Cardiogene schokdefinitie

Alle complicaties van een myocardinfarct (MI) die optreden in de eerste 2 weken vanaf het begin van de ziekte, worden vroegtijdig genoemd. De volgende pathologische aandoeningen worden verwezen naar vroege complicaties:

  • acuut hartfalen
  • cardiogene shock,
  • hartritme en geleidingsstoornissen,
  • hartbreuken, pericarditis,
  • acute papillaire spierstoornis,
  • plotselinge hartdood.

Na de 2e week ontwikkelen zich late complicaties van een hartaanval, waaronder:

  • Dressler-syndroom
  • trombendocarditis,
  • chronisch hartfalen
  • neurologische aandoeningen.

Longoedeem en cardiogene shock zijn enkele van de meest nadelige complicaties van een myocardinfarct. We zullen er meer in detail over praten. Als meer dan 25% van de hartspier sterft tijdens een hartaanval, verschijnen klinische tekenen en symptomen van acuut hartfalen, meer dan 40% van de cardiogene shock. Longoedeem en hartastma zijn de belangrijkste manifestaties van acuut hartfalen.

De behandeling van cardiogene shock en longoedeem moet onmiddellijk na hun diagnose beginnen, aangezien deze aandoeningen de prognose van de uitkomst van de ziekte aanzienlijk verslechteren en, bij gebrek aan hulp, tot de dood van de patiënt leiden. Patiënten met longoedeem en cardiogene shock worden onmiddellijk in het ziekenhuis opgenomen. De behandeling is gericht op de onderliggende ziekte - myocardinfarct. Zijn therapie heeft tot doel de doorgankelijkheid van het vat te herstellen.

Een belangrijk doel bij de behandeling van shock is om de contractiele functie van het hart op het vereiste niveau te houden, en de behandeling is ook gericht op het verminderen van de hoeveelheid bloed die het hart binnenkomt. Hierdoor kunt u de belasting van de linker hartkamer verminderen, die zich dus in een zeer kritieke toestand bevindt. Als er respiratoire disfunctie aanwezig is, wordt zuurstof opgenomen in de therapie.

Symptomen van cardiogene shock

Tekenen die wijzen op cardiogene shock duiden op een schending van de bloedcirculatie en manifesteren zich extern op dergelijke manieren:

  • de huid wordt bleek en het gezicht en de lippen worden grijsachtig of blauwachtig van kleur;
  • er komt koud, plakkerig zweet vrij;
  • pathologisch lage temperatuur wordt waargenomen - onderkoeling;
  • handen en voeten worden kouder;
  • bewustzijn is verstoord of geremd en opwinding op korte termijn is mogelijk.

Naast externe manifestaties wordt cardiogene shock gekenmerkt door dergelijke klinische symptomen:

  • de bloeddruk daalt kritisch: bij patiënten met ernstige arteriële hypotensie is de systolische bloeddruk lager dan 80 mm Hg. Art., En met hypertensie - onder 30 mm RT. st .;
  • blokkeerdruk van longcapillairen overschrijdt 20 mm Hg. st .;
  • de vulling van de linker hartkamer neemt toe - vanaf 18 mm RT. Kunst. en meer;
  • cardiale output is verminderd - de cardiale index is niet hoger dan 2-2,5 m / min / m2;
  • polsdruk daalt tot 30 mm RT. Kunst. en onder;
  • de shockindex is hoger dan 0,8 (dit is een indicator van de verhouding van hartslag en systolische druk, die normaal 0,6-0,7 is, en in shock kan deze zelfs oplopen tot 1,5);
  • een daling van de druk en vasospasme leidt tot een kleine uitscheiding van urine (minder dan 20 ml / uur) - oligurie en volledige anurie (stopzetting van urine in de blaas) is mogelijk.

Symptomen van cardiogene shock zijn sinustachycardie, verlaagde bloeddruk, kortademigheid, cyanose, de huid is bleek, koud en nat (meestal koud, plakkerig zweet), verminderd bewustzijn, verminderde urineproductie van minder dan 20 ml / u. Het is raadzaam om invasieve hemodynamische monitoring uit te voeren: intra-arteriële meting Bloeddruk en bepaling van de blokkeerdruk in de longslagader.

De klassieke definitie van cardiogene shock is “een verlaging van de systolische bloeddruk van minder dan 90 mm Hg. Kunst. gedurende 30 minuten in combinatie met tekenen van perifere hypoperfusie. "V. Menon JS en Hochman (2002) geven de volgende definitie:" cardiogene shock is onvoldoende perifere perfusie met een adequaat intravasculair volume, ongeacht de bloeddruk. "

Hemodynamisch wordt bij cardiogene shock een afname van de hartindex van minder dan 2,0 l / min / m 2 (van 1,8-2,2 l / min / m 2) waargenomen in combinatie met een toename van de vulling druk van de linker hartkamer van meer dan 18 mm Hg. Kunst. (van 15 tot 20 mm RT. Art.), als er geen gelijktijdige hypovolemie is.

Het verlagen van de bloeddruk is een relatief laat teken. Ten eerste veroorzaakt een afname van de cardiale output een reflex-sinustachycardie met een afname van de pols-bloeddruk. Tegelijkertijd begint vasoconstrictie, eerst van de vaten van de huid, dan van de nieren en ten slotte van de hersenen. Door vasoconstrictie kan de normale bloeddruk aanhouden. De verslechtering van de perfusie van alle organen en weefsels, inclusief het myocardium, neemt geleidelijk toe.

Bij ernstige vasoconstrictie (vooral bij gebruik van sympathicomimetica) is een duidelijke verlaging van de bloeddruk vaak auscultatoir, terwijl de intra-arteriële bloeddruk, bepaald door punctie van de bloedvaten, binnen de normale grenzen ligt. Als invasieve controle niet mogelijk is, wordt de bloeddruk daarom beter geleid door palpatie van grote bloedvaten (halsslagader, dijbeen), die minder vatbaar zijn voor vaatvernauwing.

4 Diagnose van longoedeem

Met de dood van een aanzienlijk deel van het myocardium verliest het hart zijn vermogen tot normale contractie. Zo'n volume van het myocardium is immers niet voldoende om de cellen van de benodigde hoeveelheid zuurstof te voorzien. Onder dergelijke omstandigheden probeert het hart het zuurstofgebrek te compenseren en begint het sneller samen te trekken. Maar de hoeveelheid bloed die wordt uitgestoten in één samentrekking van de linker hartkamer is van cruciaal belang.

