Cechy wspólne między COVID-19 a reumatoidalnym zapaleniem stawów mogą prowadzić do nowych strategii leczenia długiego COVID

Covid

Według nowych badań, ciężki COVID-19 i reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) mają wspólne urządzenia chorobotwórcze.

Wyniki badań – opublikowane w JCI Insight i prowadzone przez University of Glasgow’s Research right into Inflammatory Arthritis Center (RACE) we współpracy z Fondazione A.Gemelli IRCCS we Włoszech – mogą pomóc w rozwoju nowych strategii leczenia poważnego COVID-19 oraz zaburzenie związane z artykułem COVID-19 lub długi COVID.

Naukowcy zaobserwowali, że niektóre osoby z reumatoidalnym zapaleniem stawów, które zostały skażone SARS-CoV-2, miały „rozbłyski” dyskomfortu i obrzęku stawów, co oznaczało podobieństwo między COVID-19 a reumatoidalnym zapaleniem stawów.

W badaniu naukowcy rozpoznali szczególny zbiór patogennych makrofagów (zespół wyspecjalizowanych komórek) w płucach osób z poważnym COVID-19 oraz w stawach osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Makrofagi to komórki odpornościowe odpowiedzialne za połykanie i uszkadzanie mikroorganizmów oraz przemijanie komórek, ale nadmiernie aktywowane powodują patologie w komórkach.

Szczegółowe badania molekularne ujawniły, że te wyspecjalizowane komórki tworzą moderatora o nazwie SPP1. Stopnie krwi tego rozjemcy są wysokie u osób z COVID-19, a szczególnie wysokie stopnie przewidują przeniesienie osoby na intensywne leczenie.

Badając urządzenia SPP1, naukowcy odkryli, że ten rozjemca kieruje kilkoma funkcjami patogennego działania zapalnego, które kwalifikują poważny COVID-19.

Badania dodatkowo dostarczają trochę wiedzy na temat urządzeń związanych z artykułem-zaburzeniem COVID-19 lub długim COVID. Autorzy odkryli, że niektóre osoby z COVID-19, które wyzdrowiały i były niekorzystne dla infekcji, ale z nieustępliwymi oznakami i objawami, nadal miały niezwykle wysoki poziom we krwi SPP1, niezależnie od znormalizowanych stopni różnych innych moderatorów prozapalnych.

Dr Mariola Kurowska-Stolarska z University of Glasgow stwierdziła: „Nasze badanie jest obiecujące, ponieważ zrozumienie tych mechanizmów, które napędzają cechy COVID-19, może pomóc otworzyć perspektywę nowych strategii leczenia ciężkiego COVID-19.

„Nasze poszukiwania badawcze dodatkowo zalecają, że patogenna cecha SPP1 może przyczynić się do długiego COVID-19, a jeśli tak, to określa SPP1 jako możliwy cel leczenia tego coraz bardziej powszechnego zaburzenia”.

Lucy MacDonald, RACE Ph.D. student i jeden z pierwszych głównych autorów badania, powiedział: „Zastanawialiśmy się nad jednym z najbardziej prawdopodobnych zwyczajowych powiązań internetowych między obrzękiem stawów a poważnym działaniem na zakażenie SARS-CoV-2, które później stało się głównym punktem naszego badanie.

„Dzięki zrozumieniu tej powszechności zidentyfikowaliśmy SPP1 jako potencjalny cel terapeutyczny. Naszym celem jest teraz zidentyfikowanie, w jaki sposób makrofagi SPP1-dodatnie i ich mediatory mogą być zaangażowane w spektrum objawów długiego COVID-19, na przykład ból mięśniowo-szkieletowy. Naszym celem jest poprawa leczenia pacjentów z COVID-19 i po COVID-19, a także dla naszych pacjentów z RZS”.

Dr Caroline Aylott, kierownik działu badań w Versus Arthritis, stwierdza: „Zarówno w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów, jak i COVID-19 układ odpornościowy atakuje własne tkanki organizmu, powodując stan zapalny i uszkodzenia. Badania te są krokiem naprzód w zrozumieniu, dlaczego stan zapalny trwa zarówno w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów, jak i COVID-19, i może stanowić potencjalny cel dla przyszłych metod leczenia obu chorób.

„Zrozumienie układu odpornościowego naszego organizmu jest niezbędne, aby pomóc 18 milionom osób, które doświadczają dyskomfortu i wyczerpania związanego z zapaleniem stawów w porównaniu z finansowaniem badań nad zapaleniem stawów, które mogą otworzyć drogę do przyszłego leczenia nie tylko zapalenia stawów, ale także przez długi czas COVID”.

Badanie „COVID-19 i RA mają wspólną ścieżkę szpikową SPP1, która napędza neutrofile PD-L1pos i monocyty CD14pos”, opublikowano w JCI Insight.