Principes voor de behandeling van acuut hartfalen

Hartfalen is een acuut of aanhoudend probleem dat wordt veroorzaakt door een verzwakking van de contractiliteit van het myocard en ook een blokkering van de longbloedcirculatie of het bloedcirculatiesysteem. Het manifesteert zich als een gebrek aan adem bij de rest of met een lichte hoeveelheid, vermoeidheid, zwelling, cyanose (cyanose) van de nagels en ook nasolabiaal driehoekig. Acuut hartfalen bedreigt de groei van longoedeem en ook cardiogene shock, aanhoudend hartfalen veroorzaakt de groei van lichaamsorgaanhypoxie. Hartfalen is een van de meest voorkomende oorzaken van menselijk overlijden.

Een afname van de samentrekkende (pompende) eigenschap van het hart bij hartfalen veroorzaakt de groei van een discrepantie tussen de hemodynamische eisen van het lichaam en ook de mogelijkheid van het hart bij de uitvoering ervan. Deze ongelijkheid treedt op door een overmatige veneuze instroom naar het hart en ook door de weerstand die het myocardium nodig heeft om het bloed recht in het vaatbed te verwijderen boven het vermogen van het hart om bloed naar het arteriële systeem te verplaatsen.

Omdat het geen onafhankelijke ziekte is, creëert hartfalen als een moeilijkheid van talrijke pathologieën van capillair en ook het hart: hartklepaandoening, coronaire hartziekte, cardiomyopathie, arteriële hoge bloeddruk, enz.

In sommige omstandigheden (bijvoorbeeld arteriële hoge bloeddruk), vindt de toename van hartfalen progressief plaats in de loop van de jaren, terwijl in andere (acuut coronair infarct) gepaard gaat met het overlijden van enkele nuttige cellen, deze keer wordt verminderd tot dagen en ook uren. Met een sterke progressie van hartfalen (binnen enkele minuten, uren, dagen) praten ze over de acute vorm ervan. In andere gevallen wordt hartfalen als chronisch beschouwd.

Chronisch hartfalen treft 0,5 tot 2% van de bevolking, en ook na 75 jaar is de prevalentie ongeveer 10%. De significantie van het probleem van de incidentie van hartfalen wordt bepaald door een gestage toename van het aantal patiënten dat eraan lijdt, een hoog sterftecijfer en invaliditeit van patiënten.

Hartfalen> -
met systolische disfunctie
(PVlt; 40%)

с
diastolische
linkerventrikeldisfunctie
(PVgt; 40%)

functioneel
CH klassen
(I-IV)
NYHA.

Classificatie van chronisch hartfalen (CHF)

Stadium
І–
aanvankelijke, latente storing
bloedsomloop verschijnt alleen
tijdens inspanning (kortademigheid,
hartkloppingen, overmatige vermoeidheid).
In rust verdwijnen deze verschijnselen. Hemodynamica
niet kapot.

StageP
- uitgesproken langdurig falen
bloedcirculatie. Hemodynamische stoornis
(stagnatie in kleine en grote cirkels
bloedcirculatie), disfunctie
organen en metabolisme worden uitgedrukt in
vrede, handicap is ernstig beperkt.

Stadium
PA - tekenen
bloedsomloop uitgedrukt
matig. Alleen hemodynamische stoornissen
in een van de afdelingen van de cardiovasculaire
systemen (in een kleine of grote cirkel
bloedcirculatie).

Stadium
PB - eindigend
lange etappe. Diepe schendingen
hemodynamica waarin alles
het cardiovasculaire systeem
(hemodynamische stoornissen zoals in
groot en in kleine cirkels van de bloedcirculatie).

Stadium
W - definitief,
ernstige dystrofische fase
hemodynamische stoornissen. Aanhoudend
onomkeerbare metabole veranderingen
veranderingen in de structuur van organen en weefsels,
volledige handicap.

Voornaam*
stadium
gedetecteerd door een verscheidenheid van
fysieke inspanningstesten - gebruik
fiets ergometrie. Monsters van de Meester, op
loopband en anderen. De afname wordt bepaald
MOS wordt ook gedetecteerd door
reolipocardiografie, echocardiografie.

Het tweede
podium.
Symptomen van HF worden duidelijk
verschijnen in rust. Onbekwaamheid
daalt scherp of patiënten worden
arbeidsongeschikt. 2e fase is verdeeld
in twee perioden: 2a en 2B.


fase kan naar fase 1B gaan of
er kan zelfs een volledige vergoeding komen
hemodynamica. De mate van omkeerbaarheid 2B
podium minder.
В
het genezingsproces treedt op of neemt af
symptomen van hartfalen of tijdelijke overgang 2B
stadia in 2A en slechts zeer zelden in 1B
podium.