Hij is niet in staat om de juiste hoeveelheid bloed in de aorta te duwen, terwijl het bloed door blijft stromen naar de hartkamer. Hierdoor is er een retrograde (omgekeerde) drukverhoging in de linker hartkamer, het linker atrium en in de longvaten. In deze situatie bedreigt overbelasting de longen. Om dit orgaan te beschermen tegen overvulling met bloed, zijn de vaten van dit orgaan krampachtig (vernauwing) als reactie op een toename van de druk.

In de toekomst begint het vloeibare deel van het bloed uit de haarvaten bij hartfalen echter eerst te zweten in het bindweefsel (interstitium) en vervolgens in de longblaasjes. De uitstroom van het vloeibare deel van het bloed naar het interstitium wordt cardiale astma genoemd. Als hartfalen vordert en de vloeistof in de longblaasjes zit, ontwikkelt zich een goed alveolair oedeem.

Symptomen van longoedeem

Interstitieel oedeem manifesteert zich door de volgende symptomen en klinische symptomen:

  • Scherpe verstikking en een gevoel van gebrek zijn de belangrijkste klachten bij een patiënt met hartastma. Er is een gevoel van angst voor de dood, ademen is frequent, oppervlakkig, inademen is meestal moeilijk;
  • De patiënt neemt een geforceerde positie in - een positie die zijn toestand een beetje zal verlichten - half verhoogd of zittend. Het gedrag is onrustig, de lucht wordt ingeademd met een wijd open mond.

Deze complicatie van een hartaanval wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • Hoest met schuimend roze slijm
  • Borrelende adem
  • Piepende ademhaling in de verte. Alveoli gevuld met likeur>

Op het röntgenogram krijgen de wortels van de longen een bijzondere vorm van een "vlinder"

De diagnose omvat gedetailleerde klachten en medische geschiedenis. Bij onderzoek heeft de patiënt een karakteristiek uiterlijk en bevindt zich in een geforceerde positie. In de regel probeert hij met zijn benen naar beneden te zitten. De hulpspieren, de spieren van de bovenste gordel, beginnen deel te nemen aan de ademhaling. Neusvleugels zwellen op, intercostale ruimtes trekken zich terug - dit zijn tekenen die wijzen op de ontwikkeling van ademhalingsfalen.

De patiënt slikt lucht in met zijn mond wijd open. Bij het onderzoeken van een patiënt onthult de arts een uitzetting van de grenzen van het hart, hartkloppingen, hoge bloeddruk, zwakke pols. Hartgeluiden zijn doof en piepende ademhaling klinkt over de longen. Veranderingen verschijnen op het elektrocardiogram, wat wijst op een overbelasting van de linker en rechter delen van het hart, en op de röntgenfoto nemen de longenwortels een bijzondere "vlinder" -vorm aan, soms verschijnen er ronde schaduwen over de longvelden.

Het belangrijkste mechanisme dat een leidende rol speelt bij de ontwikkeling van cardiogene shock is een afname van het samentrekken van het hart. De hartspier is zo verzwakt dat de linker hartkamer niet genoeg bloed in een grote cirkel van bloedcirculatie kan gooien. Hartfalen is zo uitgesproken dat het lichaam vitale organen moet redden.

Dit proces wordt centralisatie van de bloedstroom genoemd, wanneer de belangrijkste bloedtoevoer naar de hersenen, het hart, de lever en de nieren gaat. In dit geval hebben de overgebleven organen en weefsels, die periferie worden genoemd, zuurstofgebrek en beginnen ze te lijden aan zuurstofgebrek. Als reactie op een afname van de hartcontracties zijn de vaten aan de periferie krampachtig (vernauwing) om de dalende druk te handhaven.

Deze processen zijn echter niet voldoende om organen en weefsels lange tijd in een functionele staat te houden. Daarom vallen vitale organen en die aan de periferie in een 'uitgehongerde' staat. Een gebrek aan zuurstof leidt tot een schending van hun functie.

Hoe wordt cardiogene shock gediagnosticeerd?

  • ernstige arteriële hypotensie (systolische bloeddruk onder 80 mm Hg; bij patiënten met arteriële hypertensie - een afname van meer dan 30 mm Hg); verlaging van de polsdruk tot 30 mm RT. Kunst. en onder;
  • schokindex meer dan 0,8;

* De schokindex is de verhouding tussen hartslag en systolische bloeddruk. Normaal gesproken is de gemiddelde waarde 0,6-0,7. In shock kan de indexwaarde 1,5 bereiken.

  • klinische symptomen van perifere circulatiestoornissen;
  • oligurie (minder dan 20 ml / uur);
  • vertraging en verwarring (er kan een korte periode van opwinding zijn).

De ontwikkeling van cardiogene shock wordt ook gekenmerkt door een afname van de cardiale output (cardiale index minder dan 2-2,5 l / min / m2) en een verhoogde vulling van de linker hartkamer (meer dan 18 mmHg), de druk van het blokkeren van de longcapillairen is meer dan 20 mmHg. Kunst.

Cardiogene shockbehandeling

Met een gedetailleerd beeld van cardiogene shock, is de overlevingskans bij elke behandelmethode bijna nul, de dood treedt gewoonlijk binnen 3-4 uur op. Met minder uitgesproken hemodynamische stoornissen, als de medicamenteuze behandeling van cardiogene shock wordt uitgevoerd, is de kans op succes niet meer dan 20-30%. Er zijn aanwijzingen dat trombolytische therapie de prognose voor cardiogene shock niet verbetert.

Daarom is de kwestie van het gebruik van trombolytica bij cardiogene shock niet volledig opgelost (de farmacokinetiek en effecten van deze medicijnen bij shock zijn onvoorspelbaar). In één onderzoek was de toediening van streptokinase effectief bij 30% van de patiënten met cardiogene shock - onder deze patiënten was de mortaliteit 42%, maar de algehele mortaliteit bleef hoog - ongeveer 70%. Als er echter geen mogelijkheid is voor coronaire angioplastiek of bypasstransplantatie van de kransslagader, is trombolytische therapie geïndiceerd.

coronaire angioplastiek (CAP) of bypass-transplantatie van de kransslagader (CABG). Uiteraard is de mogelijkheid van een complex van dergelijke gebeurtenissen uiterst zeldzaam. Tijdens het GLB was het mogelijk om de totale sterfte terug te brengen tot 40-60%. In één onderzoek onder patiënten met succesvolle herkanalisatie van kransslagaders en herstel van coronaire bloedstroom, bedroeg de mortaliteit gemiddeld 23% (!).

