Definição de choque cardiogênico

Todas as complicações do infarto do miocárdio (IM) que ocorrem nas primeiras 2 semanas desde o início da doença são chamadas precocemente. As seguintes condições patológicas são referidas a complicações precoces:

  • insuficiência cardíaca aguda
  • choque cardiogênico,
  • distúrbios do ritmo cardíaco e condução,
  • quebras de coração, pericardite,
  • disfunção aguda do músculo papilar,
  • morte cardíaca súbita.

Após a 2ª semana, desenvolvem-se complicações tardias de um ataque cardíaco, que incluem:

  • Síndrome de Dressler
  • trombendocardite,
  • falha crônica do coração
  • distúrbios neurológicos.

Edema pulmonar e choque cardiogênico são algumas das complicações mais adversas do infarto do miocárdio. Vamos falar sobre eles em mais detalhes. Se mais de 25% do músculo cardíaco morre durante um ataque cardíaco, aparecem sinais e sintomas clínicos de insuficiência cardíaca aguda, mais de 40% do choque cardiogênico. Edema pulmonar e asma cardíaca são as principais manifestações de insuficiência cardíaca aguda.

O tratamento do choque cardiogênico e do edema pulmonar deve começar imediatamente após o diagnóstico, pois essas condições pioram significativamente o prognóstico do desfecho da doença e, na ausência de ajuda, levam à morte do paciente. Pacientes com edema pulmonar e choque cardiogênico são hospitalizados imediatamente em um hospital. O tratamento é destinado à doença subjacente - infarto do miocárdio. Sua terapia visa restaurar a permeabilidade do vaso.

Um objetivo importante no tratamento do choque é manter a função contrátil do coração no nível requerido, e o tratamento também visa reduzir a quantidade de sangue que entra no coração. Isso permite reduzir a carga no ventrículo esquerdo, que está, portanto, em uma condição muito crítica. Se houver disfunção respiratória, o oxigênio será incluído na terapia.

Sintomas de choque cardiogênico

Sinais indicando choque cardiogênico indicam uma violação da circulação sanguínea e manifestam-se externamente das seguintes maneiras:

  • a pele fica pálida e o rosto e os lábios ficam acinzentados ou azulados;
  • suor frio e pegajoso é liberado;
  • a temperatura patologicamente baixa é observada - hipotermia;
  • mãos e pés ficam mais frios;
  • a consciência é perturbada ou inibida e a excitação a curto prazo é possível.

Além das manifestações externas, o choque cardiogênico é caracterizado por tais sinais clínicos:

  • a pressão arterial diminui criticamente: em pacientes com hipotensão arterial grave, a pressão arterial sistólica é inferior a 80 mm Hg. Art. E com hipertensão - abaixo de 30 mm RT. st .;
  • a pressão de obstrução dos capilares pulmonares excede 20 mm Hg. st .;
  • o recheio do ventrículo esquerdo aumenta - de 18 mm RT. Art. e mais
  • o débito cardíaco é reduzido - o índice cardíaco não excede 2-2,5 m / min / m2;
  • a pressão do pulso cai para 30 mm RT. Art. e abaixo;
  • o índice de choque excede 0,8 (este é um indicador da razão da freqüência cardíaca e da pressão sistólica, que normalmente é de 0,6-0,7, e no choque pode até subir para 1,5);
  • uma queda na pressão e no vasoespasmo leva a uma pequena excreção de urina (menos de 20 ml / h) - oligúria, e é possível uma anúria completa (interrupção da urina na bexiga).

Os sintomas de choque cardiogênico são taquicardia sinusal, pressão arterial diminuída, falta de ar, cianose, a pele está pálida, fria e úmida (geralmente fria, suor pegajosa), consciência prejudicada, diminuição da produção de urina inferior a 20 ml / h. É aconselhável realizar monitorização hemodinâmica invasiva: medição intra-arterial Pressão arterial e determinação da pressão de obstrução na artéria pulmonar.

A definição clássica de choque cardiogênico é “uma diminuição da pressão arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. Art. por 30 minutos em combinação com sinais de hipoperfusão periférica. V. Menon JS e Hochman (2002) dão a seguinte definição: “choque cardiogênico é perfusão periférica inadequada com volume intravascular adequado, independentemente da pressão sanguínea”.

Hemodinamicamente, com choque cardiogênico, observa-se uma diminuição do índice cardíaco inferior a 2,0 l / min / m 2 (de 1,8-2,2 l / min / m 2) em combinação com um aumento no enchimento pressão do ventrículo esquerdo superior a 18 mm Hg. Art. (de 15 a 20 mm RT. Art.), se não houver hipovolemia concomitante.

Baixar a pressão arterial é um sinal relativamente tardio. Primeiro, uma diminuição no débito cardíaco causa uma taquicardia sinusal reflexa com uma diminuição na pressão sanguínea do pulso. Ao mesmo tempo, começa a vasoconstrição, primeiro dos vasos da pele, depois dos rins e, finalmente, do cérebro. Devido à vasoconstrição, a pressão arterial normal pode persistir. A deterioração da perfusão de todos os órgãos e tecidos, incluindo o miocárdio, aumenta progressivamente.

Na vasoconstrição severa (especialmente com o uso de simpatomiméticos), uma diminuição acentuada da pressão arterial é auscultatória, enquanto a pressão arterial intra-arterial, determinada pela punção das artérias, está dentro dos limites normais. Portanto, se o controle invasivo não for possível, a pressão arterial é melhor orientada pela palpação de grandes artérias (carótida, femoral), menos propensa a vasoconstrição.

