

A doença binodal é uma doença com danos nos nós sinusais e atrioventriculares.

O marcapasso é um método no qual o papel do marcapasso natural (nó sinusal) é desempenhado por um marcapasso artificial. Este marcapasso produz impulsos elétricos de uma certa força e frequência. Como marcapasso artificial, use dispositivos especiais - marcapassos.

A síndrome da fraqueza do nó sinusal (SSS) é uma condição causada por uma diminuição na capacidade funcional do nó sinusal para desempenhar a função do marcapasso principal ou para garantir a condução regular de pulsos para os átrios, o que determina o aparecimento de bradicardia grave e concomitante arritmias ectópicas.

Anti-germes

Para a detecção oportuna de crianças com bradicardia limítrofe, bem como um grupo de risco para a formação da síndrome e diagnóstico precoce dos estágios iniciais do CVS, é necessário um exame de ECG. Se uma bradicardia com frequência cardíaca menor que 5% for encontrada em um ECG padrão em relação às normas etárias, é mostrado um exame de um cardiologista, monitorando a frequência cardíaca uma vez por ano por pelo menos 1 ano. Se for detectada bradicardia com frequência cardíaca menor que 5 percentis em um ECG padrão, um cardiologista será examinado, ECG - monitoramento da freqüência cardíaca uma vez a cada 2 meses.

Para prevenir bradiarritmias pós-miocardite, é necessário prevenir doenças infecciosas em mulheres grávidas e crianças, nomeação oportuna de terapia adequada em pacientes com desenvolvimento de uma doença infecciosa.

O tratamento do nó sinusal começa com a eliminação dos principais fatores que podem provocar uma violação da condução. Para isso, a administração dos medicamentos prescritos é inicialmente cancelada. A principal metodologia de terapia, que garante o melhor resultado, é a instalação de um marcapasso.

Além de eliminar causas externas, deve necessariamente haver conformidade com o nível ideal de carga, a eliminação de maus hábitos. Também é necessário reduzir a quantidade de bebidas com cafeína consumidas. Se houver doenças crônicas que afetam o funcionamento do nó sinusal, elas devem ser tratadas.

Para evitar a deterioração, é necessário realizar uma prevenção competente. Implica a observância dos princípios de boa nutrição, você precisa controlar o regime do dia. Em uma dieta diária, devem estar presentes alimentos com alto teor de magnésio e potássio, que contribuem para a manutenção da saúde do músculo cardíaco.

A atividade física deve ser regular, e a carga aumenta dependendo do estado de saúde e bem-estar do paciente. Você precisa excluir de sua vida o estresse psicoemocional e o estresse. Para acalmar o sistema nervoso, é aconselhável usar remédios naturais e se recusar a tomar medicamentos.

Também é necessário controlar a quantidade de açúcar no sangue e monitorar o ganho de peso em crianças e adultos. Você não pode tomar medicamentos incontrolavelmente, pois mesmo os medicamentos mais inofensivos podem provocar uma deterioração da atividade do músculo cardíaco. É necessário submeter-se a exames e tratamentos oportunos, a fim de evitar a transição da doença para um estágio mais complexo.

Medicação

Se houver um aumento da atividade do sistema nervoso, responsável pela atividade dos órgãos internos, ou se houver outros distúrbios mais graves, a medicação será realizada por fraqueza do nó sinusal. O médico prescreve medicamentos que ajudam a eliminar a disfunção.

Ao realizar a terapia medicamentosa, é necessário evitar tomar drogas que provocem uma diminuição no número de contrações cardíacas e uma diminuição na pressão. Em casos de emergência, o medicamento "Atropine" é administrado ao paciente. Tomar medicamentos visa apenas eliminar os principais sintomas e é uma etapa preparatória do procedimento cirúrgico.

Intervenção operativa

Para eliminar a disfunção do nó sinusal, é necessário estabelecer um ritmo constante no corpo do paciente. Existem algumas indicações para a instalação de um marcapasso, que incluem:

  • a presença simultânea de bradicardia e outros distúrbios do ritmo cardíaco;
  • bradicardia com frequência de pulso excessivamente reduzida;
  • perda de consciência com crises epilépticas;
  • insuficiência coronariana, tonturas regulares e desmaios.

Nesse caso, a instalação de marca-passo é necessariamente indicada, pois, se o tratamento não for feito em tempo hábil, as consequências podem ser mais graves e até fatais.