Het uitvoeren van nood-CABG vermindert ook de mortaliteit bij cardiogene shock tot ongeveer 50%. Geschat wordt dat vroege revascularisatie met cardiogene shock levens kan redden bij 2 van de 10 behandelde patiënten onder de 75 jaar (SHOCK-studie). Een dergelijke moderne "agressieve" behandeling vereist echter een vroege ziekenhuisopname van patiënten op een gespecialiseerde afdeling voor hartchirurgie.

Met een sterke daling van de bloeddrukinfusie van norepinephrine om de bloeddruk te verhogen boven 80-90 mm RT. Kunst. (1-15 μg / min). Hierna (en in de eerste plaats met minder uitgesproken hypotensie) is het raadzaam over te stappen op de toediening van dopamine. Als de bloeddruk op ongeveer 90 mm Hg moet worden gehouden. Kunst. voldoende dopamine-infusie met een snelheid van niet meer dan 400 mcg / min, dopamine heeft een positief effect, het vergroot de vaten van de nieren en organen van de buikholte, evenals coronaire en hersenvaten.

Als u uw bloeddruk met kleine doses dopamine kunt stabiliseren, is het raadzaam om te proberen dobutamine (200-1000 mcg / min) aan de behandeling te koppelen. Verder wordt de toedieningssnelheid van deze medicijnen gereguleerd door de reactie van de bloeddruk. Misschien de aanvullende benoeming van fosfodiësteraseremmers (milrinon, enoximon).

Als er geen uitgesproken piepende ademhaling in de longen is, raden veel auteurs aan om de respons op de toediening van vocht te evalueren met de gebruikelijke methode: 250-500 ml gedurende 3-5 minuten, daarna 50 mg elke 5 minuten, totdat er tekenen zijn van verhoogde stagnatie in de longen. Zelfs met cardiogene shock heeft ongeveer 20% van de patiënten relatieve hypovolemie.

Cardiogene shock vereist geen benoeming van corticosteroïde hormonen. In het experiment en in sommige klinische onderzoeken werd een positief effect onthuld door het gebruik van een glucose-insuline-kaliummengsel.

Cardiogene shock is de ernstigste aandoening van het cardiovasculaire systeem, met een sterftecijfer van 50 - 90%.

Cardiogene shock is een extreme mate van circulatiestoornissen met een sterke afname van de contractiliteit van het hart en een aanzienlijke daling van de bloeddruk, wat gepaard gaat met aandoeningen van het zenuwstelsel en de nieren.

Simpel gezegd, dit is het onvermogen van het hart om bloed te pompen en het in de bloedvaten te duwen. De bloedvaten kunnen geen bloed vasthouden omdat ze in geëxpandeerde staat zijn, hierdoor daalt de bloeddruk en bereikt het bloed de hersenen niet. De hersenen ervaren een scherpe zuurstofgebrek en "schakelen uit", en de persoon verliest het bewustzijn en sterft in de meeste gevallen.

Oorzaken van cardiogene shock
(KS)

1. Uitgebreid (transmuraal) myocardinfarct (wanneer meer dan 40% van het myocard is beschadigd en het hart onvoldoende kan samentrekken en bloed kan pompen).

2. Acute myocarditis (ontsteking van de hartspier).

3. Breuk van het interventriculaire septum van het hart (MJP). MJP is een septum dat de rechterkamer van het hart van links scheidt.

4. Hartritmestoornissen (hartritmestoornissen).

5. Acute insufficiëntie (expansie) van hartkleppen.

6. Acute stenose (vernauwing) van de hartkleppen.

7. Massale longembolie (longembolie) - volledige sluiting van het lumen van de romp van de longslagader, waardoor de bloedcirculatie niet mogelijk is.

Soorten cardiogene shock (KS)

1. Stoornis van de pompfunctie van het hart.

Dit gebeurt tegen de achtergrond van een uitgebreid myocardinfarct, wanneer meer dan 40% van het gebied van de hartspier is beschadigd, dat het hart direct samentrekt en het bloed ervan in de bloedvaten duwt, om de bloedtoevoer naar andere organen van het lichaam.

Bij uitgebreide schade verliest het myocardium de mogelijkheid om te samentrekken, daalt de bloeddruk en krijgen de hersenen geen voeding (bloed), waardoor de patiënt het bewustzijn verliest. Bij lage bloeddruk komt er ook geen bloed in de nieren, wat leidt tot verminderde productie en urineretentie.

Het lichaam stopt abrupt met zijn werk en de dood vindt plaats.

2. Ernstige hartritmestoornissen

Tegen de achtergrond van myocardiale schade neemt de contractiele functie van het hart af en wordt de coherentie van het hartritme verstoord - aritmie treedt op, wat leidt tot een verlaging van de bloeddruk, verminderde bloedcirculatie tussen het hart en de hersenen en dezelfde symptomen ontwikkelen zich in de toekomst zoals in paragraaf 1.

3. Tamponade van de hartkamers

Wanneer het interventriculaire septum scheurt (de wand die de rechterventrikel van het hart scheidt van de linkerventrikel van het hart), vermengt het bloed in de ventrikels zich en kan het hart "stikken" met zijn eigen bloed niet samentrekken en bloed uit zichzelf naar binnen duwen aderen.

Daarna worden de wijzigingen beschreven in paragraaf 1 en 2.

4. Cardiogene shock als gevolg van enorme pulmonale trombo-embolie (longembolie).

Dit is een aandoening waarbij een bloedstolsel het lumen van de romp van de longslagader volledig blokkeert en bloed de linker delen van het hart niet kan binnendringen, zodat het hart bij samentrekking bloed in de bloedvaten duwt.

Als gevolg hiervan neemt de bloeddruk sterk af, neemt de zuurstofgebrek van alle organen toe, wordt hun werk verstoord en treedt de dood op.