4 Diagnóstico de edema pulmonar

Com a morte de uma porção significativa do miocárdio, o coração perde sua capacidade de contração normal. Afinal, esse volume do miocárdio não é suficiente para fornecer às células a quantidade necessária de oxigênio. Sob tais condições, o coração tenta compensar a falta de oxigênio e começa a se contrair mais rapidamente. Mas a quantidade de sangue ejetada em uma contração do ventrículo esquerdo é criticamente pequena.

Ele não é capaz de empurrar a quantidade certa de sangue para a aorta, enquanto o sangue continua a fluir para o ventrículo. Por esse motivo, há um aumento retrógrado (reverso) da pressão no ventrículo esquerdo, no átrio esquerdo e nos vasos pulmonares. Nesta situação, a sobrecarga ameaça os pulmões. Para proteger esse órgão do transbordamento de sangue, os vasos desse órgão são espasmódicos (estreitamento) em resposta a um aumento da pressão.

No entanto, no futuro, em condições de insuficiência cardíaca, a parte líquida do sangue dos capilares começa a suar primeiro no tecido conjuntivo (interstício) e depois nos alvéolos. A saída da parte líquida do sangue para o interstício é chamada de asma cardíaca. Se a insuficiência cardíaca progredir e o líquido estiver nos alvéolos, ocorre edema alveolar adequado.

Sintomas de edema pulmonar

O edema intersticial é manifestado pelos seguintes sintomas e sinais clínicos:

  • O sufocamento agudo e a sensação de falta são as principais queixas que preocupam um paciente com asma cardíaca. Há um sentimento de medo da morte, a respiração é frequente, superficial, a inalação geralmente é difícil;
  • O paciente toma uma posição forçada - uma que alivie um pouco sua condição - semi-elevada ou sedentária. O comportamento é inquieto, o ar é inalado com a boca aberta.

Esta complicação de um ataque cardíaco é caracterizada pelos seguintes sintomas:

  • Coough com fleuma rosa espumosa
  • Respiração borbulhante
  • Chiado ouviu à distância. Alvéolos cheios de líquido>

No roentgenograma, as raízes dos pulmões adquirem uma forma peculiar de "borboleta"

O diagnóstico inclui queixas detalhadas e histórico médico. No exame, o paciente tem uma aparência característica e está em uma posição forçada. Como regra, ele procura se sentar com as pernas abaixadas. Os músculos auxiliares, os músculos da cintura superior, começam a participar da respiração. As asas do nariz incham, os espaços intercostais retraem - são sinais que indicam o desenvolvimento de insuficiência respiratória.

O paciente engole o ar com a boca aberta. Ao examinar um paciente, o médico revela uma expansão das bordas do coração, palpitações cardíacas, pressão alta, pulso fraco. Os sons do coração são surdos e o chiado é ouvido nos pulmões. As alterações aparecem no eletrocardiograma, indicando uma sobrecarga das partes esquerda e direita do coração e, na radiografia, as raízes dos pulmões assumem uma forma peculiar de “borboleta”, às vezes sombras redondas aparecem sobre os campos pulmonares.

O principal mecanismo que desempenha um papel de liderança no desenvolvimento de choque cardiogênico é a diminuição da capacidade do coração de se contrair. O músculo cardíaco está tão enfraquecido que o ventrículo esquerdo não é capaz de lançar sangue suficiente em um grande círculo de circulação sanguínea. A insuficiência cardíaca é tão pronunciada que o corpo precisa salvar órgãos vitais.

Esse processo é chamado centralização do fluxo sanguíneo, quando o principal suprimento sanguíneo vai para o cérebro, coração, fígado e rins. Nesse caso, os demais órgãos e tecidos, chamados de periféricos, carecem de oxigênio e começam a sofrer com a falta de oxigênio. Em resposta a uma diminuição das contrações cardíacas, os vasos localizados na periferia são espasmódicos (estreitamento) para manter a pressão em queda.

No entanto, esses processos não são suficientes para manter órgãos e tecidos por um longo período em um estado funcional. Portanto, órgãos vitais e aqueles localizados na periferia caem em um estado de "fome". A falta de oxigênio leva a uma violação de sua função.

Como é diagnosticado o choque cardiogênico?

  • hipotensão arterial grave (pressão arterial sistólica abaixo de 80 mm Hg; em pacientes com hipertensão arterial - uma diminuição de mais de 30 mm Hg); diminuição da pressão de pulso para 30 mm RT. Art. e abaixo;
  • índice de choque acima de 0,8;

* O índice de choque é a razão entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica. Normalmente, seu valor médio é 0,6-0,7. Em choque, o valor do índice pode chegar a 1,5.

  • sinais clínicos de distúrbios circulatórios periféricos;
  • oligúria (menos de 20 ml / h);
  • retardo e confusão (pode haver um curto período de excitação).

O desenvolvimento de choque cardiogênico também é caracterizado por uma diminuição do débito cardíaco (índice cardíaco menor que 2-2,5 l / min / m2) e aumento do preenchimento do ventrículo esquerdo (mais de 18 mmHg), pressão de interferência do capilares pulmonares é superior a 20 mmHg. Art.

Tratamento de choque cardiogênico

Com uma imagem detalhada do choque cardiogênico, a probabilidade de sobrevida é quase nula em qualquer método de tratamento, a morte geralmente ocorre dentro de 3-4 horas. Com distúrbios hemodinâmicos menos pronunciados, se o tratamento medicamentoso do choque cardiogênico for realizado, a probabilidade de sucesso não será superior a 20-30%. Há evidências de que a terapia trombolítica não melhora o prognóstico do choque cardiogênico.

