Portal Hypertension Clinic

Além do fato de a hipertensão portal ter um extenso complexo de sintomas, causado pelo aumento da pressão arterial do leito da veia porta (a veia grande através da qual o sangue flui do intestino para o fígado) enquanto o fluxo sanguíneo venoso é perturbado, caracterizado por Com várias etiologias e concentrações, essa doença também pode atuar como um fator que complica outro tipo de doença. Em particular, a hipertensão portal pode provocar complicações em hematologia, cirurgia vascular, gastroenterologia e cardiologia.

Quanto às causas que levam ao desenvolvimento da doença em questão, são extremamente diversas. Enquanto causa principal, entretanto, é identificada uma lesão maciça que afeta o parênquima hepático devido a algum tipo de doença hepática. Estes incluem, em particular, hepatite (na forma aguda ou crônica), tumores hepáticos, cirrose, infecções parasitárias, etc.

O desenvolvimento da hipertensão portal também é possível como resultado de patologias causadas por colestase (forma extra-hepática ou intra-hepática). Além disso, o desenvolvimento desta doença é promovido por cirrose biliar primária / secundária do fígado, colelitíase, um tumor do ducto biliar, tumor do ducto biliar, câncer da cabeça do pâncreas, ligação ou dano intraoperatório dos ductos biliares.

No desenvolvimento da hipertensão portal, também se distinguem os processos patológicos no corpo, como forma congênita de atresia e trombose, estenose ou compressão tumoral concentrada diretamente na área da veia porta, aumento da pressão do coração direito (patologia real com pericardite constritiva) cardiomiopatia restritiva).

A infecção e a terapia massiva baseadas na ingestão de diuréticos e tranqüilizantes, sangramento gastrointestinal, excesso de proteínas de origem animal na dieta e abuso de álcool são frequentemente identificadas como fatores decisivos na forma de uma espécie de ímpeto na formação do quadro clínico da doença. doença

A hipertensão portal (hipertensão portal) é uma síndrome que ocorre em crianças e adultos em um contexto de fluxo sanguíneo comprometido no sistema da veia porta. Este último é um grande vaso que flui para o fígado. Ele coleta sangue pobre em oxigênio de muitos órgãos abdominais. O diâmetro da veia porta atinge 1,5 cm. Possui vários galhos grandes.

A síndrome da hipertensão portal é perigosa por suas complicações. Um deles é sangramento interno.

A hipertensão portal acontece:

A base para essa classificação é a localização do local em que a circulação sanguínea é prejudicada. Cada formulário surge por vários motivos.

Existem 4 estágios de desenvolvimento da hipertensão portal:

  1. O estágio inicial (pré-clínico) - distúrbios funcionais são observados.
  2. Moderado (compensado) - caracterizado por um aumento pronunciado no baço. As veias esofágicas estão levemente dilatadas. Não se observa acúmulo de líquido na cavidade abdominal. Durante esse período, mecanismos compensatórios estão incluídos.
  3. Grave (descompensada) - caracterizada por síndrome hemorrágica grave. Inchaço e ascite são observados.
  4. Complicado (mais perigoso) - pode levar à morte de uma pessoa devido ao desenvolvimento de insuficiência hepática aguda.

As causas da hipertensão portal são diversas. Os seguintes fatores são de maior importância:

  • hepatite aguda e crônica;
  • doenças parasitárias (esquistossomose, alveococose, equinococose);
  • cirrose do fígado;
  • tumores benignos e malignos;
  • neoplasias do trato biliar;
  • câncer de pâncreas;
  • trombose;
  • colelitíase;
  • compressão de vasos sanguíneos;
  • cardiomiopatia;
  • compressão do coração contra um fundo de espessamento do pericárdio;
  • envenenamento com vários venenos;
  • Síndrome de Budd-Chiari;
  • doenças infecciosas;
  • sarcoidose;
  • uma overdose de tranquilizantes;
  • sangramento;
  • queimaduras maciças;
  • lesões.

A forma pré-hepática geralmente se desenvolve contra um fundo de trombose. O entupimento do coágulo de sangue do portal e das veias esplênicas é perigoso. Se uma criança está doente, a causa pode estar na patologia congênita. Às vezes, o estreitamento do vaso é detectado. Isso causa hipertensão. Muitas vezes, os sintomas ocorrem devido ao aperto do vaso.

Isso é observado com tumores grandes. A forma pré-hepática raramente é diagnosticada. É responsável por até 4% de todos os casos dessa patologia. A hipertensão intra-hepática mais frequentemente detectada. As causas são cirrose biliar (proliferação de tecido conjuntivo), sarcoidose, hiperplasia, infecção por tuberculose, doenças do sangue, hepatite policística, alcoólica, fibrose.

A hipertensão pós-hepática é causada por outros fatores. Pode ser uma complicação da insuficiência cardíaca do tipo ventricular direito. Outras causas incluem trombose, aumento do fluxo sanguíneo no sistema da veia porta e comunicação do sangue arterial com o venoso. Muitas vezes, o envenenamento por cogumelos, drogas, produtos químicos e vários compostos tóxicos leva a essa patologia.

Os fatores predisponentes para o desenvolvimento da hipertensão portal são:

  • fumar;
  • alcoolismo;
  • contato com substâncias nocivas;
  • varizes;
  • hipodinamia;
  • doença cardíaca;
  • infecções virais;
  • administração de medicamentos;
  • sexo desprotegido.

O aumento da pressão é devido ao aumento da resistência vascular, aumento do fluxo sanguíneo, obstrução mecânica e presença de colaterais.

Os sintomas da hipertensão portal são inespecíficos. É difícil estabelecer um diagnóstico preciso. Os sinais mais comuns são os seguintes:

  • um aumento no tamanho do baço;
  • expansão de veias;
  • ascites;
  • dor abdominal;
  • inchaço;
  • falta de apetite;
  • vômitos;
  • náusea;
  • dor no hipocôndrio direito.