1.2 Etiologia e patogênese

SSSU na maioria dos casos em crianças se desenvolve na ausência de uma patologia orgânica do sistema cardiovascular. As violações da direção rítmica na infância podem ser causadas por vários fatores, por exemplo, desequilíbrio autonômico com predominância de influências parassimpáticas, exposição a drogas, dano inflamatório do miocárdio, distúrbio metabólico, dano auto-imune por anticorpos ao sistema de condução cardíaco [1, 2, 3 4] Fatores etiológicos revelam:

  1. SSSU de natureza orgânica (para cardiomiopatias, amiloidose, sarcoidose, colagenoses, doença cardíaca coronária, tumores cardíacos, distúrbios cardiotóxicos de troca hormonal, etc.)
  2. Disfunções regulatórias (vagais) do nó sinusal (distonia vegetovascular com predomínio de efeitos parassimpáticos no coração, hipervagotonia com aumento da pressão intracraniana, edema cerebral, reflexos vasovagais com patologia de órgãos).
  3. SSSU como resultado de efeitos tóxicos (drogas antiarrítmicas, glicosídeos cardíacos, antidepressivos, hipnóticos, envenenamento por malatião e outros compostos que bloqueiam a colinesterase).
  4. Violação da função do nó sinusal (SU) em crianças após operações cirúrgicas no coração (correção de defeitos cardíacos congênitos - transposição dos vasos principais, comunicação interatrial, etc.).
  5. Disfunção congênita da SU
  6. Disfunção autoimune da SU
  7. Idiopática (causa desconhecida)

Nos quatro primeiros casos, existe o chamado SSSU secundário, cuja eliminação depende diretamente da eficácia da terapia para a doença subjacente. Na prática cardiológica pediátrica, muitas vezes não é possível detectar alguém com uma doença que pode levar ao comprometimento da função do nó sinusal.

Entre os mecanismos patogenéticos no desenvolvimento da CVS idiopática, são discutidas a importância do sistema nervoso autônomo, alterações degenerativas, apoptose e o papel do dano inflamatório do miocárdio.

Foi comprovado o significado da insuficiência de influências simpáticas no coração na patogênese da disfunção progressiva do nódulo sinusal em crianças, enquanto lesões hipóxicas nos períodos perinatal e neonatal precoce desempenham papel importante na formação de desordens da regulação autonômica de crianças. o coração [5].

Em trabalhos experimentais, foi criado um modelo para o desenvolvimento de SSSU, no qual um aumento progressivo na gravidade das alterações eletrocardiográficas foi associado ao enfraquecimento dos efeitos do sistema nervoso central na ritogênese [6]. A questão do papel dos mecanismos autoimunes no desenvolvimento e progressão do CVS é ​​ativamente debatida. Um aumento nos títulos de anticorpos anticardiais em pacientes, juntamente com disfunção autonômica, pode ser um dos elos na patogênese da síndrome em crianças [7].

Um tipo autossômico dominante e um tipo autossômico recessivo de herança de SSSU são descritos, bem como o polimorfismo genético nos genes HCN1-4, CJA5, CJA1 responsáveis ​​pelo desenvolvimento de SSSU [8, 9, 10]. A presença de mutações pode predispor ao desenvolvimento de disfunção do nó sinusal ou levar ao aumento da sensibilidade das células do nó sinusal a medicamentos que afetam a freqüência cardíaca.

O uso de remédios populares

A automedicação com um nó sinusal fraco é inaceitável e, por isso, antes de usar métodos alternativos de terapia, você deve sempre consultar seu médico. Ao realizar terapia com medicina tradicional, são feitas infusões especiais de plantas medicinais, em particular, como:

Essas ervas medicinais contribuem para normalizar o sono, combater o estresse e melhorar o bem-estar.

1.3 Epidemiologia

A prevalência de fenômenos eletrocardiográficos que fazem parte do complexo de sintomas da SSSU atinge 0,84% em crianças com doenças do sistema cardiovascular [11]. Entre crianças praticamente saudáveis, sinais de disfunção SU no eletrocardiograma padrão (ECG) são detectados em 2% das crianças [5]. A bradicardia sinusal é o tipo mais comum (até 85%) de bradiarritmia em crianças [12].

O monitoramento diário de ECG (SM ECG) revela uma prevalência significativamente maior de fenômenos de ECG que fazem parte do complexo de sintomas de SSSU. Ao realizar um ECG SM em crianças saudáveis, sinais de disfunção do nó sinusal ocorrem em 2,7% dos casos [5]. Contrações nodulares únicas à noite são registradas em 13% das crianças [14] e ritmos nodais em 19% dos recém-nascidos e 45% das crianças mais velhas [15, 16].

