Aneurisma do ventrículo esquerdo agudo

O infarto do miocárdio é um foco de necrose isquêmica do músculo cardíaco, que se desenvolve como resultado de um distúrbio agudo da circulação coronária. Manifesta-se clinicamente por dores em queimação, pressão ou compressão atrás do esterno, dando à mão esquerda, clavícula, escápula, mandíbula, falta de ar, medo, suor frio. O infarto do miocárdio desenvolvido serve como uma indicação para hospitalização de emergência em cardiolressuscitação ogical. A falha em fornecer assistência oportuna pode resultar em morte.

Aos 40-60 anos de idade, o infarto do miocárdio é 3-5 vezes mais observado em homens devido ao desenvolvimento anterior (10 anos antes que em mulheres) de aterosclerose. Após 55-60 anos, a incidência entre os dois sexos é aproximadamente a mesma. A taxa de mortalidade por infarto do miocárdio é de 30 a 35%. Estatisticamente, 15-20% das mortes súbitas são causadas por infarto do miocárdio.

A violação do suprimento sanguíneo para o miocárdio por 15 a 20 minutos ou mais leva ao desenvolvimento de alterações irreversíveis no músculo cardíaco e distúrbios cardíacos. A isquemia aguda causa a morte de parte das células musculares funcionais (necrose) e sua subsequente substituição por fibras do tecido conjuntivo, ou seja, a formação de uma cicatriz pós-infarto.

No curso clínico do infarto do miocárdio, são distinguidos cinco períodos:

  • 1 período - pré-infarto (prodrômico): crises de angina aumentadas e intensificadas, podendo durar várias horas, dias, semanas;
  • 2 período - o mais agudo: do desenvolvimento de isquemia ao aparecimento de necrose miocárdica, dura de 20 minutos a 2 horas;
  • 3 período - agudo: da formação da necrose à miomalácia (fusão enzimática do tecido muscular necrótico), duração de 2 a 14 dias;
  • 4 período - subagudo: os processos iniciais de organização da cicatriz, o desenvolvimento de tecido de granulação no lugar de tecido necrótico, duração de 4-8 semanas;
  • 5 período - pós-infarto: maturação da cicatriz, adaptação do miocárdio às novas condições de funcionamento.

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Manutenção de

Aneurisma do coração (aneurysma cordis) - protrusão patológica de uma seção diluída da parede do coração. Pela primeira vez A. s. descrito por Gunther (W. Hunter, 1757).

A razão mais frequente A. com. (95%) é infarto do miocárdio: segundo autores nacionais e estrangeiros, A. p. observada em 20-40% dos pacientes após infarto do miocárdio. Espécies mais raras A. da página. são congênitas, infecciosas e traumáticas (inclusive no pós-operatório).

Na maioria dos casos A. com. formado na parede do ventrículo esquerdo; mais de 60% dos aneurismas do ventrículo esquerdo estão localizados na parede ântero-lateral e no ápice. Localização A. com. no ventrículo direito e no átrio é de 1%. A. s. raramente visto na parede posterior e no septo interventricular.

Geralmente A. s. são únicos, embora a presença de 2-3 aneurismas ao mesmo tempo não seja tão rara.

O pós-infarto A. da página tem o maior valor clínico, o centeio é dividido em agudo, subagudo e crônico; essa divisão é condicional e determina a fase de desenvolvimento de A. s.

Sob a forma de A. s. pode ser difuso (plano), em forma de saco, em forma de cogumelo; há também o chamado. aneurisma no aneurisma (fig. 1). Os difusos são chamados de aneurismas planos, com o contorno externo da protrusão é suave, e um recesso em forma de copo é determinado do lado da cavidade cardíaca. O aneurisma sacular é um tipo de hemisfério com uma protuberância arredondada em uma base relativamente larga.

Aneurisma de cogumelo - uma grande formação semelhante a um saco, o diâmetro da parte inferior do corte é maior que o diâmetro do pescoço. Às vezes, na área da parte inferior do aneurisma, uma ou várias pequenas saliências podem ser observadas com paredes bem delineadas, com tendência a se romper - “aneurisma no aneurisma”. Na maioria das vezes difunda A. com. Encontra, menos em forma de saco e ainda menos em forma de cogumelo e “aneurisma em aneurisma”.

Causas de infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é uma forma aguda de DIC. Em 97-98% dos casos, a base para o desenvolvimento de infarto do miocárdio é a lesão aterosclerótica das artérias coronárias, causando um estreitamento do lúmen. Freqüentemente, a aterosclerose das artérias é associada à trombose aguda da área afetada do vaso, causando uma interrupção completa ou parcial do suprimento sanguíneo para a região correspondente do músculo cardíaco. O aumento da viscosidade sanguínea observada em pacientes com doença cardíaca coronária contribui para a trombose. Em alguns casos, o infarto do miocárdio ocorre num contexto de espasmo dos ramos das artérias coronárias.

O desenvolvimento do infarto do miocárdio é promovido por diabetes, hipertensão, obesidade, estresse mental, dependência de álcool, tabagismo. Um acentuado estresse físico ou emocional no fundo de doença cardíaca coronária e angina de peito pode desencadear o desenvolvimento de infarto do miocárdio. Mais frequentemente, o infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo se desenvolve.

Quase 95% dos casos de aneurisma cardíaco ocorrem como resultado de infarto do miocárdio, principalmente quando se desenvolve no ventrículo esquerdo. Esse aneurisma ventricular nem sempre se desenvolve imediatamente (consideraremos a classificação da doença abaixo), podendo ser provocado por fenômenos no período pós-infarto, como:

  • hipertensão arterial;
  • fumar;
  • uma grande quantidade de fluido usado;
  • atividade física causando taquicardia;
  • infarto do miocárdio recorrente.

Etiologia e patogênese

O principal fator determinante na educação de A. s. é um infarto do miocárdio transmural maciço (ver), que leva à destruição de todas as estruturas da parede do coração. A força da pressão intracardíaca se estende e afina a parede necrótica do coração. Todas as circunstâncias, que aumentam o trabalho do coração e a pressão intraventricular (aumento precoce, taquicardia, hipertensão arterial, etc.), desempenham um papel significativo na formação de A. s. Sobre a frequência da ocorrência A. com. a localização de um ataque cardíaco e ataques cardíacos repetidos também afeta.

Assim, o infarto da parede posterior do ventrículo esquerdo é quase tão comum quanto o infarto da parede anterior, e o aneurisma da parede posterior é muito menos comum. Diâmetro A. s. pode variar de 2-3 a 18-20 cm.

Ao art. Aneurisma do coração. Fig. 1. Aneurisma crônico da parede anterior do ventrículo esquerdo, ápice e septo interventricular. Afinamento acentuado da parede na área do aneurisma

Parede aguda A. com. É um sítio de miocárdio necrótico, distendido e edemaciado sob a influência da pressão intraventricular. Em período agudo (3-8 semanas. Doença) A. na parede da página. consiste em um endocárdio espessado (nele há acúmulos de histiócitos e fibroblastos, há também fibras reticulares, colágenas e elásticas recém-formadas), e o lugar das células musculares lisas destruídas é ocupado por elementos de tecido conjuntivo de maturidade diferente.

Parede de A. crônica. formado por tecido fibroso; quanto maior a página A., mais fina é a sua parede, às vezes sua espessura não excede 2 mm (tsvetn. tab., Fig. 1). Sob um microscópio, podem ser distinguidas três camadas da parede do saco fibroso, que correspondem às camadas endocárdica, intramural e epicárdica da parede do coração. Endocárdio de uma parede de A. crônico com. sempre espessa, esbranquiçada. Revela a proliferação de tecido conjuntivo fibroso, muitas vezes hialinizado.