Se a causa foi a estagnação da bile no fundo dos dutos, a icterícia é observada. A cor da pele do paciente muda. Nos estágios iniciais da síndrome da hipertensão portal, os sintomas incluem dispepsia, sensação de peso no hipocôndrio à direita, flatulência e mal-estar. Muitas vezes, há uma violação das fezes.

Muitos estão preocupados com dor abdominal. No contexto desta patologia, o peso corporal diminui. O motivo é a falta de apetite. Depois de comer, a sensação de plenitude do estômago perturba. Os primeiros sintomas da hipertensão portal incluem esplenomegalia. Com uma diminuição da pressão, o tamanho do baço normaliza.

O hiperesplenismo geralmente se desenvolve. Esta é uma condição na qual o número de células sanguíneas é reduzido. No baço de uma pessoa, sua destruição ocorre. Com o aumento da pressão, esse processo é interrompido. Anemia, trombocitopenia e leucopenia são detectadas. Os sinais de hipertensão portal incluem varizes. Os vasos no abdômen, esôfago, estômago e ânus são afetados.

Quando a região umbilical está envolvida no processo das veias, a “cabeça da água-viva” é revelada. Nesses pacientes, vasos dilatados com nós aparecem através da parede abdominal anterior. As varizes geralmente causam sangramento. Isso leva à anemia. Uma manifestação tardia da hipertensão portal é a ascite. Com isso, o volume do abdome aumenta devido ao acúmulo de líquido.

Às vezes, a ascite é combinada com o hidrotórax. Ao examinar pacientes, é detectado edema. Na maioria das vezes eles são determinados na área do tornozelo. No contexto desta patologia, o estômago e os intestinos sofrem. Erosões e úlceras se formam em suas membranas mucosas. O fígado na maioria dos casos não aumenta. Outros sintomas incluem sangue nas fezes.

As complicações da hipertensão portal são poucas. A principal razão para o seu desenvolvimento é a automedicação. Com esta patologia vascular, são possíveis as seguintes complicações:

  • sangramento;
  • encefalopatia;
  • pneumonia por aspiração;
  • anemia;
  • Sepse;
  • peritonite;
  • falência renal;
  • insuficiência hepática.

Na ausência de tratamento adequado, é possível um resultado fatal. A terrível consequência da hipertensão portal está sangrando pelas veias do esôfago. Em 60% dos casos, é enorme. O sangramento leva a uma deterioração do estado geral de uma pessoa. Isso se manifesta por fraqueza, palidez da pele, aumento da freqüência cardíaca e diminuição da consciência.

O sangramento pode estar oculto. Nesse caso, o sangue não sai, mas é derramado no lúmen ou na cavidade dos órgãos. A razão de sua aparência é o dano ao estômago e intestinos no contexto da hipertensão portal. Isso acontece com danos a úlceras e erosão. A violação do fígado contribui para a intoxicação do corpo. O conteúdo sanguíneo dos compostos nitrogenados aumenta.

Isso causa o desenvolvimento de encefalopatia hepática. Existem 4 etapas de seu desenvolvimento. No 1º estágio, são possíveis sintomas como irritabilidade, instabilidade de humor, distúrbios do sono e diminuição da atenção. O estágio 2 é caracterizado por sonolência diurna, desorientação e uma mudança no comportamento do paciente. No próximo estágio, a amnésia se desenvolve. A consciência fica confusa. Surgem julgamentos que não são verdadeiros. O estágio 4 é manifestado pelo coma.

No contexto de função do estômago prejudicada e sangramento, pode ocorrer pneumonia. Isso acontece quando engolir acidentalmente vômito. Essa pneumonia é chamada de aspiração. Em alguns pacientes com hipertensão portal, as hérnias se formam. São inguinais, femorais, umbilicais. O estado dos rins depende da função do fígado. Com o aumento da pressão, a síndrome hepatorenal geralmente se desenvolve.

Pergunta anatomia

Chave para entender o problema do portal
hipertensão são:

conhecimento da anatomia do sistema venoso
humano e, acima de tudo, o sistema
veia porta em que entra
sangue venoso do baço, estômago,
esôfago cardíaco fino
e intestino grosso.

a estrutura das paredes das veias, esses órgãos,
adaptado à pressão venosa
em um sistema de portal que não exceda
140-160 mm. água, Art. cujo aumento é
leva a varizes,
e acima de tudo o terço inferior, o coração
seções do esôfago e estômago.

Exposição a fatores iniciantes
erosão, ruptura varicosa
veias dilatadas levando a intensa
sangramento gastrointestinal,
cujo volume e intensidade são retos
afeta proporcionalmente a progressão
insuficiência hepática (necrose
hepatócitos), resultados do tratamento e
perspectivas para a vida do paciente.

O grau de compensação hepática
Deficiência de Child-Pugh antes
total com cirrose hepática, um fator fundamental
patogenético e prognóstico
fator no tratamento de pacientes com portal
hipertensão.

Alto grau de mecanismos adaptativos
órgãos e sistemas de uma pessoa que sofre
hipertensão portal, com pontualidade
médico e cirúrgico
correção de fatores etiológicos e patogenéticos
fatores.

Recursos Educacionais
anastomoses conectando a veia porta
e seus tributários com sistema de veia cava, tem
grande importância na compreensão dos processos.
desenvolvendo durante a formação do bloco
no sistema do portal. Existem três
principais grupos de anastomoses portocavales
(diagrama):

Gastroesofágico,
conectando a veia porta com a superior
veia cava através da veia coronária
estômago, veias sem par e sem par.

Anastomoses entre o plexo venoso
reto e veia cava inferior através
superior (pool de veias portais) e
veias hemorróidas inferiores (piscina
veia cava inferior).

Anestomoses formadas pelo umbilical
veias.

