Acuut en chronisch pulmonaal hart ⋆ Hartbehandeling

Pulmonale bloeding (LC) staat bekend als de scheiding tijdens het ophoesten van bloed in zijn pure soort of binnen het type van overvloedige, meer dan 10 ml per dag, onzuiverheden tot sputum.

Etiologie. Relatief wijdverspreide oorzaken van LC zijn tuberculose, bronchiëctasie, aspergillose en verschillende longmycosen, de meeste longkankers, pulmonale cysten, longongevallen, scheuren van pulmonale vasculaire aneurysma's. De oorzaken van LC zijn over het algemeen een overzeese lichaamsbouw van de bronchiën, chirurgische ingreep

longen. LC's kunnen zich ontwikkelen met lastige ziekten: mitralisstenose, aangeboren hartafwijkingen, scheuren van aorta-aneurysma's, hemorragische diathese.

De pathogenese van LC is de overvloedige uitstroom van bloed in het lumen van de luchtwegen, toe te schrijven aan breuk of arrosie van bloedvaten.

Klinische verschijnselen. Bij LC hoest rozerood schuimend en niet-stollend bloed vaak op, laat staan ​​valt meestal op in een straal of synchrone hoestdruk. Bij bloeding in de intrapulmonale holte kunnen roodbruine stolsels hoesten. Bij grote LC (meer dan 600 ml / dag) lijken tekenen van acute bloedarmoede; laboratoriumstrategieën detecteren hemoglobine-deficiëntie, circulerende bloed- en plasmahoeveelheid en bolvormige hoeveelheid.

Bij LC is het essentieel om bloedingen uit het hogere spijsverteringskanaal en de nasopharynx uit te sluiten.

Een semi-liggende getroffen persoon is fascinerend. Hemostatisch geneesmiddel wordt voorgeschreven (epsilon-aminocapronzuur intraveneus in 100 ml met een resolutie van 5% 2-3 keer per dag of

oraal 2-3 g 3-5 keer per dag, ethamylaat 2-4 ml 12,5% resolutie intraveneus of intramusculair elke 4-6 uur, adroxon 1-2 ml 0,025% resolutie intraveneus of intramusculair 2-3 keer per dag) .

Narcotische antitussiva worden alleen gebruikt in gevallen waarin LK wordt geïntensiveerd na hoesten. Als de diepte van de LC niet afhankelijk is van hoesten, kan het gebruik van deze medicijnen de bloedaspiratie verbeteren, wat het geval van extreme longontsteking bedreigt.

Bij acute anemie is bloedtransfusie belangrijk.

Als medicamenteuze therapie niet effectief is, zijn endobronchiale tamponade, synthetische embolisatie van de bronchiale slagaders of radicale maatregelen geïndiceerd - chirurgische ingrepen om een ​​bloedend vat te versieren of om de aangetaste longruimte te verwijderen, wat de toevoer van bloeding is.

Na het stoppen van de LC is sanitaire fibrobronchoscopie geïndiceerd.

De cursus is acuut, met een aantal mogelijke keuzes: spontane stopzetting, terugval, ontwikkeling.

De prognose is altijd kritisch en dreigt te sterven met progressieve LC.

Relevantie van het onderwerp: Momenteel wordt erkend dat elke vierde getroffen persoon met hartfalen ouder dan vijftig jaar is, de verklaring voor de aanwezigheid van een longhart. De meest voorkomende reden voor longziekte is chronische obstructieve en interstitiële longziekte. Pulmonale trombo-embolie, resulterend in het geval van een acuut longhart, is een typische reden voor het plotseling overlijden van patiënten, in gevallen is het klinisch atypisch.

Het doel van de les. studenten vertrouwd maken met trendy concepten met betrekking tot de classificatie van het longhart, de etiologie, pathogenese van chronisch longhart herzien, de analysestrategieën, differentiële analyse van hartfalen, de regels van de therapie ervan laten zien.

Op basis van de gegevens van etiologie, pathogenese, wetenschappelijke, laboratorium- en instrumentele symptomen, zou de coed in staat moeten zijn om longembolie te diagnosticeren, een differentiële analyse te maken, voldoende therapie voor longembolie voor te schrijven.