De derde
dystrofisch stadium,
cirrotisch, cachectisch, onomkeerbaar,
terminal.

functioneel
klasse I
(FC I)

Patiënten met
niet-hartziekte
beperking van fysieke activiteit.
Normale fysieke activiteit is dat niet
veroorzaakt geen vermoeidheid of hartkloppingen,
niet kortademig

functioneel
klasse II
(FC II)

Patiënten met
hartziekte die veroorzaakt
lichte fysieke beperking
activiteit. In rust voelen patiënten
jezelf goed. Regelmatig fysiek
stress veroorzaakt overmatige vermoeidheid
hartkloppingen, kortademigheid of angina pectoris

functioneel
klasse III
(FC III)

Patiënten met
hartziekte die veroorzaakt
aanzienlijke beperking van fysiek
activiteit. In rust voelen patiënten
jezelf goed. Klein fysiek
stress veroorzaakt vermoeidheid
hartkloppingen, kortademigheid of angina pectoris

functioneel
klasse IV
(FC IV)

Patiënten met
hartziekte waardoor
ze kunnen zelfs het minimum niet halen
fysieke activiteit. Vermoeidheid,
hartkloppingen, kortademigheid en angina pectoris
waargenomen in rust, bij elke belasting
deze symptomen worden verergerd

Tijdens behandeling
stadium HF wordt gehandhaafd en FC verandert,
het tonen van de effectiviteit van
behandeling.

Ontvangen
diagnosebeslissing
combineren podiumdefinitie en
functionele klasse chronisch
hartfalen - bijvoorbeeld:
CHD, chronisch hartfalen
IIB-stadium, II FC; Hypertrofisch
cardiomyopathie, chronisch hart
insufficiëntie van stadium IIA, IV FC.

Patiënten klagen
algemene zwakte, achteruitgang of verlies
handicap, kortademigheid, hartkloppingen,
verminderde dagelijkse urine
oedeem.

kortademigheid
geassocieerd met stagnatie van bloed in een kleine cirkel
bloedsomloop belemmert
voldoende zuurstof
bloed. Bovendien worden de longen
stijf, wat leidt tot een afname
respiratoire excursies. Arose
hypoxemie leidt tot onvoldoende
zuurstoftoevoer naar organen en weefsels,
verhoogde ophoping in het bloed
kooldioxide en andere metabole producten
stoffen die de luchtwegen irriteren
centrum. Als gevolg,
dyspnoe en tachypnoe.

Voornaam*
kortademigheid treedt op tijdens fysieke
energiek, dan in rust. Aan de patiënt
gemakkelijker rechtop te ademen
in bed verkiest hij
hoofdeinde positie
en met ernstige kortademigheid neemt hij
gaan zitten
benen (orthopneu positie).

RџSЂRё
congestie in de longen treedt op
droge of slijmerige hoest
sputum, soms met bloed. Stagnatie
in bronchiën kan worden gecompliceerd door gehechtheid
infecties en de ontwikkeling van congestieve bronchitis
met het vrijkomen van mucopurulent
sputum. Percussie
over de longen wordt een box gedefinieerd
tint van geluid.

Transsudaat zweten,
waar door de zwaartekracht in afdaalt
onderste delen van de longen, zal botheid veroorzaken
percussiegeluid. Auscultatorisch:
hard is hoorbaar over de longen
ademhaling, in de onderste delen - verzwakt
blaasjes. In dezelfde afdelingen mag
om te luisteren naar kleine en middelgrote bubbels
dove natte rales.

lang
congestie in de onderste delen van de longen leidt
voor de ontwikkeling van bindweefsel. Bij
zulke pneumosclerose-aanvallen worden
aanhoudend, zeer ruw (knetterend). IN
de kracht van hypoventilatie en bloedstasis
lagere delen van de longen tegen de achtergrond van een afname
lichaamsverdediging sluit gemakkelijk aan
infectie - het beloop van de ziekte is gecompliceerd
hypostatische longontsteking.

Wijzigingen
vanaf de zijkant van het hart:
meer
randen worden naar rechts of naar links verschoven
afhankelijk van falen links
of rechterventrikel. Met langdurig
totaal hartfalen kan aanzienlijk zijn
vergroot hart met verplaatsing
grenzen in alle richtingen, tot ontwikkeling
cardiomegalie (cor bovinum).

veelvuldig
een symptoom van hartfalen is tachycardie.
Het dient als een uiting van compenserend
mechanisme dat zorgt voor een toename van het IOC
bloed. Tachycardie kan optreden bij
fysieke activiteit gaande en
na beëindiging. Vervolgens zij
wordt constant.
Arteriële druk
afneemt, diastolische resten
normaal. De polsdruk neemt af.

Voor
hartfalen is kenmerkend
perifere cyanose
- cyanose van lippen, oorlellen, kin,
vingertoppen. Het wordt geassocieerd met onvoldoende
bloed zuurstofverzadiging die
intensief opgenomen door weefsels tijdens
slow motion van bloed aan de periferie.
Perifere koude cyanose
- ledematen, uitstekende delen van het gezicht
koude.