O desenvolvimento da hipertensão portal
depende do grau de bloqueio do portal
sistemas e desenvolvimento portocaval
anastomoses.

trombose varicosa; Varizes do esôfago
devido a características anatômicas
(tipo de estrutura do tronco, friabilidade
tecido circundante) e fluxo retrógrado
sangue da seção cardíaca do estômago,
devido ao aumento da pressão
o sistema do portal é geralmente
inerente ao bloqueio intra-hepático
(cirrose), então o bloqueio sub-hepático
(alteração da veia porta, trombose porta
veias).

Com hipertensão portal segmentar
(trombose venosa esplênica) - devido a
saída de pressão alta
do baço através das veias curtas do estômago
(grande curvatura, parte inferior do estômago), varicosa
as veias do fundo são ampliadas e
seção cardíaca do estômago que é
critério diferencial importante
hipertensão portal segmentar,
em combinação com esplenomegalia.

Hipertensão
veias portais acompanhadas por um aumento
formação de linfa e hiperdinâmica
hipertensão nos vasos linfáticos,
por sua vez, leva a diversos
distúrbios estruturais e funcionais
órgãos abdominais. Abreviação
fluxo sanguíneo portal para o fígado
acompanhado por uma desaceleração nele
processos metabólicos devido a
diminuição do fluxo sanguíneo e
redução correspondente na quantidade
hepatócitos.

Abrandar
processos metabólicos no fígado.
Alterações semelhantes estão ocorrendo com
Células de Kupffer. Reduzindo-os
atividade funcional juntamente com
esplenomegalia congestiva é acompanhada por
aumento da atividade reticuloendotelial
sistema de baço, que tem seu próprio
a função específica do “cemitério
elementos formados de sangue ", devido à
que começa a deterioração ativa menos
elementos uniformes persistentes do sangue -
glóbulos brancos e plaquetas.

Fenómenos
hiperesplenismo até certo ponto
compensado pela hiperfunção da medula óssea
cérebro. Nível de pressão da veia porta
determinado por três principais
fatores: o tamanho do portal
fluxo sanguíneo, tônus ​​vascular
ramificação de navios portais e
vascular intra-hepático comum
resistência.

Hipertensão portal
com cirrose do fígado implica
vasodilatação da cavidade abdominal. isso
por sua vez, leva a um aumento
fluxo sanguíneo portal. Do exposto
segue-se que a patogênese do portal
hipertensão não pode ser reduzida apenas a
obstrução venosa intra-hepática
fluxo sanguíneo mecânico para
ele ajuste de obstáculos
angioarquitetura do fígado e outros
fatores locais.

E
desvios funcionais mencionados,
o que abre a oportunidade
efeitos farmacológicos sobre
eles. Aumentar a pressão do sistema
veias portais contribuem também
anastomoses arteriovenosas entre
ramos da artéria hepática e portal
veias nos septos fibrosos (septos),
levando a afluxo adicional
sangue no sistema do portal.

Não
na dúvida de que orgânico
substrato da hipertensão portal e
linfoprodução excessiva devido a
dificuldade no fluxo venoso de
fígado, ocupam quase central
lugar na gênese de um dos principais
manifestações intra-hepáticas
bloco portal - ascites. Não
menos, seria um erro reduzir tudo
só por isso.

Um dos pré-requisitos
para o desenvolvimento de ascites são turnos
em renina-aldosterona-angiotensina
sistema Tenha em mente o papel do excesso
ativação de renina-angiotensina
mecanismo que leva à hipersecreção
aldosterona. Isto é devido a uma violação.
perfusão renal inerente
cirrose do fígado hemodinâmico comum
turnos.

Outro fator de desenvolvimento
ascite serve hipoalbuminemia com
uma queda na pressão oncótica do plasma
sangue, que é conhecido por contribuir
a saída da água intravascular além
leito vascular. Desenvolvendo em
Vasodilatação por PC das arteríolas de órgãos
cavidade abdominal leva a consistente
ativação do impulso simpático,
o que estimula a liberação dos rins
renina e secreção antidiurética
hormona hipófise.

Outra consequência
hipertonia simpática serve
perfusão renal comprometida e, em parte
casos - e uma queda na produção
prostaglandinas. Implica
filtração glomerular reduzida com
retenção de sódio e água, que em sua
turno promove a educação
ascites. Isso se traduz em deterioração.
condições de circulação sanguínea mais baixas
veia cava e nos órgãos da cavidade abdominal.

No entanto, respiratório
viagens de campo e difícil
atividade cardíaca. Emergentes
aumento da pressão abdominal
promove gastroesofágico
refluxo, que por sua vez
pode desencadear sangramento de
varizes do esôfago.

O valor mais alto para a previsão
hipertensão portal tem um grau
atividade e progressão
processo cirrótico no fígado,
afetando a funcionalidade
fígado (insuficiência hepática),
que em relação aos pacientes com portal
hipertensão é classificada em uma escala
Criança-Pugh. Juntamente com o aumento
pressão intra-abdominal (ascite, constipação,
trabalho físico duro) aumentando
probabilidade de dilatação varicosa
veias esofágicas, fatores provocadores
gastrointestinal
sangramento são

péptico
fator - (esofagite de refluxo)

lesão da veia esofágica com alimentos grosseiros (osso)

Violações
hemostasia por insuficiência hepática
insuficiência e os fenômenos do hiperesplenismo.

Portanto, a síndrome portal
hipertensão como complicação de doenças
fígado e vasos sanguíneos do sistema portal,
com a formação de varizes
veias esofágicas e ameaças de morte
sangramento se torna primordial
papel na previsão da vida do paciente e
coloca em primeiro lugar medidas terapêuticas,
destinado a prevenir e parar
sangramento gastrointestinal.

A veia porta passa pelo fígado - um grande vaso através do qual o sangue flui do baço, estômago, intestino e pâncreas. É uma fusão de três veias - a mesentérica e esplênica superior e inferior. O comprimento deste tronco venoso é de cerca de oito centímetros e o diâmetro é de cerca de um ano e meio.

