Behandeling van vasorenale hypertensie

Er worden ongeveer 40 redenen voor de voortschrijding van arteriële hypertensie begrepen, die zowel in genetisch als verkregen zijn onderverdeeld.

• fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders;
• nierslagader en nierhypoplasie;
• extravasale compressie van de nierslagader;
• aneurysma's van de nierslagader;
• arterioveneuze fistel.

• atherosclerose;
• niet-specifieke aortoarteritis;
• nefroptose;
• nierinfarct;
• letsel;
• gestratificeerd aorta-aneurysma.

Atherosclerose is de belangrijkste oorzaak van vasorenale hypertensie bij personen ouder dan 40 jaar; het vertegenwoordigt 60-85% van de gevallen. Atherosclerotische plaques zijn voornamelijk lokaal in de mond of in het proximale derde deel van de nierslagader.

In het grootste deel van de gevallen wordt een onafhankelijke pijn waargenomen, terwijl wederkerigheid in ongeveer 1/3 van de gevallen gebeurt en ook een veel extremer programma van CVH veroorzaakt. Zowel de rechter als de linker nierslagaders worden op dezelfde manier vaak beïnvloed. In 10% van de gevallen kan atherosclerose van de nierslagaders complex worden gemaakt door apoplexie. De ziekte komt veel vaker voor (2-3 keer) bij mannen.

Musculoskeletale dysplasie (MKZ) als oorzaak van vasorenale hypertensie is de tweede na atherosclerose. Het komt voornamelijk voor bij jonge en ook kinderjaren (van 2 tot 12 jaar), de typische leeftijd is 44-28 jaar. Bij dames wordt PMD 29-4 keer regelmatig geïdentificeerd dan bij mannen.

Morfologisch manifesteert dit pathologische probleem zich in het soort dystrofische en scleroserende veranderingen, waarbij voornamelijk de binnenste en middelste membranen van de nierslagaders en hun takken worden gevangen. In dit geval kan hyperplasie van de spierelementen van de wand worden gecombineerd met de vorming van microaneurysma's.

Als gevolg hiervan is er een afwisseling van delen van vernauwing en uitzetting (aneurysma's), waardoor de slagaders een bijzondere vorm krijgen - in de vorm van parels of kralen. Het pathologische proces is weliswaar wijdverbreid, maar in 2/3 van de gevallen is het eenzijdig.

Niet-specifieke aortoarteritis is de derde meest voorkomende oorzaak van ADH (tot 10%). Het wordt gekenmerkt door een primaire laesie van het middelste membraan van het vat. Inflammatoire infiltratie van de media met de overgang naar adventitia en intima eindigt met sclerose en vernietiging van het elastische frame van de nierslagader, wat leidt tot stenose van het lumen.

Het pathologische proces is voornamelijk beperkt tot het proximale segment van het vat en verspreidt zich bijna nooit naar de interne orgeltakken. In tegenstelling tot fibromusculaire dysplasie met niet-specifieke aortoarteritis, is er altijd een variërende mate van ernst van aortaschade.

Vasorenale hypertensie kan ontstaan ​​als gevolg van extravasale compressie van de nierslagader, als gevolg van trombose of embolie van de nierslagader, de vorming van aneurysma, hypoplasie van de belangrijkste nierslagaders, nefroptose, tumoren, cysten, afwijkingen in de ontwikkeling van de nieren, enz.

Wat is er gaande?

Door de breedte van het lumen van de niervaten te verkleinen, neemt de perfusiedruk af en neemt de bloedtoevoer naar de renale glomerulus af. Gevoelig voor de kleinste schommelingen in de hemodynamica, beginnen juxtaglomerulaire secretoire cellen, die ischemie hebben ondergaan, een verhoogde hoeveelheid reninehormoon te produceren. Als gevolg van de werking van een teveel aan renine wordt het angiotensinogeen omgezet in angiotensine 1, een transformerend angiotensine 2.

Pathogenese.

Vernauwing of occlusie van de nierslagader leidt tot een afname van de renale bloedstroom en een afname van de perfusiedruk. Dit veroorzaakt op zijn beurt onvoldoende rek van de leidende arteriolen van de Malpighiaanse glomerulus.

De granulaire cellen van het juxtatomerulaire apparaat (SOA) in de mediale laag, die een soort volumereceptorapparaat zijn, reageren heel subtiel op elke aanpassing in de hemodynamica van de nieren en scheiden nierincretrenine uit in het bloed. De ontwikkeling van ischemie van nierweefsel leidt tot hyperplasie van Juga-cellen, resulterend in hypersecretie van renine.

Renin zelf is een enzym dat uit de lever afkomstig angiotensinogeen I omzet in angiotensine I, dat onder invloed van het angiotensineconverterend enzym in angiotensine II overgaat. De laatste is een van de sterkste vasoconstrictoren, die, direct inwerkend op systemische arteriolen, hun spasmen veroorzaakt, wat de perifere weerstand sterk verhoogt.