Klinische manifestaties (symptomen en tekenen) van cardiogene shock

Een scherpe daling van de bloeddruk onder 90/60 mm RT. Kunst. (meestal 50/20 mm Hg).

Aderen op de ledematen vallen. Ze verliezen hun toon als gevolg van een scherpe daling van de bloeddruk.

Cardiogene shockrisicofactoren (CABG)

Patiënten met een uitgebreid en diep (transmuraal) myocardinfarct (infarctzone meer dan 40% van het myocardgebied).

Herhaald myocardinfarct met hartritmestoornissen.

Vergiftiging met cardiotoxische stoffen leidde tot een afname van de myocardiale contractiele functie.

Diagnose van cardiogene shock (CABG)

Tachycardie (versnelde hartslag).

Bleek (cyanotisch, marmer, gespikkeld) en natte huid.

Hangende aderen op de ledematen.

Overtreding van diurese (urineproductie), met een verlaging van de bloeddruk onder 50/0 - 30 / 0mm RT. St. nieren werken niet meer.

ECG
(elektrocardiogram), om focale veranderingen in het myocard te bepalen (myocardinfarct). Het stadium, lokalisatie (waarin een deel van de linker hartkamer een hartaanval had), diepte en uitgestrektheid.

ECHOKG (echografie)
Met deze methode kan het hart de contractiliteit van het myocard, de ejectiefractie (de hoeveelheid bloed die door het hart in de aorta wordt uitgestoten) beoordelen, om te bepalen welk deel van het hart meer wordt getroffen door een hartaanval.

angiografie
Is een röntgencontrastmethode voor het diagnosticeren van vaatziekten. Tegelijkertijd wordt een contrastmiddel in de dijbeenslagader geïnjecteerd, die bij het binnendringen van het bloed de vaten kleurt en het defect omlijnt.

Angiografie wordt direct uitgevoerd als chirurgische technieken mogelijk zijn om de oorzaken van cardiogene shock te elimineren en myocardiale contractiliteit te vergroten.

Cardiogene shock (CABG) -behandeling

Cardiogene shockbehandeling wordt uitgevoerd op de intensive care-afdeling. Het belangrijkste doel van de hulp is het verhogen van de bloeddruk tot 90/60 mm Hg om de contractiele functie van het hart te verbeteren en vitale organen van bloed te voorzien voor hun toekomstige leven.

Medicamenteuze behandeling voor cardiogene shock (CABG)

De patiënt wordt horizontaal met opstaande benen gelegd om een ​​mogelijke bloedtoevoer naar de hersenen mogelijk te maken.

Zuurstoftherapie - inademing (inademing van zuurstof met een masker). Dit wordt gedaan om zuurstofgebrek in de hersenen te verminderen.

Bij ernstig pijnsyndroom worden narcotische analgetica (morfine, promedol) intraveneus toegediend.

Om de bloeddruk intraveneus te stabiliseren, wordt een oplossing van Reopoliglukin toegediend - dit medicijn verbetert de bloedcirculatie, voorkomt verhoogde bloedstolling en bloedstolsels en heparine-oplossingen worden intraveneus toegediend.

Een glucoseoplossing met insuline, kalium en magnesium wordt intraveneus (druppelen) toegediend om de 'voeding' van de hartspier te verbeteren.

Oplossingen van adrenaline, noradrenaline, dopamine of dobutamine worden intraveneus geïnjecteerd, omdat ze de kracht van hartcontracties kunnen verhogen, de bloeddruk kunnen verhogen, de nierslagaders kunnen vergroten en de bloedcirculatie in de nieren kunnen verbeteren.

Diagnostische maatregelen

Misschien wel de meest voorkomende en formidabele complicatie van een myocardinfarct (MI) is cardiogene shock, waaronder verschillende varianten. Een plotseling ernstige aandoening is in 90% van de gevallen dodelijk. Het vooruitzicht om bij de patiënt te wonen verschijnt alleen wanneer hij op het moment van de ontwikkeling van de ziekte in handen is van de arts
.

En beter - een heel reanimatieteam, dat in zijn arsenaal alle benodigde medicijnen, apparatuur en apparaten heeft om een ​​persoon uit de 'andere wereld' terug te brengen. Maar zelfs met al deze middelen is de kans op redding erg klein.
. Maar de hoop sterft het laatst, dus artsen vechten tot het laatste gevecht voor het leven van de patiënt en bereiken in andere gevallen het gewenste succes.

Cardiogene shock, gemanifesteerd door acute arteriële hypotensie
. die soms een extreme graad bereikt, is een complexe, vaak onbeheersbare aandoening die zich ontwikkelt als gevolg van het "low cardiac output syndrome" (zo wordt acute myocardiale contractiliteit gekenmerkt).

De meest onvoorspelbare periode in termen van complicaties van acuut wijdverbreid myocardinfarct zijn de eerste uren van de ziekte, omdat het dan is dat myocardinfarct op elk moment kan veranderen in cardiogene shock, die meestal gepaard gaat met de volgende klinische symptomen:

  • Aandoeningen van microcirculatie en centrale hemodynamica;
  • Onbalans op basis van zuur;
  • De verschuiving van de water-elektrolyttoestand van het lichaam;
  • Veranderingen in neurohumorale en neuro-reflex regulatiemechanismen;
  • Stoornissen van cellulair metabolisme.

De classificatie van cardiogene shock is gebaseerd op de identificatie van ernstgraden (I, II, III - afhankelijk van de kliniek, hartslag, bloeddruk, urineproductie, shockduur) en soorten hypotensief syndroom, die als volgt kunnen worden weergegeven :