Typisch
en een vroeg symptoom van congestie
in de longcirculatie is
toename
lever
als CH toeneemt. Ten eerste is de lever opgezwollen,
pijnlijk, de rand is afgerond.
langdurige congestie in de lever
er treedt overgroei van het bindweefsel op
weefsel (leverfibrose ontwikkelt zich).
Het wordt strak, pijnloos,
de grootte neemt af na inname
diuretica.

RџSЂRё
stagnatie in een grote cirkel
circulatie-overloop waargenomen
bloed oppervlakkig
aderen.
De zwelling van de cervicale ader wordt het best gezien.
Vaak zijn gezwollen aderen op de handen zichtbaar.
Gezonde aderen zwellen soms op.
met de armen naar beneden, maar wanneer opgeheven
handen vallen ze. Bij hartfalen vallen de aderen niet
zelfs wanneer u ze boven horizontaal brengt
niveau

В
het resultaat van een vertraagde doorbloeding
nieren verminderen hun uitscheiding van water
functie. Er is oligurie,
wat kan
verschillende maten hebben, maar zoals
dagelijkse ontwikkeling van de ziekte
diurese wordt verlaagd tot 400-500 ml per dag.
Nocturia waargenomen
- voordeel van nachtdiurese voorbij
overdag door verbeterd werk
harten 's nachts. Familielid
de urinedichtheid neemt toe
congestieve proteïnurie gedetecteerd
en microhematurie.

One
van de meest voorkomende symptomen van stagnatie
bloed in de longcirculatie
zwellen
die gelokaliseerd zijn in de lagere secties,
vanaf de onderkant
ledematen. In de beginfase, in
delen van de enkels, voeten. Net zo
progressie van zwelling van HF-zwelling
op de schenen, heupen. Kom dan binnen
onderhuids weefsel van de geslachtsorganen,
buik, rug.

Als de patiënt lang is
lag in bed, vroege lokalisatie
oedeem is de onderrug, heiligbeen. Bij
grote zwelling die ze verspreiden
op het onderhuidse weefsel van het hele organisme
- er is anasarka. Vrij van
zwelling blijft meestal het hoofd, de nek
bovenlichaam.
de beginfasen van HF-zwelling verschijnen
aan het eind van de dag verdwijnen tegen de ochtend.

Oh verborgen
zwelling kan worden beoordeeld aan de hand van gewichtstoename
lichaam, dagelijkse diurese verminderen,
nocturia. Hartoedeem is niet actief.
Ze veranderen hun lokalisatie weinig met
een verandering in de positie van de patiënt.
Dicht
zwelling. Ze worden bijzonder dicht
op benen met ontwikkeling op plaatsen van oedeem
bindweefsel.

Hydrothorax
(zweten in de pleuraholte). Zo
hoe pleurale vaten zich verhouden
groot (pariëtaal
pleura) en de kleine (viscerale pleura)
bloedsomloop, hydrotorx kan
optreden met bloedstasis zoals in één,
dus in de tweede ronde van de bloedcirculatie.
licht en soms verschuivend onder druk
mediastinale organen, het verergert
patiënt, verhoogt kortademigheid.

Acuut en chronisch hartfalen onderscheiden zich door de snelheid waarmee de tekenen van decompensatie toenemen.

De ontwikkeling van acuut hartfalen kan in twee soorten voorkomen:

  • op het linkertype (acute linkerventrikel- of linkeratriuminsufficiëntie)
  • acuut rechter ventrikelfalen

Bij de ontwikkeling van chronisch hartfalen volgens de classificatie van Vasilenko-Strazhesko, zijn er drie fasen:

I (begin) stadium - verborgen tekenen van falen van de bloedsomloop, alleen zichtbaar in het proces van fysieke inspanning door kortademigheid, hartkloppingen, overmatige vermoeidheid; in rust zijn hemodynamische stoornissen afwezig.

II (uitgedrukt) stadium - tekenen van langdurig falen van de bloedsomloop en hemodynamische stoornissen (congestieve verschijnselen van de kleine en grote cirkels van de bloedcirculatie) worden in rust uitgedrukt; ernstige handicap:

  • Periode II A - matige hemodynamische stoornissen in een deel van het hart (linker of rechter ventrikelfalen). Dyspnoe ontwikkelt zich bij normale fysieke activiteit, het arbeidsvermogen wordt sterk verminderd. Objectieve tekenen zijn cyanose, zwelling van de benen, de eerste tekenen van hepatomegalie, harde ademhaling.
  • Periode II B - diepe hemodynamische aandoeningen waarbij het gehele cardiovasculaire systeem betrokken is (grote en kleine cirkel). Objectieve tekenen - kortademigheid in rust, ernstig oedeem, cyanose, ascites; totale handicap.

III (dystrofisch, laatste) stadium - aanhoudende insufficiëntie van de bloedcirculatie en het metabolisme, morfologisch onomkeerbare stoornissen in de structuur van organen (lever, longen, nieren), uitputting.

