Wetenschappers ontdekken hoe honger het leren over voedsel bij muizen stimuleert

muizen

In de afgelopen jaren zijn rechercheurs van het Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) daadwerkelijk naar het centrum van het initiatief gegaan om de kleine populatie zenuwcellen diep in de geest te bepalen die honger veroorzaken, maar precies hoe deze cellen en ook de ongewenste sensatie van honger die ze triggeren om een ​​huisdier echt te ontdekken en te consumeren bleef onzeker.

Nu, een onderzoek gepubliceerd in het tijdschrift NATUUR verliest gloednieuw licht op dit langdurige onderzoek. Onder leiding van Bradford B. Lowell, MD, Ph D., van de afdeling Endocrinologie bij BIDMC, maakt het onderzoek gebruik van een genetisch vervaardigd computermuisontwerp dat is gemaakt bij BIDMC om de gecompliceerde interactie tussen de zenuwcellen bloot te leggen die honger, gewoonten en ook leren beheersen. .

"Onze ontdekking biedt het antwoord op deze belangrijke vraag hoe we leren voedsel te zoeken en te consumeren en hoe honger het leren van taken die gericht zijn op het verkrijgen van voedsel verbetert", beweerde Lowell, die bovendien een leraar medicatie is aan de Harvard Medical School. "Met extra werk , zou onze ontdekking uiteindelijk licht kunnen werpen op wat er mis gaat bij hongeraandoeningen zoals obesitas en anorexia nervosa.”

Focussen op de AgRP-hongerzenuwcellen - de kleine subpopulatie van zenuwcellen in de hypothalamus van de geest die verantwoordelijk is voor het ontwikkelen van de ervaring van honger na een periode van honger - Lowell en ook medewerkers gebruikten het door BIDMC ontwikkelde computermuisontwerp om de zenuw te controleren taak van de cellen. Het ontwerp van de computermuis - waarover meer dan 100 klinische documenten zijn vrijgegeven - stelt wetenschappers in staat om AgRP-zenuwcellen aan en uit te zetten, vast te stellen wat ze in- of uitschakelt, en ook hun verbindingen met verschillende andere gebieden van de geest in kaart te brengen .

"Met behulp van dit model hebben wij en anderen enige tijd geleden ontdekt dat deze neuronen worden geactiveerd door te vasten, waardoor honger ontstaat, en dat het kunstmatig aanzetten ervan in een pas gevoede muis die anders niet zou eten, ervoor zorgt dat er enorme hoeveelheden voedsel worden gegeten. alsof de muis in dagen niet had gegeten', beweerde de allereerste schrijver Janet Berrios, Ph D., postdoctoraal ander bij BIDMC.

Bovendien zal het bestaan ​​van voedsel of een hint die verband houdt met het bestaan ​​van voedsel onmiddellijk de taak van de zenuwcel verhinderen en de ongewenste hongerervaring verlichten. Als voedsel niet binnen een korte tijd wordt geconsumeerd, herstelt de neuronale taak zich niettemin, waardoor de honger terugkeert naar zijn vroegere niveaus.

In het hier en nu onderzoek leerde de groep de bewerkte muizen om een ​​voedselhint te herkennen door een licht te koppelen aan toegankelijkheid tot voedsel, net zoals een hond kan worden geleerd om het geluid van een kastopening te koppelen aan het verkrijgen van een koekje. Dankzij de genetisch vervaardigde muizen zagen de wetenschappers hoe talrijke graden van honger en ook het bestaan ​​van de voedselhints de AgRP-zenuwcellen beïnvloedden.

Zoals ze verwachtten, merkten ze op dat niet eten AgRP-zenuwcellen activeerde, en ook voedselhints in de omgeving - via een netwerk van zenuwcellen op andere plaatsen in de geest - om AgRP-taak te voorkomen. Maar buitengewoon, toen de groep dit netwerk omsloot, zorgde het ervoor dat de muizen grote moeite hadden om een ​​baan te leren waarin zintuiglijke hints in verband met voedsel werden gebruikt om de aankoop van voedsel te leiden.

Op basis hiervan bevelen de wetenschappers aan dat vasten of verhongering - waarvan bekend is dat het de AgRP-zenuwcellen en ook het hongergevoel activeert - een ongewenst of aversief gevoel creëert. Wanneer voedselhints in de omgeving de AgRP-taak verhinderen, onderdrukt het bovendien de aversieve sensatie, die op zijn beurt werkt als een stimulans die effectief is om het leren te verbeteren.

"Het is alsof deze lonende, sensorische cue-gekoppelde dalingen in onaangename AgRP-neuronactiviteit de muis duwen naar omgevingssignalen en taken die verband houden met het verkrijgen van voedsel", beweerde Lowell, die in gedachten hield dat dorst waarschijnlijk op dezelfde manier werkt, hoewel met verschillende aangepaste verzameling zenuwcellen. "Een voor de hand liggende implicatie van dit idee is dat het verklaart waarom diëten zo moeilijk is - lijners zitten voortdurend vast met dit aversieve gevoel. Dus, kortom, het lijkt erop dat we eten en drinken omdat we hebben geleerd dat dit de activiteit van deze deprivatie-neuronen vermindert, en dus de daaraan gekoppelde slechte gevoelens.”.