Resultados e previsão

É importante lembrar que a síndrome do seio doente é uma doença perigosa que pode ter muitas consequências negativas. Essa patologia ocorre principalmente em idosos, no entanto, recentemente também foi diagnosticada em crianças pequenas e em adolescentes. As consequências do curso da doença podem ser muito graves, em especial como:

  • a formação de bradicardia sinusal permanente;
  • bloqueio regular do coração por vários segundos;
  • bloquear a transmissão de pulsos do nó sinusal;
  • ataques frequentes de taquicardia;
  • flutter atrial.

Com o tratamento incorreto ou prematuro do processo patológico, um acidente vascular cerebral pode ocorrer, e isso pode causar danos ao tecido cerebral e prejudicar a função cerebral. Além disso, a conseqüência dessa doença pode ser a formação de coágulos sanguíneos, com risco de vida, pois se um coágulo de sangue se rompe nas paredes dos vasos sanguíneos, pode levar à morte.

Outra patologia pode ser a insuficiência cardíaca, que geralmente é formada na ausência de terapia oportuna e na progressão da doença.

A violação da condução por impulso pelo centro de marcapasso não é perigosa e não afeta adversamente a expectativa de vida do paciente. A ameaça são apenas as consequências que podem ser desencadeadas pelo curso da patologia.

A previsão de expectativa de vida dependerá em grande parte da natureza e do grau de dano. Se anormalidades no nó sinusal forem formadas como complicações como resultado do curso da doença subjacente, o prognóstico para uma sobrevivência adicional dependerá da gravidade do dano ao corpo.

O estágio inicial da formação da SSSU é a bradicardia sinusal. Uma diminuição constante (mais de 3 anos) na freqüência cardíaca de menos de 2% no ECG padrão está associada ao desenvolvimento de disfunção progressiva do nó sinusal em crianças [5, 7]. A detecção oportuna de bradicardia limítrofe e uma avaliação apropriada da idade dos valores da frequência cardíaca podem muitas vezes impedir o desenvolvimento de um processo degenerativo generalizado de todo o sistema de condução cardíaca, quando, no contexto de tratamento não tratado, a síndrome progride na forma de queixas, alterações no eletrocardiograma, deterioração da hemodinâmica e adição de distúrbios atrioventriculares e intraventriculares.

Para determinar o prognóstico da doença em crianças, uma avaliação abrangente dos parâmetros clínicos e eletrofisiológicos deve ser realizada, embora a presença de sintomas clínicos seja, em alguns casos, de grande valor em comparação aos indicadores eletrofisiológicos da função do nó sinusal. Os princípios para avaliar a eficácia do tratamento de crianças com CVS diferem dos de outros distúrbios do ritmo.

2.1 Reclamações e histórico médico

As queixas de CVS em crianças não são específicas e geralmente podem estar ausentes. Na maioria das vezes, as crianças se queixam de tontura, baixa tolerância ao exercício, falta de ar ao esforço, fadiga e episódios de fraqueza. As manifestações mais ameaçadoras das DCV são síncope arritmogênica e morte cardíaca súbita.

Em crianças com manifestações iniciais de CVS, pode ocorrer síncope reflexa, resultante de uma queda acentuada da resistência vascular periférica total ou pressão arterial, e a síncope arritmogênica é mais comum em crianças com variantes IV e III da doença [7].

  • A história médica é extremamente importante em pacientes com CVS. Ao coletar uma anamnésia, recomenda-se:
  • avaliar a presença e gravidade da bradicardia no ECG retrospectivo de um paciente,
  • realizar uma análise de ECG de parentes quanto à presença de bradicardia hereditária,
  • analisar dados clínicos (presença de queixas de desmaios e desmaios, idade de sua aparência, conexão com doenças passadas, fatores provocadores, presença de aura, convulsões e micção involuntária durante síncope, sensações subjetivas de desmaios e desmaios , frequência cardíaca (FC) e pressão arterial (PA) durante a síncope, duração da síncope, especialmente alívio [5].

2.3 Diagnóstico de laboratório

  • Recomenda-se um exame clínico de sangue e urina para descartar alterações inflamatórias.

O nível de credibilidade das recomendações 2 (nível de confiabilidade da evidência - A).

