Experimentele behandeling herstelt, regenereert cellen na een hartaanval

4f26b1f48e9ee8600696affaf58ba0dc - September 25, 2022Geschreven door Annie Lennon juni 24, 2022- Feit onderzocht door Alexandra Sanfins, Ph.D.Een abstract beeld van een menselijk hart in het rood

  • Onderzoekers creëerden een experimentele behandeling die hartspierweefselcellen kan herstellen en laten groeien die voldoen aan een hartaanval
  • Na een maand behandeling kwamen computermuisversies van een hartaanval terug in de buurt van de normale hartfunctie.
  • De wetenschappers zijn van plan de moderne technologie op verschillende andere huisdierversies te onderzoeken voordat ze professionele tests ondergaan.

Hartfalen treedt op wanneer het hart niet genoeg bloed en zuurstof door het lichaam kan pompen. In 2018 verwezen 379,800 certificeringen voor dodelijke slachtoffers, of ongeveer 13.4% van de dodelijke slachtoffers, in de Verenigde Staten naar het probleem.

De meeste gevallen van hartfalen vinden plaats vanwege een verlies van cardiomyocyten - hartspierweefselcellen - die voortkomt uit rijping en problemen zoals een hartaanval, hypertensie en coronaire hartziekte. Schade door deze problemen kan het hart onherstelbaar beschadigen.

Hoewel harttransplantaties het criterium zijn voor de behandeling van hartfalen, beperken de minimale toegankelijkheid van harten van weldoeners en de dreiging om afgewezen te worden uitgebreid gebruik.

Ondertussen zijn initiatieven om in het laboratorium gekweekte cardiomyocyten te maken uit pluripotente stamcellen ook tekortgeschoten om blijvende resultaten te creëren.

Het vinden van methoden om cardiomyocyten te repareren, kan de diagnose versterken voor mensen die het risico lopen op hartfalen en voor verschillende andere cardio-problemen.

Onlangs hebben wetenschappers een gloednieuwe moderne technologie ontwikkeld die hartspiercellen herstelt en regenereert in computermuizen die voldoen aan een hartaanval

"Kort na de geboorte stopt het menselijk hart met groeien door celreplicatie, en het hart wordt groter door de grootte van elke individuele cel te vergroten", beweerde Robert Schwartz, Distinguished Professor bij de afdeling Biologie en Biochemie aan de Universiteit van Houston in Texas, evenals onder de schrijvers van de onderzoeksstudie. "Daarna worden er gedurende het leven van een persoon heel weinig nieuwe hartspiercellen geproduceerd."

“Als er een blessure is, zoals een hartaanval, krijgen de spiercellen geen zuurstof meer, en veel van hen sterven. Omdat er geen nieuwe cellen kunnen worden gegenereerd, kan het pompen van het hart ernstig worden onderdrukt en uiteindelijk de dood veroorzaken, "informeerde Dr. Schwartz "Detonic.shop"

“Wat Animatus Biosciences heeft gedaan, is de ontwikkeling van een paar synthetische gemodificeerde boodschapper-RNA's (mRNA) die coderen voor eiwitten die het proces van celreplicatie kunnen herstarten en bijgevolg de dode hartcellen kunnen vervangen door nieuw, gezond weefsel om de functie van het hart te herstellen. ’, verduidelijkte hij.

De onderzoeksstudie werd gepubliceerd in de Journal ofCardiovascular Aging

Stemin evenals YAP-5SA

Een transcriptievariabele gezond eiwit aangeduid als product action variabele (SRF) is belangrijk voor het produceren van gloednieuwe hartcellen. Hoe het communiceert met verschillende andere cofactoren genereert hartspecifieke genetische taken.

Een gewijzigde variatie van transcriptievariabele YAP1, eveneens aanwezig in het hart, aangeduid als YAP-5SA, beïnvloedt eveneens de verspreiding en ontwikkeling van cardiomyocyten.