Portanto, a questão do uso de trombolíticos no choque cardiogênico não foi completamente resolvida (a farmacocinética e os efeitos desses fármacos no choque são imprevisíveis). Em um estudo, a administração de estreptoquinase foi eficaz em 30% dos pacientes com choque cardiogênico - entre esses pacientes, a mortalidade foi de 42%, mas a mortalidade geral permaneceu alta - cerca de 70%. No entanto, se não houver possibilidade de angioplastia coronária ou cirurgia de revascularização do miocárdio, é indicada terapia trombolítica.

angioplastia coronariana (CAP) ou revascularização do miocárdio (CRM). Naturalmente, a possibilidade de um complexo desses eventos é extremamente rara. Durante a PAC, foi possível reduzir a mortalidade geral para 40-60%. Em um estudo entre pacientes com recanalização bem-sucedida das artérias coronárias e restauração do fluxo sanguíneo coronariano, a mortalidade foi em média de 23% (!).

A realização de CRM de emergência também reduz a mortalidade em choque cardiogênico em até cerca de 50%. Estima-se que a revascularização precoce com choque cardiogênico possa salvar vidas em 2 de 10 pacientes tratados com menos de 75 anos de idade (estudo SHOCK). No entanto, um tratamento “agressivo” moderno requer hospitalização precoce de pacientes em um departamento especializado de cirurgia cardíaca.

Com uma queda acentuada na infusão da pressão arterial de noradrenalina para aumentar a pressão arterial acima de 80-90 mm RT. Art. (1-15 μg / min). Depois disso (e com hipotensão menos pronunciada em primeiro lugar), é aconselhável mudar para a administração de dopamina. Se manter a pressão arterial em cerca de 90 mm Hg. Art. infusão suficiente de dopamina a uma taxa não superior a 400 mcg / min, a dopamina tem um efeito positivo, expandindo os vasos dos rins e órgãos da cavidade abdominal, bem como os vasos coronários e cerebrais.

Se você conseguir estabilizar sua pressão arterial usando pequenas doses de dopamina, é recomendável tentar conectar dobutamina (200-1000 mcg / min) ao tratamento. Além disso, a taxa de administração desses medicamentos é regulada pela reação da pressão arterial. Talvez a nomeação adicional de inibidores da fosfodiesterase (milrinona, enoximon).

Se não houver sibilância acentuada nos pulmões, muitos autores recomendam avaliar a resposta à administração de fluidos pelo método usual: 250-500 ml por 3-5 minutos, depois 50 mg a cada 5 minutos, até que haja sinais de aumento da estagnação no pulmão. pulmões. Mesmo com choque cardiogênico, aproximadamente 20% dos pacientes apresentam hipovolemia relativa.

O choque cardiogênico não requer a nomeação de hormônios corticosteróides. No experimento e em alguns estudos clínicos, foi revelado um efeito positivo do uso da mistura glicose-insulina-potássio.

O choque cardiogênico é a condição mais grave do sistema cardiovascular, com mortalidade atingindo 50 - 90%.

O choque cardiogênico é um grau extremo de distúrbios circulatórios, com uma diminuição acentuada da contratilidade do coração e uma queda significativa da pressão arterial, o que implica distúrbios do sistema nervoso e dos rins.

Simplificando, essa é a incapacidade do coração de bombear sangue e empurrá-lo para dentro dos vasos. Os vasos não são capazes de reter sangue porque estão em um estado expandido; como resultado disso, a pressão sanguínea cai e o sangue não atinge o cérebro. O cérebro experimenta uma fome aguda de oxigênio e "desliga", e a pessoa perde a consciência e, na maioria dos casos, morre.

Causas de choque cardiogênico
(KS)

1. Infarto do miocárdio extenso (transmural) (quando mais de 40% do miocárdio está danificado e o coração não pode contrair adequadamente e bombear sangue).

2. Miocardite aguda (inflamação do músculo cardíaco).

3. Ruptura do septo interventricular do coração (MJP). A MJP é um septo que separa o ventrículo direito do coração da esquerda.

4. Arritmias cardíacas (arritmias cardíacas).

5. Insuficiência aguda (expansão) das válvulas cardíacas.

6. Estenose aguda (estreitamento) das válvulas cardíacas.

7. Embolia pulmonar maciça (embolia pulmonar) - fechamento completo do lúmen do tronco da artéria pulmonar, como resultado do qual a circulação sanguínea não é possível.

Tipos de choque cardiogênico (SK)

1. Desordem da função de bombeamento do coração.

Isso ocorre no contexto de um extenso infarto do miocárdio, quando mais de 40% da área do músculo cardíaco é danificada, que contrai diretamente o coração e empurra o sangue para dentro dos vasos, para garantir o suprimento de sangue a outros órgãos do coração. o corpo

Com danos extensos, o miocárdio perde a capacidade de contrair, a pressão arterial cai e o cérebro não recebe nutrição (sangue), como resultado do qual o paciente perde a consciência. Na pressão arterial baixa, o sangue também não entra nos rins, resultando em produção prejudicada e retenção urinária.

O corpo interrompe abruptamente seu trabalho e a morte ocorre.

2. Perturbações graves do ritmo cardíaco

No contexto dos danos do miocárdio, a função contrátil do coração diminui e a coerência do ritmo cardíaco é interrompida - ocorre arritmia, que leva a uma diminuição da pressão arterial, circulação sanguínea prejudicada entre o coração e o cérebro e os mesmos sintomas se desenvolvem. futuro como no parágrafo 1.

3. Tamponamento dos ventrículos do coração

Quando o septo interventricular se rompe (a parede que separa o ventrículo direito do coração do ventrículo esquerdo), o sangue nos ventrículos se mistura e o coração "sufocado" com seu próprio sangue não pode se contrair e empurrá-lo para fora. vasos sanguíneos.