Normalmente, a pressão arterial na veia porta varia de 7 a 10 mm. Hg. Art. No entanto, para algumas doenças, sobe para 12 a 20 milímetros: é assim que a hipertensão portal se desenvolve - uma síndrome complexa que consiste em vários sintomas específicos.

Características do curso da hipertensão portal

A hipertensão portal em seu próprio curso pode corresponder ao estágio funcional e ao estágio orgânico. O estágio funcional é caracterizado por uma característica tonal dos vasos periféricos, características regulatórias do fluxo sanguíneo do fígado e vasos reológicos do sistema portal. Quanto ao estágio orgânico, é caracterizado pela compressão de sinusóides e sua destruição, aparecimento de vasos porto-hepáticos e proliferação nas zonas centrolobulares lobares do tecido conjuntivo. Destacamos os principais processos que caracterizam toda a patologia de interesse para nós:

  • a ocorrência de uma obstrução mecânica que interfere na saída de sangue;
  • um aumento no fluxo sanguíneo da veia porta;
  • aumento da resistência dos vasos portais;
  • a formação entre o fluxo sanguíneo sistêmico e o canal da veia porta das colaterais;
  • o desenvolvimento de ascite, que atua como um dos sintomas mais importantes da doença;
  • esplenomegalia (isto é, aumento do baço) decorrente da hipertensão portal e caracterizada por congestão em combinação com hiperplasia celular no sistema retículo-histiocítico e proliferação de tecido conjuntivo no baço;
  • encefalopatia hepática - uma condição na qual a hipertensão portal passa com o desenvolvimento de anastomoses porto-caval.

Sintomas e sinais

A síndrome de hipertensão portal apresenta o seguinte quadro sintomático no estágio 1:

  • uma sensação de peso no lado direito;
  • flatulência;
  • deterioração do estado geral.

Sinais de hipertensão portal em 2 estágios de desenvolvimento:

  • aumento da intensidade da dor no lado direito;
  • inchaço;
  • sinais de distúrbios digestivos;
  • dor epigástrica;
  • uma sensação de comer demais depois de comer uma pequena quantidade de comida;
  • sinais freqüentes de náusea.

Os sintomas da hipertensão portal no estágio 3 são acompanhados pelo desenvolvimento de ascites, uma patologia na qual o líquido se acumula na cavidade abdominal, mas sem sangramento.

Manifestações da doença em 4 etapas:

  • ascites complexas que não podem ser tratadas com medicação;
  • sangramento de órgãos internos;
  • sinais de varizes no sistema digestivo.

Nos pacientes com essa síndrome, outras doenças podem se desenvolver em paralelo, incluindo as cardiovasculares, que levam a um aumento constante da pressão arterial e ao desenvolvimento de hipertensão.

As manifestações da síndrome são diversas e dependem da localização da patologia e do estágio de desenvolvimento.

O estágio inicial (compensado) da hipertensão portal pode não se manifestar ou ter a forma de distúrbios digestivos. Os pacientes se queixam de:

  • Inchaço e flatulência;
  • Arroto e náusea;
  • Dor na região epigástrica;
  • Violações das fezes (diarréia).

Nos exames bioquímicos hepáticos, não são observados desvios, mesmo que a hipertensão portal atinja números significativos.

Sem tratamento, a síndrome se manifesta em um aumento nos fenômenos dispépticos, enquanto o exame revela varizes moderadas na parte inferior do esôfago e cárdia, além de um ligeiro aumento no baço.

Este é o estágio final em que a síndrome se manifesta nas condições mais graves:

  • Anemia grave;
  • Ascites (hidropisia abdominal);
  • Um aumento acentuado no fígado e baço;
  • Sangramento dos vasos do estômago e esôfago;
  • Os fenômenos da encefalopatia.

Os primeiros sintomas da hipertensão portal são dispépticos, que, portanto, são expressos em manifestações como flatulência, náusea, instabilidade das fezes (prisão de ventre, diarréia), sensação de plenitude do estômago, dor no hipocôndrio epigástrico, ilíaco e direito. Perda de apetite e aparecimento de fraqueza também são observados, o paciente perde peso acentuadamente e rapidamente se cansa, além disso, a icterícia se desenvolve.

Em alguns casos, a esplenomegalia atua como o principal sintoma que se manifesta entre os primeiros sintomas da doença, enquanto sua gravidade é determinada pelas características do nível de obstrução em combinação com o valor da pressão que caracteriza o sistema portal. Após a conclusão do sangramento no trato gastrointestinal, o baço diminui de tamanho, o que também contribui para uma diminuição da pressão, relevante para o sistema portal na generalidade dos processos em consideração.

Também é possível uma combinação de esplenomegalia e hiperesplenismo, uma síndrome cujas principais manifestações são anemia, leucopenia e trombocitopenia. O desenvolvimento dessa síndrome é promovido por um aumento do nível de destruição dos elementos formados no sangue do baço durante sua deposição parcial (ou seja, sua desconexão temporária dos processos de metabolismo e circulação durante o armazenamento no corpo para uso após alguns hora).

A diferença de ascite em seu curso com a doença em questão é a persistência de manifestações nela, bem como a resistência ao tratamento aplicado a ela. Além disso, nota-se um sintoma no qual os volumes do abdome aumentam, inchaço dos tornozelos. O exame do abdome revela a presença de uma rede de veias dilatadas concentradas na parede abdominal, enquanto na aparência essa manifestação é semelhante à "cabeça da água-viva".

Uma manifestação suficientemente perigosa e característica da hipertensão portal é o sangramento que ocorre nas veias do estômago, esôfago e reto, suscetíveis a alterações sob a influência de varizes. O sangramento no trato gastrointestinal tem uma natureza repentina de ocorrência, enquanto sua característica distintiva é profusa e propensa a recorrência.