Ao art. Aneurisma do coração. Fig. 2. Aneurisma da parede anterior do ventrículo esquerdo, ápice e parte da parede posterior. Trombos parietais maciços realizando cavidade de aneurisma

Característica para A. crônica com. existe a presença de um trombo parietal de vários tamanhos, que se assemelham ou apenas revestem sua superfície interna, ou preenchem quase completamente todo o saco aneurismático (tsvetn. tab., Fig. 2).

Fig. 1. Aneurisma do coração: 1 - difuso

Os coágulos sanguíneos nos aneurismas de longa duração são geralmente de consistência densa; na seção, apresentam aparência lamelar hialina ou em camadas; frequentemente sais de limão são depositados neles. A trombose parietal no aneurisma ocorre no início da formação de protrusão da parede do coração e está associada a uma alteração na hemodinâmica, aumento das propriedades trombogênicas do sangue e um processo reativo que ocorre no endocárdio quando este está envolvido na isquemia. zona. Os trombos soltos são facilmente fragmentados e são uma fonte de complicações tromboembólicas.

Fig. 1. Aneurisma do coração: 2 - sacular

Aneurismas congênitos do coração são raros. Geralmente, essa é uma protrusão do divertículo, comunicando-se com a cavidade do ventrículo esquerdo e contraindo-se simultaneamente com ele. Ao contrário de outros aneurismas, eles não levam a insuficiência cardíaca e coágulos sanguíneos na protrusão aneurismática.

Fig. 1. Aneurisma do coração: 3 - cogumelo

Os aneurismas traumáticos do coração podem ser verdadeiros ou falsos. Eles são extremamente raros com lesões fechadas ou abertas. Este grupo inclui aneurismas pós-operatórios. Os últimos freqüentemente surgem após operações na parte “infundibular” do ventrículo direito em relação à tétrade de Fallot ou com uma valvulotomia fechada em pessoas com estenose pulmonar (ver cardiopatias congênitas). Os aneurismas do ventrículo direito são geralmente traumáticos.

Fig. 1. Aneurisma do coração: 4 - “aneurisma em aneurisma”

Aneurismas cardíacos infecciosos (sifilíticos, reumáticos, aneurismas causados ​​por endocardite ulcerativa bacteriana e processos embólicos em condições sépticas) são muito raros.

Classificação do infarto do miocárdio

O aneurisma do coração é uma formação que pode ter localização diferente, estrutura da parede, tamanho, forma e mecanismo de formação. Se a doença se desenvolveu como resultado de um ataque cardíaco, o momento de sua ocorrência também é importante. Portanto, a classificação da doença é muito extensa. É realizado com base no ultra-som do coração (ecocardiografia).

Linha INFERIOR - Aneurisma Ventricular Esquerdo Agudo

a) afiado. Formada nos 14 dias iniciais a partir do aparecimento de morte celular do miocárdio; a parede consiste em um miocárdio morto. Se a protrusão for pequena, existe a chance de o próprio corpo "suavizar" com a ajuda de uma densa cicatriz. Mas se a formação é grande, então é muito perigoso: a partir de qualquer aumento da pressão intraventricular, pode aumentar rapidamente e até explodir.

b) Subagudo, ocorrendo 3-8 semanas pós-infarto. A parede consiste em um endocárdio espessado; também existem células do tecido conjuntivo com graus variados de maturidade. Esses aneurismas são mais previsíveis, pois o tecido que os realiza quase se formou e é mais denso (menos responsivo às flutuações da pressão intraventricular).

c) Crônica, que se forma após 8 semanas após a formação de necrose miocárdica. A parede consiste em três camadas: o endocárdio e o epicárdio, entre os quais a antiga camada muscular está localizada.

Os aneurismas crônicos, apesar de uma parede fina, porém bastante densa, crescem lentamente e raramente explodem, mas outras complicações são típicas para eles:

  • coágulos sanguíneos que se formam devido à estagnação;
  • distúrbios do ritmo, motivo pelo qual um miocárdio normal é interrompido por um aneurisma constituído por tecido que não conduz impulsos.
  1. Verdadeiro Consistem nas mesmas paredes que o coração. Intradérmica pode conter quantidades diferentes de tecido conjuntivo. Este tipo estamos considerando.
  2. Falso A parede de tais aneurismas consiste em uma folha de uma bolsa de coração ou aderências. O sangue em uma "bolsa" tão artificial passa por um defeito na parede do coração.
  3. Funcional. O miocárdio - a parede desse aneurisma - é bastante viável, mas tem baixa contratilidade. Ele só incha na sístole.

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Por localização

Na maioria das vezes, um aneurisma do coração se desenvolve no ventrículo esquerdo, porque sua demanda de oxigênio, como espessura da parede e pressão interna, é maior. No ventrículo direito, o aneurisma também pode se desenvolver, mas sua aparência nos átrios é quase irrealista.

Outra possível localização do aneurisma:

  • o topo do coração;
  • parede frontal do coração;
  • septo interventricular. Nesse caso, não se forma uma verdadeira protrusão sacular e o septo é deslocado em direção ao ventrículo direito. Essa condição é fatal, pois a insuficiência cardíaca se forma rapidamente aqui;
  • raramente, a parede posterior do coração.

Por tamanho

O ultra-som do coração indica o tamanho do aneurisma. O prognóstico do paciente também depende deste parâmetro: quanto maior a saliência da parede do coração, pior é.

De acordo com o formulário

Essa característica, determinada pela ecocardiografia, permite avaliar a rapidez com que o aneurisma está crescendo e o quão perigoso é em termos de ruptura.

Diferentemente do parâmetro anterior, a forma do aneurisma é descrita em termos diferentes:

  • Difusa Tem um volume pequeno, seu fundo está no mesmo nível do resto do miocárdio. Sua chance de explodir é pequena, e coágulos de sangue raramente se formam nela. Porém, devido ao fato de o tecido das paredes do aneurisma não estar envolvido na condução do pulso e das contrações, ele se torna uma fonte de arritmias. O aneurisma difuso pode crescer e mudar de forma.
  • Em forma de cogumelo. É formado a partir de cicatrizes ou necrose de pequeno diâmetro. Parece um jarro invertido: do local onde não há cardiomiócitos, sai uma pequena boca que termina com um “saco”, cuja cavidade se expande gradualmente. Esse aneurisma é uma ruptura e trombose perigosas.
  • Baggy. Aqui a base larga, a “boca” e a cavidade não têm diâmetros muito diferentes. Além disso, a “bolsa” é mais espaçosa do que no caso de aneurisma difuso. Essas formações são perigosas, com tendência a rasgar e acumular coágulos sanguíneos.
  • “Aneurysm in aneurysm.” Esta é a espécie mais explosiva. Aqui, um aneurisma adicional aparece na parede da formação difusa ou sacular. Esta espécie é menos comum que o resto.

Esta classificação é baseada em qual tecido realiza a parede de protrusão: músculo, conectivo, sua combinação. Coincide com a separação dos aneurismas no tempo e por causa da educação. Portanto, se um aneurisma se formar após um ataque cardíaco, o tecido cicatricial prevalecerá em sua parede. A expansão da área do coração formada como resultado da miocardite contém não apenas fibras de tecido conjuntivo - algumas das células musculares permanecem intactas.