Depois disso, as alterações descritas nos parágrafos 1 e 2.

4. Choque cardiogênico devido a tromboembolismo pulmonar maciço (embolia pulmonar).

Essa é uma condição em que um coágulo sanguíneo bloqueia completamente o lúmen do tronco da artéria pulmonar e o sangue não pode entrar nas partes esquerdas do coração, de modo que, ao contrair-se, o coração empurra o sangue para os vasos.

Como resultado, a pressão arterial diminui acentuadamente, a fome de oxigênio em todos os órgãos aumenta, seu trabalho é interrompido e a morte ocorre.

Manifestações clínicas (sintomas e sinais) de choque cardiogênico

Uma queda acentuada da pressão arterial abaixo de 90 / 60mm RT. Art. (geralmente 50 / 20mm Hg).

Veias caem nos membros. Eles perdem o tom, como resultado de uma diminuição acentuada da pressão arterial.

Fatores de Risco de Choque Cardiogênico (CRM)

Pacientes com infarto do miocárdio extenso e profundo (transmural) (zona de infarto superior a 40% da área do miocárdio).

Infarto do miocárdio repetido com distúrbio do ritmo cardíaco.

O envenenamento por substâncias cardiotóxicas implicou uma diminuição da função contrátil do miocárdio.

Diagnóstico de choque cardiogênico (CRM)

Taquicardia (aumento da frequência cardíaca).

Pele pálida (cianótica, mármore, manchada) e úmida.

Veias caídas nas extremidades.

Violação da diurese (débito urinário), com diminuição da pressão arterial abaixo de 50/0 - 30 / 0mm RT. St. os rins param de funcionar.

ECG
(eletrocardiograma), para determinar alterações focais no miocárdio (infarto do miocárdio). Sua etapa, localização (na qual parte do ventrículo esquerdo teve um ataque cardíaco), profundidade e vastidão.

ECOKG (ultrassom)
Esse método permite que o coração avalie a contratilidade do miocárdio, a fração de ejeção (a quantidade de sangue ejetado pelo coração na aorta), para determinar qual parte do coração é mais afetada por um ataque cardíaco.

Angiografia
É um método de contraste de raios-X para diagnosticar doenças vasculares. Ao mesmo tempo, um agente de contraste é injetado na artéria femoral, que, entrando no sangue, mancha os vasos e delineia o defeito.

A angiografia é realizada diretamente se forem possíveis técnicas cirúrgicas para eliminar as causas do choque cardiogênico e aumentar a contratilidade miocárdica.

Tratamento de choque cardiogênico (CRM)

O tratamento cardiogênico de choque é realizado na unidade de terapia intensiva. O principal objetivo da assistência é aumentar a pressão arterial em até 90/60 mm Hg, a fim de melhorar a função contrátil do coração e fornecer sangue aos órgãos vitais para sua vida futura.

Tratamento medicamentoso para choque cardiogênico (CRM)

O paciente é deitado horizontalmente com as pernas levantadas, a fim de fornecer um possível suprimento de sangue ao cérebro.

Oxigenoterapia - inalação (inalação de oxigênio usando uma máscara). Isso é feito para reduzir a falta de oxigênio no cérebro.

Na síndrome da dor intensa, analgésicos narcóticos (morfina, promedol) são administrados por via intravenosa.

Para estabilizar a pressão sanguínea por via intravenosa, é administrada uma solução de Reopoliglucina - este medicamento melhora a circulação sanguínea, evita o aumento da coagulação e coágulos sanguíneos, e as soluções de heparina são administradas por via intravenosa.

Uma solução de glicose com insulina, potássio e magnésio é administrada por via intravenosa (gotejamento) para melhorar a “nutrição” do músculo cardíaco.

Soluções de adrenalina, noradrenalina, dopamina ou dobutamina são injetadas por via intravenosa, porque são capazes de aumentar a força das contrações cardíacas, aumentar a pressão arterial, expandir as artérias renais e melhorar a circulação sanguínea nos rins.

Medidas de diagnóstico

Talvez a complicação mais comum e formidável do infarto do miocárdio (IM) seja o choque cardiogênico, que inclui várias variedades. De repente, uma condição grave em 90% dos casos é fatal. A perspectiva de morar com o paciente aparece apenas quando, no momento do desenvolvimento da doença, ele está nas mãos do médico
.

E melhor: toda uma equipe de ressuscitação, que tem em seu arsenal todos os medicamentos, equipamentos e dispositivos necessários para devolver uma pessoa do “outro mundo”. No entanto, mesmo com todos esses meios, as chances de salvação são muito pequenas.
. Mas a esperança morre por último; assim, os médicos até a última luta pela vida do paciente e, em outros casos, alcançam o sucesso desejado.

Choque cardiogênico, manifestado por hipotensão arterial aguda
. que às vezes atinge um grau extremo, é uma condição complexa, geralmente incontrolável, que se desenvolve como resultado da "síndrome do baixo débito cardíaco" (é assim que a contratilidade miocárdica aguda é caracterizada).

O período de tempo mais imprevisível em termos de complicações do infarto agudo do miocárdio generalizado são as primeiras horas da doença, porque é então que a qualquer momento o infarto do miocárdio pode se transformar em choque cardiogênico, que geralmente ocorre acompanhado pelos seguintes sintomas clínicos:

  • Distúrbios da microcirculação e hemodinâmica central;
  • Desequilíbrio ácido-base;
  • A mudança do estado eletrolítico da água do corpo;
  • Alterações nos mecanismos de regulação neurohumoral e neuro-reflexo;
  • Distúrbios do metabolismo celular.