Oorzaken van hartfalen

Een van de meest voorkomende oorzaken van hartfalen die bij 60-70% van de patiënten voorkomen, worden myocardinfarct en coronaire hartziekte genoemd. Ze worden gevolgd door reumatische hartaandoeningen (14%) en verwijde cardiomyopathie (11%). In de leeftijdsgroep ouder dan 60 veroorzaakt hartfalen naast coronaire hartziekte ook hypertensie (4%). Bij oudere patiënten zijn diabetes type 2 en de combinatie met arteriële hypertensie een veelvoorkomende oorzaak van hartfalen.

Detonic - een uniek geneesmiddel dat hypertensie helpt bestrijden in alle stadia van zijn ontwikkeling.

Detonic voor druknormalisatie

Het complexe effect van plantaardige componenten van het medicijn Detonic op de wanden van bloedvaten en het autonome zenuwstelsel dragen bij aan een snelle bloeddrukdaling. Bovendien voorkomt dit medicijn de ontwikkeling van atherosclerose, dankzij de unieke componenten die betrokken zijn bij de synthese van lecithine, een aminozuur dat het cholesterolmetabolisme reguleert en de vorming van atherosclerotische plaques voorkomt.

Detonic niet verslavend en ontwenningssyndroom, omdat alle componenten van het product natuurlijk zijn.

Gedetailleerde informatie over Detonic bevindt zich op de pagina van de fabrikant www.detonicnd.com.

Misschien wilt u meer weten over de nieuwe medicatie - Cardiol, wat de bloeddruk perfect normaliseert. Cardiol capsules zijn een uitstekend hulpmiddel bij het voorkomen van veel hartziekten, omdat ze unieke componenten bevatten. Dit medicijn is superieur in zijn therapeutische eigenschappen ten opzichte van dergelijke medicijnen: Cardiline, Detonic. Als u gedetailleerde informatie wilt weten over Cardiol, Ga naar het fabrikant's websiteDaar vindt u antwoorden op vragen over het gebruik van dit medicijn, klantrecensies en artsen. U kunt ook de Cardiol capsules in uw land en de leveringsvoorwaarden. Sommige mensen slagen erin om 50% korting te krijgen op de aankoop van dit medicijn (hoe dit te doen en pillen te kopen voor de behandeling van hypertensie voor 39 euro staat op de officiële website van de fabrikant.)Cardiol capsules voor hart

Risicofactoren

Factoren die de ontwikkeling van hartfalen veroorzaken, veroorzaken de manifestatie ervan met een afname van de compensatiemechanismen van het hart. In tegenstelling tot oorzaken zijn risicofactoren potentieel omkeerbaar en hun vermindering of eliminatie kan de verergering van hartfalen vertragen en zelfs het leven van de patiënt redden.

  • overbelasting van fysieke en psycho-emotionele vermogens
  • aritmieën, longembolie, hypertensieve crises, progressie van coronaire hartziekte;
  • longontsteking, SARS, bloedarmoede, nierfalen, hyperthyro> 1.
    De belangrijkste trigger van CHF is
    reductie
    myocardiale contractiliteit
    en een daling van het hartminuutvolume,
    wat een afname van de perfusierij veroorzaakt
    organen en activering van compensatoire
    mechanismen (sympathische bijnier
    renine-angiotensine-aldosteronsystemen
    systemen, enz.).

2.
Catecholamines (norepinefrine) veroorzaken
perifere vasoconstrictie van arteriolen
en venulen verhogen de veneuze terugkeer
naar het hart en het niveau naar normaal verminderd
hartminuutvolume (compensatoir
reactie). Echter, verdere activering
sympathische bijnierstelsel leidt
tot de progressie van hartfalen (catecholamines
RAAS activeren, tachycardie verslechtert
het hart vullen met diastole, etc.
decompensatiereacties).

3.
Hypoperfusie van renale arteriole spasmen
nier op de achtergrond van hartfalen 
activering van RAAS 
hyperproductie van angiotensine II
(krachtige vasopressor; versterkt
hypertrofie en myocardremodellering)
en aldosteron (verhoogt de reabsorptie
natrium- en plasma-osmolaliteit, activeert
ADH-producten met vertraging
water). BCC-stijging enerzijds
normaliseert het hartminuutvolume (compensatie),
aan de andere kant versterkt het dilatatie en
hartschade (decompensatie).

4.
Een belangrijke rol bij het ontstaan ​​van hartfalen
ook endotheliale vasculaire disfunctie
(afname van de endotheliale productie
Vasorelaxing factor), overproductie
een aantal cytokinen: IL, TNF-
(verstoort het transport van calciumionen naar binnen
cellen, remt PVA dehydrogenase,
leidend tot ATP-deficiëntie, veroorzaakt apoptose
hartspiercellen).

