Symptomen van de ziekte van Kawasaki

Een vraag stellen

Reumatologie heeft tot op heden geen eenduidige nauwkeurige gegevens over de oorzaken van ontsteking van de wanden van bloedvaten. Er zijn verschillende theorieën over de ontwikkeling van het syndroom. De meest bekende is een erfelijke aanleg, gekoppeld aan de invloed op het lichaam van micro-organismen van virale en bacteriële aard - Epstein-Barr-virus, parvovirus, rickettsia, herpes simplex-virus, spirocheten, retrovirus, streptokokken, stafylokokken. Tot 10% van de mensen van wie de voorouders de ziekte van Kawasaki leden, krijgen het ook.

Vereisten voor de ontwikkeling van het syndroom:

  • Raciale overtuiging. Bij Aziaten werd een neiging tot de ziekte gevonden.
  • Verminderde beschermende functies van het immuunsysteem.

De ziekte werd voor het eerst ontdekt in het midden van de twintigste eeuw door een Aziatische arts. Volgens informatie van Wikipedia is de afwijking een acute koorts bij kinderen. De ziekte van Kawasaki wordt ook mucocutaan lymfonodulair syndroom genoemd. Pathologie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van proliferatieve destructieve vasculitis, arteritis.

Het is vrij zeldzaam in Rusland, vaker wordt de ziekte van Kawasaki gediagnosticeerd in Aziatische landen.
Van de honderdduizend kinderen is ongeveer tien procent van de baby's er ziek van. In de medische praktijk zijn er gevallen waarin bij volwassen patiënten pathologie werd ontdekt.

De exacte oorzaken van het Kawasaki-syndroom bij kinderen zijn niet geïdentificeerd. Het is bekend dat erfelijkheid een rol speelt bij de ontwikkeling van de ziekte, omdat het vaak van generatie op generatie wordt overgedragen en bij familieleden wordt waargenomen.

De ziekte is besmettelijk van aard. Dit bleek tijdens het onderzoek van patiënten. In hun bloed werden deeltjes van bepaalde virussen aangetroffen. De volgende micro-organismen worden beschouwd als potentiële agenten:

  • stafylokokken;
  • streptococcus;
  • Epstein-Barr-virus;
  • parvovirus;
  • spirocheet.

Pathologie heeft ook seizoensgebonden variabiliteit. De piek vindt plaats in de lente en winter. Er is een hypothese dat de ziekte van Kawasaki een immuunreactie is op gifstoffen.

Bij de ontwikkeling van pathologie speelt een belangrijke rol een persoon die tot een specifieke etnische gemeenschap behoort. Dit wordt ondersteund door overgevoeligheid voor dit syndroom van mensen die in China, Japan en Korea wonen.

Complicaties

Het grootste gevaar van pathologen is dat kleine en grote bloedvaten betrokken zijn bij het besmettelijke proces. Dit is beladen met vaatverwijding, wat leidt tot ernstige hartaandoeningen. Het syndroom kan de volgende complicaties veroorzaken:

  • artritis;
  • otitis media;
  • valvulitis;
  • myocarditis;
  • hemopericardium;
  • verstopping van het galkanaal;
  • perifeer gangreen;
  • ontsteking van het zachte hersenweefsel.

Soms is de ziekte van Kawasaki bij volwassenen na een tijdje merkbaar. Een op de vijf mensen heeft dus te maken met tragische gevolgen van het vaatstelsel. De wanden van de bloedvaten worden minder elastisch, verliezen hun elasticiteit. Een persoon ontwikkelt het vroege begin van verkalking en atherosclerose. Als gevolg hiervan wordt trombose gevormd, de voeding van de hartspier wordt verstoord.

De ernstigste complicaties van de ziekte van Kawasaki zijn cardiovasculair
:

  1. coronaire hartziekte
  2. myocardinfarct
  3. pericarditis
  4. myocardiet
  5. endocarditis
  6. plotselinge dood.

Maar er kunnen er nog andere zijn
ook veroorzaakt door immuunontsteking:

  • artritis
  • cholecystitis
  • hersenvliesontsteking
  • endarteritis
  • nierarterie-aneurysma's.

De ziekte van Kawasaki heeft een zeer ernstig beloop en wordt vaak gecompliceerd door de ontwikkeling van ernstige aandoeningen:

  1. myocardiet
  2. Verworven aorta en mitrale regurgitatie,
  3. Hemopericardium
  4. Otitis media
  5. Hartinfarct
  6. Breuk van aneurysma,
  7. pericarditis
  8. Valvulita
  9. Acuut en chronisch hartfalen.

Tijdige diagnose en behandeling van het Kawasaki-syndroom heeft de morbiditeit en kindersterfte drastisch verminderd.

Het Kawasaki-syndroom is zelden gecompliceerd: met een zwakke immuniteit voor patiënten en een ongeletterde behandeling kan het bij volwassenen echter vaak ingewikkeld zijn. De meest voorkomende complicaties komen tot uiting:

Minder vaak kan de patiënt verschijnen:

Elk van de complicaties brengt een enorm risico met zich mee voor de patiënt en moet daarom onmiddellijk door een arts worden behandeld.

  1. myocardiet
  2. Breuk van aneurysma,
  3. verworven
  4. Hemopericardium
  5. Otitis media
  6. Valvulita
  1. Vanaf de zijkant van het hart en de bloedvaten: myocarditis, schade aan de hartkleppen, arteriële aneurysma's, myocardinfarct.
  2. Van andere organen: diarree, aseptische meningitis, gangreen van zachte weefsels, artritis, cholecystitis die moeilijk gal door de kanalen kunnen passeren, otitis media, enz.

Ondanks de dreigende symptomen is de ziekte van Kawasaki, met een tijdige diagnose, goed te behandelen
. De sterfte is in dit geval 1-2% en een fatale afloop kan zowel in de eerste maand na het begin van de ziekte als binnen enkele jaren optreden.

Het grootste gevaar is dat bij 5-20% grote en kleine slagaders bij het pathologische proces betrokken zijn
, resulterend in een pathologische uitzetting van de kransslagaders.