A composição da parede também afeta o prognóstico da doença, e este critério distingue:

  1. Aneurismas musculares. Esses defeitos aparecem quando há fraqueza congênita das fibras musculares em uma área separada do miocárdio ou não parou, mas a nutrição ou a regulação nervosa em uma área limitada foram perturbadas. Como resultado, sob a ação da pressão intraventricular, a parede se dobra, mas o processo de cicatrização não começa aqui. Os aneurismas musculares raramente ocorrem e, por um longo tempo, não se manifestam com nenhum sintoma.
  2. Fibroso. Estes são principalmente aneurismas pós-infarto, onde o tecido conjuntivo substitui o local das células miocárdicas normais mortas. Tais defeitos são fracos, estendem-se gradualmente sob a influência da pressão arterial. Este é o tipo mais desfavorável de aneurisma.
  3. Fibro-muscular. Eles são formados após miocardite, radiação ionizante, dano tóxico ao miocárdio, às vezes após um ataque cardíaco, quando o miocárdio não morre por toda a espessura da parede.

A estrutura da parede é julgada pelo histórico médico e pelo ultra-som do coração. Uma biópsia não é realizada para descobrir a estrutura exata, pois isso levará à formação de um defeito na parede do coração.

Portanto, com base em todas as classificações acima, os aneurismas cardíacos são considerados os mais desfavoráveis ​​do prognóstico:

  • afiado;
  • forma de cogumelo;
  • “Aneurisma em aneurisma”;
  • fibroso;
  • gigantesco.

De acordo com o tamanho da lesão focal do músculo cardíaco, destaca-se o infarto do miocárdio:

O pequeno infarto focal do miocárdio é responsável por cerca de 20% dos casos clínicos, mas muitas vezes pequenos focos de necrose no músculo cardíaco podem se transformar em grande infarto do miocárdio focal (em 30% dos pacientes). Ao contrário do foco focal grande, com ataques cardíacos focais pequenos, o aneurisma e a ruptura cardíaca não ocorrem, o curso deste último é menos frequentemente complicado por insuficiência cardíaca, fibrilação ventricular, tromboembolismo.

Dependendo da profundidade do dano necrótico no músculo cardíaco, o infarto do miocárdio é diferenciado:

  • transmural - com necrose de toda a espessura da parede muscular do coração (geralmente focal grande)
  • intramural - com necrose na espessura do miocárdio
  • subendocárdico - com necrose miocárdica na área adjacente ao endocárdio
  • subepicárdico - com necrose miocárdica na área adjacente ao epicárdio

De acordo com as alterações registradas no ECG, distingue:

  • “Infarto Q” - com a formação de uma onda Q patológica, às vezes o complexo ventricular QS (geralmente infarto transmural do miocárdio focal grande)
  • “Não é um ataque cardíaco Q” - não é acompanhado pelo aparecimento de uma onda Q, é manifestado por ondas T negativas (geralmente pequeno enfarte do miocárdio focal)

De acordo com a topografia e dependendo da lesão de certos ramos das artérias coronárias, o infarto do miocárdio é dividido em:

  • ventrículo direito
  • ventrículo esquerdo: paredes anterior, lateral e posterior, septo interventricular

De acordo com a frequência da ocorrência, destaca-se o infarto do miocárdio:

  • primário
  • recorrente (se desenvolve dentro de 8 semanas após o primário)
  • repetido (se desenvolve 8 semanas após o anterior)

De acordo com o desenvolvimento de complicações, o infarto do miocárdio é dividido em:

Pela presença e localização da dor, as formas de infarto do miocárdio são diferenciadas:

  1. típico - com localização de dor atrás do esterno ou na região pré-cardíaca
  2. atípico - com manifestações de dor atípicas:
  • periférico: escapular esquerdo, canhoto, laríngeo-faríngeo, mandibular, vertebral superior, gastrálgico (abdominal)
  • indolor: colaptoide, asmático, edematoso, arrítmico, cerebral
  • sintoma baixo (eliminado)
  • combinado

De acordo com o período e a dinâmica do desenvolvimento do infarto do miocárdio, existem:

  • estágio de isquemia (período agudo)
  • estágio de necrose (período agudo)
  • estágio da organização (período subagudo)
  • estágio de cicatrização (período pós-infarto)
!  Pulso com infarto do miocárdio e após normal

O quadro clínico do pós-infarto

O quadro clínico do aneurisma pós-infarto do coração até os últimos anos parecia confuso e seu reconhecimento estava disponível em casos isolados. O primeiro diagnóstico intravital de A. com. em nosso país foi entregue pelo clínico de Kazan AN Kazem-Beck em 1896. Ele também descreveu a clínica desta doença. No futuro, uma grande contribuição para o estudo da clínica A. s. Contribuição de FI Yakovlev, DD Pletnev, AL Myasnikov, etc.

Mais frequentemente A. s. ocorre em homens (68%) com idades entre 40 e 70 anos. Para pós-infarto agudo e subagudo A. com. característica: 1) história de infarto do miocárdio; 2) o desenvolvimento e progressão da insuficiência cardíaca desde os primeiros dias da doença; 3) a expansão das bordas do coração para a esquerda e menos frequentemente para a direita; 4) leucocitose de longa duração;

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5) um longo período febril; 6) o aparecimento de pulsação precordial (um sintoma de Kazem-Beck); 7) quadro eletrocardiográfico “congelado” de infarto agudo do miocárdio. Esses sintomas nem sempre são encontrados, e alguns deles, inclusive um sintoma de pulsação precordial, podem ser observados com infarto do miocárdio sem aneurisma. Em vários pacientes A. página. ouve-se o ruído da fricção pericárdica.

Em A. agudo com. o ruído, ao contrário do observado com infarto do miocárdio, é mais prolongado, é ouvido por vários dias (às vezes semanas) e é caracterizado por um timbre mais áspero. Geralmente ocorre durante a formação de A. s. Aguda. Quando se desenvolve inflamação fibrosa do pericárdio, levando à formação de aderências pleuropericárdicas. Diagnóstico oportuno e correto de A. agudo com. permite determinar mais táticas terapêuticas.

O quadro clínico do pós-infarto crônico A. com. depende em grande parte do grau de lesão aterosclerótica das artérias coronárias e das capacidades compensatórias do sistema cardiovascular. A maioria dos pacientes se queixa de dor na região do coração ou atrás do esterno e falta de ar, que são mais frequentemente observadas durante o esforço físico.

O sinal clínico mais óbvio de A. crônico com. é uma pulsação precordial, determinada pela palpação e, às vezes, até pelo olho. Esse sintoma é característico de aneurisma da parede ântero-lateral do ventrículo esquerdo. Pulsação suprapercussiva - um sintoma específico de A. crônica com. A pulsação patológica na região do ápice do coração deve ser diferenciada do impulso apical.

A pulsação aneurismática geralmente é prolongada no tempo, mais difusa e às vezes atinge o nível do terceiro espaço intercostal. Em alguns casos, é possível determinar separadamente a pulsação do aneurisma e o impulso apical. Posteriormente, a pulsação precordial pode aumentar ou diminuir até desaparecer completamente com a formação de trombos parietais no saco aneurismático.