1. Een overzicht van wetenschappers met de bedoeling om hun bereidheid tot verfijning te bepalen - 30 min.

2. Dekking van punten van hedendaagse classificatie, etiologie, pathogenese van het longhart - 30 minuten.

3. Voorbeeldige evaluatie van de getroffen persoon met de bedoeling om studenten de evaluatie van de wetenschappelijke manifestaties van het longhart, de analysestrategieën, differentiële analysestrategieën, therapiestrategieën voor een geselecteerde getroffen persoon op te leiden - 80 minuten.

4. Onafhankelijk werk van geleerden in wijken met patiënten - 30 minuten.

5. Beheersing van de uiteindelijke graad van studiemateriaal - 20 min.

6. Samenvatting. De klus voor de volgende les is 10 minuten.

1. Wat is de huidige classificatie van het longhart?

2. Definieer het idee van chronisch longhart.

3. Wat is de pathogenese van chronisch pulmonaal hart?

4. Beschrijf het wetenschappelijke beeld van chronisch longhart.

5. Welke laboratorium- en instrumentele strategieën worden gebruikt bij de analyse van chronisch pulmonaal hart?

6. Beschrijf benaderingen voor de therapie van chronisch pulmonaal hart.

7. Definieer het idee van longembolie.

8. Wat zijn de gevarencomponenten en pathogenese van longembolie?

9. Beschrijf het wetenschappelijke beeld van longembolie.

10. Wat is de huidige classificatie van longembolie?

11. Welke laboratorium- en instrumentele strategieën worden gebruikt bij de analyse van longembolie?

12. Maak een differentiële analyse tussen longembolie en myocardinfarct.

13. Voer een differentiële analyse uit tussen longembolie en gestratificeerd aorta-aneurysma.

14. Maak een differentiële analyse tussen longembolie en longontsteking.

15. Beschrijf de benaderingen van de therapie van longembolie.

16. Het voorschrift van de fibrinolytische behandeling van pulmonale trombo-embolie.

17. De regels van heparine verhelpen van longembolie.

Monitoring van de voorlopige graad van gegevens van wetenschappers is zowel schriftelijk als mondeling mogelijk.

In de volgende fase definieert de trainer het idee van het longhart en belicht hij de belangrijkste punten van de hedendaagse classificatie, etiologie en pathogenese.

Volgens de informatie van het WHO-deskundigencomité (1960) staat chronisch longhart bekend als 'hypertrofie en (of) dilatatie van het geschikte ventrikel van het hart als gevolg van ziekten die de werking of constructie van de longen beïnvloeden, of elk op hetzelfde tijdstip , behalve wanneer deze pulmonale veranderingen zelf het gevolg zijn van een ernstige verwonding van het linker hart of aangeboren hartafwijkingen. "

Het is nu echter bevestigd dat longaandoeningen van nature gepaard gaan met wijzigingen, niet alleen in het geschikte, maar bovendien in het linkerhart. Bovendien is hypertrofie van het geschikte ventrikel niet altijd cruciaal, in de regel is het een late manifestatie van het begin van veranderingen in het hart bij patiënten met chronische obstructieve longziekten.

De classificatie van het longhart werd voorgesteld door BE Votchal en in 1964 aangenomen op het All-Union Symposium of Physicians. Het onderscheidt het karakter van de cursus, de staat van compensatie, de overheersende pathogenese (bronchopulmonaal, vasculair, thoracodiaphragmatisch), de mogelijkheden van het wetenschappelijke beeld (bijlage 1). Door het karakter van het beloop worden acuut, subacuut en chronisch pulmonaal hart onderscheiden. Volgens de staat van compensatie - gecompenseerd en gedecompenseerd longhart.

Een acuut longhart wordt gekenmerkt door een acute, gewoonlijk abrupt ontstane insufficiëntie van het geschikte ventrikel zonder voorafgaande hypertrofie, hetgeen gebeurt met een puntige en snelle verbetering van de spanning in de longslagader. Dit wordt opgemerkt bij trombo-embolie van de primaire stam of massieve takken van de longslagader, klep pneumothorax, bilaterale pneumonie, een langdurige aanval van bronchiale bronchiale astma.