A classificação do choque cardiogênico é baseada na identificação dos graus de gravidade (I, II, III - dependendo da clínica, freqüência cardíaca, pressão arterial, débito urinário, duração do choque) e tipos de síndrome hipotensiva, que podem ser representados da seguinte forma :

  • Choque reflexo
    (síndrome de hipotensão-bradicardia), que se desenvolve num contexto de dor intensa, alguns especialistas não consideram o choque, pois é facilmente interrompido
    métodos eficazes e a base para uma queda na pressão arterial são reflexos
    o efeito da área afetada do miocárdio;
  • Choque arrítmico
    . em que a hipotensão arterial é causada por baixo débito cardíaco e está associada a bradias ou taquiarritmias. O choque arrítmico é apresentado de duas formas: o taquististólico predominante e especialmente desfavorável - o bradisistólico, que ocorre no contexto do bloqueio anioventricular (AB) no período inicial do infarto do miocárdio;
  • Verdadeiro
    choque cardiogênico
    . dando uma taxa de mortalidade de cerca de 100%, uma vez que os mecanismos de seu desenvolvimento levam a mudanças irreversíveis incompatíveis com a vida;
  • Areactive
    Shock
    na patogênese é um análogo do verdadeiro choque cardiogênico, mas difere um pouco pela maior gravidade dos fatores patogenéticos e, consequentemente, pela severidade especial do curso
    ;
  • Choque por ruptura do miocárdio
    . que é acompanhado por uma queda reflexa da pressão sanguínea, tamponamento cardíaco (o sangue entra na cavidade pericárdica e cria obstáculos às contrações cardíacas), sobrecarga do coração esquerdo e diminuição da função contrátil do músculo cardíaco.

patologias-causas de choque cardiogênico e sua localização

Assim, os critérios clínicos geralmente aceitos para choque no infarto do miocárdio podem ser distinguidos e apresentados da seguinte forma:

  1. Diminuição da pressão arterial sistólica abaixo de um nível aceitável de 80 mm Hg. Art. (para pacientes com hipertensão arterial - abaixo de 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurese menor que 20 ml / h (oligúria);
  3. Palidez da pele;
  4. Perda de consciência.

No entanto, a gravidade da condição do paciente que desenvolveu choque cardiogênico pode ser avaliada pela duração do choque e pela resposta do paciente à administração de aminas pressoras do que pelo nível de hipotensão arterial. Se a duração do estado de choque exceder 5-6 horas, ele não será interrompido pelos medicamentos, e o choque em si será combinado com arritmias e edema pulmonar, esse choque é chamado de área ativa.
.

O papel principal na patogênese do choque cardiogênico pertence à redução da contratilidade do músculo cardíaco e dos efeitos reflexos da área afetada. A sequência de alterações na seção esquerda pode ser representada da seguinte maneira:

  • A ejeção sistólica reduzida inclui uma cascata de mecanismos adaptativos e compensatórios;
  • A produção aumentada de catecolaminas leva ao estreitamento generalizado dos vasos sanguíneos, especialmente arteriais;
  • Um espasmo generalizado de arteríolas, por sua vez, causa um aumento na resistência periférica total e contribui para a centralização do fluxo sanguíneo;
  • A centralização do fluxo sanguíneo cria condições para aumentar o volume de sangue circulante na circulação pulmonar e fornece uma carga adicional no ventrículo esquerdo, causando danos;
  • O aumento da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo leva ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca ventricular esquerda
    .

O pool de microcirculação com choque cardiogênico também sofre alterações significativas devido à cirurgia de revascularização do miocárdio:

  1. O leito capilar está vazio;
  2. A acidose metabólica se desenvolve;
  3. Existem pronunciadas alterações distróficas, necrobióticas e necróticas nos tecidos e órgãos (necrose no fígado e rins);
  4. A permeabilidade dos capilares aumenta, devido à qual existe uma saída maciça de plasma da corrente sanguínea (plasmorragia), cujo volume no sangue circulante diminui naturalmente;
  5. Plasmorragias levam a um aumento no hematócrito (a razão entre plasma e sangue vermelho) e uma diminuição no fluxo sanguíneo para as cavidades cardíacas;
  6. O suprimento de sangue para as artérias coronárias é reduzido.

Eventos que ocorrem na zona de microcirculação inevitavelmente levam à formação de novos locais de isquemia com o desenvolvimento de processos distróficos e necróticos neles.

O choque cardiogênico, por via de regra, é caracterizado por um curso rápido e captura rapidamente todo o corpo. Devido a distúrbios do sangue vermelho e da homeostase plaquetária, a micro-coagulação do sangue começa em outros órgãos:

  • Nos rins com desenvolvimento de anúria e insuficiência renal aguda
    - eventualmente;
  • Nos pulmões com a formação da síndrome do desconforto respiratório
    (edema pulmonar);
  • No cérebro com edema e desenvolvimento de coma cerebral
    .

Como resultado dessas circunstâncias, a fibrina começa a ser consumida, o que vai para a formação de microtrombos que formam a DIC
(coagulação intravascular disseminada) e levando a sangramento (geralmente no trato gastrointestinal).

Assim, a totalidade dos mecanismos patogenéticos leva a um estado de choque cardiogênico com consequências irreversíveis.

O tratamento do choque cardiogênico deve ser não apenas patogenético, mas também sintomático:

    Com edema pulmonar, são prescritos nitroglicerina, diuréticos, analgesia adequada e álcool para evitar a formação de gripe espumosa> Hospitalização urgente
    sob supervisão constante na unidade de terapia intensiva, contornando a sala de emergência!
    Obviamente, se fosse possível estabilizar a condição do paciente (pressão sistólica 90-100 mm RT. Art.).