Een kleine uitzetting kan van voorbijgaande aard zijn en na een tijdje verdwijnen, en uitgesproken (aneurysma's) kunnen in de toekomst soms leiden tot een hartaanval en ernstige hartaandoeningen.

Andere complicaties van het Kawasaki-syndroom zijn onder meer ontsteking van de hersenvliezen, gewrichten en blaas
maar ze vormen meestal geen levensgevaar.

Voorspellingen en preventie

Kawasaki-syndroom, dat nu goed behandelt. Slechts in 1% van de gevallen van het gecompliceerde beloop van deze ziekte wordt een fatale afloop waargenomen.

In de meeste gevallen treedt een volledig herstel op. In dit geval moeten patiënten elke 3-5 jaar een volledig onderzoek ondergaan om vertraagde complicaties van het cardiovasculaire systeem tijdig te identificeren. Vertraagde complicaties treden op bij ongeveer 20% van de kinderen die een acute vorm van de ziekte hebben gehad.

Gezien de genetische aard van deze pathologische aandoening, moeten er nog preventieve maatregelen worden ontwikkeld om de ontwikkeling van de ziekte van Kawasaki te voorkomen. Bovendien, als het kind risico loopt op het verschijnen van deze pathologie, moet het regelmatig aan artsen worden getoond om de symptomen van de ziekte tijdig te identificeren.

Het Kawasaki-syndroom kan een kinderziekte worden genoemd, omdat volwassenen het zelden verdragen. Bovendien is deze ziekte atypisch - het kan zonder behandeling verdwijnen, reageert niet op antibiotica, de oorzaak is nog niet vastgesteld. Is het mogelijk om uw kind met deze kenmerken van de ziekte te beschermen? Dat kan, als je er meer over leert.

Meestal verdwijnen de symptomen gedurende 2-3 maanden van het verloop van de ziekte volledig. 4-8 weken later kunnen zich op het moment witte dwarsgroeven vormen op de nagelplaten. Als de ziekte niet wordt behandeld, ontwikkelt zich in 25% van de gevallen een aneurysma-breuk.

Op dit moment is het aantal dodelijke slachtoffers 0,1-0,5%, wat een positieve prognose suggereert.
In zeldzame gevallen, bij ongeveer 3%, kan de ziekte binnen een jaar na genezing terugkeren.

Het Kawasaki-syndroom ontwikkelt zich bij kinderen jonger dan 5 jaar. Deze ziekte wordt veroorzaakt door ontsteking van de bloedvaten en komt tot uiting in koorts, het verschijnen van een mazelenachtige uitslag op de huid en ontsteking van de lymfeklieren.
Jongens zijn het meest vatbaar voor de ontwikkeling van pathologie. De ziekte van Kawasaki is er een die, bij gebrek aan tijdige en adequate behandeling, leidt tot uitzetting van de kransslagaders, ontwikkeling, verdikking van de intima, vernauwing van het lumen en scheuring van de vaatwand. In de lente en winter wordt een toename van de incidentie waargenomen.

Het syndroom en de gelijknamige ziekte werden ontdekt door een kinderarts uit Japan, T. Kawasaki. Bij 50 zieke kinderen vond hij vergelijkbare klinische symptomen: langdurige koorts, vergrote lymfeklieren, conjunctivitis, gebarsten lippen, zwelling van de voetzolen en handpalmen, hyperemie, droogheid, peeling van de huid en een karakteristieke uitslag. De ziekte reageerde niet goed op de behandeling; patiënten stierven aan hartpathologie. Een paar jaar later hoorde de hele wereld van deze ziekte.

Zoals de medische praktijk laat zien, vindt herstel in 98% van de gevallen plaats als er tijdig hulp wordt verleend. Bij de overige 2% van de patiënten is er een hoog risico op overlijden door acuut hartfalen, myocardinfarct, ruptuur van het kransslagaderaneurysma. In sommige gevallen treedt een snelle dood op als gevolg van ernstig overlijden met hartfalen.

Het Kawasaki-syndroom is gevaarlijk omdat patiënten in de toekomst mogelijk problemen krijgen met het cardiovasculaire systeem. Dus bij patiënten die de ziekte in de vroege kinderjaren hebben gehad, kunnen ziekten zoals verkalking optreden op schoolleeftijd. .

De vroege dynamische ontwikkeling van de bovengenoemde ziekten wordt mogelijk gemaakt door roken, een gestage stijging van de bloeddruk en een verhoogd niveau van lipiden of lipoproteïnen ().

Om de ontwikkeling van complicaties na het Kawasaki-syndroom te voorkomen, moet constant worden geobserveerd door een cardioloog, reumatoloog, regelmatig (eens in de 1-2 jaar) een volledig onderzoek van het hart ondergaan en een algemene diagnose van het vaatstelsel.

Heeft u een fout gevonden? Selecteer het en druk op Ctrl Enter

Ondanks de waarschijnlijkheid van complicaties, is de prognose voor deze pathologie gunstig. Bij tijdige behandeling vindt herstel plaats binnen 6-10 weken. De dood eindigt alleen in 0,8–3% van de verwaarloosde gevallen waarin de therapie niet op tijd werd gestart; overlijden treedt op door een hartaanval, trombose, minder vaak - myocarditis met ernstig hartfalen.

Kawasaki ziekte
is een ernstige vaatziekte die zelfs bij een klein kind een hartaanval kan veroorzaken. Daarbij treden ontsteking en necrose (dood) van de bloedvaten op, die verantwoordelijk zijn voor de zuurstoftoevoer naar de hartspier. De ziekte van Kawasaki (syndroom van Kawasaki, mucocutaan-lymfatisch syndroom) behoort tot een groep ziekten die 'systemische vasculitis' wordt genoemd.

Ziekten van deze groep veroorzaken abnormale schade aan de cellen van het immuunsysteem van bloedvaten, meestal slagaders en aders van gemiddelde en kleine omvang. In het geval van het Kawasaki-syndroom kan het de kransslagaders bij kinderen beschadigen - bloedvaten die zuurstofrijk bloed en voedingsstoffen naar het hart transporteren.