  • Recomenda-se um exame de sangue bioquímico com uma avaliação do nível de eletrólitos e danos ao mercúrio no miocárdio (creatinina fosfoquinase, troponina I, ácidos graxos de ligação às proteínas, desidrogênese do lactato), espectro lipídico do sangue (colesterol, triglicerídeos), atividade da citólise enzimas (alanina transaminase, aspara.
  • Recomenda-se determinar o nível de hormônios da tireoide (hormônio estimulador da tireoide, livre de T4, anticorpos contra a piroxidase da tireoide para excluir a gênese secundária de bradiarritmias).
  • Recomenda-se um estudo imunológico para determinar o nível de anticorpos específicos para antígenos do sistema de condução cardíaco, cardiomiócitos (anticorpos antifibrilar, antisarcolemma e antinucleares), músculos lisos e endotélio.

2.5 Outros diagnósticos

Para o diagnóstico diferencial das disfunções da SSSU e do nó sinusal autonômico, testes adicionais são utilizados.

Recomenda-se um teste com ortostase ativa ou 10 agachamentos ao remover um ECG de repouso padrão.

O nível de credibilidade das recomendações é 1 (o nível de evidência é B).

Normalmente, ao realizar um esforço físico mínimo, a frequência cardíaca aumenta em 10-15% dos valores iniciais [23]. Um aumento insuficiente da freqüência cardíaca, aparecimento de arritmias cardíacas, processos de repolarização prejudicados é um fator prognóstico desfavorável e indica a presença de CVS [5].

Existem vários métodos para realizar exercícios físicos dinâmicos (dosados) - ergometria de bicicleta usando um ergômetro de bicicleta, esteira (esteira), etc. Em pediatria, o teste mais fisiológico é recomendado - o teste em esteira.

O efeito arritmogênico da carga é devido a vários fatores fisiológicos - aumento da freqüência cardíaca, aumento da liberação de catecolaminas e aumento da atividade do sistema simpático, aumento da hipóxia tecidual , acidose etc. A frequência cardíaca máxima durante um teste de exercício físico é calculada usando a fórmula 208 - 0.

7 x idade em anos [24]. O aumento da frequência cardíaca durante um teste de estresse atinge normalmente 70-85% da freqüência cardíaca inicial [25]. Como regra, a frequência cardíaca máxima em resposta à carga em crianças e adolescentes saudáveis ​​atinge 170-180 por minuto. Em pacientes com SSSU durante atividade física doseada, a frequência cardíaca aumenta para um máximo de 100-120 por minuto.

Se a bradicardia sinusal estiver associada a um aumento da atividade do sistema parassimpático, o aumento da frequência cardíaca é mais pronunciado. O critério para a presença de CVS durante um teste com carga física doseada em crianças pode ser a frequência cardíaca máxima em resposta a um teste de estresse menor que 170 por minuto, bem como uma diminuição inadequada da frequência cardíaca quando é interrompida.

Além disso, recomenda-se a realização de um teste clino-ortostático ativo para avaliar o efeito do sistema nervoso autônomo.

A resposta normal é determinada pela ausência de queixas, um aumento da freqüência cardíaca em 20-40% do aumento inicial e de curto prazo da pressão arterial em 5-10 mm Hg ao levantar e retornar aos valores iniciais após 1-3 minutos com a posição horizontal, bem como uma diminuição na pressão de pulso no processo de realização da amostra não superior a 50% [23].

Recomenda-se a utilização de um teste com atropina para eliminar os efeitos parassimpáticos no ritmo cardíaco.

Uma solução a 0,1% de sulfato de atropina em uma dose de 0,02 mgkg é administrada por via intravenosa. Após 1, 3 e 5 minutos após a introdução, o ritmo e o aumento da frequência cardíaca são comparados com o resultado e, em seguida, o retorno da frequência cardíaca ao resultado é monitorado. Normalmente, após a administração de atropina, deve-se observar um ritmo sinusal constante com uma frequência cardíaca correspondente à idade, e o aumento relativo na frequência cardíaca deve ser de pelo menos 30% [23].

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Svetlana Borszavich

Clínico geral, cardiologista, com trabalho ativo em terapia, gastroenterologia, cardiologia, reumatologia, imunologia com alergologia.
Fluente em métodos clínicos gerais para o diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas, bem como eletrocardiografia, ecocardiografia, monitoramento de cólera em um eletrocardiograma e monitoramento diário da pressão arterial.
O complexo de tratamento desenvolvido pelo autor ajuda significativamente com lesões cerebrovasculares e distúrbios metabólicos no cérebro e doenças vasculares: hipertensão e complicações causadas pelo diabetes.
O autor é membro da Sociedade Europeia de Terapeutas, participante regular de conferências e congressos científicos na área de cardiologia e medicina geral. Ela participou repetidamente de um programa de pesquisa em uma universidade particular no Japão no campo da medicina reconstrutiva.

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