Devido a essas características, o aparecimento de anemia pós-hemorrágica é rapidamente observado. No caso de sangramento do estômago e esôfago durante a doença em questão, aparece melena (fezes pretas de consistência semelhante ao alcatrão com odor fétido), além de vômitos com sangue.

O sangramento hemorróida é caracterizado pelo aparecimento de secreção retal na forma de sangue vermelho. Deve-se notar que o sangramento que ocorre com hipertensão portal pode ser desencadeado por vários tipos de lesões nas mucosas, diminuição da coagulação sanguínea, aumento da pressão intra-abdominal e outros fatores.

Hipertensão portal: classificação

A doença é dividida em vários tipos. A classificação da hipertensão portal é baseada na etiologia do desenvolvimento da doença:

  • Pré-hepático - o fluxo sanguíneo é perturbado na veia até entrar no fígado.
  • Intra-hepática - distúrbio circulatório é observado na parte da veia que está localizada dentro do órgão.

A hipertensão intra-hepática é dividida em subespécies:

Outros tipos de doença:

  • pós-hepática - a circulação sanguínea é perturbada nas veias que transportam sangue da veia cava inferior;
  • misto - este tipo de doença combina vários tipos separados de hipertensão.

Classificação da doença à medida que se desenvolve:

  • Pré-clínico, primário.
  • Compensado, com quadro sintomático moderado.
  • Descompensado, com sinais pronunciados.
  • Complicado, levando ao desenvolvimento de muitas complicações.

Cada uma das etapas tem seu próprio quadro sintomático e o grau de risco de complicações que se estendem ao sistema digestivo.

Com base no grau de prevalência característico da zona em que há aumento da pressão arterial, o portal pode ter hipertensão portal total ou hipertensão segmentar. No primeiro caso, a doença cobre completamente a vasculatura, que pertence ao sistema portal; no segundo caso, há uma restrição correspondente ao distúrbio do fluxo sanguíneo ao longo da veia esplênica, mantendo a pressão e o fluxo sanguíneo normais nas veias mesentérica e portal na esse processo.

De acordo com a característica de localização do bloqueio venoso, são determinadas a hipertensão portal pré-hepática e intra-hepática, bem como a hipertensão mista. A diferença nas formas da doença sugere a presença de causas próprias que contribuem para a sua ocorrência. Por exemplo, a hipertensão portal pré-hepática, observada em cerca de 4% dos casos, é formada como resultado do fluxo sanguíneo prejudicado nas veias esplênicas e portais, o que é explicado por sua compressão, trombose, estenose e outras manifestações patológicas, etc.

A estrutura da forma intra-hepática da doença pode ter bloqueios pré-sinusoidais, sinusoidais e pós-sinusoidais. Na primeira modalidade, o fator inibitório está na frente dos sinusóides (no caso de transformações policísticas, esquistossomose, sarcoidose, tumor e fígado nodular), na segunda - nos sinusóides hepáticos (cirrose, tumores, hepatite), na terceiro - além dos sinusoides hepáticos (fibrose, doença alcoólica, cirrose hepática, doença veno-oclusiva).

A hipertensão portal sub-hepática, observada em cerca de 12% dos casos, é causada pela relevância da síndrome de Badd-Chiari, compressão ou trombose da veia cava inferior, pericardite constritiva ou outras causas.

Com base nos processos listados anteriormente, inerentes à patologia e nas características correspondentes da sintomatologia, suas etapas são distinguidas:

  • estágio funcional (inicial);
  • estágio compensado (moderado) - a esplenomegalia é caracterizada por manifestações moderadas, sem ascites, as veias esofágicas estão sujeitas a ligeira expansão;
  • estágio descompensado (grave) - esplenomegalia, ascite edemaciada e síndromes hemorrágicas têm um caráter pronunciado de manifestações;
  • hipertensão portal com complicações - em particular, o sangramento resultante de varizes do estômago, esôfago e reto, bem como manifestações na forma de insuficiência hepática e peritonite espontânea, são distinguidos como os últimos.

1. Operações
contribuindo para a descarga de ascites
líquidos - venoso peritoneal
manobras (válvulas de Levin, Denver),
anastomose linfovenosa (aplicar).

2.
Operações de desacoplamento portoesofágico
conexões vasculares (ligadura das veias do esôfago,
ressecção do esôfago, ligação extra-orgânica
veias, operações no estômago) - em
atualmente aplicado principalmente
operação de emergência MP Pacientes
- piscamento das veias hemorrágicas do esôfago
e a seção cardíaca do estômago.

3. Operações
limitando o fluxo sanguíneo para o portal
(esplenectomia - estritamente conforme
indicações, ligadura das artérias, ressecção
coragem - afundou na história).

4.
Operações criando novo portocaval
anastomoses (anastomoses vasculares)
- hemodinâmico
correção
com hipertensão portal.

5. O radical
operações (remoção de tumores, cistos,
coágulos sanguíneos, abscessos de autópsia,
ressecção hepática com um tumor,
extirpação do fígado afetado com
transplante saudável).

b. Operações
melhorando a regeneração hepática
(ressecção hepática, desnervação hepática
artérias, arterialização do fígado por
anastomose arteriovenosa, curativo
ramos da veia porta, ligadura
ducto biliar hepático - foi para
história).

Como e por que isso acontece com as crianças

A cirrose é uma patologia hepática grave que se desenvolve por várias razões: em adultos, o principal papel é desempenhado pelo abuso de álcool e drogas. Além disso, a cirrose hepática começa como resultado do uso prolongado de vários medicamentos ou de uma lesão infecciosa com hepatite de várias origens.

A síndrome da hipertensão portal é uma das complicações mais formidáveis ​​da cirrose, quando, com violações graves da estrutura do fígado, surgem obstáculos em sua circulação. Esses obstáculos, combinados com um aumento no fluxo sanguíneo na artéria hepática, levam a um aumento na pressão da veia porta para 20 a 30 mm. Hg. Art.