Naast de kransslagaders kan het ontstekingsproces de pericardiale zak (pericardium), die het hart omringt, evenals het endocardiale weefsel (de binnenkant van het hart) en zelfs de hartspier zelf bedekken.

De ziekte van Kawasaki treft het vaakst kinderen - meestal vóór de leeftijd van 5 jaar. Zelden ondergaan oudere kinderen en volwassenen het. De piekincidentie daalt op de leeftijd van 1 tot 2 jaar en vaker worden jongens ziek.

De oorzaken van de ziekte zijn niet helemaal bekend. Er wordt aangenomen dat virussen en bacteriën indirect verantwoordelijk zijn voor het voorkomen ervan. Dit wordt gedacht omdat de ziekte vaak optreedt na een virale of bacteriële infectie. Deze ziekteverwekkers veroorzaken waarschijnlijk een abnormale reactie van het immuunsysteem die de bloedvaten begint aan te vallen. Dit leidt tot ontstekingen, necrose en andere gevolgen.

Hoewel er wereldwijd gevallen zijn gemeld, worden jonge Aziatische jongens er het vaakst aan blootgesteld. Er is ook een gezinsband. Vaak wordt opgemerkt dat kinderen uit dezelfde familie mogelijk aan deze ziekte lijden.

De meeste kinderen met de diagnose Kawasaki-syndroom herstellen volledig na behandeling, dat wil zeggen dat de prognose voor patiënten vrij gunstig is.

Tegelijkertijd moet men niet vergeten dat de ziekte in de toekomst tot ernstige problemen kan leiden, daarom moeten patiënten als maat voor secundaire preventie gedurende een aantal jaren na herstel door een cardioloog worden geobserveerd
. Primaire preventieve maatregelen voor deze pathologie zijn nog niet ontwikkeld.

Het Kawasaki-syndroom vormt, net als elke andere vorm van systemische vasculitis bij kinderen, een potentiële bedreiging voor het leven.
, maar met zorgvuldige aandacht van ouders voor de gezondheid van hun kind, kunt u de ziekte niet alleen volledig genezen, maar ook mogelijke complicaties voorkomen.

Door vroege behandeling kan een snelle eliminatie van acute symptomen worden verwacht, terwijl het risico op aneurysma's van de kransslagader aanzienlijk wordt verminderd. Indien onbehandeld, zullen de acute symptomen van de ziekte van Kawasaki zichzelf in stand houden (dat wil zeggen, de patiënt zal uiteindelijk herstellen), maar het risico op betrokkenheid van de kransslagader is veel groter.

In totaal sterft ongeveer 2% van de patiënten aan complicaties van coronaire vasculitis. Patiënten met de ziekte van Kawasaki moeten aanvankelijk om de paar weken en vervolgens om de één of twee jaar een echocardiogram laten maken om de voortgang van hartcomplicaties te onderzoeken.
Laboratoriumgegevens van verhoogde ontsteking gecombineerd met demografische kenmerken (mannelijk geslacht, jonger dan zes maanden of meer dan acht jaar) en onvoldoende respons op IVIG-therapie creëren een profiel van patiënten met een verhoogd risico op de ziekte van Kawasaki.

Het is waarschijnlijk dat het aneurysma grotendeels wordt gekenmerkt door zijn oorspronkelijke grootte, terwijl kleine aneurysma's een grotere kans op regressie hebben. Andere factoren die positief geassocieerd zijn met regressie van aneurysma's zijn onder meer de leeftijd tot een jaar bij het begin van de ziekte van Kawasaki, fusiforme in plaats van sacculaire morfologie van het aneurysma, evenals de locatie van het aneurysma in het distale coronaire segment.

Bij degenen die grote aneurysma's ontwikkelen, wordt een verhoogde mate van progressie tot stenose waargenomen. De ergste prognose wacht op kinderen met grote aneurysma's. Dit ernstige resultaat kan verdere behandeling vereisen, zoals percutane transluminale angioplastiek, stenting van de kransslagader, implantatie van een hart-longmachine en zelfs een harttransplantatie.

De symptomen kunnen snel na de eerste behandeling van IVIG terugkeren. Dit vereist meestal heropname en behandeling. Een IVIG-behandeling kan allergische en niet-allergische acute reacties, aseptische meningitis, hypervolemie en, in zeldzame gevallen, andere ernstige reacties veroorzaken. Over het algemeen zijn levensbedreigende complicaties als gevolg van de behandeling van de ziekte van Kawasaki zeldzaam, vooral vergeleken met de risico's die samenhangen met het gebrek aan behandeling. Bovendien zijn er aanwijzingen dat de ziekte van Kawasaki het vetmetabolisme verandert, dat aanhoudt na klinische regressie van de ziekte.

De ziekte heeft een voorwaardelijk gunstige prognose. Als je de eerste dagen intensief met drugs begint, zal het herstel binnen een paar maanden komen. Zonder adequate behandeling is er een hoog risico op aneurysma's van de kransslagader.

Het Kawasaki-syndroom is genoemd naar een kinderarts uit Japan die de ziekte in 1961 ontdekte. Nu wordt het beschouwd als een veelvoorkomende oorzaak van pathologie van het cardiovasculaire systeem. De risicogroep omvat kinderen uit het Oosten (Japan, Korea, China, Thailand, enz.). Dus in Japan komt deze ziekte 10 keer vaker voor dan in Europese landen.

De ontwikkeling van het syndroom veroorzaakt een virus dat gemakkelijk het lichaam van een baby of kleuter binnendringt. Infectie beïnvloedt de slijmvliezen, bloed- en lymfestelsel en huid. In de regel worden jongens 2 keer vaker ziek dan meisjes. Deze ziekte is geen zin. Met een tijdige start van de behandeling leent het zich voor effectieve therapie, dus het is erg belangrijk om op tijd de hulp van een kinderarts, reumatoloog, hartchirurg, specialist in infectieziekten in te roepen en in de toekomst regelmatig preventieve onderzoeken te ondergaan van gespecialiseerde specialisten.