Het subacute pulmonale hart is afhankelijk van een geleidelijke, maar regelmatige verbetering van pulmonale hypertensie met de juiste ventriculaire myocardiale hypertrofie met daaropvolgend falen na een aantal weken, maanden. Dit is bekend in het geval van terugkerende trombo-embolie van kleine takken van de longslagader, extreme bronchiale bronchiale astma, enzovoort.

Chronisch pulmonaal hart ontwikkelt zich met een geleidelijke en geleidelijke verbetering van stress in de longslagader. Zeer lange tijd wordt de juiste ventriculaire hypertrofie gevormd met wetenschappelijke indicatoren van insufficiëntie na een aantal jaren en een lange tijd, wat wordt opgemerkt bij chronische pathologische processen in het ademhalingssysteem of in verschillende programma's die gepaard gaan met een verminderde ademhalingsfunctie.

Chronisch longhart gedurende een zeer lange tijd kan absoluut worden gecompenseerd, en alleen binnen de daaropvolgende decompensatie van het geschikte ventriculaire type ontwikkelt zich. De ernst van chronisch hartfalen in dit geval wordt bepaald in overeenstemming met de classificatie van ND Strazhesko en V.Kh. Vasilenko (1935): NI. HIIA. NIIB. Hiii.

Pathomorfologische modificaties in hobl

Genetisch
aanleg - erfelijk
a1-antitrypsinedeficiëntie,
belangrijkste serineproteïnaseremmer
binnen de systemische circulatie.

Inademing
publiciteit: tabaksrook, bekwaam
modder (natuurlijk en anorganisch), luchtverontreiniging
binnenlucht toe te schrijven aan verwarming
en koken gebruiken
Bioorganisch gas is gevaarlijk
geventileerde ruimtes, luchtverontreiniging
atmosferische lucht


en longgroei - wordt bepaald door de processen
optreden tijdens de zwangerschap
bevalling en kindertijd.

Paul
- COPD-prevalentie is een soort van
vergelijkbaar onder meisjes en onder mannen,
als gevolg van een verandering in het totale beeld
het roken van tabak, maar meisjes zijn extra
gevoelig voor tabak
rook dan mannen

Ademhalings
infecties - viraal en bacterieel
kan bijdragen aan de pathogenese en
COPD-ontwikkeling

Sociaal-economisch
het permanente gevaar van het creëren van COPD is
omgekeerd
sociaaleconomische status

Verwant
ziekten - bij volwassen patiënten met
bronchiale bronchiale astma Gevaar voor het ontstaan ​​van COPD
was 12 keer vaker dan bij mensen met bronchiale astma.

в
proximale luchtwegen
(luchtpijp, bronchiën met binnendiameter
groter dan 2 mm) - verhoogde hoeveelheid
bekercellen vergroot
submukeuze klieren (resulterend in hypersecretie
slijm), plaveiselcelmetaplasie
epitheel;

в
perifere luchtwegen
(bronchiolen met een binnendiameter kleiner dan
2 mm) - verdikking van de wand van de bronchiolen,
inflammatoire peribronchiale fibrose
exsudaat in het lumen van de bronchiën, vernauwing
bronchiolen (obstructieve bronchiolitis),
verhoogde ontstekingsreactie en
verhoogd exsudaat correleert os
ernst van de ziekte en korting
FEV 1;

в
longparenchym (respiratoir
bronchiolen en longblaasjes) - vernietiging
alveolaire wand, epitheliale apoptose
en endotracheale cellen: centrilobulair
emfyseem - dilatatie en vernietiging
respiratoire bronchiolen, extra algemeen gedetecteerd
mensen die roken; panacinair emfyseem
- vernietiging van de alveolaire zakjes,
naast respiratoire bronchiolen (extra meestal
gedetecteerd met een tekort
a1-antitrypsine); gevolg hiervan
is de vorming van 'lucht
vallen en progressieve beperkingen
lucht circuleren prijs en korting
diffusievermogen van de longen

в
longvaten - verdikking van intimiteit,
endotheelceldisfunctie,
gemakkelijke spierhypertrofie,
resulterend in pulmonale hypertensie en tot
juiste ventriculaire hypertrofie en
juiste ventrikelfalen
(pulmonaal hart).