  • Reflex-schok
    (hypotensie-bradycardiesyndroom), dat zich ontwikkelt tegen een achtergrond van hevige pijn, sommige experts beschouwen shock eigenlijk niet, omdat het gemakkelijk kan worden gestopt
    effectieve methoden, en de basis voor een daling van de bloeddruk zijn reflex
    het effect van het getroffen gebied van het myocardium;
  • Aritmische shock
    . waarbij arteriële hypotensie wordt veroorzaakt door een lage cardiale output en wordt geassocieerd met brady of tachyaritmie. Aritmische shock wordt in twee vormen aangeboden: de heersende tachysystolische en vooral ongunstige - bradysisystolische, die optreedt tegen de achtergrond van anrioventriculair blok (AB) in de vroege periode van myocardinfarct;
  • Waar
    cardiogene shock
    . een sterftecijfer van ongeveer 100% geven, aangezien de mechanismen van zijn ontwikkeling leiden tot onomkeerbare veranderingen die onverenigbaar zijn met het leven;
  • Areactive
    schokken
    op pathogenese is een analoog van echte cardiogene shock, maar het verschilt enigszins door de grotere ernst van pathogenetische factoren, en bijgevolg door de speciale ernst van de cursus
    ;
  • Shock als gevolg van myocardruptuur
    . wat gepaard gaat met een reflexdaling van de bloeddruk, harttamponade (bloed stroomt in de pericardiale holte en belemmert hartcontracties), overbelasting van het linkerhart en een afname van de contractiele functie van de hartspier.

pathologieën-oorzaken van cardiogene shock en hun lokalisatie

Zo kunnen de algemeen aanvaarde klinische criteria voor shock bij een myocardinfarct worden onderscheiden en gepresenteerd in de volgende vorm:

  1. Verlaagde systolische bloeddruk tot onder een acceptabel niveau van 80 mm Hg. Kunst. (voor patiënten met arteriële hypertensie - minder dan 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurese is minder dan 20 ml / uur (oligurie);
  3. Pallor van de huid;
  4. Bewustzijnsverlies.

De ernst van de toestand van de patiënt die cardiogene shock heeft ontwikkeld, kan echter worden beoordeeld aan de hand van de duur van de shock en de reactie van de patiënt op de toediening van pressoramines dan op het niveau van arteriële hypotensie. Als de duur van de shocktoestand langer is dan 5-6 uur, wordt deze niet gestopt door medicijnen en wordt de shock zelf gecombineerd met aritmieën en longoedeem, deze shock wordt areactive genoemd
.

De leidende rol in de pathogenese van cardiogene shock behoort tot de vermindering van de contractiliteit van de hartspier en reflexeffecten van het getroffen gebied. De volgorde van wijzigingen in het linkergedeelte kan als volgt worden weergegeven:

  • Verminderde systolische ejectie omvat een cascade van adaptieve en compenserende mechanismen;
  • Verbeterde productie van catecholamines leidt tot veralgemeende vernauwing van bloedvaten, vooral arterieel;
  • Een gegeneraliseerde spasme van arteriolen veroorzaakt op zijn beurt een toename van de totale perifere weerstand en draagt ​​bij tot de centralisatie van de bloedstroom;
  • Centralisatie van de bloedstroom schept voorwaarden voor het vergroten van het volume van circulerend bloed in de longcirculatie en geeft een extra belasting aan de linker hartkamer, waardoor deze wordt beschadigd;
  • Verhoogde diastolische druk in het linkerventrikel leidt tot de ontwikkeling van hartfalen in het linkerventrikel
    .

De pool van microcirculatie met cardiogene shock ondergaat ook aanzienlijke veranderingen als gevolg van arterioveneuze bypass-transplantatie:

  1. Het capillaire bed is uitgeput;
  2. Metabole acidose ontwikkelt zich;
  3. Er zijn uitgesproken dystrofische, necrobiotische en necrotische veranderingen in weefsels en organen (necrose in de lever en nieren);
  4. De doorlaatbaarheid van haarvaten neemt toe, waardoor er een enorme hoeveelheid plasma uit de bloedbaan komt (plasmorrhagia), waarvan het volume natuurlijk in het circulerende bloed afneemt;
  5. Plasmorrhages leiden tot een toename van hematocriet (de verhouding tussen plasma en rood bloed) en een afname van de bloedtoevoer naar de hartholten;
  6. De bloedtoevoer naar de kransslagaders wordt verminderd.

Gebeurtenissen die plaatsvinden in de microcirculatiezone leiden onvermijdelijk tot de vorming van nieuwe ischemieplaatsen met de ontwikkeling van dystrofische en necrotische processen daarin.

Cardiogene shock wordt in de regel gekenmerkt door een snel verloop en vangt snel het hele lichaam op. Als gevolg van aandoeningen van de rode bloed- en bloedplaatjeshomeostase begint micro-stolling van bloed in andere organen:

  • In de nieren met de ontwikkeling van anurie en acuut nierfalen
    - uiteindelijk;
  • In de longen met de vorming van respiratory distress syndrome
    (longoedeem);
  • In de hersenen met oedeem en de ontwikkeling van hersencoma
    .

Als gevolg van deze omstandigheden begint fibrine te worden geconsumeerd, wat gaat naar de vorming van microthrombi die DIC vormen
(verspreide intravasculaire coagulatie) en leidt tot bloeding (meestal in het maagdarmkanaal).

Het geheel van pathogenetische mechanismen leidt dus tot een toestand van cardiogene shock met onomkeerbare gevolgen.

Behandeling van cardiogene shock moet niet alleen pathogenetisch zijn, maar ook symptomatisch:

    Bij longoedeem worden nitroglycerine, diuretica, voldoende analgesie en alcohol voorgeschreven om de vorming van schuimige griep te voorkomen> Spoedeisende ziekenhuisopname
    onder voortdurend toezicht op de intensive care-afdeling, zonder de eerste hulp!
    Natuurlijk, als het mogelijk was om de toestand van de patiënt te stabiliseren (systolische druk 90-100 mm RT. Art.).

Tegen de achtergrond van zelfs een kortdurende cardiogene shock kunnen zich snel andere complicaties voordoen in de vorm van ritmestoornissen (tachy en bradyaritmieën), trombose van grote arteriële vaten, longinfarct, milt, huidnecrose, bloedingen.

Afhankelijk van hoe de bloeddruk daalt, hoeveel tekenen van perifere stoornissen worden uitgedrukt, wat voor soort reactie de patiënt heeft op de behandelingsmaatregelen, is het gebruikelijk onderscheid te maken tussen matige en ernstige cardiogene shock, die in de classificatie als reactief wordt geclassificeerd
. Een gemakkelijke graad voor zo'n ernstige ziekte is in het algemeen op de een of andere manier niet voorzien.

Maar zelfs bij een matige schok hoef je jezelf niet te vleien
. Een positieve reactie van het lichaam op therapeutische effecten en een bemoedigende verhoging van de bloeddruk tot 80-90 mm RT. Kunst. kan snel plaatsmaken voor het tegenovergestelde: tegen de achtergrond van toenemende perifere manifestaties begint de bloeddruk weer te dalen.