Em 1896, Kazem-Bek observou em pacientes com A. s. pulso de pequeno enchimento com aumento da pulsação na região do coração. Este sintoma é observado com pouca frequência, em regra, em pacientes graves com insuficiência cardíaca grave. Ouvido em A. com. o ruído é caracterizado por grande variabilidade. Encontram-se em um estágio agudo, e em um estágio crônico do desenvolvimento de A. com.

e dependem de muitos motivos: o tamanho e a forma do aneurisma, a presença de coágulos sanguíneos no saco aneurismático, o estado funcional do músculo cardíaco e do aparelho valvar. Característico de A. crônica com. é sopro sistolodiastólico - um timbre agudo e alto, "ruído estridente" (AL Myasnikov), mas não é observado em todos os pacientes (ausente em aneurismas acompanhados de pericardite, bem como em aneurismas que pulsam fracamente como resultado do enchimento do aneurisma saco com massas trombóticas e desaparece com enfraquecimento da atividade cardíaca).

Muitas vezes em A. com. são ouvidos sons cardíacos surdos, mas esse sintoma tem um pequeno valor diagnóstico, pois também ocorre com alterações cicatriciais no miocárdio sem aneurisma. Podem ser observados distúrbios do ritmo cardíaco ou condução prejudicada. Extra-sístole ventricular mais comum (cm).

Aparência de fibrilação atrial (ver) e taquicardia paroxística (ver) em A. com. piora o prognóstico; frequentemente seguido por descompensação cardíaca, levando à morte. Frequentemente, o ritmo galopante é ouvido, o que ocorre como resultado de uma forte violação do período de tensão diastólica dos ventrículos (aumento do som cardíaco III).

Uma das manifestações clínicas características de A. com. é insuficiência cardiovascular persistente observada em 70% dos pacientes. Inicialmente, a insuficiência ventricular esquerda desenvolve, como evidenciado pelo aumento da pressão diastólica final, diminuição do choque e descarga minuto, presença de estagnação na circulação pulmonar. Clinicamente, isso se manifesta por taquicardia, falta de ar e depois ataques de asma cardíaca. Sinais posteriores de insuficiência ventricular direita se juntam.

As razões de desenvolvimento de fracasso de coração em A. crônico com. complexo e diversificado. Dependem não apenas do tamanho e localização do aneurisma, mas também do estado funcional do miocárdio. Muitas vezes em A. crônico com. são observadas complicações tromboembólicas e infarto do miocárdio repetido.

As quebras de A. crônico da página, em contraste com o agudo, são extremamente raras.

Fig. 2. Aneurisma do ventrículo esquerdo. Protrusão semi-ovariana ao longo do contorno esquerdo do ventrículo esquerdo. Um “entalhe” é visível na borda superior do aneurisma (radiografia)

Sintomas de aneurisma do coração

As manifestações clínicas dependem do tamanho e localização do aneurisma.

O aneurisma subagudo do coração se manifesta por sintomas rapidamente progressivos de insuficiência circulatória.

O aneurisma crônico do coração é caracterizado por:

  • sinais pronunciados de insuficiência cardíaca (falta de ar, angina de repouso e tensão, sensação de interrupção no trabalho do coração, nas fases posteriores - inchaço das veias do pescoço, inchaço, etc.)
  • pericardite fibrosa, causando aderências na cavidade torácica.

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No aneurisma crônico do coração, a síndrome tromboembólica pode se desenvolver (os segmentos ilíaco e femoral-poplítea, tronco braquiocefálico, artérias do cérebro, rins, pulmões e intestinos são mais freqüentemente afetados.

Entre as complicações perigosas do aneurisma cardíaco crônico, podemos chamar gangrena do membro, acidente vascular cerebral, infarto renal, embolia pulmonar, infarto do miocárdio repetido.

Em alguns casos, é possível uma ruptura de um aneurisma crônico do coração. Ocorre 2-9 dias após o infarto do miocárdio e leva à morte instantânea. Manifestações clínicas de ruptura de aneurisma do coração: palidez aguda repentina (que é rapidamente substituída por cianose da pele), suor frio, transbordamento das veias do pescoço com sangue, perda de consciência, extremidades frias, respiração ruidosa, rouca e superficial.

Período pré-infarto (prodrômico)

Cerca de 43% dos pacientes relatam um desenvolvimento repentino de infarto do miocárdio, enquanto na maioria dos pacientes, é observado um período de angina de peito progressiva instável, com duração diferente.

Período agudo

Os casos típicos de infarto do miocárdio são caracterizados por síndrome de dor extremamente intensa com localização de dor no peito e irradiando para o ombro esquerdo, pescoço, dentes, orelha, clavícula, mandíbula, região interescapular. A natureza da dor pode ser compressiva, estourando, queimando, pressionando, aguda (“punhal”). Quanto maior a área de dano miocárdico, mais pronunciada é a dor.

O ataque da dor prossegue em ondas (às vezes intensificando e depois enfraquecendo), dura de 30 minutos a várias horas e, às vezes, até dias, não para por administração repetida de nitroglicerina. A dor está associada a fraqueza severa, agitação, sensação de medo, falta de ar.

Talvez um curso atípico do período agudo de infarto do miocárdio.

Os pacientes têm palidez acentuada da pele, suor frio pegajoso, acrocianose, ansiedade. A pressão sanguínea durante o período de ataque é aumentada, depois diminui moderadamente ou bruscamente em comparação com a pressão arterial sistólica inicial; pressão arterial sistólica;

Durante esse período, pode ocorrer insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar).

Período agudo

No período agudo do infarto do miocárdio, a síndrome da dor geralmente desaparece. A preservação da dor é causada por um grau pronunciado de isquemia da zona de quase infarto ou pela inserção de pericardite.

Como resultado dos processos de necrose, miomalácia e inflamação perifocal, uma febre se desenvolve (de 3-5 a 10 ou mais dias). A duração e a altura da elevação da temperatura durante a febre dependem da área de necrose. A hipotensão arterial e os sinais de insuficiência cardíaca persistem e aumentam.

Período subagudo

Não há dor, o estado do paciente melhora e a temperatura corporal se normaliza. Os sintomas de insuficiência cardíaca aguda tornam-se menos pronunciados. Taquicardia, sopro sistólico desaparece.

Período pós-infarto

No período pós-infarto, faltam manifestações clínicas, dados laboratoriais e físicos com praticamente nenhum desvio.

Formas atípicas de infarto do miocárdio

Às vezes, há um curso atípico de infarto do miocárdio com localização de dor em locais atípicos (na garganta, dedos da mão esquerda, na área da omoplata esquerda ou coluna cervico-torácica, no epigástrio, na parte inferior maxilar) ou formas indolores, cujos sintomas principais podem ser tosse e asfixia grave, colapso, inchaço, arritmias, tonturas e tonturas.

Formas atípicas de infarto do miocárdio são mais comuns em pacientes idosos com sinais graves de cardiosclerose, insuficiência circulatória, no contexto de infarto do miocárdio repetido.

No entanto, geralmente apenas o período mais agudo geralmente ocorre atipicamente; o desenvolvimento adicional de infarto do miocárdio se torna típico.

O curso apagado do infarto do miocárdio é indolor e é detectado acidentalmente em um eletrocardiograma.

Os sinais de um aneurisma cardíaco podem variar significativamente: isso se deve ao seu tamanho, localização e causa de formação. Geralmente é difícil para uma pessoa que teve infarto do miocárdio navegar em sua condição, então a doença o muda. Enquanto isso, um aneurisma é formado em quase uma em cada dez pessoas no período pós-infarto, e é impossível prever seu aparecimento. Portanto, a tarefa de cada paciente é estar atento à menor mudança de saúde, e informar ao atendente cardiologista sobre isso.

Existem vários sinais principais de qualquer aneurisma cardíaco, vamos considerá-los em detalhes.