O corpo, tentando impedir a ruptura do vaso, lança um sistema de circulação sanguínea “indireta” através de anastomoses - o portal portal com a veia cava inferior.

Sob pressão sanguínea, as paredes dos vasos do esôfago, cárdia e outras seções do trato gastrointestinal enfraquecem e os nós varicosos se formam em seus locais mais vulneráveis. A ruptura dos nós é repleta de sangramentos graves, que geralmente causam a morte de pacientes.

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Etapas e manifestações

O estágio inicial da síndrome com cirrose é caracterizado por distúrbios dispépticos, dor nas hipocôndrias à direita e esquerda, desconforto na região epigástrica e sensação de peso no estômago após a ingestão. Arrotos, fezes instáveis, náuseas também estão entre os primeiros sintomas da doença.

Os pacientes se queixam de falta de apetite, fadiga, sonolência e apatia.

Como esse conjunto de sensações é bastante típico para outras doenças do trato gastrointestinal, intoxicação alimentar, os pacientes não se apressam em procurar um médico e procuram especialistas já com outras queixas:

  • Banquetas ofensivas de cor preta
  • Vômitos de sangue escarlate ou giz (sangue coagulado)
  • Exacerbação ou primeiras manifestações de hemorróidas

A ascite (edema abdominal) se une nas fases posteriores da manifestação da doença, mas por algum tempo é de natureza transitória, pois é facilmente interrompida por terapia medicamentosa apropriada. No futuro, a hidropisia abdominal requer a remoção cirúrgica do líquido do abdome, o que muitas vezes leva ao desenvolvimento de peritonite e morte dos pacientes.

Muitas vezes, já no estágio inicial da hipertensão portal, os pacientes desenvolvem hiperesplenismo - uma síndrome especial caracterizada por uma diminuição significativa no número de alguns elementos sanguíneos formados - plaquetas e leucócitos. O hiperesplenismo é uma conseqüência direta de um baço aumentado, a esplenomegalia, que sempre acompanha a hipertensão portal.

A hipertensão portal, acompanhada de sangramento de nós varicosos no esôfago, estômago e intestino, leva à absorção de uma grande quantidade de toxinas do intestino. Eles causam intoxicação cerebral, resultando em um estágio descompensado, o aparecimento de sintomas de encefalopatia.

Eles são geralmente classificados da seguinte forma:

  • Grau - os pacientes observam fraqueza, fadiga, sonolência, tremores de dedos e mãos;
  • II grau - perda da capacidade de orientação no local e no tempo, enquanto permanecer contato verbal com o paciente;
  • III grau - a falta de contato com a fala se soma à incapacidade de navegar no espaço e no tempo, mas a reação à dor persiste;
  • Grau IV - convulsões ocorrem em resposta à irritação da dor.

A hipertensão portal é um diagnóstico muito "adulto", mas também é dado às crianças, embora a doença seja extremamente rara nelas.

A principal razão para o desenvolvimento de uma patologia vascular tão grave em crianças é uma anomalia congênita da veia porta. Recentemente, especialistas vêm conversando sobre o efeito da sepse umbilical, transferida no período neonatal. Entre as possíveis causas de hipertensão portal em crianças, a onfalite também é chamada - inflamação infecciosa do fundo da ferida umbilical, que se desenvolve nas duas primeiras semanas de vida de uma criança devido à não conformidade com as regras e a frequência do processamento do umbigo.

Clínica e sintomas

A doença se manifesta de diferentes maneiras: muito depende da gravidade das alterações patológicas na veia porta.

O curso leve da hipertensão portal em crianças é observado com uma anomalia venosa levemente pronunciada e é caracterizada por sintomas leves detectados por acaso durante o exame devido a um baço aumentado ou alterações no exame de sangue (leucopenia).

A hipertensão portal moderada é diagnosticada na primeira infância e se manifesta por um aumento acentuado no tamanho do baço. Sangramento do estômago e esôfago também podem abrir.

Uma forma grave de hipertensão portal é encontrada mesmo no período neonatal, quando a criança tem:

  • Descarga serosa ou uterina da ferida umbilical devido a onfalite;
  • Aumento abdominal;
  • Violações das fezes, fezes misturadas com verduras;
  • Diminuição do apetite.

Tais crianças desenvolvem sangramento gástrico precoce, bem como sangramento do esôfago. Existem ascites e esplenomegalia. Uma característica do hidropisia abdominal em crianças pequenas pode ser considerada que não é dada ao tratamento médico.

Em crianças com hipertensão portal, persiste um apetite reduzido. O abdome e o baço permanecem significativamente aumentados, no entanto, os problemas mais graves são sangramento esofágico-gástrico.

Durante o sangramento de abertura, as crianças reclamam de fraqueza, tontura, náusea. Se a perda de sangue for significativa, pode ocorrer desmaio a curto prazo. Outros sintomas incluem taquicardia, vômito com sangue.

Anti-germes

O tratamento da hipertensão portal na infância é realizado por métodos conservadores e cirúrgicos.

O tratamento conservador é prescrito para reduzir a pressão na veia porta e para interromper o sangramento interno, que tem sido e continua sendo a manifestação principal e mais perigosa da doença. A terapia medicamentosa é realizada no hospital cirúrgico usual ou em um hospital especializado.

As operações são indicadas nos casos em que o sangramento não pode ser interrompido usando métodos conservadores, bem como quando é retomado algum tempo após a interrupção. O tratamento cirúrgico é realizado para crianças de três a sete anos, às vezes pacientes de um ano de idade também são operados.

Os pacientes são submetidos a cirurgia de desvio portocaval de emergência. Essa forma de cirurgia tem várias vantagens sobre todos os métodos de parar o sangramento súbito usados ​​anteriormente: permite evitar jejum prolongado, desenvolvimento de anemia, diminuição do volume de sangue circulante (hipovolemia) e muitas outras consequências graves .