RџSЂRё
zachte tot gemiddelde exacerbaties
COPD zal toenemen in sputum en bronchiaal
de muur de verscheidenheid aan neutrofielen en typisch
eosinofielen. Het wordt begeleid
verhoogde reeksen van inflammatoire mediatoren
TNF-a,
DEI4 en IL-8,
naast de uitbreiding van oxidatieve markers
spanning. Tijdens extreme verergering
duidelijke verbetering in ernst
hyperinflatie en luchtvallen in
gemengd met verminderde uitademing
circuleren, verergerde onbalans
ventilatie-perfusierelaties,
resulterend in extreme hypoxemie.

Evaluatie
De ernst van COPD is voornamelijk gebaseerd
op de diepte van tekens, ernst
spirometrische problemen en de aanwezigheid van
problemen die overeenkomen met ademhalingsproblemen
juiste ventrikelfalen
insufficiëntie, gewichtsafname en arterieel
hypoxemie.

Farmacotherapie voor chronisch pulmonaal hart bij kinderen

Een kritieke complicatie van chronische niet-specifieke longaandoeningen is het geval van een longhartaandoening. Volgens de prevalentie en frequentie van sterfgevallen is het longhart de laatste tijd bijna in dezelfde mate geweest als hartaandoeningen met een duidelijke etiologie en neemt het de derde plaats in bij mensen van volwassen leeftijd na een acuut myocardinfarct en hypertensie [Belenkov Yu.Ya. Ageev FT 1999].

Van alle gevallen van respiratoir falen is chronisch longhart 25% [Degtyareva SA et al. 1999]. Chronisch pulmonaal hart leidt tot vroege arbeidsongeschiktheid van patiënten. In pathologisch onderzoek van patiënten die stierven aan chronische bronchopulmonale ziekten, wordt longhart gedetecteerd in 80-82,1% van de gevallen [Chkolnik M. et al. 2000].

De tijdsperiode "pulmonaal hart" is bekend vanwege de toestand van hypertrofie van het geschikte hart, die ontstaat als gevolg van verhoogde spanning in de pulmonale circulatie. Deze definitie is echter alleen relevant om chronische pulmonale hartziekte te karakteriseren. Ondertussen is vastgesteld dat bij veel acute ziekten van het bronchopulmonale systeem, vergezeld van pulmonale hypertensie, een overbelasting van het geschikte hart optreedt met de volgende toename van hun insufficiëntie. Een voorwaarde voor de vorming van pulmonale hartaandoeningen is pulmonale hypertensie.

Chronisch pulmonaal hart ontwikkelt zich met extreme bronchiale bronchiale astma, vernietigende bronchiolitis, chronische obstructieve bronchitis, emfyseem, diffuse pneumosclerose en longfibrose, longtuberculose, sarcoïdose, naast het Hammen-Rich-syndroom, ernstige pulmonale hypertensie, pulmonale vasculitis.

Bij de pathogenese van pulmonaal hart, alveolaire hypoxie, zijn anatomische discontering binnen het lumen van de arteriële longmatras toe te schrijven aan de vernietiging ervan binnen de gebieden van pneumosclerose van het grootste belang. Bij patiënten met een intensieve verwonding van het longparenchym heeft de verhoogde belasting van het hart met een compenserende verbetering van de bloedcirculatie als gevolg van een verhoogde veneuze terugvoer van bloed naar het hart bovendien een pathogenetische betekenis.

Een acuut pulmonaal hart komt binnen een aantal uren of dagen (bijvoorbeeld met giftige of schadelijke longontsteking, acute bronchiolitis, extreme aanvallen van bronchiale bronchiale astma, valvulaire pneumothorax), subacuut - ontwikkelt zich in weken, maanden (vooral bij pulmonale hypertensie, extreme bronchiale bronchiale astma, bronchiolitis).

Er worden drie niveaus onderscheiden binnen de groei van chronisch longhart [Mukharlyamov NM 1973]:

  1. Stadium I wordt gekenmerkt door voorbijgaande pulmonale hypertensie met indicatoren van intensieve inspanning van het geschikte ventrikel, die uitsluitend worden gedetecteerd door instrumenteel onderzoek;
  2. Stadium II wordt bepaald door de aanwezigheid van indicatoren van juiste ventriculaire hypertrofie en veilige pulmonale hypertensie bij afwezigheid van circulatoire insufficiëntie;
  3. III trap. of het stadium van gedecompenseerd pulmonaal hart (synoniem: pulmonair hartfalen), begint met het begin van de primaire tekenen van juist ventriculair falen.