De ziekte van Kawasaki bij kinderen is een inflammatoire laesie van slagaders van elke diameter, vergezeld van een verhoging van de lichaamstemperatuur, roodheid van het bindvlies, vergroting van de cervicale lymfeklieren en pathologische veranderingen in het keelslijmvlies en de mondholte.

Classificatie

De diagnose van het Kawasaki-syndroom kan volledig of onvolledig zijn: in het eerste geval hebben patiënten 5 van de 6 belangrijkste symptomen van de ziekte, waaronder ernstige koorts, of 4 symptomen in combinatie met coronaire aneurysma's
.

Als er minder symptomen zijn (op voorwaarde dat ze niet door andere redenen kunnen worden veroorzaakt), wordt de toestand van de patiënt gedefinieerd als een onvolledig (atypisch) Kawasaki-syndroom.

In het klinische beloop van de ziekte worden drie hoofdfasen onderscheiden
:

  • acute periode
    die 7 tot 10 dagen duurt;
  • subacute periode
    duurt 2-4 weken;
  • herstelperiode
    die van enkele maanden tot meerdere jaren kan duren.

De ziekte van Kawasaki is geclassificeerd als vroeg en laat. De vroege vorm is verdeeld in 3 fasen:

  1. acuut, dat 9-14 dagen duurt;
  2. subacuut, duurt 12-14 dagen tot 28;
  3. herstel, dat loopt van 27-28 dagen tot 40-60;

De chronische vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door het feit dat het langer dan 3 maanden duurt.

Drie periodes zijn kenmerkend voor de ziekte: acuut (duurt ongeveer 7-10 dagen), subacuut (binnen 14-21 dagen) en een periode van remissie (van enkele maanden tot twee jaar).

Er is een compleet en onvolledig Kawasaki-syndroom.

  • koorts gedurende 4-5 dagen;
  • verhoogde temperatuur;
  • erytheem van de voetzolen en handpalmen;
  • uitslag;
  • tekenen van hartschade;
  • koorts;
  • temperatuur die 4-5 dagen niet verdwaalt;
  • uitslag door het hele lichaam;
  • Bloedarmoede;
  • de vorming van coronaire aneurysma's.

Systemische vasculitis is een ontstekingsziekte die de bloedvaten en aderen in het hele lichaam aantast en die gewoonlijk wordt veroorzaakt door de proliferatie van cellen die gepaard gaan met een immuunreactie op een ziekteverwekker of een auto-immuunreactie. Systemische vasculitis kan worden geclassificeerd op basis van het type cellen dat betrokken is bij de proliferatie, evenals het specifieke type weefselbeschadiging dat wordt waargenomen in de wanden van slagaders en aders.

Volgens dit classificatieschema voor systemische vasculitis wordt de ziekte van Kawasaki beschouwd als necrotiserende vasculitis (ook wel necrotiserende angiitis genoemd), die histologisch kan worden bepaald vanwege het verschijnen van necrose (weefselsterfte), fibrose en celproliferatie geassocieerd met ontsteking van de binnenste laag van de vaatwand.

(Andere ziekten die wijzen op necrotiserende vasculitis zijn nodulaire polyarteritis, polyangiitis granulomatose, Shenlein-Genoch purpura en Cherge-Strauss-syndroom.)
De ziekte van Kawasaki kan verder worden geclassificeerd als middelgrote vasculitis van de bloedvaten, die de middelgrote en kleine bloedvaten aantast, 6) zoals het kleine huidvaatstelsel (aders en slagaders in de huid), die in diameter variëren van 50 tot 100 micron.

De ziekte van Kawasaki wordt ook beschouwd als primaire vasculitis bij kinderen, een ziekte geassocieerd met vasculitis, die vooral kinderen onder de 18 jaar treft. 7) Onlangs, op basis van de algemene mening, heeft een beoordeling van vasculitis, die voornamelijk bij kinderen wordt waargenomen, geleid tot een classificatieschema voor deze ziekten om ze te onderscheiden, wat voor elk een nauwkeuriger stel diagnostische criteria oplevert.

Volgens deze classificatie van vasculitis bij kinderen is de ziekte van Kawasaki opnieuw voornamelijk vasculitis van middelgrote vaten.
De ziekte is ook een auto-immuunvorm van vasculitis die niet bindt aan antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen, in tegenstelling tot andere daarmee gepaard gaande vaataandoeningen (zoals granulomatose met polyangiitis, microscopische polyangiitis en het Cherge-Strauss-syndroom). Deze indeling wordt als onmisbaar beschouwd voor een passende behandeling. 8)

Systemische vasculitis is een ontstekingsziekte die de bloedvaten en aderen in het hele lichaam aantast en die gewoonlijk wordt veroorzaakt door de proliferatie van cellen die gepaard gaan met een immuunreactie op een ziekteverwekker of een auto-immuunreactie. Systemische vasculitis kan worden geclassificeerd op basis van het type cellen dat betrokken is bij de proliferatie, evenals het specifieke type weefselbeschadiging dat wordt waargenomen in de wanden van slagaders en aders.

Volgens dit classificatieschema voor systemische vasculitis wordt de ziekte van Kawasaki beschouwd als necrotiserende vasculitis (ook wel necrotiserende angiitis genoemd), die histologisch kan worden bepaald vanwege het verschijnen van necrose (weefselsterfte), fibrose en celproliferatie geassocieerd met ontsteking van de binnenste laag van de vaatwand.

(Andere ziekten die wijzen op necrotiserende vasculitis zijn nodulaire polyarteritis, polyangiitis granulomatose, Shenlein-Genoch purpura en Cherge-Strauss-syndroom.)
De ziekte van Kawasaki kan verder worden geclassificeerd als middelgrote vasculitis die middelgrote en kleine bloedvaten aantast, zoals de kleine huidvaten (aderen en slagaders in de huid), die in diameter variëren van 50 tot 100 micron.

De ziekte van Kawasaki wordt ook beschouwd als primaire vasculitis bij kinderen, een ziekte die verband houdt met vasculitis en die vooral kinderen onder de 18 jaar treft. Recentelijk heeft een op meningen gebaseerde beoordeling van vasculitis, voornamelijk waargenomen bij kinderen, geleid tot een classificatieschema voor deze ziekten om om ze te onderscheiden, wat voor elk een nauwkeuriger stel diagnostische criteria oplevert.