Existem também métodos cirúrgicos para o tratamento da hipertensão portal em crianças, cuja utilização permite que os pacientes sejam curados antes do primeiro sangramento do esôfago e do estômago, o que reduz significativamente o risco de morte de crianças ou sua incapacidade adicional.

Uma doença semelhante é a hipertensão essencial.

Diagnóstico

O método esofagogastroscópico é a maneira mais simples e acessível de detectar patologia vascular no estômago e no esôfago. Durante o procedimento, o especialista identifica as veias dilatadas nessas seções do trato gastrointestinal, que se torna o critério absoluto para o diagnóstico da síndrome de hipertensão portal.

No primeiro grau de expansão, as veias têm um diâmetro de até 3 mm, o segundo grau é determinado aumentando o diâmetro dos vasos para 5 mm. Eles falam do terceiro grau quando o lúmen nas veias do estômago e esôfago excede 5 mm.

O exame endoscópico permite determinar com precisão não apenas o grau de expansão dos vasos sanguíneos, mas também prever a probabilidade de sangramento deles.

Os precursores da hemorragia são:

  • Um aumento no diâmetro dos vasos do estômago e esôfago acima de 5 mm;
  • Tensão dos nós varicosos;
  • Parcelas de vasculopatia na membrana mucosa;
  • Dilatação (expansão) do esôfago.

Apesar da evidência óbvia da síndrome da hipertensão portal e da alta capacidade de diagnóstico dos modernos equipamentos médicos, os especialistas às vezes experimentam dificuldades na identificação dessa patologia vascular.

Tal problema surge nos casos em que a ascite persistente permanece o sintoma dominante com o qual o paciente entra no hospital.

Qual é a diferença entre a síndrome da hipertensão portal? Geralmente, os pacientes necessitam de consultas adicionais de especialistas restritos para excluir doenças semelhantes no conjunto de sintomas da doença:

  • Pericardite compressiva;
  • Síndrome ascítica com tuberculose;
  • Cistos ovarianos crescidos em mulheres, frequentemente imitando ascites;

Um baço aumentado, sempre presente na síndrome da hipertensão portal, pode ser um sinal de condições completamente diferentes - doenças do sangue, mas a indicação da endoscopia das paredes do estômago e do esôfago coloca tudo em seu lugar: o diagnóstico da hipertensão portal é completamente removido se o estudo não revelar alterações nos vasos.

Para fazer um diagnóstico preciso, é necessário um exame abrangente do paciente, incluindo um estudo laboratorial e métodos instrumentais:

  • Exame fisiológico do paciente, análise das principais queixas e anamnese para determinar as causas da doença.
  • Realização de um exame geral de sangue. O principal indicador é o nível de plaquetas responsáveis ​​pelo processo de coagulação sanguínea.
  • Coagulograma - essa análise permite rastrear a formação retardada de coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos, reduzindo o conteúdo quantitativo das enzimas hepáticas.
  • Teste de sangue bioquímico - permite identificar a doença, a causa raiz da hipertensão.
  • O estudo das enzimas hepáticas é realizado para analisar o estado e o funcionamento do órgão.
  • Exame geral da urina - avalia a condição e o funcionamento do sistema urinário.
  • Ultra-som - estima o tamanho e o diâmetro do baço e do fígado. O exame mostra a presença de líquido no trato digestivo, permite determinar o diâmetro e perviedade das veias que alimentam os órgãos.
  • TC - tomografia computadorizada do tipo espiral - exame instrumental, durante o qual o médico recebe as imagens mais precisas dos órgãos internos, permitindo considerar a presença de processos patológicos neles.
  • MRI - uma técnica para examinar órgãos internos com uma resolução máxima da imagem dos órgãos internos.
  • Radiografia do sistema circulatório com o uso de um agente de contraste - determina o estreitamento das veias que impedem a circulação sanguínea normal e causam um aumento na pressão sanguínea.

Se todos os métodos laboratoriais e de exame instrumental acima não fornecerem uma imagem completa do estado do fígado e do sistema circulatório de um órgão, você precisará recorrer à laparoscopia - uma técnica para examinar o espaço intraperitoneal usando um dispositivo óptico.

Com a hipertensão portal, o tratamento começa após um exame abrangente. Conduzido:

  • coleção de histórico médico e histórico médico;
  • exame físico (percussão, palpação, ausculta);
  • medição da pressão, frequência respiratória e frequência cardíaca;
  • pesquisa laboratorial e instrumental.

O médico deve descobrir da pessoa quanto tempo ele teve queixas. Certifique-se de identificar os fatores de risco para o desenvolvimento da hipertensão portal. Os estudos instrumentais mais informativos. Estes incluem:

  • Ultrassonografia do abdômen;
  • exame endoscópico (FEGDS);
  • dopplerografia;
  • tomografia computadorizada em espiral;
  • Ressonância magnética;
  • esplenomanometria;
  • ecocardiografia;
  • eletroencefalografia;
  • estudo do estado do tecido hepático (elastografia);
  • cintilografia;
  • laparoscopia;
  • radiografia.

Usando a fibroesofagogastroduodenoscopia, é possível avaliar a condição das membranas mucosas do esôfago, estômago e 12 úlcera duodenal. Não menos importantes são a inspeção e o exame físico. As alterações mais comumente identificadas são:

  • um aumento no abdômen;
  • tom de pele ictérico;
  • sp>

As capacidades funcionais dos órgãos são avaliadas por métodos laboratoriais. Os seguintes estudos são necessários:

  • exames de sangue gerais e bioquímicos;
  • exame de urina;
  • coagulograma;
  • exame parasitológico;
  • detecção de anticorpos para o vírus da hepatite;
  • exame histológico de um fragmento de tecido hepático.