Chronisch pulmonaal hart eerder dan het stadium van decompensatie wordt herkend door de tekenen van hyperfunctie, vervolgens de juiste ventriculaire hypertrofie op de achtergrond van arteriële hypertensie, eerst gedetecteerd door elektrocardiografie, thoraxfoto en verschillende instrumentele strategieën, en vervolgens door wetenschappelijke indicatoren:

het uiterlijk van een uitgesproken hartimpuls (hersenschudding van de voorste borstwand met samentrekkingen van het hart), pulsatie van het geschikte ventrikel, bepaald door palpatie achter het xiphoïde verloop van, versterking en vaste nadruk van II harttonus over de romp van de long slagader, meestal nadat ik de toon wordt versterkt over de afname van een deel van het borstbeen. In het stadium van decompensatie lijken de indicatoren van goed ventrikelfalen: tachycardie; acrocyanosis;

Klinisch gezien is het optreden van het pulmonale hart een dynamisch verloop dat alleen kan plaatsvinden in de late niveaus van zijn vorming, wanneer er naast de insufficiëntie een toename is van pulmonale arteriële stress, hypertrofie en dilatatie van het geschikte ventrikel. Dus bij chronische longaandoeningen gaat de eenmaal voorkomende pulmonale hypertensie door de jaren heen.

De groei van het juiste ventrikelfalen is te wijten aan de gemengde beweging van twee componenten: overbelasting van het geschikte ventrikel en myocardiaal letsel (evenals dystrofie en necrotische veranderingen) door het effect van hypoxie en intoxicatie onder het effect van irritatiecomponenten.

Bij patiënten met chronische longaandoeningen voert het geschikte ventrikel het werk een aantal keren meer uit dan normaal. Om het uiterlijk van goed ventrikelfalen te versnellen, zijn exacerbaties van het infectieuze beloop van het bronchopulmonale systeem en onvoldoende lichamelijke inspanning noodzakelijk. In het geval van het pulmonale hart, zal het werk van het geschikte ventrikel 5-6 keer of extra toenemen [Weir EK Reeves JT 1984].

Bij chronische longziekten vertoont het uiterlijk van rigiditeitshypertensie dus het geval van decompensatie van de pulmonale ademhaling. Sinds het begin van hypertensie in rust is er een reëel gevaar voor het creëren van een goed ventrikelfalen. Zijn groei betekent op zijn beurt een kwalitatief totaal andere nuttige toestand van het cardiovasculaire systeem.

Een aankondiging van hypertensie in rust vereist specialisatie in de therapie van niet alleen chronische longziekte, maar ook latent juist ventrikelfalen. In het stadium van rigiditeitshypertensie zou de eerste zorg de behandeling van longziekte moeten zijn, namelijk het voorkomen van aanhoudende pulmonale hypertensie en juiste ventriculaire hypertrofie.

Het is noodzakelijk om bij patiënten een stijging van de geschikte ventrikel eerder te diagnosticeren dan bij hartfalen. Helaas kan vroege wetenschappelijke herkenning van een longhart lastig zijn, omdat de symptomen soms niet-specifiek zijn en ook kunnen worden toegeschreven aan een longziekte. Een van de belangrijkste klachten van patiënten met de vorming van een longhart is een aanhoudende en langdurige hoest.

Het groeimechanisme van kortademigheid berust op compensatoire hyperventilatie als reactie op arteriële hypoxemie. Dyspneu kan ook een reflex zijn binnen de excitatie van de respiratoire midden- en pressorreceptoren in de wand van de longslagader. In eerste instantie wordt kortademigheid alleen tijdens lichamelijke inspanning gedetecteerd. Met de ontwikkeling van de ziekte lijkt kortademigheid te ontspannen. Hoe groter de spanning in de longslagader, de extra uitgesproken kortademigheid.