1.
Van oorsprong:
vanwege overbelasting van het volume, vanwege
primaire myocardiale drukoverbelasting

2.
In de hartcyclus:
systolisch type, diastolisch
vorm, gemengde vorm

3.
Volgens de klinische versie:
linkerventrikel, rechterventrikel,
biventriculair (totaal)

4.
In termen van hartminuutvolume:
laag hartminuutvolume, hoog
hartuitgang

De ontwikkeling van acuut hartfalen wordt vaak waargenomen tegen de achtergrond van een hartinfarct, acute myocarditis, ernstige aritmieën (ventriculaire fibrillatie, paroxysmale tachycardie, enz.). In dit geval treedt er een scherpe daling op in de minuutafgifte en treedt er een bloedstroom in het arteriële systeem op. Acuut hartfalen is klinisch vergelijkbaar met acuut vaatfalen en wordt soms acute cardiale collaps genoemd.

Bij chronisch hartfalen worden de veranderingen die zich in het hart ontwikkelen lange tijd gecompenseerd door het intensieve werk en de adaptieve mechanismen van het vaatstelsel: een toename van de samentrekkingskracht van het hart, een toename van het ritme, een verlaging van de druk de diastole als gevolg van de uitzetting van haarvaten en arteriolen, wat de lediging van het hart tijdens de systole vergemakkelijkt en een toename van het perfusieweefsel.

Een verdere toename van de verschijnselen van hartfalen wordt gekenmerkt door een afname van het volume van de hartproductie, een toename van de resterende hoeveelheid bloed in de ventrikels, hun overloop tijdens diastole en overrekking van de myocardiale spiervezels. Constante overbelasting van het myocardium, in een poging bloed in het vaatbed te duwen en de bloedcirculatie in stand te houden, veroorzaakt compenserende hypertrofie. Op een bepaald moment begint het stadium van decompensatie, vanwege de verzwakking van het myocardium, de ontwikkeling van processen van dystrofie en sclerose daarin. Het myocardium zelf begint een gebrek aan bloedtoevoer en energievoorziening te ervaren.

In dit stadium worden neurohumorale mechanismen opgenomen in het pathologische proces. Activering van de mechanismen van het sympathisch-bijniersysteem veroorzaakt vasoconstrictie aan de periferie, wat helpt bij het handhaven van een stabiele bloeddruk in de hoofdstroom van een grote bloedcirculatie met een afname van de cardiale output. Niervasoconstrictie die zich hierdoor ontwikkelt, leidt tot renale ischemie, wat bijdraagt ​​aan interstitiële vochtretentie.

Een verhoogde hypofyse-uitscheiding van antidiuretisch hormoon verhoogt de processen van waterabsorptie, wat een toename van het volume circulerend bloed, een toename van de capillaire en veneuze druk en een verhoogde transsudatie van vocht in het weefsel met zich meebrengt.

TO, ernstig hartfalen leidt tot grove hemodynamische stoornissen in het lichaam:

Gaswisselingsstoornis

Wanneer de bloedstroom vertraagt, neemt de zuurstofopname door het weefsel uit de haarvaten toe van 30% normaal tot 60-70%. Het arterioveneuze verschil in zuurstofsaturatie in het bloed neemt toe, wat leidt tot de ontwikkeling van acidose. De ophoping van ondergeoxideerde metabolieten in het bloed en de toename van de werking van de ademhalingsspieren veroorzaken activering van het belangrijkste metabolisme.

Er ontstaat een vicieuze cirkel: het lichaam ervaart een verhoogde behoefte aan zuurstof en de bloedsomloop kan daar niet aan voldoen. De ontwikkeling van de zogenaamde zuurstofschuld leidt tot het optreden van cyanose en kortademigheid. Cyanose bij hartfalen kan centraal staan ​​(met congestie in de longcirculatie en verminderde bloedoxygenatie) en perifeer (met langzamere bloedstroom en verhoogd zuurstofgebruik in weefsels). Aangezien de bloedsomloop aan de periferie meer uitgesproken is, is er bij patiënten met hartfalen acrocyanosis: cyanose van de ledematen, oren en punt van de neus.

Zwelling

Oedeem ontstaat als gevolg van een aantal factoren: interstitiële vochtretentie met toenemende capillaire druk en vertraagde doorbloeding; vertragingen in water en natrium in strijd met het water-zoutmetabolisme; schending van de oncotische bloeddruk in het bloed bij de stoornis van het eiwitmetabolisme; vermindering van inactivatie van aldosteron en antidiuretisch hormoon met een afname van de leverfunctie.

Oedeem bij hartfalen wordt aanvankelijk verborgen, uitgedrukt door een snelle toename van het lichaamsgewicht en een afname van de hoeveelheid urine. Het verschijnen van zichtbaar oedeem begint met de onderste ledematen als de patiënt loopt, of vanuit het heiligbeen als de patiënt liegt. In de toekomst ontwikkelt zich waterzucht: ascites (buikholte), hydrothorax (pleuraholte), hydropericardium (pericardholte).

stagnerende orgaanveranderingen

Congestie in de longen wordt geassocieerd met verminderde hemodynamica van de longcirculatie. Ze worden gekenmerkt door stijfheid van de longen, een afname van de ademhalingsexcursie van de borst, beperkte mobiliteit van de longranden. Het manifesteert zich als congestieve bronchitis, cardiogene pneumosclerose, bloedspuwing. Stagnatie van een grote cirkel van bloedcirculatie veroorzaakt hepatomegalie, die zich manifesteert door zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, en vervolgens hartfibrose van de lever met de ontwikkeling van bindweefsel erin.