Patiënten met ernstige cardiogene shock hebben vrijwel geen overlevingskans.
. aangezien ze absoluut niet reageren op therapeutische maatregelen, sterft de overgrote meerderheid (ongeveer 70%) op de eerste dag van de ziekte (gewoonlijk binnen 4-6 uur na het moment van shock). Sommige patiënten kunnen 2-3 dagen duren en dan overlijdt.

De volgende statistieken worden verzameld door Zwitserse artsen van patiënten met een myocardinfarct met acuut coronair syndroom (ACS) en cardiogene shock. Zoals uit de grafiek blijkt, zijn de Europese artsen erin geslaagd de sterfte van patiënten te verminderen

tot 50%. Zoals hierboven vermeld, zijn deze cijfers in Rusland en het GOS nog pessimistischer.

Cardiogene shock is een ernstige complicatie van aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, vergezeld van verminderde contractiliteit van de hartspier en een daling van de bloeddruk. In de regel ontwikkelt cardiogene shock zich bij een patiënt tegen een achtergrond van ernstig hartfalen, wat leidt tot tijdig onbehandelde hart- en coronaire vaatziekten.

Deze aandoening veroorzaakt een sterk zuurstoftekort in alle organen en weefsels, wat leidt tot verstoring van de bloedsomloop, bewustzijnsverlies en overlijden als het slachtoffer niet tijdig hulp wordt geboden.

De oorzaken van cardiogene shock zijn in de meeste gevallen het gevolg van het blokkeren van grote takken van de longslagader met bloedstolsels, die de volledige bloedsomloop verstoren en ernstige hypoxie van organen veroorzaken.

Deze voorwaarde leidt tot:

  • acuut myocardinfarct;
  • acute mitralisklepstenose;
  • ernstige hypertrofische cardiomyopathie;
  • hartritmestoornissen;
  • hemorragische shock (treedt op wanneer transfusie niet geschikt is voor de groep of resusbloed);
  • pericarditis compressietype;
  • scheuring van het septum tussen de ventrikels;
  • septische shock, die een schending van het myocard veroorzaakte;
  • intense pneumothorax;
  • gestratificeerd aorta-aneurysma of de breuk ervan;
  • ernstige longembolie;
  • tamponade van het hart.
  • Verminderde systolische ejectie omvat een cascade van adaptieve en compenserende mechanismen;
  • Verbeterde productie van catecholamines leidt tot veralgemeende vernauwing van bloedvaten, vooral arterieel;
  • Een gegeneraliseerde spasme van arteriolen veroorzaakt op zijn beurt een toename van de totale perifere weerstand en draagt ​​bij tot de centralisatie van de bloedstroom;
  • Centralisatie van de bloedstroom schept voorwaarden voor het vergroten van het volume van circulerend bloed in de longcirculatie en geeft een extra belasting aan de linker hartkamer, waardoor deze wordt beschadigd;
  • Verhoogde diastolische druk in het linkerventrikel leidt tot de ontwikkeling van hartfalen in het linkerventrikel
    .
  1. Het capillaire bed is uitgeput;
  2. Metabole acidose ontwikkelt zich;
  3. Er zijn uitgesproken dystrofische, necrobiotische en necrotische veranderingen in weefsels en organen (necrose in de lever en nieren);
  4. De doorlaatbaarheid van haarvaten neemt toe, waardoor er een enorme hoeveelheid plasma uit de bloedbaan komt (plasmorrhagia), waarvan het volume natuurlijk in het circulerende bloed afneemt;
  5. Plasmorrhages leiden tot een toename (de verhouding tussen plasma en rood bloed) en een afname van de bloedtoevoer naar de hartholten;
  6. De bloedtoevoer naar de kransslagaders wordt verminderd.
  • In de nieren met de ontwikkeling van anurie en acuut nierfalen
    - uiteindelijk;
  • In de longen met de vorming van respiratory distress syndrome
    (longoedeem);
  • In de hersenen met oedeem en de ontwikkeling van hersencoma
    .
  • elektrocardiografie om de locatie en het stadium van een hartaanval of ischemie te detecteren, evenals de omvang en diepte van schade;
  • echocardiografie - een echografie van het hart, waarin de ejectiefractie wordt geschat, en de mate van afname van het contractiele vermogen van het myocard wordt ook geëvalueerd;
  • angiografie - een contrast röntgenonderzoek van bloedvaten (radiopake methode).

5 Cardiogene shock

Cardiogene shock is een van de eerste complicaties van een myocardinfarct. Met cardiogene shock wordt het vermogen van de linker hartkamer kritisch verminderd. In de meeste gevallen ontwikkelt zich een dergelijke formidabele complicatie met uitgebreide schade aan het myocardium. Soms kan cardiogene shock echter ook een kleine focale hartaanval compliceren als deze hartaanval wordt herhaald en de primaire myocardiale schade groot was.

Pathogenetische mechanismen van cardiogene shock

Om te begrijpen wat cardiogene shock is, is het belangrijk om het ontwikkelingsmechanisme van pathologie te begrijpen, er zijn er verschillende:

  1. Verminderde myocardiale contractiliteit
    - wanneer een hartaanval optreedt (necrose van een bepaald deel van de hartspier), kan het hart het bloed niet volledig rondpompen, wat leidt tot een sterke bloeddrukdaling (arterieel). Tegen deze achtergrond lijden de hersenen en de nieren als eersten aan hypoxie, ontwikkelt zich acute urineretentie en verliest het slachtoffer het bewustzijn. Als gevolg van ademhalingsdepressie en zuurstofgebrek ontwikkelt zich metabole acidose, stoppen organen en systemen abrupt met normaal functioneren en treedt de dood op.
  2. De ontwikkeling van aritmische shock (bradysystolisch of tachysystolisch)
    - Deze vorm van shock ontwikkelt zich tegen een achtergrond van paroxismale tachycardie of ernstige bradycardie met volledig atrioventriculair blok. Onder invloed van verminderde ventriculaire contractiliteit en verlaging van de bloeddruk (ongeveer 80/20 mm Hg) ontwikkelt zich een ernstige hemodynamische verandering.
  3. Cardiale tamponade met de ontwikkeling van cardiogene shock
    - gediagnosticeerd met een ruptuur van het interventriculaire septum. Met deze pathologie vermengt het bloed in de kamers zich, waardoor het onmogelijk is om de hartspier samen te trekken. De bloeddruk daalt scherp, de effecten van hypoxie in vitale organen nemen toe, de patiënt raakt in coma en kan overlijden als er onvoldoende hulp is.
  4. Massale trombo-embolie, wat leidt tot cardiogene shock
    - Deze vorm van shock ontwikkelt zich met volledige verstopping van het lumen van de longslagader met bloedstolsels. In dit geval stroomt het bloed niet meer in de linker hartkamer. Dit leidt tot een scherpe daling van de bloeddruk, toenemende hypoxie en overlijden van de patiënt.
Vorm van pathologieWat wordt gekenmerkt door?
Echte cardiogene shockHet gaat gepaard met een sterke schending van de contractiele functie van het myocard, een afname van de diurese, metabole acidose, hypotensie en ernstige zuurstofgebrek. Als complicatie ontwikkelt zich vaak cardiogeen longoedeem, waarvan de behandeling reanimatie vereist
reflexHet wordt veroorzaakt door het reflexeffect van pijn op de contractiele functie van het myocard. Het wordt gekenmerkt door ernstige bradycardie (een verlaging van de hartslag onder 60 slagen / min) en een verlaging van de bloeddruk. Tegelijkertijd ontwikkelen zich geen microcirculatiestoornissen en metabole acidose
AritmischHet ontwikkelt zich tegen een achtergrond van ernstige tachycardie of bradycardie en gaat over na de medische eliminatie van aritmie
AreactiveHet ontwikkelt zich plotseling, gaat heel hard en leidt in de meeste gevallen tot de dood, ondanks alle genomen medische maatregelen

7 Klinische manifestaties van cardiogene shock

De toestand van de patiënt is ernstig. Het bewustzijn kan worden verduisterd of het volledige verlies ervan is mogelijk. In meer zeldzame gevallen kan er sprake zijn van een opgewonden toestand. Als de patiënt bij bewustzijn is, maakt hij zich zorgen over de uitgesproken algemene zwakte, duizeligheid, 'sluier' voor zijn ogen. Van de zijkant van het hart zijn de hartslag, het gevoel van onderbrekingen in het werk verontrustend, er kunnen pijn op de borst zijn.

Cardiogeen schokalgoritme

Als de patiënt symptomen van cardiogene shock heeft, moeten vóór de aankomst van hulpverleners de volgende stappen worden genomen:

  1. Leg de patiënt op zijn rug en til zijn benen op (leg bijvoorbeeld op een kussen) om de beste arteriële bloedstroom naar het hart te laten stromen:
  1. Bel een reanimatieteam en beschrijf de toestand van de patiënt (het is belangrijk om op alle details te letten).
  2. Ventileer de kamer, bevrijd de patiënt van strakke kleding of gebruik een zuurstofkussen. Al deze maatregelen zijn nodig om de patiënt vrije toegang tot lucht te geven.
  3. Gebruik niet-narcotische pijnstillers voor pijnverlichting. Dergelijke medicijnen zijn bijvoorbeeld Ketorol, Baralgin en Tramal.
  4. Controleer de bloeddruk van de patiënt als er een tonometer is.
  5. Als er symptomen zijn van klinische dood, voer reanimatie uit in de vorm van indirecte hartmassage en kunstmatige beademing.
  6. Breng de patiënt over naar medisch personeel en beschrijf zijn toestand.

Bovendien wordt de eerste hulp al verleend door gezondheidswerkers. Bij ernstige vorm van cardiogene shock is vervoer van een persoon onmogelijk. Ze nemen alle maatregelen om hem uit een kritieke toestand te halen - ze stabiliseren de hartslag en bloeddruk. Wanneer de toestand van de patiënt weer normaal wordt, wordt hij met een speciale reanimatieapparaat naar de intensive care gebracht.

Gezondheidswerkers kunnen het volgende doen:

  • narcotische analgetica introduceren, namelijk morfine, promedol, fentanyl, droperidol;
  • intraveneus 1% Mesatone-oplossing toedienen en tegelijkertijd subcutaan of intramusculair Cordiamine, 10% cafeïne-oplossing of 5% efedrine-oplossing (preparaten moeten mogelijk om de 2 uur worden toegediend);
  • een infuus met infuus voorschrijven van een 0,2% oplossing van norepinephrine;
  • lachgas voorschrijven om een ​​pijnaanval te verlichten;
  • voer zuurstoftherapie uit;
  • voer atropine of efedrine in bij bradycardie of hartblok;
  • intraveneus 1% lidocaïne-oplossing injecteren in het geval van ventriculaire extrasystole;
  • elektrische stimulatie uitvoeren in het geval van een hartblok, en als ventriculaire paroxismale tachycardie of maagfibrillatie wordt gediagnosticeerd, elektrische defibrillatie van het hart;
  • sluit de patiënt aan op een beademingsapparaat (als de ademhaling is gestopt of als er sprake is van kortademigheid - vanaf 40 per minuut);
  • operaties uitvoeren als de shock wordt veroorzaakt door een wond en tamponade, terwijl het mogelijk is pijnstillers en hartglycosiden te gebruiken (de operatie wordt 4-8 uur na het begin van een hartaanval uitgevoerd, herstelt de doorgankelijkheid van de kransslagaders, het myocardium is bewaard en de vicieuze cirkel van schokontwikkeling wordt onderbroken).

Verdere behandeling wordt bepaald afhankelijk van de oorzaak van de shock en wordt uitgevoerd onder toezicht van een reanimator. Als alles in orde is, wordt de patiënt overgebracht naar een algemene afdeling.

Wanneer de eerste symptomen van cardiogene shock optreden, moet u onmiddellijk het cardiologische ambulanceteam bellen en beginnen met het uitvoeren van pre-medische reddingsmaatregelen.