Een kenmerkende manifestatie van een pulmonaal hart is flauwvallen (syncope). Syncope lijkt tijdens lichamelijke inspanning, tijdens emotionele overspanning. Aangenomen wordt dat hypoxie van de geest, vasovagale reflex van de longslagader, acuut goed ventrikelfalen, onvermogen van het geschikte ventrikel om het hartminuutvolume te verlengen, een aanval van ventrikelfibrilleren die kan worden toegeschreven aan een lager coronair bloedcirculatie door de hele trein, en hoesten verbetering van intrathoracale stress spelen een noodzakelijke positie binnen de mechanismen van syncope-groei; , Rabinovitch M. 1992].

Een kenmerkend symptoom van een chronisch longhart is cyanose. Het is vooral merkbaar op de ideeën van de vingers, neusgat en oorlellen. Cyanose lijkt vaak met een lagere zuurstofverzadiging in het bloed van minder dan 85%. De oorzaak van cyanose in het longhart kan naast bloedbypass door middel van arterioveneuze anastomosen ook een bloedafvoer zijn door middel van een open ovaal raam [Vender R. 1994].

De verhoogde pulsatie in het tweede intercostale gebied aan de linkerkant en in het epigastrische gebied, toe te schrijven aan hypertrofie van het geschikte ventrikel, is opmerkelijk. Bij palpatie is er een hartslag langs de linkerrand van het borstbeen en een symptoom van "twee hamers" -attribuut van pulmonale hypertensie: de primaire toon is klappen, de tweede toon wordt scherp geaccentueerd.

Tijdens auscultatie zijn doofheid van harttonen, splitsing van de primaire toon op de top soms beroemd. Bij overmatige pulmonale hypertensie wordt de tweede toon boven de longslagader sterk versterkt, geaccentueerd, krijgt een metaalachtige tint. Vaak is er nog een harttoon te horen, versterkt met het uiterlijk van een goed ventriculair falen.

In het II intercostale gebied aan de linkerkant wordt diastolisch geruis opgemerkt als gevolg van insufficiëntie van de pulmonale klep (Graham-Still-geluid) en systolisch geruis van relatieve tricuspidalisklepinsufficiëntie in het V-VI intercostale gebied links van het borstbeen en het xiphoïde verloop van, verergerd door inademing (symptoom van Rivero-Corvalo). Bij vitale hypertrofie en dilatatie van het geschikte ventrikel kan er ruis hoorbaar zijn op de top van het hart als gevolg van anterieure rotatie van het ventrikel. Bovendien vormt het vrijwel je gehele entree verdieping van het hart.

Pulmonale aritmieën zijn ongebruikelijk. Ze lijken met extreme hypoxie, met het uiterlijk van respiratoire alkalose veroorzaakt door mechanische hyperventilatie. Hypoxie veroorzaakt stimulatie van de limbicoreticulaire gevorderden, draagt ​​bij aan de prevalentie van hypercatecholaminemie en veroorzaakt ritmestoornissen [Braunwald E. et al. 1995].

Bij veel patiënten met een longhart kan een heesheid van de stem worden toegeschreven aan compressie van de retourzenuw door de verwijde longslagader (symptoom van Ortner). Met het verlengde bestaan ​​van het longhart, ontwikkelt zich cardiomegalie, wordt cyanose intenser, wordt een karmozijnrode-cyanotische tint gekocht, nagelvervorming lijkt binnen het type "horlogeglazen" en vingerkootjes in het type "drumsticks".

Een vraag stellen
Svetlana Borszavich

Huisarts, cardioloog, met actief werk in therapie, gastro-enterologie, cardiologie, reumatologie, immunologie met allergologie.
Vloeiend in algemene klinische methoden voor de diagnose en behandeling van hartaandoeningen, evenals elektrocardiografie, echocardiografie, monitoring van cholera op een ECG en dagelijkse controle van de bloeddruk.
Het door de auteur ontwikkelde behandelingscomplex helpt aanzienlijk bij cerebrovasculaire letsels en stofwisselingsstoornissen in de hersenen en vaatziekten: hypertensie en complicaties veroorzaakt door diabetes.
De auteur is lid van de European Society of Therapists, een regelmatige deelnemer aan wetenschappelijke conferenties en congressen op het gebied van cardiologie en algemene geneeskunde. Ze heeft herhaaldelijk deelgenomen aan een onderzoeksprogramma aan een particuliere universiteit in Japan op het gebied van reconstructieve geneeskunde.

Detonic