De uitzetting van de holtes van de ventrikels en boezems bij hartfalen kan leiden tot relatieve insufficiëntie van de atrioventriculaire kleppen, wat zich uit in zwelling van de aderen van de nek, tachycardie en uitzetting van de randen van het hart. Met de ontwikkeling van congestieve gastritis, misselijkheid, verlies van eetlust, braken, neiging tot obstipatie, winderigheid, verlies van lichaamsgewicht. Bij progressief hartfalen ontwikkelt zich een ernstige mate van uitputting - hartcachexie.

Stagnerende processen in de nieren veroorzaken oligurie, een toename van de relatieve dichtheid van urine, proteïnurie, hematurie en cilindrurie. Overtreding van de functies van het centrale zenuwstelsel bij hartfalen wordt gekenmerkt door snelle vermoeidheid, verminderde mentale en fysieke activiteit, verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen en depressieve toestanden.

Symptomen van hartfalen

Acuut hartfalen

Acuut hartfalen wordt veroorzaakt door een verzwakking van de functie van een van de afdelingen van het hart: het linker atrium of ventrikel, het rechter ventrikel. Acuut linkerventrikelfalen ontwikkelt zich bij ziekten met een overheersende belasting van de linkerventrikel (hypertensie, aortadefect, myocardinfarct). Met verzwakking van de functies van de linker hartkamer, neemt de druk in de longaderen, arteriolen en capillairen toe, neemt hun permeabiliteit toe, wat leidt tot zweten van het vloeibare deel van het bloed en de ontwikkeling van eerst interstitieel en vervolgens alveolair oedeem.

De klinische manifestaties van acuut linkerventrikelfalen zijn cardiale astma en alveolair longoedeem. Een aanval van hartastma wordt meestal veroorzaakt door fysieke of psychologische stress. Een aanval van plotselinge verstikking treedt vaak 's nachts op, waardoor de patiënt uit angst wakker wordt. Hartastma manifesteert zich door een gevoel van gebrek aan lucht, hartkloppingen, hoesten met moeilijk sputum, scherpe zwakte, koud zweet.

De patiënt neemt de positie van orthopneu in - zittend met de benen naar beneden. Bij onderzoek is de huid bleek met een grijzige tint, koud zweet, acrocyanosis, ernstige kortademigheid. Een zwakke, frequente vulling van een aritmische puls, uitbreiding van de grenzen van het hart naar links, dove harttonen, galopritme wordt bepaald; bloeddruk heeft de neiging te dalen. In de longen, harde ademhaling met enkele droge rales.

Een verdere toename van congestieve verschijnselen in de kleine cirkel draagt ​​bij aan de ontwikkeling van longoedeem. Scherpe verstikking gaat gepaard met hoesten met de afgifte van een overvloedige hoeveelheid schuimend roze sputum (vanwege de aanwezigheid van een onzuiverheid van bloed). In de verte hoor je een borrelende ademhaling met vochtige rales (een symptoom van een 'kokende samovar'). De houding van de patiënt is orthopneu, het gezicht is cyanotisch, de nekaders zwellen op, koud zweet bedekt de huid. De pols is draadachtig, aritmisch, frequent, bloeddruk wordt verlaagd, in de longen zijn vochtige rales van verschillende groottes. Longoedeem is een noodsituatie die intensieve zorg vereist, omdat dit tot de dood kan leiden.

Acuut linker atrium hartfalen treedt op bij mitrale stenose (linker atriale ventriculaire klep). Klinisch gemanifesteerd door dezelfde aandoeningen als acuut linkerventrikelfalen. Acuut rechter ventrikelfalen treedt vaak op bij trombo-embolie van grote takken van de longslagader. Stagnatie ontwikkelt zich in het vasculaire systeem van een grote bloedcirculatie, wat zich uit in zwelling van de benen, pijn in het rechter hypochondrium, een vol gevoel, zwelling en pulsatie van de cervicale aderen, kortademigheid, cyanose, pijn of druk in het hart. De perifere pols is zwak en frequent, de bloeddruk is scherp verlaagd, de CVP is verhoogd, het hart is naar rechts uitgezet.

Bij ziekten die decompensatie van de rechterventrikel veroorzaken, manifesteert hartfalen zich eerder dan bij linkerventrikelfalen. Dit komt door de grote compenserende mogelijkheden van de linker hartkamer, het krachtigste deel van het hart. Echter, met een afname van de linkerventrikelfunctie, vordert hartfalen met een catastrofale snelheid.