Dor no peito

Está localizado atrás do esterno ou ligeiramente para a esquerda. Paroxística: em repouso não incomoda, mas é provocada por esforço físico, tabagismo, estresse, consumo de álcool. Ocorre devido a várias razões:

  • crescimento excessivo de tecido conjuntivo dos ramos das artérias coronárias, que alimentavam não apenas a área morta, mas também as vizinhas. A dor surge devido ao fato de a nutrição dessas zonas adjacentes ao aneurisma ser perturbada, mas gradualmente passa, já que a artéria maior direciona seus ramos recém-crescidos para essas áreas;
  • sobrecarga do coração. Na cavidade do aneurisma, após uma contração do coração, uma pequena quantidade de sangue permanece. Em seguida, o músculo relaxa e a cavidade cardíaca é reabastecida com novo sangue. Ambos os volumes - residual e funcional - criam uma carga aumentada no miocárdio, que se manifesta por dor no coração;
  • espremer aneurisma de outros tecidos. Isso acontece se a cavidade patológica no coração atingir proporções gigantescas.

O próprio aneurisma, principalmente pós-infarto, não dói, pois é formado por tecido conjuntivo, no qual não existem terminações nervosas.

Fraqueza

Ocorre devido ao fornecimento insuficiente de oxigênio para os músculos e sistema nervoso. A razão para a perturbação trófica é que o volume que permanece no aneurisma que não pode se contrair é desligado da circulação sanguínea.

Arritmias

Os distúrbios do ritmo ocorrem porque o tecido que executa as paredes do aneurisma não conduz um impulso elétrico, devido ao qual o coração se contrai. A segunda causa da doença é uma sobrecarga de órgãos com volume de sangue.

Arritmias com aneurisma geralmente aparecem com estresse ou esforço físico. Eles passam rapidamente, mas também podem causar uma sensação prolongada de coração "batendo forte". O último caso requer correção urgente por um cardiologist.

Dispnéia

Sua causa é a congestão na cavidade do aneurisma, quando o aumento da pressão dentro do coração é gradualmente transmitido aos vasos pulmonares. Isso leva a uma deterioração no metabolismo do oxigênio, devido à qual o ritmo respiratório é perturbado.

Palidez

Aparece primeiro no rosto e nos membros, depois cobre todo o corpo. Paralelamente, as pessoas notam congelamento rápido dos membros, “arrepios” na pele e diminuição da sensibilidade.

Tudo isso porque, devido à deposição de volume na cavidade do aneurisma, o aporte de oxigênio aos tecidos é reduzido. A pele não pertence aos órgãos cujo suporte de vida o corpo apoiará de alguma forma. Sua dieta é “cortada” para fornecer sangue ao cérebro, rins e ao próprio coração.

Tosse

É seco, aparece convulsões, não é acompanhado por febre ou dor de garganta. A razão para essa condição pode ser uma de duas coisas: congestão nos vasos pulmonares (como no caso de falta de ar) ou compressão do tecido pulmonar com um grande aneurisma.

Normalmente, uma pessoa não sente o trabalho de seu próprio coração. Mas se ocorrerem distúrbios do ritmo ou se o coração com um aneurisma tentar empurrar um volume maior de sangue, uma sensação de pulsação aparecerá.

Outros sintomas

Para aneurisma cardíaco também são características:

  • uma sensação de peso no peito;
  • aumento da transpiração;
  • tontura;
  • inchaço dos membros e face;
  • rouquidão.

Diagnóstico

Possibilidades de diagnóstico de A. crônica com. expandido com o uso de eletrocardiografia e exame de raios-X, incluindo ventriculografia de cinema e angiografia coronariana. Quadro eletrocardiográfico de A. crônica com. representado por uma curva monofásica congelada característica do infarto do miocárdio transmural.

Consequentemente, uma onda Q profunda é observada no local da lesão. A onda R é baixa ou mais frequentemente completamente ausente. O complexo QRS assume a forma de QS. O segmento S - T arqueia acima do contorno, transformando-se em uma onda T. negativa. Os aneurismas da parede anterior do ventrículo esquerdo são caracterizados por alterações eletrocardiográficas no padrão I e nas derivações torácicas correspondentes.

Na localização apical A. com. As alterações de ECG são observadas na atribuição de tórax IV; com localização na parede lateral - nas derivações torácicas esquerdas, com localização na parede frontal e frontal do septo - nas derivações torácicas direitas. Para aneurisma da parede posterior do ventrículo esquerdo, as alterações nas derivações padrão de ECG II, III e na derivação unipolar da perna esquerda são características.

Fig. 3. O mesmo paciente que na fig. 2. Posição oblíqua direita

O radiodiagnóstico do aneurisma do coração começou a se desenvolver nos anos vinte do século XX. [Christian, Frick (HA Christian, H. Frick), 20] e continua a melhorar, enriquecido com novas técnicas, e ainda assim o reconhecimento desta doença apresenta dificuldades significativas. Para diagnóstico A. com. A fluoroscopia de multiprojeção com um estudo completo das características das contrações cardíacas é necessária para identificar áreas de acinesia (“zonas silenciosas”) e discinesia (pulsação paradoxal) característica dos aneurismas.

Além das radiografias em projeções direta e oblíqua, são recomendadas radiografias com ligeira rotação do paciente (20-30 °) nas posições oblíqua direita e esquerda. Nas mesmas projeções, são realizadas difração de raios X e eletro-Kimografia. O sinal mais importante de A. sacular com. serve como uma protrusão semi-oval no contorno do ventrículo esquerdo (Fig.

2 e 3), delimitados em ambos os lados por entalhes. Para A. s grandes. um aumento acentuado no diâmetro da sombra do coração é característico. Nesse caso, o contorno do coração esquerdo geralmente possui contornos retangulares (Fig. 4.). Essas características morfológicas grosseiras são inconsistentes e freqüentemente ausentes em aneurismas difusos. Portanto, o sintoma do contorno ondulado, ou seja,

protrusões planas, fracamente expressas, às vezes quase imperceptíveis. O papel desses sinais aumenta dramaticamente se, consequentemente, tal protrusão for observada e violações das propriedades contráteis do miocárdio na forma de um contorno imóvel ou pulsação paradoxal. Cabe ressaltar que o rastreamento do fenômeno da pulsação paradoxal ao longo do contorno posterior do ventrículo esquerdo na segunda posição oblíqua e lateral também pode ser observado normalmente devido à transformação sistólica da forma do coração. Às vezes, ao longo do contorno do ventrículo esquerdo, pequenas deformações angulares do contorno (fusão pericárdica) são visíveis.

Fig. 4. Aneurisma do ventrículo esquerdo. Um aumento no diâmetro do coração para a esquerda. Contornos retangulares do contorno esquerdo do coração (radiografia)

bot menu sep - Aneurisma Ventricular Esquerdo Agudo

Em reconhecimento de sinais funcionais A. com. A fluoroscopia é de grande importância, mas para um estudo detalhado é necessário um registro gráfico dos movimentos do contorno do coração - fluoroscimografia e eletrocimografia.