De spoedeisende zorg voor cardiogene shock voordat de ambulance arriveert, is als volgt:

  • stel de patiënt gerust;
  • leg hem in bed en til zijn onderste ledematen net boven het niveau van het hoofd - op deze manier voorkom je een rap>

Eerste hulp bij cardiogene shock bij aankomst van de ambulanceploeg bestaat uit de volgende acties:

  1. zuurstoftherapie - bevochtigde zuurstof wordt via een masker aan de patiënt geleverd. Het masker wordt niet verwijderd voor aankomst in het ziekenhuis, waarna de patiënt wordt aangesloten op reanimatieapparatuur en zijn toestand de klok rond wordt gecontroleerd.
  2. Narcotische analgetica - om een ​​ernstig pijnsyndroom te stoppen, wordt morfine of promedol aan de patiënt toegediend.
  3. Om de bloeddrukindicatoren te stabiliseren, wordt intraveneus een oplossing van Reopoliglukin en plasmasubstituten toegediend.
  4. Om bloed te verdunnen en de vorming van bloedstolsels in het lumen van de kransslagaders te voorkomen, wordt heparine toegediend.
  5. Om de contractiele functie van de hartspier te verbeteren, worden oplossingen van adrenaline, noradrenaline, natriumnitroprusside en dobutamine toegediend.

Al in het ziekenhuis ondergaat de patiënt intensieve therapie:

  • om myocardiaal trofisme te normaliseren, worden glucoseoplossingen met insuline intraveneus toegediend;
  • voor hartritmestoornissen worden Mesatone, Lidocaine of Panangin toegevoegd aan de oplossing van het polariserende mengsel;
  • om de verschijnselen van acidose tegen de achtergrond van ernstige hypoxie van organen en weefsels te elimineren, worden natriumbicarbonaatoplossingen intraveneus naar de patiënt gedruppeld - dit zal helpen de zuur-base-balans van het bloed te stabiliseren;
  • met de ontwikkeling van atrioventriculaire blokkade, worden prednisolon en efedrine toegediend en wordt er een isadrin-tablet onder de tong gegeven.

Naast medicamenteuze behandeling wordt bij de patiënt een urinekatheter geïnstalleerd om de hoeveelheid urine die per dag moet worden uitgescheiden te bepalen en deze moet worden aangesloten op een cardiomonitor, die regelmatig de hartslag en bloeddruk meet.

Met het falen van medicamenteuze behandeling ondergaat een patiënt met cardiogene shock een chirurgische behandeling:

  1. ballon intra-aorta tegenpulsatie - tijdens de diastole van het hart wordt bloed in de aorta gepompt met een speciale ballon, wat bijdraagt ​​aan een toename van de coronaire bloedstroom.
  2. Percutane coronaire transluminale angioplastiek - een slagader doorboren en door deze opening de doorgankelijkheid van de kransslagaders herstellen. Deze behandelingstechniek is alleen effectief als er niet meer dan 7 uur zijn verstreken sinds het begin van tekenen van acuut myocardinfarct.

Patiënten bij wie cardiogene shock is gediagnosticeerd, blijven op de intensive care totdat de toestand stabiliseert en de crisis is verdwenen, waarna ze met een gunstige prognose worden overgebracht naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling wordt voortgezet.

De ontwikkeling van deze complicatie is niet altijd een doodvonnis voor de patiënt. Het is erg belangrijk om op tijd een ambulance te bellen en het pijnsyndroom te stoppen.

Een van de meest voorkomende en gevaarlijke complicaties van een myocardinfarct is cardiogene shock. Dit is een moeilijke toestand van de patiënt, die in 90% van de gevallen met de dood eindigt. Om dit te voorkomen, is het belangrijk om de aandoening correct te diagnosticeren en spoedeisende zorg te verlenen.

Detonic - een uniek geneesmiddel dat hypertensie helpt bestrijden in alle stadia van zijn ontwikkeling.

Detonic voor druknormalisatie

Het complexe effect van plantaardige componenten van het medicijn Detonic op de wanden van bloedvaten en het autonome zenuwstelsel dragen bij aan een snelle bloeddrukdaling. Bovendien voorkomt dit medicijn de ontwikkeling van atherosclerose, dankzij de unieke componenten die betrokken zijn bij de synthese van lecithine, een aminozuur dat het cholesterolmetabolisme reguleert en de vorming van atherosclerotische plaques voorkomt.

Detonic niet verslavend en ontwenningssyndroom, omdat alle componenten van het product natuurlijk zijn.

Gedetailleerde informatie over Detonic bevindt zich op de pagina van de fabrikant www.detonicnd.com.

Misschien wilt u meer weten over de nieuwe medicatie - Cardiol, wat de bloeddruk perfect normaliseert. Cardiol capsules zijn een uitstekend hulpmiddel bij het voorkomen van veel hartziekten, omdat ze unieke componenten bevatten. Dit medicijn is superieur in zijn therapeutische eigenschappen ten opzichte van dergelijke medicijnen: Cardiline, Recardio, Detonic. Als u gedetailleerde informatie wilt weten over Cardiol, Ga naar het fabrikant's websiteDaar vindt u antwoorden op vragen over het gebruik van dit medicijn, klantrecensies en artsen. U kunt ook de Cardiol capsules in uw land en de leveringsvoorwaarden. Sommige mensen slagen erin om 50% korting te krijgen op de aankoop van dit medicijn (hoe dit te doen en pillen te kopen voor de behandeling van hypertensie voor 39 euro staat op de officiële website van de fabrikant.)Cardiol capsules voor hart
Tatyana Jakowenko

Hoofdredacteur van de Detonic online tijdschrift, cardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur van meer dan 950 wetenschappelijke artikelen, ook in buitenlandse medische tijdschriften. Hij werkt al meer dan 12 jaar als cardioloog in een klinisch ziekenhuis. Hij bezit moderne methoden voor diagnose en behandeling van hart- en vaatziekten en past deze toe in zijn professionele activiteiten. Het maakt bijvoorbeeld gebruik van reanimatie van het hart, decodering van ECG, functionele tests, cyclische ergometrie en kent echocardiografie heel goed.

Al 10 jaar neemt ze actief deel aan tal van medische symposia en workshops voor artsen - families, therapeuten en cardiologen. Hij heeft veel publicaties over een gezonde levensstijl, diagnose en behandeling van hart- en vaatziekten.

Hij houdt regelmatig toezicht op nieuwe publicaties van Europese en Amerikaanse cardiologietijdschriften, schrijft wetenschappelijke artikelen, bereidt rapporten voor op wetenschappelijke conferenties en neemt deel aan Europese cardiologiecongressen.

Detonic