Volgens deze classificatie van vasculitis bij kinderen is de ziekte van Kawasaki opnieuw voornamelijk vasculitis van middelgrote vaten.
De ziekte is ook een auto-immuunvorm van vasculitis die niet bindt aan antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen, in tegenstelling tot andere daarmee gepaard gaande vaataandoeningen (zoals granulomatose met polyangiitis, microscopische polyangiitis en het Cherge-Strauss-syndroom). Deze indeling wordt als onmisbaar beschouwd voor een passende behandeling.

Symptomen van een ziekte van Kawasaki bij een kind

  • Koorts - hoge temperatuur (39-40 ° C), die minstens vijf dagen aanhoudt en niet verdwaalt, ondanks antipyretische therapie;
  • conjunctivitis is bilateraal, zonder afscheidingen. In dit geval wordt roodheid van de ogen waargenomen zonder exsudatieve effusie (de vorming van vocht in het oog), vaak is er pijn in de ogen en fotofobie;
  • vergroting (meestal eenzijdig) en pijn in de lymfeklieren - meestal cervicaal;
  • uitslag op de romp en ledematen die kan lijken op of de vorm aanneemt van vlekken en knobbels die kenmerkend zijn voor mazelen (ontdek andere)
  • huidlaesies op de ledematen: erytheem (ernstige roodheid) op de handpalmen en voetzolen, zwelling van armen en benen, na 2-3 weken, massieve vervelling van de huid rond de nagels. Oedeem van de rugzijde van de armen en benen komt ook voor;
  • veranderingen in de slijmvliezen van mond en lippen - roodheid van de slijmvliezen van mond en keel (hyperemie), "framboos" (volgens andere beschrijvingen "aardbei") tong, roodheid, zwelling, scheuren en droge lippen.

Bovendien kunnen symptomen bij kinderen optreden vanuit andere organen: artritis, rhinitis van het maagdarmkanaal (gastro-enteritis), hepatitis, meningitis en aandoeningen van de urinewegen.

De ziekte komt het meest voor in de herfst, winter en vroege lente.

De ziekte van Kawasaki kan tot een hartaanval leiden!

Sommige kinderen kunnen ernstige veranderingen in de kransslagaders en het hart ontwikkelen. Aneurysma's en verschijnen in de bloedvaten, wat kan leiden tot een hartaanval. Het kind ontwikkelt kortademigheid, snelle en onregelmatige hartslag. Twee op de 100 kinderen sterven, meestal door een hartaanval.

Gezwollen lymfeklieren in de nek (meestal een eenzijdige manifestatie). Het oogwit kan erg rood worden. Op de wangen is ook manifestatie mogelijk.

De handpalmen worden erg rood, opgezwollen en kunnen heet aanvoelen.

De voeten worden rood, zwellen op en worden heet, zwellen op

Aardbeitong, rode lippen, mond en slijmvliezen

  • Ontsteking van de hartspier (myocarditis);
  • Problemen met hartkleppen (mitrale regurgitatie);
  • Hartritmestoornissen (aritmie);
  • Ontsteking van de bloedvaten (vasculitis), meestal de kransslagaders die het hart van bloed voorzien.

Tekenen en symptomen

De ziekte van Kawasaki begint vaak met aanhoudende koorts die niet reageert op conventionele behandeling (paracetamol) of ibuprofen. Dit is het meest voorkomende symptoom bij de ziekte van Kawasaki, een kenmerkend kenmerk van de acute fase van de ziekte, meestal hoog (boven 39-40 ° C), remmend en gepaard gaande met overmatige prikkelbaarheid.

Onlangs is gemeld dat patiënten atypische of gedeeltelijke ziekte van Kawasaki hebben; dit wordt echter in 100% van de gevallen niet waargenomen. De eerste dag van de hitte wordt beschouwd als de eerste ziektedag, de duur van de hitte is gemiddeld één tot twee weken; bij afwezigheid van behandeling kan het drie tot vier weken duren.

Langdurige koorts gaat gepaard met een hogere incidentie van hartschade. Het reageert gedeeltelijk op koortswerende medicijnen en stopt niet bij het gebruik van antibiotica. Wanneer echter de juiste therapie wordt gestart - intraveneus immunoglobuline en aspirine - stopt de koorts na twee dagen.
Bilaterale conjunctivale ontsteking is na koorts het meest voorkomende symptoom.

Meestal bedekt het het bindvlies van de oogbol, gaat het niet gepaard met ettering en is het pijnloos. Het begint meestal onmiddellijk na het begin van koorts tijdens de acute fase van de ziekte. Anterieure uveïtis kan worden gedetecteerd bij onderzoek van het oog met een doellamp. Irit kan ook voorkomen. Hoornvliesafzettingen zijn andere oculaire manifestaties (detecteerbaar door een spleetlamp, maar meestal te klein om met het blote oog detecteerbaar te zijn).

De ziekte van Kawasaki manifesteert zich door een complex van intraorale symptomen, de meest karakteristieke veranderingen zijn felrood (erytheem), gezwollen lippen (oedeem) met verticaal kraken (spleet) en bloeding. Het slijmvlies van de orofarynx kan helderrood zijn en de tong kan een typisch uiterlijk hebben van een "frambozentong" (uitgesproken erytheem met een overwicht op de smaakknobbeltjes).

Deze intra-orale symptomen worden veroorzaakt door een typische necrotiserende microvasculitis met fibrinoïde necrose.
Schade aan de cervicale lymfeklieren wordt waargenomen bij 50% tot 75% van de patiënten, terwijl andere karakteristieke kenmerken naar schatting worden waargenomen bij 90% van de patiënten, maar soms kan dit het dominante symptoom zijn. Volgens de definitie van een diagnostisch criterium moet ten minste één verstoorde lymfeklier met een diameter van ≥ 1,5 cm worden opgenomen.