Chronisch hartfalen

De beginfasen van chronisch hartfalen kunnen zich ontwikkelen volgens de linker en rechter ventriculaire, linker en rechter atriale typen. Met aorta defect, mitralisklepinsufficiëntie, arteriële hypertensie, coronaire insufficiëntie, congestie in de vaten van de kleine cirkel en chronisch linkerventrikelfalen ontwikkelen zich. Het wordt gekenmerkt door vaat- en gasveranderingen in de longen. Kortademigheid treedt op, astma-aanvallen (meestal 's nachts), cyanose, hartkloppingen, hoesten (droog, soms met bloedspuwing) en verhoogde vermoeidheid.

Nog meer uitgesproken congestie in de pulmonale circulatie ontstaat bij patiënten met chronische linkerboezeminsufficiëntie bij patiënten met mitralisklepstenose. Kortademigheid, cyanose, hoest, bloedspuwing verschijnen. Bij langdurige veneuze congestie in de vaten van de kleine cirkel treedt sclerose van de longen en bloedvaten op. Er is een extra longobstructie in de kleine cirkel. Verhoogde druk in het longslagaderstelsel veroorzaakt een verhoogde belasting van de rechterkamer, waardoor de insufficiëntie ontstaat.

Met een overheersende laesie van de rechterventrikel (rechter ventrikelfalen) ontwikkelt congestie zich in een grote cirkel van bloedcirculatie. Rechter ventrikelfalen kan mitrale hartafwijkingen, pneumosclerose, emfyseem, etc. vergezellen. Er zijn klachten van pijn en zwaarte in het rechter hypochondrium, het optreden van oedeem, verminderde urineproductie, barsten en een toename van de buik, kortademigheid met bewegingen. Cyanose ontwikkelt zich, soms met een geelzucht-cyanotische tint, ascites, cervicale en perifere aderen zwellen op en de lever groeit in omvang.

Functionele insufficiëntie van een deel van het hart kan niet lang geïsoleerd blijven en in de loop van de tijd ontwikkelt zich totaal chronisch hartfalen met veneuze congestie in de hoofdstroom van de kleine en grote cirkels van de bloedcirculatie. Ook wordt de ontwikkeling van chronisch hartfalen opgemerkt met schade aan de hartspier: myocarditis, cardiomyopathie, coronaire hartziekte, intoxicatie.

Diagnostiek

Aangezien hartfalen een secundair syndroom is dat zich bij bekende ziekten ontwikkelt, moeten diagnostische maatregelen gericht zijn op vroege detectie, zelfs als er geen duidelijke tekenen zijn.

Bij het verzamelen van een klinische geschiedenis moet aandacht worden besteed aan vermoeidheid en kortademigheid, als de eerste tekenen van hartfalen; de patiënt heeft coronaire hartziekte, hypertensie, myocardinfarct en reumatische koorts, cardiomyopathie. Identificatie van zwelling van de benen, ascites, snelle puls met lage amplitude, luisteren naar het III-hartgeluid en verplaatsing van de grenzen van het hart zijn specifieke tekenen van hartfalen.

Bij vermoeden van hartfalen worden de elektrolyt- en gassamenstelling van het bloed, de zuur-base-balans, ureum, creatinine, cardiospecifieke enzymen en indicatoren van het eiwit-koolhydraatmetabolisme bepaald.

ECG voor specifieke veranderingen helpt bij het detecteren van hypertrofie en onvoldoende bloedtoevoer (ischemie) van het myocardium, evenals aritmieën. Op basis van elektrocardiografie worden verschillende belastingsproeven veel gebruikt met het gebruik van een hometrainer (fietsergometrie) en een loopband (loopbandtest). Dergelijke tests met een geleidelijk stijgend belastingsniveau maken het mogelijk om de reservemogelijkheden van de hartfunctie te beoordelen.

Met behulp van echocardiografie is het mogelijk om de oorzaak van hartfalen vast te stellen en om de pompfunctie van het myocardium te evalueren. Met behulp van hart-MRI, IHD, worden aangeboren of verworven hartafwijkingen, arteriële hypertensie en verschillende andere ziekten met succes gediagnosticeerd. Radiografie van de longen en borstorganen bij hartfalen bepaalt congestieve processen in de kleine cirkel, cardiomegalie.

CT OGK S. Verwijding van de lobaire longslagaders (rode pijlen), uitbreiding van de rechterventrikel (groene pijl), bilaterale effusie in de borstholte (gele pijlen) bij een patiënt met congestieve gebeurtenissen in de pulmonale circulatie

Radioisotoopventriculografie bij patiënten met hartfalen maakt een hoge mate van nauwkeurigheid mogelijk om de contractiliteit van de ventrikels te beoordelen en hun volumetrische capaciteit te bepalen. Bij ernstige vormen van hartfalen wordt echografie van de buikholte, lever, milt en alvleesklier uitgevoerd om schade aan inwendige organen te bepalen.