Bovendien stimuleert angiotensine II de productie van aldosteron door de bijnierschors, wat leidt tot de ontwikkeling van secundair hyperaldosteronisme met een vertraging van natrium en water in het lichaam (toenemende bcc) en in de wand van arteriolen, waardoor hun oedeem en een gelijkmatige grotere toename van perifere weerstand.

Perifere angiospasmen, hypernatriëmie en hypervolemie leiden tot verergering van arteriële hypertensie. Dit is de essentie van de algemeen aanvaarde 'renopressor'-theorie van de pathogenese van ADH, de oprichter van Goldblatt.

Daarentegen suggereert de "renale" theorie van Grenlman dat de hypertensieve reactie van het lichaam op een verminderde normale bloedcirculatie niet wordt veroorzaakt door een verhoogde productie van pressostoffen, maar eerder door onvoldoende productie van depressieve stoffen door de nier.

Volgens deze theorie zal "elke afname van de hoeveelheid nierweefsel in het lichaam, die de metabole functie van de nieren tot op zekere hoogte schendt, de noodzakelijke voorwaarde zijn voor de ontwikkeling van arteriële hypertensie."

Het experiment bewees echt dat de volledige verwijdering van beide nieren in de regel leidt tot de ontwikkeling van maligne hypertensie. AA Spiridonov was van mening dat deze theorie om de volgende redenen niet perfect is: ten eerste leidt stenose van de nierslagader niet altijd tot een afname van de grootte van de nieren en de hoeveelheid nierparenchym;

Tegelijkertijd wordt algemeen erkend dat depressieve stoffen worden uitgescheiden door de nier. De belangrijkste is prostaglandine F2, dat een uitgesproken hypotensief effect heeft door de directe uitzetting van het lumen van kleine arteriolen.

Het natuurlijke beloop van atherosclerotische VRH wordt gekenmerkt door een progressieve afname van de renale bloedstroom, wat uiteindelijk leidt tot een volledig verlies van de nierfunctie ("ischemische nefropathie").

Deze ziekte manifesteert zich in centrum of ouderdom. Fibromusculaire dysplasie komt daarentegen meestal op jonge leeftijd voor, komt vaker voor bij vrouwen, heeft geen progressief verloop en leidt zelden tot ischemische nefropathie.

Hoe komt het tot uiting?

Er is geen specifieke symptomatologie die alleen kenmerkend is voor renovasculaire arteriële hypertensie, behalve voor hoge bloeddruk. De nederlaag van het glomerulaire systeem leidt tot aanhoudende vasculaire hypertensie, wat zich uit in een klein verschil tussen het hoge aantal systolische en diastolische druk. Patiëntklachten zijn altijd individueel en afhankelijk van de aanwezigheid van een nieraandoening.

Een ervaren arts zal vasorenale hypertensie vermoeden als antihypertensiva niet het gewenste effect hebben of als er een geschiedenis is van ontstekingsprocessen, verwondingen en vasculaire pathologische processen. Erfelijkheid speelt geen significante rol bij het optreden van nierhypertensie. In laboratoriumonderzoeken zijn er tekenen van nierfalen.

Klinische verschijnselen.

Er zijn geen pathognomonische symptomen van vasorenale hypertensie die kenmerkend zijn voor sommige vormen van hypertensie (Conn-syndroom, Itsenko-Cushing-syndroom, feochromocytoom).

• kenmerkend voor cerebrale hypertensie - hoofdpijn, een zwaar gevoel in het hoofd, oorsuizen, pijn in de oogballen, geheugenverlies, slecht slapen;
• geassocieerd met overbelasting van het linkerhart en coronaire insufficiëntie - pijn in het hart, hartkloppingen, zwaar gevoel achter het borstbeen;
• een zwaar gevoel in de lumbale regio, niet-intense pijn, hematurie in geval van een nierinfarct;

• door ischemie van andere organen, waarvan de belangrijkste slagaders gelijktijdig met de niervaten worden aangetast;
• kenmerkend voor het syndroom van een systemische ontstekingsreactie (met niet-specifieke aortoarteritis);
• kenmerkend voor secundair hyperaldosteronisme - spierzwakte, paresthesieën, tetanie-aanvallen, isohypostenurie, polyurie, polydipsie, nycturie.

Er moet echter worden opgemerkt dat vasorenale hypertensie bij ongeveer 25% van de patiënten asymptomatisch is.

Hoe wordt vasorenale hypertensie gediagnosticeerd?