De acordo com as indicações, é realizado um teste de tuberculose. Certifique-se de examinar o nível de imunoglobulinas no sangue. Durante o exame, é necessário estabelecer o principal motivo do desenvolvimento da hipertensão portal. O tratamento de uma pessoa depende disso.

Diagnóstico de hipertensão portal

Os métodos para diagnosticar a doença em consideração incluem o seguinte:

  • exame de sangue geral (determina os sinais correspondentes ao hiperesplenismo: anemia, leucopenia, trombocitopenia);
  • estudo bioquímico da composição do sangue (realizado para sinais de danos no fígado);
  • sigmoidoscopia (determina a presença aparente de varizes no sigmóide e no reto sob a mucosa);
  • esofagoscopia (permite identificar as veias do estômago e esôfago que sofreram expansão varicosa);
  • Ultrassom do baço, fígado (determina a possibilidade de avaliar o diâmetro das veias esplênicas e portais, e também permite detectar a presença de colaterais e diagnosticar trombose das veias portais);
  • tomografia computadorizada e ressonância magnética (fornece a capacidade de visualizar os vasos sanguíneos do fígado);
  • dopplerografia (determina a velocidade inerente ao fluxo sanguíneo portal);
  • angiografia (indica a presença de formações volumétricas no fígado);
  • hepatomanometria, esplenomanometria (determinar a pressão intra-hepática, bem como o grau inerente ao curso da hipertensão portal).

Consequências e prognóstico

Desde o momento do primeiro sangramento, a mortalidade é de cerca de 40-70% dos casos, enquanto os pacientes sobreviventes (os 30% restantes) morrem subsequentemente devido a uma recaída do sangramento, que geralmente ocorre de alguns dias a seis meses a partir do momento do seu primeiro episódio.

Com os sintomas indicando a possibilidade de uma doença como a hipertensão portal, o tratamento é necessário com urgência. Por esse motivo, é altamente recomendável uma visita a um gastroenterologista e a um cirurgião.

O prognóstico do curso e o resultado da síndrome da hipertensão portal dependem da doença subjacente: por exemplo, se a cirrose se tornar a causa do aumento da pressão na veia porta, o desenvolvimento de eventos é determinado pela gravidade do grau de insuficiência hepática.

Os episódios de sangramento são interrompidos usando uma sonda especial, beliscando um vaso sangrando. A escleroterapia também é usada - a introdução com uma frequência de 2-4 dias de uma composição especial que esclerosa as veias do esôfago. A eficácia desse método é de cerca de 80%.

Na ausência do efeito do tratamento conservador, são realizadas intervenções cirúrgicas, cujo objetivo é:

  • Criação de novas formas de saída de sangue;
  • Diminuição do fluxo sanguíneo no sistema portal;
  • Retirada de líquido da cavidade abdominal com ascite;
  • Bloqueio da conexão entre as veias do esôfago e estômago;
  • Aceleração de processos regenerativos nos tecidos do fígado e melhora do fluxo sanguíneo neles.

As operações não são realizadas em pacientes idosos, mulheres grávidas e na presença de doenças concomitantes graves.

Com o tratamento oportuno da doença nos estágios iniciais, o prognóstico é favorável. Se a síndrome foi iniciada, podem surgir as seguintes complicações: anemia, sangramento interno, encefalopatia hepática, anastomoses.

Com o desenvolvimento de complicações no contexto da hipertensão portal, o prognóstico é menos favorável; na maioria dos casos, é necessária intervenção cirúrgica com um longo período de reabilitação e altos riscos de recidiva.

A hipertensão lançada no último estágio sem terapia de manutenção pode levar a uma perturbação total do funcionamento do fígado e do baço, o que leva a uma disfunção de todo o sistema digestivo. A morte não é excluída.

Causas de

A hipertensão tipo portal é um processo patológico no qual as paredes dos vasos sanguíneos enfraquecem, o volume sanguíneo aumenta nelas e, como resultado, ocorre um aumento na pressão, que é estável e permanente.

Uma forma portal de hipertensão ocorre principalmente com cirrose, quando cicatrizes se formam nos tecidos moles que impedem o fluxo total de sangue. A veia porta é um grande vaso sanguíneo através do qual o sangue flui do estômago, baço, esôfago, intestino (exceto o reto) para o fígado.

As causas da hipertensão portal podem ser as seguintes:

  • varizes no esôfago;
  • sobreposição da veia que alimenta o baço com um coágulo sanguíneo;
  • atresia (ausência parcial ou completa) ou estenose (estreitamento) das paredes da veia porta, que é de natureza congênita;
  • esquistossomose - infecção do corpo com parasitas;
  • cirrose do tipo biliar no estágio inicial de desenvolvimento;
  • policístico;
  • a presença de metástases de câncer que afetam o fígado ou o baço;
  • cirrose;
  • hepatite alcoólica aguda;
  • trombose das veias hepáticas;
  • desenvolvimento de fracasso de coração do ventrículo direito;
  • hepatite Cronica;
  • um aumento no volume de sangue no baço.

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Svetlana Borszavich

Clínico geral, cardiologista, com trabalho ativo em terapia, gastroenterologia, cardiologia, reumatologia, imunologia com alergologia.
Fluente em métodos clínicos gerais para o diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas, bem como eletrocardiografia, ecocardiografia, monitoramento de cólera em um eletrocardiograma e monitoramento diário da pressão arterial.
O complexo de tratamento desenvolvido pelo autor ajuda significativamente com lesões cerebrovasculares e distúrbios metabólicos no cérebro e doenças vasculares: hipertensão e complicações causadas pelo diabetes.
O autor é membro da Sociedade Europeia de Terapeutas, participante regular de conferências e congressos científicos na área de cardiologia e medicina geral. Ela participou repetidamente de um programa de pesquisa em uma universidade particular no Japão no campo da medicina reconstrutiva.

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