Behandeling van hartfalen

Bij hartfalen wordt de behandeling uitgevoerd om de primaire oorzaak (coronaire hartziekte, hypertensie, reuma, myocarditis, enz.) Te elimineren. In het geval van hartafwijkingen, hartaneurysma, adhesieve pericarditis, die een mechanische barrière voor het hart vormen, nemen ze vaak hun toevlucht tot chirurgische ingrepen.

Bij acuut of ernstig chronisch hartfalen wordt bedrust voorgeschreven, volledige mentale en fysieke rust. In andere gevallen moet u zich houden aan matige belastingen die het welzijn niet verstoren. De vloeistofinname is beperkt tot 500-600 ml per dag, zout - 1-2 g. Er wordt een versterkte, licht verteerbare dieetvoeding voorgeschreven.

Farmacotherapie bij hartfalen kan de toestand van patiënten en hun kwaliteit van leven verlengen en ook aanzienlijk verbeteren.

Bij hartfalen worden de volgende groepen medicijnen voorgeschreven:

  • hartglycosiden (digoxine, strofanthine, enz.) - versterken de contractiliteit van het myocard, verhogen de pompfunctie en diurese, dragen bij tot een bevredigende tolerantie van fysieke activiteit;
  • vaatverwijdende middelen en ACE-remmers - angiotensineconversie-enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - verminderen de vaattonus, vergroten de aderen en slagaders, waardoor de vaatweerstand tijdens hartcontracties wordt verminderd en wordt bijgedragen tot een toename van de hartproductie;
  • nitraten (nitroglycerine en zijn langdurige vormen) - verbeteren de bloedtoevoer naar de ventrikels, verhogen de cardiale output en breiden de kransslagaders uit;
  • diuretica (furosemide, spironolacton) - verminderen de retentie van overtollig vocht in het lichaam;
  • Adren-adrenoblokkers (carvedilol) - verlaag de hartslag, verbeter de bloedcirculatie in het hart, verhoog de cardiale output;
  • anticoagulantia (acetylsalicylzuur, warfarine) - voorkomen bloedstolsels in bloedvaten;
  • geneesmiddelen die het myocardmetabolisme verbeteren (B-vitamines, ascorbinezuur, inosine, kaliumpreparaten).

Met de ontwikkeling van een aanval van acuut linkerventrikelfalen (longoedeem), wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen en biedt hij een spoedbehandeling: diuretica, nitroglycerine, geneesmiddelen die het hartminuutvolume verhogen (dobutamine, dopamine) worden toegediend, zuurstof wordt ingeademd. Met de ontwikkeling van ascites wordt doorprikken van vloeistof uit de buikholte uitgevoerd, met het optreden van hydrothorax, wordt pleurale punctie uitgevoerd. Vanwege ernstige weefselhypoxie wordt zuurstoftherapie voorgeschreven aan cliënten met hartfalen.

Prognose en ook preventie

De overlevingsdrempel van vijf jaar voor cliënten met hartfalen is 50%. De prognose op lange termijn is variabel en wordt beïnvloed door de ernst van hartfalen, bijkomende achtergrond, de effectiviteit van therapie, levensstijl, enz. De behandeling van hartfalen in de vroege stadia kan de toestand van patiënten volledig compenseren; de slechtste prognose wordt waargenomen bij fase III hartfalen.

Preventie van hartfalen is het voorkomen van de ontwikkeling van de ziekten die het veroorzaken (IHD, hypertensie, hartafwijkingen, enz.), Evenals factoren die bijdragen aan het optreden ervan. Om de progressie van reeds ontwikkeld hartfalen te voorkomen, is het noodzakelijk om het optimale trainingsregime te observeren, de voorgeschreven medicijnen te nemen, continu te volgen door een cardioloog.

Een vraag stellen
Tatyana Jakowenko

Hoofdredacteur van de Detonic online tijdschrift, cardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur van meer dan 950 wetenschappelijke artikelen, ook in buitenlandse medische tijdschriften. Hij werkt al meer dan 12 jaar als cardioloog in een klinisch ziekenhuis. Hij bezit moderne methoden voor diagnose en behandeling van hart- en vaatziekten en past deze toe in zijn professionele activiteiten. Het maakt bijvoorbeeld gebruik van reanimatie van het hart, decodering van ECG, functionele tests, cyclische ergometrie en kent echocardiografie heel goed.

Al 10 jaar neemt ze actief deel aan tal van medische symposia en workshops voor artsen - families, therapeuten en cardiologen. Hij heeft veel publicaties over een gezonde levensstijl, diagnose en behandeling van hart- en vaatziekten.

Hij houdt regelmatig toezicht op nieuwe publicaties van Europese en Amerikaanse cardiologietijdschriften, schrijft wetenschappelijke artikelen, bereidt rapporten voor op wetenschappelijke conferenties en neemt deel aan Europese cardiologiecongressen.

Detonic