De ziekte gaat gepaard met schade aan de kransslagader en andere vaten, de vorming van aneurysma's, trombose. Het ontwikkelt zich meestal twee maanden na de geboorte. In de meeste gevallen vindt de pathologie plaats in het vierde jaar van het leven van de baby. Opgemerkt wordt dat jongens er twee keer zo vaak last van hebben als het andere geslacht.

De ziekte van Kawasaki bij kinderen heeft plotseling optredende symptomen. Aanvankelijk stijgt de temperatuur van het kind, wat een hele maand kan aanhouden. Soms bereikt het 40 graden. De patiënt maakt zich zorgen over koorts die minimaal vijf dagen aanhoudt. Tegelijkertijd voelt hij slaperigheid, buikkrampen, prikkelbaar worden. Er zijn andere symptomen van het Kawasaki-syndroom:

  • droge lippen;
  • vergroting van de lymfeklieren van de nek;
  • roodheid van de binnenste mondholte en het bindvlies van de ogen.

Na een paar dagen worden huid exantheem, polymorfe formaties, zwelling van de handpalmen en voetzolen toegevoegd aan onaangename tekenen, huiduitslag verschijnt op het slijmvlies in de mond en geslachtsorganen. In sommige gevallen gaat het syndroom gepaard met de volgende manifestaties:

  • gewrichtspijn;
  • gastro-intestinale klachten;
  • aritmie;
  • tachycardie;
  • uitsteeksel van de wand van slagaders;
  • cardiomegalie.

Na ongeveer drie weken verdwijnen enkele tekenen, schilfert op de handpalmen en voetzolen en wordt de tong framboos. U kunt patiënten met Kawasaki-symptomen zien op de foto (hieronder weergegeven). Wat het ademhalingssysteem betreft, kan de patiënt rhinorroe, hoesten ervaren. In sommige gevallen treden convulsies, verlamming van de aangezichtszenuw en ledematen op.

Bij zuigelingen wordt verhoogde prikkelbaarheid, slechte slaap, jeuk als gevolg van uitslag op de huid waargenomen. Zwelling en pijn in de tong kunnen een weigering tot eten veroorzaken.

Een kenmerkend klinisch teken bij meisjes en jongens is de verdichting en roodheid van het gebied op de plaats van BCG-injectie. Dit symptoom wordt in sommige landen niet gedetecteerd, omdat dergelijke massale vaccinatie in bepaalde staten niet is voorzien.

De ziekte van Kawasaki begint vaak met aanhoudende koorts die niet reageert op conventionele behandeling met paracetamol (paracetamol) of ibuprofen. Dit is het meest voorkomende symptoom bij de ziekte van Kawasaki, een kenmerkend kenmerk van de acute fase van de ziekte, meestal hoog (boven 39-40 ° C), remmend en gepaard gaande met overmatige prikkelbaarheid.

9) Onlangs is de aanwezigheid van atypische of gedeeltelijke ziekte van Kawasaki bij patiënten gemeld; dit wordt echter in 100% van de gevallen niet waargenomen. De eerste dag van de hitte wordt beschouwd als de eerste ziektedag, de duur van de hitte is gemiddeld één tot twee weken; bij afwezigheid van behandeling kan het drie tot vier weken duren.

Langdurige koorts gaat gepaard met een hogere incidentie van hartschade. Het reageert gedeeltelijk op koortswerende medicijnen en stopt niet bij het gebruik van antibiotica. Wanneer echter de juiste therapie wordt gestart - intraveneus immunoglobuline en aspirine - stopt de koorts na twee dagen. 10)
Bilaterale conjunctivale ontsteking is na koorts het meest voorkomende symptoom.

Meestal bedekt het het bindvlies van de oogbol, gaat het niet gepaard met ettering en is het pijnloos. 11) Het begint meestal onmiddellijk na het begin van koorts tijdens de acute fase van de ziekte. Anterieure uveïtis kan worden gedetecteerd door het oog te onderzoeken met een doellamp. 12) Iritis kan ook voorkomen. Hoornvliesafzettingen zijn andere oculaire manifestaties (detecteerbaar door een spleetlamp, maar meestal te klein om met het blote oog detecteerbaar te zijn).

De ziekte van Kawasaki manifesteert zich door een complex van intraorale symptomen, de meest karakteristieke veranderingen zijn felrood (erytheem), gezwollen lippen (oedeem) met verticaal kraken (spleet) en bloeding. Het slijmvlies van de orofarynx kan helderrood zijn en de tong kan een typisch uiterlijk hebben van een "frambozentong" (uitgesproken erytheem met een overwicht op de smaakknobbeltjes).

Deze intra-orale symptomen worden veroorzaakt door een typische necrotiserende microvasculitis met fibrinoïde necrose.
Schade aan de cervicale lymfeklieren wordt waargenomen bij 50% tot 75% van de patiënten, terwijl andere karakteristieke kenmerken naar schatting worden waargenomen bij 90% van de patiënten, maar soms kan dit het dominante symptoom zijn.13) Volgens de definitie van de diagnostische criterium moet ten minste één verstoorde lymfeklier met een diameter van ≥ 1,5 cm worden opgenomen.

Epidemiologie

Ziekten van Kawasaki worden meer getroffen door jongens dan door meisjes, terwijl mensen van Aziatische afkomst, met name de bevolking van Japan en Korea, het meest vatbaar zijn, evenals mensen van Afro-Caribische etniciteit. De ziekte werd de laatste decennia zelden aangetroffen onder inwoners van de Kaukasus, terwijl de incidentie van land tot land verschilt.

Tegenwoordig is de ziekte van Kawasaki de meest gediagnosticeerde pediatrische vasculitis ter wereld. Ongetwijfeld wordt de hoogste incidentie van de ziekte van Kawasaki waargenomen in Japan, terwijl een recentere studie de incidentie schat op 218,6 per 100000 kinderen onder de vijf jaar (ongeveer een op de 450 kinderen).

In overeenstemming met deze mate van optreden, ontwikkelt meer dan één op de 150 kinderen in Japan de ziekte van Kawasaki gedurende het hele leven.
De incidentie in de Verenigde Staten neemt echter toe. De ziekte van Kawasaki is voornamelijk een ziekte van jonge kinderen, met 80% van de patiënten onder de vijf jaar.