No contexto de um choque cardiogênico de curto prazo, outras complicações podem se desenvolver rapidamente na forma de distúrbios do ritmo (taquicardia e bradiarritmias), trombose de grandes vasos arteriais, infarto pulmonar, baço, necrose da pele, hemorragias.

Dependendo de como a pressão sanguínea diminui, quantos sinais de distúrbios periféricos são expressos, que tipo de reação o paciente tem para as medidas de tratamento, é habitual distinguir entre choque cardiogênico moderado e grave, classificado como reativo na classificação
. Um grau fácil para uma doença tão grave, em geral, não é de alguma forma previsto.

No entanto, mesmo no caso de um choque moderado, você não precisa se bajular
. Alguma resposta positiva do corpo aos efeitos terapêuticos e um aumento encorajador da pressão arterial para 80-90 mm TR. Art. pode rapidamente dar lugar à imagem oposta: no contexto de crescentes manifestações periféricas, a pressão arterial começa a cair novamente.

Pacientes com choque cardiogênico grave praticamente não têm chance de sobrevivência.
. como eles absolutamente não respondem às medidas terapêuticas, a grande maioria (cerca de 70%) morre no primeiro dia da doença (geralmente dentro de 4-6 horas a partir do momento do choque). Alguns pacientes podem durar 2-3 dias e, em seguida, ocorre a morte.

As estatísticas a seguir são coletadas por médicos suíços em pacientes que tiveram infarto do miocárdio com síndrome coronariana aguda (SCA) e choque cardiogênico. Como pode ser visto no gráfico, médicos europeus conseguiram reduzir a mortalidade de pacientes

até 50%. Como mencionado acima, na Rússia e na CEI esses números são ainda mais pessimistas.

O choque cardiogênico é uma complicação grave de doenças do sistema cardiovascular, acompanhada por contratilidade prejudicada do músculo cardíaco e queda da pressão arterial. Como regra, o choque cardiogênico se desenvolve em um paciente em um contexto de insuficiência cardíaca grave, o que leva a doenças cardíacas e dos vasos coronários não tratadas oportunamente.

Essa condição provoca uma acentuada deficiência de oxigênio em todos os órgãos e tecidos, o que causa distúrbios circulatórios, depressão da consciência e morte se assistência de emergência não for prestada à vítima em tempo hábil.

As causas do choque cardiogênico na maioria dos casos são devidas ao bloqueio de grandes ramos da artéria pulmonar com coágulos sanguíneos, que interferem na circulação total e causam grave hipóxia nos órgãos.

Essa condição leva a:

  • infarto agudo do miocárdio;
  • estenose valvar mitral aguda;
  • cardiomiopatia hipertrófica grave;
  • distúrbios do ritmo cardíaco;
  • choque hemorrágico (ocorre quando a transfusão não é apropriada para o grupo ou sangue rhesus);
  • tipo compressivo de pericardite;
  • ruptura do septo entre os ventrículos;
  • choque séptico, que provocou uma violação do miocárdio;
  • pneumotórax intenso;
  • aneurisma aórtico estratificado ou sua ruptura;
  • embolia pulmonar grave;
  • tamponamento do coração.
  • A ejeção sistólica reduzida inclui uma cascata de mecanismos adaptativos e compensatórios;
  • A produção aumentada de catecolaminas leva ao estreitamento generalizado dos vasos sanguíneos, especialmente arteriais;
  • Um espasmo generalizado de arteríolas, por sua vez, causa um aumento na resistência periférica total e contribui para a centralização do fluxo sanguíneo;
  • A centralização do fluxo sanguíneo cria condições para aumentar o volume de sangue circulante na circulação pulmonar e fornece uma carga adicional no ventrículo esquerdo, causando danos;
  • O aumento da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo leva ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca ventricular esquerda
    .
  1. O leito capilar está vazio;
  2. A acidose metabólica se desenvolve;
  3. Existem pronunciadas alterações distróficas, necrobióticas e necróticas nos tecidos e órgãos (necrose no fígado e rins);
  4. A permeabilidade dos capilares aumenta, devido à qual existe uma saída maciça de plasma da corrente sanguínea (plasmorragia), cujo volume no sangue circulante diminui naturalmente;
  5. Os plasmorragios levam a um aumento (a razão entre plasma e sangue vermelho) e uma diminuição no fluxo sanguíneo para as cavidades cardíacas;
  6. O suprimento de sangue para as artérias coronárias é reduzido.
  • Nos rins com desenvolvimento de anúria e insuficiência renal aguda
    - eventualmente;
  • Nos pulmões com a formação da síndrome do desconforto respiratório
    (edema pulmonar);
  • No cérebro com edema e desenvolvimento de coma cerebral
    .
  • eletrocardiografia para detectar a localização e o estágio de um ataque cardíaco ou isquemia, bem como a extensão e profundidade dos danos;
  • ecocardiografia - um ultra-som do coração, no qual a fração de ejeção é estimada, e o grau de diminuição da capacidade contrátil do miocárdio também é avaliado;
  • angiografia - exame radiográfico contrastado de vasos sanguíneos (método radiopaco).

5 Choque cardiogênico

O choque cardiogênico é uma das primeiras complicações do infarto do miocárdio. Com o choque cardiogênico, a capacidade do ventrículo esquerdo é reduzida drasticamente. Na maioria dos casos, essa complicação formidável se desenvolve com danos extensos ao miocárdio. No entanto, às vezes o choque cardiogênico também pode complicar um pequeno ataque cardíaco focal, se esse ataque cardíaco se repetir e o dano primário do miocárdio for extenso.