Nos padrões de difração de raios-X, as zonas de acinesia, sua localização e extensão são claramente definidas. Ao comparar imagens de raios-X da aorta e do coração, deslocamento prematuro - paradoxal (na sístole - para fora) do contorno na região de A. s., E às vezes também sinais de deslocamentos passivos agudos da parede fibrosa diluída de A .s.

na forma de "segmentos rasgados" da sombra do coração ou faixas transversais paradoxais da sombra do coração (MA Ivanitskaya, 1950). A vantagem da eletroquimografia é a possibilidade de uma análise mais precisa das violações da contraatividade miocárdica: ao registrar os movimentos do contorno do ventrículo esquerdo na região A. o aumento da curva durante a sístole é determinado em vez de abaixá-lo ao normal; além disso, a gravação simultânea de um eletro ou fonocardiograma permite determinar com precisão o tempo de ocorrência desse movimento paradoxal, sua duração e amplitude em relação ao total amplitude da curva.

Distinga entre uma pulsação paradoxal completa dos contornos do aneurisma, quando o movimento na sístole para fora ocupa toda a sístole (essas são violações especialmente acentuadas da contratilidade do miocárdio) e a pulsação paradoxal parcial, quando esse movimento ocupa apenas uma parte da sístole; nesse caso, o dente da curva eletro-quimográfica e de raio-X adquire um vértice adicional.

De grande importância para o reconhecimento A. com. A difração de raios X tem um estudo simultâneo de características morfológicas e funcionais. Os sinais radiológicos funcionais facilitam o diagnóstico de aneurismas planos e difusos que não dão um quadro morfológico expressivo. Por revelar A. apical com.

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As características morfológicas e funcionais mais precisas de A. s. em uma crosta, o tempo fornece-se pela cinoventriculografia [Gorlin (R. Gorlin), 1967], por meio de um corte de aneurismas de qualquer localização vem à luz. A comparação dos dados de um exame radiológico abrangente do coração antes e após a operação permite uma avaliação objetiva dos resultados do tratamento cirúrgico de A. s.

Complicações do infarto do miocárdio

O aneurisma é perigoso por suas conseqüências tromboembólicas. Os coágulos sanguíneos que se acumulam na cavidade patológica podem "voar" e obstruir os vasos dos membros (geralmente as pernas), o tronco braquiocefálico (isso pode levar ao desenvolvimento de um derrame), rins, intestinos ou pulmões. Portanto, o aneurisma pode causar:

  • embolia trombótica da artéria pulmonar - uma doença mortal se grandes ramos deste vaso forem obstruídos;
  • gangrena do membro;
  • trombose mesentérica (bloqueio dos vasos intestinais por um trombo, que leva à sua morte);
  • acidente vascular cerebral;
  • infarto renal;
  • recorrência de infarto do miocárdio.

A segunda complicação perigosa do aneurisma é sua ruptura. Acompanha principalmente apenas o aneurisma pós-infarto agudo, desenvolvendo-se 2-9 dias após a morte de uma seção do músculo cardíaco. Sintomas de ruptura do aneurisma:

  • palidez acentuada, que é substituída pela pele azul;
  • suor frio;
  • as veias do pescoço “enchem” e pulsam;
  • perda de consciência;
  • a respiração fica rouca, rasa, barulhenta.

Se o aneurisma era grande, a morte ocorre em alguns minutos.

Arritmias são consideradas a terceira complicação. Além disso, órgãos importantes não recebem a quantidade de oxigênio necessária.

A quarta e mais comum consequência do aneurisma é a insuficiência cardíaca, geralmente do tipo ventricular esquerdo. Sinais desta complicação: fraqueza, medo de frio, palidez, tontura. Com o tempo, falta de ar, tosse, inchaço nas extremidades aparecem.

As complicações muitas vezes surgem já nas primeiras horas e dias do infarto do miocárdio, dificultando o processo. Na maioria dos pacientes, nos três primeiros dias, são observados vários tipos de arritmias: extra-sístole, taquicardia sinusal ou paroxística, fibrilação atrial, bloqueio intraventricular completo. O mais perigoso é a fibrilação ventricular, que pode entrar em fibrilação e levar à morte do paciente.

A insuficiência cardíaca ventricular esquerda é caracterizada por estertores congestivos, asma cardíaca, edema pulmonar e geralmente se desenvolve na fase aguda do infarto do miocárdio. Um grau extremamente grave de insuficiência ventricular esquerda é o choque cardiogênico, que se desenvolve com extenso ataque cardíaco e geralmente leva à morte. Sinais de choque cardiogênico é uma queda na pressão arterial sistólica abaixo de 80 mm Hg. Art., Consciência prejudicada, taquicardia, cianose, diurese diminuída.

A ruptura das fibras musculares na área de necrose pode causar tamponamento cardíaco - hemorragia na cavidade pericárdica. Em 2-3% dos pacientes, o infarto do miocárdio é complicado por tromboembolismo do sistema arterial pulmonar (pode causar infarto pulmonar ou morte súbita) ou um grande círculo de circulação sanguínea.

Pacientes com infarto do miocárdio transmural extenso nos primeiros 10 dias podem morrer de ruptura do ventrículo devido à interrupção aguda da circulação sanguínea. Com extenso infarto do miocárdio, pode ocorrer falha do tecido cicatricial, inchaço com o desenvolvimento de aneurisma cardíaco agudo. O aneurisma agudo pode se transformar em crônico, levando à insuficiência cardíaca.

A deposição de fibrina nas paredes do endocárdio leva ao desenvolvimento de tromboendocardite parietal, o que é perigoso devido à possibilidade de embolia dos vasos dos pulmões, cérebro e rins de massas trombóticas destacadas. Em um período posterior, uma síndrome pós-infarto pode se desenvolver, manifestada por pericardite, pleurisia, artralgia, eosinofilia.

Anti-germes

O tratamento do aneurisma cardíaco geralmente é feito em dois estágios. Inicialmente, a terapia medicamentosa é realizada com o objetivo de diluir o sangue, reduzir a demanda miocárdica de oxigênio e corrigir o ritmo cardíaco. Depois disso - de acordo com indicações estritas - eles começam a intervenção cirúrgica.

É realizada na fase de preparação da operação, bem como por toda a vida, se o aneurisma for pequeno ou se uma pessoa recusar conscientemente a operação.

O objetivo da prescrição de medicamentos é reduzir a carga no ventrículo esquerdo, prevenir a trombose e arritmias com risco de vida. Para fazer isso, use:

  • Betabloqueadores: Corvitol, Nebivolol, Metoprolol. Esses medicamentos reduzem a demanda de oxigênio no miocárdio.
  • Diluentes para sangue: Varfarina, preparações com ácido salicílico;
  • Diuréticos são necessários para reduzir a carga sanguínea no coração. Nomeado com hipertensão concomitante. Lista de diuréticos.
  • Nitratos: Cardicet, Isoket, Nitroglicerina. Eles expandem as artérias coronárias, melhorando a nutrição do coração.

Medicamentos específicos e sua dosagem são selecionados apenas por um cardiologist. A automedicação é perigosa por ruptura do aneurisma, parada respiratória ou circulação sanguínea.

Terapia operatória

A operação do aneurisma do coração é realizada de acordo com as seguintes indicações:

  • arritmias (especialmente seus tipos ventriculares), pouco favoráveis ​​ao tratamento médico;
  • crescimento de aneurisma;
  • insuficiência cardíaca que progride rapidamente;
  • o risco de “saída” do trombo da cavidade do aneurisma;
  • trombose repetida de membros, micro-ataques ou derrames;
  • aneurisma falso;
  • quando um aneurisma do coração é diagnosticado em um recém-nascido;
  • ruptura da parede do ventrículo;
  • ruptura de aneurisma.

Os últimos 2 pontos são indicações para cirurgia de emergência.