Elk jaar worden in de Verenigde Staten ongeveer 2000-4000 gevallen vastgesteld (van 9 tot 19 per 100000 kinderen onder de vijf jaar) .37)
In het VK variëren de schattingen van de incidentie vanwege de zeldzaamheid van de ziekte van Kawasaki. Er wordt echter beweerd dat de ziekte minder dan één persoon op 25000 mensen treft. De incidentie van de ziekte is verdubbeld van 1991 tot 2000, met vier gevallen per 100000 kinderen in 1991, vergeleken met acht gevallen per 100000 in 2000.

Ziekten van Kawasaki worden meer getroffen door jongens dan door meisjes, terwijl mensen van Aziatische afkomst, met name de bevolking van Japan en Korea, het meest vatbaar zijn, evenals mensen van Afro-Caribische etniciteit. De ziekte werd de laatste decennia zelden aangetroffen onder inwoners van de Kaukasus, terwijl de incidentie van land tot land verschilt.

Tegenwoordig is de ziekte van Kawasaki de meest gediagnosticeerde pediatrische vasculitis ter wereld. Ongetwijfeld wordt de hoogste incidentie van de ziekte van Kawasaki waargenomen in Japan, terwijl een recentere studie de incidentie schat op 218,6 per 100000 kinderen onder de vijf jaar (ongeveer een op de 450 kinderen).

In overeenstemming met deze mate van optreden, ontwikkelt meer dan één op de 150 kinderen in Japan de ziekte van Kawasaki gedurende het hele leven.
De incidentie in de Verenigde Staten neemt echter toe. De ziekte van Kawasaki is voornamelijk een ziekte van jonge kinderen, met 80% van de patiënten onder de vijf jaar.

Elk jaar worden in de Verenigde Staten ongeveer 2000-4000 gevallen vastgesteld (van 9 tot 19 per 100000 kinderen onder de vijf jaar).
In het VK variëren de schattingen van de incidentie vanwege de zeldzaamheid van de ziekte van Kawasaki. Er wordt echter beweerd dat de ziekte minder dan één persoon op 25000 mensen treft. De incidentie van de ziekte is verdubbeld van 1991 tot 2000, met vier gevallen per 100000 kinderen in 1991, vergeleken met acht gevallen per 100000 in 2000.

Wanneer moet ik een dokter zien?

Aangezien kinderziektes, waaronder het Kawasaki-syndroom, worden gekenmerkt door een zeer snel, reactief beloop, is elke temperatuurstijging, vergezeld van huiduitslag en laesies van het slijmvlies, een gelegenheid om onmiddellijk een arts te raadplegen
.

Om infecties van infectieuze aard te voorkomen, moet de patiënt mogelijk een specialist in infectieziekten raadplegen
, en om de diagnose te bevestigen, de benoeming van een adequate behandeling en preventie van cardiovasculaire complicaties - consultatie van een reumatoloog en cardioloog
.

Een differentiële diagnose van de ziekte van Kawasaki wordt uitgevoerd om roodvonk, pseudotuberculose, sepsis, polyarteritis nodosa () en andere soortgelijke aandoeningen uit te sluiten.

Als de symptomen van de vermoedelijke vasculitis bijvoorbeeld gepaard gaan met de vorming van blaasjes, purpura of korsten, evenals knobbeltjes en arteriële hypertensie, hebben we het waarschijnlijk niet over het Kawasaki-syndroom.

Geschiedenis

Tomisaku Kawasaki meldde de ziekte voor het eerst bij een vierjarig kind met uitslag en koorts in het Rode Kruis-ziekenhuis in Tokio in januari 1961, en publiceerde later een rapport van 50 vergelijkbare gevallen. Later waren Kawasaki en collega's overtuigd van een zekere cardiale betrokkenheid bij het onderzoeken en rapporteren van 23 gevallen, waarvan 11 (48%) patiënten afwijkingen vertoonden die werden gedetecteerd door middel van een elektrocardiogram. In 1974

De eerste beschrijving van deze ziekte werd gepubliceerd in Engelse literatuur. In 1976 beschreven Melish en anderen een soortgelijke ziekte bij 16 kinderen op Hawaï. Melish en Kawasaki ontwikkelden, onafhankelijk van elkaar, vergelijkbare diagnostische criteria voor de ziekte, die tegenwoordig worden gebruikt om de klassieke ziekte van Kawasaki te diagnosticeren.

De vraag rees of de ziekte in de periode van 1960 tot 1970 voorkwam, maar het later bewaarde hart van een in 1870 overleden zevenjarige jongen werd onderzocht, waardoor drie aneurysma's van kransslagaders met bloedstolsels werden vond, evenals pathologische veranderingen, relevante ziekte van Kawasaki.

Deze ziekte werd voor het eerst beschreven door de Japanse kinderarts T. Kawasaki in 1967. Hij introduceerde hem als een nieuwe kinderziekte - mucocutaan lymfododulair syndroom. In totaal observeerde hij 50 gevallen van de ziekte. Alle kinderen hadden vergrote lymfeklieren, scheurtjes in de lippen, exantheem, oedeem van de voetzolen en handpalmen, hyperemie.