Mecanismos patogenéticos do choque cardiogênico

Para entender o que é o choque cardiogênico, é importante entender o mecanismo de desenvolvimento da patologia, existem vários deles:

  1. Diminuição da contratilidade do miocárdio
    - quando ocorre um ataque cardíaco (necrose de uma determinada parte do músculo cardíaco), o coração não consegue bombear completamente o sangue, o que leva a uma queda acentuada da pressão arterial (arterial). Neste contexto, o cérebro e os rins são os primeiros a sofrer de hipóxia, a retenção urinária aguda se desenvolve, a vítima perde a consciência. Devido à depressão respiratória e falta de oxigênio, a acidose metabólica se desenvolve, órgãos e sistemas deixam abruptamente de funcionar normalmente e a morte ocorre.
  2. O desenvolvimento de choque arrítmico (bradisistólico ou taquististólico)
    - Esta forma de choque se desenvolve contra um fundo de taquicardia paroxística ou bradicardia grave com bloqueio atrioventricular completo. Sob a influência de contratilidade ventricular comprometida e redução da pressão arterial (cerca de 80/20 mm Hg), uma alteração hemodinâmica grave se desenvolve.
  3. Tamponamento cardíaco com desenvolvimento de choque cardiogênico
    - diagnosticado com ruptura do septo interventricular. Com essa patologia, o sangue nos ventrículos se mistura, o que torna impossível contrair o músculo cardíaco. A pressão arterial cai acentuadamente, os efeitos da hipóxia nos órgãos vitais aumentam, o paciente entra em coma e pode morrer na ausência de assistência adequada.
  4. Tromboembolismo maciço, que leva a choque cardiogênico
    - Essa forma de choque se desenvolve com o entupimento completo do lúmen da artéria pulmonar com coágulos sanguíneos. Nesse caso, o sangue deixa de fluir para o ventrículo esquerdo. Isso leva a uma queda acentuada da pressão arterial, aumentando a hipóxia e a morte do paciente.
Forma de patologiaO que é caracterizado por?
Choque cardiogênico verdadeiroÉ acompanhado por uma violação acentuada da função contrátil do miocárdio, diminuição da diurese, acidose metabólica, hipotensão e falta de oxigênio grave. Como complicação, o edema pulmonar cardiogênico geralmente se desenvolve, cujo tratamento requer ressuscitação
reflexoÉ provocado pelo efeito reflexo da dor na função contrátil do miocárdio. É caracterizada por bradicardia grave (diminuição da freqüência cardíaca abaixo de 60 batimentos / min) e diminuição da pressão arterial. Ao mesmo tempo, distúrbios microcirculatórios e acidose metabólica não se desenvolvem
ArrítmicoDesenvolve-se num contexto de taquicardia ou bradicardia graves e passa após a eliminação médica da arritmia
AreactiveDesenvolve-se repentinamente, prossegue muito e na maioria dos casos leva à morte, apesar de todas as medidas médicas tomadas

7 Manifestações clínicas de choque cardiogênico

A condição do paciente é grave. A consciência pode ser obscurecida ou sua perda completa é possível. Em casos mais raros, pode haver um estado excitado. Se o paciente está consciente, ele está preocupado com a fraqueza geral expressa, tontura, "véu" na frente dos olhos. Do lado do coração, os batimentos cardíacos, a sensação de interrupções em seu trabalho são perturbadores, pode haver dores no peito.

Algoritmo de Emergência por Choque Cardiogênico

Se o paciente apresentar sintomas de choque cardiogênico, antes da chegada dos profissionais de emergência, devem ser tomadas as seguintes medidas:

  1. Deite o paciente de costas e levante as pernas (por exemplo, deite-se em um travesseiro) para fornecer o melhor fluxo de sangue arterial para o coração:
  1. Ligue para uma equipe de ressuscitação, descrevendo a condição do paciente (é importante prestar atenção a todos os detalhes).
  2. Ventile a sala, liberte o paciente de roupas apertadas ou use um travesseiro de oxigênio. Todas essas medidas são necessárias para que o paciente tenha acesso livre ao ar.
  3. Use analgésicos não narcóticos para alívio da dor. Por exemplo, esses medicamentos são Ketorol, Baralgin e Tramal.
  4. Verifique a pressão sanguínea do paciente, se houver um tonômetro.
  5. Se houver sintomas de morte clínica, realize ressuscitação na forma de massagem cardíaca indireta e respiração artificial.
  6. Transfira o paciente para o pessoal médico e descreva sua condição.

Além disso, os primeiros socorros já são fornecidos pelos trabalhadores da saúde. Na forma grave de choque cardiogênico, o transporte de uma pessoa é impossível. Eles estão tomando todas as medidas para tirá-lo de um estado crítico - eles estão estabilizando a freqüência cardíaca e a pressão arterial. Quando a condição do paciente volta ao normal, ele é transportado por uma máquina especial de ressuscitação para a unidade de terapia intensiva.