A operação para extirpar paredes patologicamente aumentadas com subsequente sutura do coração em tecidos saudáveis ​​é realizada sob anestesia geral em condições de circulação extracorpórea. Então, o coração, que é essencialmente uma bomba, pára deliberadamente com um medicamento especial. Sua função de fornecer oxigênio aos órgãos é realizada por um aparelho especial (AIK - uma circulação extracorpórea), que consiste em várias bombas conectadas a grandes vasos e funcionando perfeitamente.

Durante a operação do AIC, o coração para de se contrair, o que permite aos cirurgiões cardíacos dissecar precisamente o aneurisma e colocar suturas simples, mas apertadas (frequentemente com reforço simultâneo da parede do coração com materiais poliméricos). Ao mesmo tempo, os médicos examinam as artérias coronárias e, se necessário, restauram o diâmetro normal de seu lúmen - para prevenir infarto do miocárdio recorrente.

Terminada a etapa principal da operação, o coração é acionado por uma descarga elétrica direta. O cirurgião cardíaco, em conjunto com o anestesista, monitora a restauração da contratilidade do coração e, somente após certificar-se de que ela funciona sem interrupções, desliga o AIC. Se necessário, um marca-passo artificial é implantado - um marca-passo. Ele evitará falhas de ritmo perigosas, “impondo” a sequência correta de contrações cardíacas.

Após a operação, são necessários medicamentos:

  • anticoagulantes;
  • melhorar o fluxo sanguíneo coronário;
  • antiarrítmico;
  • antibióticos.

Os métodos conservadores de tratamento do aneurisma do coração não podem ser eliminados e, quando os primeiros sinais de insuficiência cardíaca aparecem, a pergunta é sobre a cirurgia. O principal método para o tratamento de aneurisma cardíaco é a excisão cirúrgica e a sutura de um defeito na parede do coração. Em alguns casos, a parede do aneurisma é reforçada com materiais poliméricos.

No período pré-operatório, são prescritos glicosídeos cardíacos, anticoagulantes, anti-hipertensivos, oxigenoterapia e baroterapia com oxigênio. Os pacientes são aconselhados a limitar estritamente a atividade física.

O CardiolOgy Department of MedicCity possui todo o equipamento necessário para o diagnóstico abrangente de uma ampla gama de doenças cardíacas. A recepção é conduzida por profissionais altamente qualificados cardiologistas que realizaram estágios profissionais na Rússia e no exterior.

Com infarto do miocárdio, hospitalização de emergência para cardiola ressuscitação ogical é indicada. No período agudo, prescreve-se ao paciente repouso no leito e repouso mental, fracionário, limitado em volume e nutrição calórica. No período subagudo, o paciente é transferido da ressuscitação para o cardioldepartamento de medicina, onde o tratamento do infarto do miocárdio continua e o regime está se expandindo gradualmente.

O alívio da dor é realizado por uma combinação de analgésicos narcóticos (fentanil) com antipsicóticos (droperidol), administração intravenosa de nitroglicerina.

A terapia para infarto do miocárdio visa prevenir e eliminar arritmias, insuficiência cardíaca e choque cardiogênico. Prescrever medicamentos antiarrítmicos (lidocaína), betabloqueadores (atenolol), trombolíticos (heparina, ácido acetilsalicílico), antagonistas do Ca (verapamil), magnésia, nitratos, antiespasmódicos, etc.

Nas primeiras 24 horas após o desenvolvimento do infarto do miocárdio, a perfusão pode ser restaurada por trombólise ou angioplastia coronária de bola de emergência.

O uso de modernos métodos de pesquisa especiais tornou possível aumentar a frequência do diagnóstico intravital de A. s., O que é de grande importância prática em conexão com o sucesso do tratamento cirúrgico desta doença.

Como. refere-se a complicações prognósticas desfavoráveis ​​de enfarte do miocárdio. Numerosas estatísticas nacionais e estrangeiras mostram que 5 anos após o infarto do miocárdio complicado por aneurisma, não mais do que 12% dos pacientes permanecem vivos. Nos primeiros 3 anos após um ataque cardíaco complicado por um aneurisma, 73% morrem e após 5 anos - 88% dos pacientes, incluindo 70% de insuficiência cardíaca e 30% de complicações tromboembólicas, embora haja indicações separadas de vida dos pacientes expectativa de até 10 e mais anos.

Os seguintes pacientes estão sujeitos a tratamento cirúrgico: 1) pacientes com A. crônica com. Complicado por insuficiência cardíaca, angina de peito, arritmia, não passível de terapia conservadora; 2) pacientes com A. de página, complicada por uma trombose de bolsa ou o seu aumento progressivo, ameaçando uma fenda. Somente em alguns pacientes com um pequeno A. difuso ou sacular sem complicações.

em um estado estável, a operação pode ser adiada sob a condição de observação clínica até que o quadro clínico mude. Ressecção de A. sacular s. deve ser feito não antes de 3-4 meses. após um ataque cardíaco, ou seja, quando um tecido cicatricial forte é formado, o que evita a falha das suturas ao longo da linha de excisão do saco aneurismático.

Com relação a uma condição séria de pacientes e complexidade de operações de intervenção em A. com. usado até meados dos anos 50 do século XX. caráter aleatório. Em 20, Sauerbruch (EF Sauerbruch), durante uma operação no peito, abriu por engano o aneurisma do ventrículo direito, que ele confundiu com um tumor mediastinal, suturando-o na base e na excisão. Em 1931, Beck (SS

Beck) reforçou com um pedaço livre da fáscia larga da coxa a parede do aneurisma ventricular esquerdo pós-infarto diagnosticado antes da cirurgia. Desde 1944, com o tratamento cirúrgico da A. crônica, várias intervenções são utilizadas: 1) fortalecimento da parede adelgaçada do aneurisma com vários autoenxertos: músculo peitoral [D'Allen (GD

Allen), 1956], um grande omento (VI Kazansky, 1964), um retalho cutâneo [Nidner (FF Niedner), 1955] e outros; 2) afundamento do aneurisma com suturas (BV Petrovsky, FG Uglov, AA Vishnevsky, 1954-1957); 3) imersão do aneurisma com suturas usando o músculo intercostal na perna [Shpachek (V. Spacek), 1954]; 4) ressecção do aneurisma de maneira fechada, com pinça de agulha [Bailey (SP

A operação de fortalecimento da parede do aneurisma com vários tecidos é usada na crosta, tempo apenas com o aneurisma difuso. Com um aneurisma em forma de bolsa, é insuficiente, porque não elimina a pulsação paradoxal e a ameaça de ruptura do aneurisma.

Operação de imersão A. com. as suturas podem ser usadas apenas para pequenos aneurismas saculares do ventrículo ou do átrio, identificados acidentalmente durante a cirurgia para pericardite compressiva ou doenças cardíacas reumáticas; com aneurismas complicados por trombose, não pode ser usado devido ao risco de embolia.

Capa e imersão A. s. o uso do músculo intercostal não encontrou ampla aplicação: eliminando a pulsação paradoxal, essa intervenção não melhora a nutrição do músculo cardíaco. Como mostra a experiência da toracoplastia, de acordo com Abrajanov, os músculos utilizados para fins plásticos estão sempre cicatrizados; além disso, é possível embolia devido a trombos parietais.

A ressecção do saco aneurismático de maneira fechada refere-se a intervenções radicais. Esse método foi desenvolvido por Bailey, que em 1954 realizou uma operação semelhante, pressionando a base do aneurisma com terminais especiais. Mais tarde, ele fixou a base do aneurisma para evitar embolia somente após sua dissecção e remoção dos trombos parietais.