In de huidige onderzoeksstudie gingen de wetenschappers ervan uit dat interferentie met communicatie tussen SRF en cofactoren de dedifferentiatie van cardiomyocyten kan veroorzaken. Ze stelden dat dit YAP-5SA kan versterken en cellen in een stamcelachtige staat kan plaatsen waar ze gloednieuwe cardiomyocyten kunnen worden.

Om hun theorie te onderzoeken, leverden ze een gewijzigde variant van SRF, aangeduid als 'Stemin', samen met YAP-5SA, aan een cardiomyocytcellijn van ratten met behulp van gewijzigde mRNA (mmRNA) moderne technologie.

Daarbij genereerden ze cardiomyocytdedifferentiatie tussen de cellen en reproduceerden ze volwassen cardiomyocyten.

De wetenschappers gaven daarna de experimentele behandeling van een computermuis-hartaanvalversie in een andere onderzoeksstudie Binnen een dag nadat ze rechtstreeks in de linker hartkamers van geïnfarceerde volwassen computermuizen waren geschoten, rapporteerden ze een meer dan 17-voudige toename van hartspiercellen.

Ze hielden er beter rekening mee dat de computermuisharten van de computermuizen binnen een maand waren vastgezet op vrijwel normaal pompen en weinig littekens hadden.

De wetenschappers concludeerden dat de mix van mmRNA die codeert voor Stemin en YAP-5SA een aantrekkelijke behandeling is voor de hartaandoening van de mens.

Toen hem werd gevraagd naar de beperkingen van het onderzoek, vertelde Dinakar Iyer van de afdeling Biologie en Biochemie aan de Universiteit van Houston, een van de schrijvers van het onderzoek, MNT: “De belangrijkste beperking is dat onze onderzoeksresultaten beperkt zijn tot alleen muizen. We zijn van plan om dezelfde experimenten bij varkens te herhalen en te kijken of we een vergelijkbare reactie kunnen krijgen. Als de uitkomst vergelijkbaar is bij varkens, zal onze volgende benadering zijn om een ​​beperkte studie (met FDA-goedkeuring) te doen bij hartpatiënten."

Dr. Schwartz voegde toe: "Het is mogelijk dat de mRNA-combinatie niet werkt bij menselijke patiënten, maar omdat de genetische routes die worden geactiveerd door onze mRNA-combinatie bij alle zoogdieren erg op elkaar lijken, zijn we ervan overtuigd dat ze ook bij mensen zullen werken. ”

Toekomstige behandeling

Op de vraag wat deze gloednieuwe moderne technologie kan betekenen voor toekomstige behandelingsalternatieven voor cardio-problemen, vertelde Bradley McConnell, Ph D., FAHA, FCVS, hoogleraar farmacologie aan de Universiteit van Houston, een schrijver van de onderzoeksstudie, MNT:

"Deze nieuwe hartreparatietechnologie zou kunnen helpen de behoefte aan linker ventriculaire hulpapparaten (LVAD's) te verminderen - een mechanisch apparaat dat dient als een brug-naar-transplantatie-therapie of zelfs als bestemmingstherapie om het menselijk hart te herstellen na een hartaanval."

"In plaats daarvan zou de injectie van synthetische mRNA's die Stemin en YAP-5SA tot expressie brengen in het beschadigde hart deze op batterijen werkende LVAD-pomp kunnen vervangen", vervolgde hij.

Dr. Iyer voegde toe: "Onze studie ondersteund door Animatus Biosciences is uniek in de zin dat we de technologie van mRNA (Messenger RNA) gebruiken, zoals in de huidige zeer succesvolle mRNA COVID-vaccinpreparaten."

“In een ziekenhuisomgeving zou het mRNA van Stemin en YAP-5SA direct in het geïnfarceerde hart van een patiënt kunnen worden geïnjecteerd. Het mRNA bevat de instructies om de twee specifieke eiwitten te maken, en als het eenmaal zijn werk heeft gedaan, dwz het hart met een infarct is gerepareerd, wordt het mRNA door het lichaam afgebroken,' eindigde hij.

.