Os profissionais de saúde podem fazer o seguinte:

  • introduzir analgésicos narcóticos, que são morfina, promedol, fentanil, droperidol;
  • administrar por via intravenosa a solução de Mesatone a 1% e, ao mesmo tempo, por via subcutânea ou intramuscular, Cordiamina, solução de cafeína a 10% ou solução de efedrina a 5% (pode ser necessário administrar as preparações a cada 2 horas);
  • prescrever uma infusão intravenosa por gotejamento de uma solução a 0,2% de noradrenalina;
  • prescrever óxido nitroso para aliviar um ataque de dor;
  • realizar oxigenoterapia;
  • entrar em atropina ou efedrina em caso de bradicardia ou bloqueio cardíaco;
  • injetar solução de lidocaína a 1% por via intravenosa em caso de extra-sístole ventricular;
  • realizar estimulação elétrica em caso de bloqueio cardíaco e se for diagnosticada taquicardia paroxística ventricular ou fibrilação gástrica, desfibrilação elétrica do coração;
  • conecte o paciente a um ventilador (se a respiração for interrompida ou se houver falta de ar acentuada - a partir de 40 por minuto);
  • realizar cirurgia se o choque for causado por uma ferida e tamponamento, enquanto for possível usar analgésicos e glicosídeos cardíacos (a operação é realizada 4-8 horas após o início de um ataque cardíaco, restaura a perviedade das artérias coronárias, o miocárdio é preservado e o ciclo vicioso de desenvolvimento de choque é interrompido).

O tratamento adicional é determinado dependendo da causa do choque e é realizado sob a supervisão de um ressuscitador. Se tudo estiver em ordem, o paciente é transferido para uma enfermaria geral.

Quando os primeiros sintomas de choque cardiogênico aparecerem, você deve ligar imediatamente para a equipe de ambulância cardiológica e começar a fornecer medidas de resgate pré-médicas.

Os cuidados de emergência contra choque cardiogênico antes da chegada da ambulância são os seguintes:

  • tranquilizar o paciente;
  • colocá-lo na cama e erguer os membros inferiores logo acima do nível da cabeça - assim você evitará um rap>

Os primeiros socorros para choque cardiogênico na chegada da equipe da ambulância consistem nas seguintes ações:

  1. oxigenoterapia - o oxigênio umedecido é fornecido ao paciente através de uma máscara. A máscara não é removida antes da chegada ao hospital, após o que o paciente é conectado aos dispositivos de ressuscitação e sua condição é monitorada o tempo todo.
  2. Analgésicos narcóticos - para interromper uma síndrome de dor intensa, Morfina ou Promedol são administrados ao paciente.
  3. A fim de estabilizar os indicadores de pressão arterial, uma solução de Reopoliglucina e substitutos do plasma é administrada por via intravenosa.
  4. Para diluir o sangue e impedir a formação de coágulos sanguíneos no lúmen dos vasos coronários, é administrada heparina.
  5. Para melhorar a função contrátil do músculo cardíaco, são administradas soluções de adrenalina, noradrenalina, nitroprussiato de sódio e dobutamina.

Já no hospital, o paciente passa por terapia intensiva:

  • para normalizar o trofismo do miocárdio, as soluções de glicose com insulina são infundidas por via intravenosa;
  • para o curso da arritmia cardíaca, Mesatone, Lidocaína ou Panangin são adicionados à solução da mistura polarizante;
  • para eliminar os fenômenos de acidose no contexto de hipóxia grave de órgãos e tecidos, soluções de bicarbonato de sódio são injetadas por via intravenosa no paciente - isso ajudará a estabilizar o equilíbrio ácido-base do sangue;
  • com o desenvolvimento do bloqueio atrioventricular, a prednisolona, ​​a efedrina começam a ser administradas e um comprimido de Isadrin é adicionalmente administrado sob a língua.

Além do tratamento medicamentoso, um cateter urinário é instalado no paciente para determinar a quantidade de urina a ser excretada por dia e deve ser conectado a um cardiomonitor, que medirá regularmente a freqüência cardíaca e a pressão arterial.

Com o fracasso da terapia medicamentosa, um paciente com choque cardiogênico é submetido a tratamento cirúrgico:

  1. contra-pulsação intra-aórtica do balão - durante a diástole do coração, o sangue é bombeado para a aorta com um balão especial, o que contribui para um aumento no fluxo sanguíneo coronariano.
  2. Angioplastia transluminal coronária percutânea - perfura uma artéria e através dessa abertura restaura a perviedade dos vasos coronários. Esta técnica de tratamento é eficaz apenas se não tiver passado mais de 7 horas desde o início dos sinais de infarto agudo do miocárdio.

Os pacientes diagnosticados com choque cardiogênico permanecem na unidade de terapia intensiva até que a condição se estabilize e a crise seja resolvida, após o que, com prognóstico favorável, são transferidos para o departamento de cardiologia, onde o tratamento é continuado.

O desenvolvimento desta complicação nem sempre é uma sentença de morte para o paciente. É muito importante chamar uma ambulância a tempo e parar a síndrome da dor.

Uma das complicações mais frequentes e perigosas do infarto do miocárdio é o choque cardiogênico. Esta é uma condição difícil do paciente, que em 90% dos casos termina em morte. Para evitar isso, é importante diagnosticar corretamente a condição e prestar atendimento de emergência.

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Tatyana Jakowenko

Editor-chefe da Detonic revista on-line, cardiologista Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor de mais de 950 artigos científicos, inclusive em revistas médicas estrangeiras. Ele trabalha como cardiologista em um hospital clínico há mais de 12 anos. Ele possui métodos modernos de diagnóstico e tratamento de doenças cardiovasculares e os implementa em suas atividades profissionais. Por exemplo, utiliza métodos de ressuscitação do coração, decodificação do ECG, testes funcionais, ergometria cíclica e conhece muito bem o ecocardiograma.

Por 10 anos, ela tem participado ativamente de inúmeros simpósios médicos e oficinas para médicos - famílias, terapeutas e cardiologistas. Ele tem muitas publicações sobre um estilo de vida saudável, diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas e vasculares.

Ele monitora regularmente novas publicações de revistas européias e americanas de cardiologia, escreve artigos científicos, prepara relatórios em conferências científicas e participa de congressos europeus de cardiologia.

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