É dada especial atenção à lavagem das massas trombóticas com uma corrente sanguínea, que, independentemente de Bailey, BV Petrovsky, propôs a remoção de coágulos sanguíneos do ouvido e do átrio durante operações para estenose mitral e A. s. A vantagem desse método é que ele não requer equipamentos sofisticados, é simples e eficaz e o uso de lavagem de coágulos sanguíneos, em certa medida, serve para evitar tromboembolismo.

Diagnóstico

De acordo com a história da doença (ataque cardíaco, gripe severa, consumo frequente de álcool e assim por diante) e sintomas característicos, um cardiologista pode suspeitar de um aneurisma. Ao exame, ele nem sempre será capaz de confirmar sua suposição: um selo na região do coração acima do qual o ruído é ouvido só pode ser detectado se for grande e localizado na região do ápice do coração (aí está está mais próximo das costelas).

Suspeite da presença de aneurisma indiretamente pelo ECG. Portanto, deve mudar após um infarto, e quando se forma um defeito no local da necrose, o cardiograma “congela”, para de mudar. Este estudo também permite avaliar o trabalho do miocárdio, para estabelecer o tipo de arritmia (isso ajuda a escolher um tratamento).

O principal método para detectar aneurisma cardíaco é o ultrassom com dopplerografia. Portanto, você pode não apenas localizar claramente o aneurisma, mas também medir a pressão intracardíaca, estimar a espessura da parede do coração, medir a quantidade de sangue que deixa o coração em uma contração, ver coágulos sanguíneos ou afinar o fundo do saco aneurismático, o que pode indicar sua predisposição à ruptura. A ecocardioscopia também ajuda a distinguir o aneurisma verdadeiro do falso, a avaliar o funcionamento das válvulas.

Se faz sentido tratar prontamente o aneurisma, a cintilografia do miocárdio é realizada quando um radioisótopo é introduzido no sangue, que se acumula seletivamente nas células do miocárdio. Em seguida, um aparelho especial é examinado, o que possibilita obter uma imagem clara do coração. E se a cintilografia for realizada com uma carga, isso permitirá calcular qual carga será extremamente permitida para uma pessoa.

O diagnóstico laboratorial na detecção de aneurisma do coração não é informativo.

Em 50% dos pacientes, a pulsação precordial patológica é detectada.

Os sinais do ECG são inespecíficos - é detectada uma imagem “congelada” de infarto agudo do miocárdio transmural, pode haver distúrbios do ritmo (extrassístole ventricular) e condução (bloqueio do bloqueio do ramo esquerdo).

O ECHO-KG permite visualizar a cavidade do aneurisma, determinar seu tamanho e localização, para identificar a presença de um trombo parietal.

A viabilidade miocárdica na zona do aneurisma crônico do coração é determinada pela ecocardiografia sob estresse e PET.

Com a ajuda da radiografia do tórax, é possível detectar cardiomegalia, processos estagnados na circulação sanguínea.

A ventriculografia por radiocontraste, a ressonância magnética e a TCMS do coração também são usadas para determinar o tamanho do aneurisma do coração, para identificar trombose de sua cavidade.

Para fins de diagnóstico diferencial de uma doença a partir de um cisto pericárdico coelômico, doença cardíaca mitral, tumores mediastinais, sondagem cardíaca, coronarografia pode ser prescrita.

Os critérios diagnósticos mais importantes para o infarto do miocárdio são: histórico médico, alterações características do ECG e indicadores de atividade enzimática sérica. As queixas de um paciente com infarto do miocárdio dependem da forma (típica ou atípica) da doença e da extensão dos danos ao músculo cardíaco. Deve-se suspeitar de infarto do miocárdio com um ataque grave e prolongado (mais de 30 a 60 minutos) de dores no peito, condução e freqüência cardíaca prejudicadas, insuficiência cardíaca aguda.

As alterações características do ECG incluem a formação de uma onda T negativa (para infarto subendocárdico focal pequeno ou infarto do miocárdio intramural), um complexo patológico de QRS ou onda Q (para infarto do miocárdio transmural focal grande). O ecocardiograma revela uma violação do ventrículo localmente contrátil, afinamento de sua parede.

Nas primeiras 4-6 horas após um ataque de dor no sangue, um aumento na mioglobina é determinado - uma proteína que transporta oxigênio dentro das células. Um aumento na atividade da creatina fosfoquinase (CPK) no sangue em mais de 50% é observado após 8-10 horas do desenvolvimento do infarto do miocárdio e diminui ao normal em dois dias. A determinação do nível de CPK é realizada a cada 6-8 horas. O enfarte do miocárdio é excluído com três resultados negativos.

Para diagnosticar posteriormente o infarto do miocárdio, recorrem à determinação da enzima lactato desidrogenase (LDH), cuja atividade aumenta após a CPK - 1-2 dias após a formação da necrose e volta aos valores normais após 7 -14 dias. Altamente específico para o infarto do miocárdio é um aumento nas isoformas da proteína contrátil do miocárdio troponina - troponina-T e troponina-1, que também aumentam com a angina instável. No sangue, é determinado um aumento na ESR, leucócitos, aspartato aminotransferase (AsAt) e alanina aminotransferase (AlAt).

A angiografia coronária (coronarografia) permite estabelecer a oclusão trombótica da artéria coronária e uma diminuição da contratilidade ventricular, além de avaliar as possibilidades de cirurgia de revascularização do miocárdio ou angioplastia - operações que ajudam a restaurar o fluxo sanguíneo no coração.

Prognóstico para infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é grave, associado a complicações perigosas da doença. A maioria das mortes se desenvolve no primeiro dia após o infarto do miocárdio. A capacidade de bombeamento do coração está associada à localização e volume da zona de infarto. Se mais de 50% do miocárdio está danificado, como regra, o coração não pode funcionar, o que causa choque cardiogênico e morte do paciente. Mesmo com danos menos extensos, o coração nem sempre lida com o estresse, como resultado do qual a insuficiência cardíaca se desenvolve.

Após um período agudo, o prognóstico para a recuperação é bom. Perspectivas adversas em pacientes com infarto do miocárdio complicado.

Em geral, o prognóstico é ruim, melhora apenas durante a operação. A qualidade de vida piora e sua duração diminui sob os seguintes fatores:

  • o aneurisma é grande;
  • sua forma de cogumelo ou "aneurisma no aneurisma";
  • formou-se no período de até 2 semanas após o infarto do miocárdio;
  • localizado no ventrículo esquerdo;
  • a idade do paciente é superior a 45 anos;
  • existem doenças concomitantes graves: diabetes mellitus, patologia renal

Tatyana Jakowenko

Editor-chefe da Detonic revista online, cardiologista Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor de mais de 950 artigos científicos, inclusive em revistas médicas estrangeiras. Ele tem trabalhado como um cardiologista em um hospital clínico há mais de 12 anos. Possui modernos métodos de diagnóstico e tratamento de doenças cardiovasculares e os implementa em suas atividades profissionais. Por exemplo, usa métodos de reanimação do coração, decodificação de ECG, testes funcionais, ergometria cíclica e conhece muito bem a ecocardiografia.

Por 10 anos, ela tem participado ativamente de vários simpósios médicos e workshops para médicos - famílias, terapeutas e cardiologistas. Ele tem muitas publicações sobre estilo de vida saudável, diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas e vasculares.

Ele monitora regularmente novas publicações de europeus e americanos cardiolrevistas científicas, escreve artigos científicos, prepara relatórios em conferências científicas e participa em conferências europeias cardiology congresses.

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