Diagnostische procedures voor verdenking op nierhypertensie worden gewoonlijk in drie fasen uitgevoerd om onnodige interventies te vermijden, de diagnosetijd te verkorten en de kosten voor de patiënt en het ziekenhuis aanzienlijk te verlagen. In de eerste fase wordt een gedetailleerde geschiedenis in aanmerking genomen, rekening houdend met de individuele kenmerken van het beloop van de ziekte (rekening houdend met de leeftijd van de patiënt, frequentie van hypertensieve crises, de aanwezigheid van symptomen van encefalopathie of chronische cerebrovasculaire insufficiëntie). Van de examens worden standaard voorgeschreven:

  • Urineonderzoek (in de resultaten - het uiterlijk van eiwitten, rode bloedcellen).
  • Biochemische niertesten (in de analyse zijn er verhoogde indicatoren voor verstoorde creatinine-, ureum-, reststikstof- en elektrolytbalans).
  • Fundus-onderzoeken (aanhoudende stijging van de bloeddruk leidt tot veranderingen in de structuur van het netvlies).
  • ECG (aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie met chronisch hoge bloeddruk).

In de tweede fase vindt meer gedetailleerde differentiaaldiagnostiek plaats met behulp van medische apparatuur. Een echo van de nieren wordt door de arts voorgeschreven met een dopplerografisch onderzoek van de niervaten (asymmetrische renale afwijkingen en de aanwezigheid van vasculaire pathologie worden gedetecteerd). Radioisotopen renale scintigrafie (functionele beeldvorming door radioactieve isotopen in het lichaam te introduceren).

Diagnostische tactieken.

De eerste stap in de diagnose van vasorenale hypertensie is de klinische diagnose en selectie van patiënten met een gemiddelde en hoge waarschijnlijkheid van deze pathologie volgens klinische criteria. Niet-invasieve screeningstests bieden gerichte screening van patiënten met een grote kans op nierarteriestenose die een röntgenfoto moeten ondergaan.

Spiraal-CT kan een uitstekende visualisatie van de niervaten bieden (Fig. 1), maar vereist een grote hoeveelheid contrast. Momenteel geeft magnetische resonantie-angiografie een goed beeld van de niervaten zonder risico voor de patiënt.

Maar met de hogere kosten en lagere beschikbaarheid moet het worden gereserveerd voor patiënten met onzekere functionele beeldresultaten, maar met een hoge klinische verdenking van VRH, en patiënten met een contra-indicatie voor standaardangiografie: nierfalen of allergie voor jodiumgeneesmiddelen.

Fig. 1. CT-angiografie. Rechter nierarteriestenose (aangegeven met pijl)

Voorspelling

Nefrogene hypertensie is een gevaarlijke ziekte en, in termen van prognose, niet erg gunstig. Medicamenteuze therapie verliest aanzienlijk vóór chirurgische behandelingen. In de meeste gevallen verbetert met tijdige chirurgische ingreep de kwaliteit van leven van patiënten. Zowel diagnose als behandeling kunnen het beste worden vertrouwd door gespecialiseerde nefrologische centra.

De prognose voor infectieuze endocarditis blijft ernstig. Als met infectieuze endocarditis van het rechterhart van drugsverslaafden veroorzaakt door Staphylococcus aureus, met het tijdige begin van de behandeling, meer dan 85% van de patiënten kan herstellen, dan bereikt de schimmelsterfte bij schimmelendocarditis 80%. Gemiddeld bedraagt ​​de nosocomiale sterfte ongeveer 20-25%.

  • diabetes;
  • infectieuze endocarditis veroorzaakt door Staphylococcus aureus of streptokokken, niet behorend tot de groene groep;
  • trombo-embolische of neurologische complicaties;
  • hartfalen;
  • gebrek aan chirurgische interventie in aanwezigheid van indicaties ervoor.
  • progressief hartfalen;
  • trombo-embolie;
  • septische shock, meervoudig orgaanfalen;
  • nierinsufficiëntie.

Bij patiënten die infectieuze endocarditis hebben gehad, blijft er een risico op embolische complicaties en op terugval van de ziekte, zelfs op de lange termijn, en kan hartfalen toenemen.

Een vraag stellen
Svetlana Borszavich

Huisarts, cardioloog, met actief werk in therapie, gastro-enterologie, cardiologie, reumatologie, immunologie met allergologie.
Vloeiend in algemene klinische methoden voor de diagnose en behandeling van hartaandoeningen, evenals elektrocardiografie, echocardiografie, monitoring van cholera op een ECG en dagelijkse controle van de bloeddruk.
Het door de auteur ontwikkelde behandelingscomplex helpt aanzienlijk bij cerebrovasculaire letsels en stofwisselingsstoornissen in de hersenen en vaatziekten: hypertensie en complicaties veroorzaakt door diabetes.
De auteur is lid van de European Society of Therapists, een regelmatige deelnemer aan wetenschappelijke conferenties en congressen op het gebied van cardiologie en algemene geneeskunde. Ze heeft herhaaldelijk deelgenomen aan een onderzoeksprogramma aan een particuliere universiteit in Japan op het gebied van reconstructieve geneeskunde.

Detonic