Tomisaku Kawasaki meldde de ziekte voor het eerst bij een vierjarig kind met uitslag en koorts in het Rode Kruis-ziekenhuis in Tokio in januari 1961, en publiceerde later een rapport van 50 vergelijkbare gevallen. Later waren Kawasaki en collega's overtuigd van een zekere cardiale betrokkenheid bij het onderzoeken en rapporteren van 23 gevallen, waarvan 11 (48%) patiënten afwijkingen vertoonden die werden gedetecteerd door een elektrocardiogram. In 1974 werd de eerste beschrijving van deze ziekte gepubliceerd in Engelse literatuur. In 1976 beschreven Melish en anderen een soortgelijke ziekte bij 16 kinderen op Hawaï. Melish en Kawasaki ontwikkelden, onafhankelijk van elkaar, vergelijkbare diagnostische criteria voor de ziekte, die tegenwoordig worden gebruikt om de klassieke ziekte van Kawasaki te diagnosticeren.
De vraag rees of de ziekte zich voordeed in de periode van 1960 tot 1970, maar het later bewaarde hart van een in 1870 overleden zevenjarige jongen werd onderzocht, waardoor drie aneurysma's van kransslagaders met bloedstolsels werden vond, evenals pathologische veranderingen, relevante ziekte van Kawasaki. De ziekte van Kawasaki wordt momenteel wereldwijd geïdentificeerd. In de Verenigde Staten en andere ontwikkelde landen wordt het vervangen door acute reumatische koorts als de meest voorkomende oorzaak van hart- en vaatziekten bij kinderen. 38)

Lees meer: ​​NPY (Neuropeptide Y), Anastrozol (Arimidex), Auto-immuunziekten, Dehydroascorbinezuur, Paxil (Rexetin),

Diagnose van pathologie

De moeilijkheid bij het diagnosticeren van de ziekte ligt in de zeldzaamheid van de afwijking. Niet elke specialist kan het onderscheiden van andere aandoeningen. Soms wordt het syndroom verward met waterpokken, roodvonk, mazelen. Manifestaties van de ziekte van Kawasaki zijn vergelijkbaar met toxische shock, het Stevens-Johnson-syndroom en tekenen van andere exantheeminfecties. Vaak worden, samen met deze pathologie, tonsillitis, longontsteking en urineweginfecties gediagnosticeerd.

De reden om contact op te nemen met een arts is koorts, huiduitslag en laesies van het slijmvlies, zwelling van handen en voeten en koorts die niet langer dan vijf dagen stopt. Ten minste vier van de vijf symptomen moeten bij de patiënt aanwezig zijn om de aanwezigheid van de ziekte te garanderen. Als een kind aneurysma's van de kransslagaders ontwikkelt, zijn drie symptomen voldoende.

In de meeste gevallen is overleg met een specialist in infectieziekten, cardioloog en dermatoloog vereist. Laboratoriumonderzoeken omvatten:

  1. Biochemische en algemene bloedonderzoeken. Patiënten hebben een toename van witte bloedcellen, trombocytose, transaminaseactiviteit, verhoogde niveaus van bilirubine en urobilinogeen.
  2. Immunologische analyse. Toont de inhoud van C-reactief proteïne.
  3. Analyse van urine. Detecteert de aanwezigheid van een kleine microhematurie, proteïnurie.
  4. De volgende maatregelen worden gebruikt om een ​​diagnose van Kawasaki te stellen:
  5. Elektrocardiogram. Toont het werk van het hart, een schending van zijn functies.
  6. Echocardiografie. Detecteert laesies van de kransslagaders, aneurysma's en stenose van verschillende afdelingen.
  7. Angiografie. Beoordeelt de toestand van bloedvaten, vertoont verdunning en uitzetting van slagaders.

In sommige gevallen kan röntgenfoto van de borst, analyse van hersenvocht, lumbaalpunctie nodig zijn. Op basis van de resultaten van de diagnose en ondervraging van de ouders wordt een passende behandeling voorgeschreven.

Detonic - een uniek geneesmiddel dat hypertensie helpt bestrijden in alle stadia van zijn ontwikkeling.

Detonic voor druknormalisatie

Het complexe effect van plantaardige componenten van het medicijn Detonic op de wanden van bloedvaten en het autonome zenuwstelsel dragen bij aan een snelle bloeddrukdaling. Bovendien voorkomt dit medicijn de ontwikkeling van atherosclerose, dankzij de unieke componenten die betrokken zijn bij de synthese van lecithine, een aminozuur dat het cholesterolmetabolisme reguleert en de vorming van atherosclerotische plaques voorkomt.

Detonic niet verslavend en ontwenningssyndroom, omdat alle componenten van het product natuurlijk zijn.

Gedetailleerde informatie over Detonic bevindt zich op de pagina van de fabrikant www.detonicnd.com.

Misschien wilt u meer weten over de nieuwe medicatie - Cardiol, wat de bloeddruk perfect normaliseert. Cardiol capsules zijn een uitstekend hulpmiddel bij het voorkomen van veel hartziekten, omdat ze unieke componenten bevatten. Dit medicijn is superieur in zijn therapeutische eigenschappen ten opzichte van dergelijke medicijnen: Cardiline, Detonic. Als u gedetailleerde informatie wilt weten over Cardiol, Ga naar het fabrikant's websiteDaar vindt u antwoorden op vragen over het gebruik van dit medicijn, klantrecensies en artsen. U kunt ook de Cardiol capsules in uw land en de leveringsvoorwaarden. Sommige mensen slagen erin om 50% korting te krijgen op de aankoop van dit medicijn (hoe dit te doen en pillen te kopen voor de behandeling van hypertensie voor 39 euro staat op de officiële website van de fabrikant.)Cardiol capsules voor hart
Heb je nog vragen? Wilt u een gratis adviesgesprek krijgen? Vul dit formulier in en een specialist belt u!
Een vraag stellen
Tatyana Jakowenko

Hoofdredacteur van de Detonic online tijdschrift, cardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur van meer dan 950 wetenschappelijke artikelen, ook in buitenlandse medische tijdschriften. Hij werkt al meer dan 12 jaar als cardioloog in een klinisch ziekenhuis. Hij bezit moderne methoden voor diagnose en behandeling van hart- en vaatziekten en past deze toe in zijn professionele activiteiten. Het maakt bijvoorbeeld gebruik van reanimatie van het hart, decodering van ECG, functionele tests, cyclische ergometrie en kent echocardiografie heel goed.

Al 10 jaar neemt ze actief deel aan tal van medische symposia en workshops voor artsen - families, therapeuten en cardiologen. Hij heeft veel publicaties over een gezonde levensstijl, diagnose en behandeling van hart- en vaatziekten.

Hij houdt regelmatig toezicht op nieuwe publicaties van Europese en Amerikaanse cardiologietijdschriften, schrijft wetenschappelijke artikelen, bereidt rapporten voor op wetenschappelijke conferenties en neemt deel aan Europese cardiologiecongressen.

Detonic