Parasystole ventriculaire tekenen op ECG, behandeling

Het verschijnen van extrasystole kan elke structurele hartziekte veroorzaken.

Het wordt vooral vaak gedetecteerd bij patiënten met een acuut myocardinfarct en chronische coronaire hartziekte. Extrasystole kan echter ook voorkomen bij andere myocardiale laesies, waaronder subklinisch. Bij veel patiënten met extrasystole vinden beschikbare instrumentele onderzoeksmethoden geen tekenen van hartbeschadiging.

De meest voorkomende oorzaken en factoren die verband houden met extrasystole:

  1. Ziekten van het myocardium, endocardium en kransslagaders van het hart: coronaire hartziekte, myocarditis, myocardiofibrose, cardiomyopathie, hartafwijkingen. Hypertensie of hypotensie, hartfalen en verstoorde coronaire circulatie dragen ook bij aan het optreden van extrasystole.
  2. Verstoorde elektrolytenbalans (hypokaliëmie, hyperkaliëmie, hypomagnesiëmie, hypocalciëmie), schending van het zuur-base-evenwicht.
  3. Hypoxie: longziekte, pulmonale hypoventilatie (bijvoorbeeld tijdens een operatie).
  4. Traumatische effecten: trauma op de borst, hartchirurgie, hartkatheterisatie, hersen- en ruggenmergletsel.
  5. Overtreding van autonome regulatie: NDC, neurose, diencefalitis, sympathische ganglionitis en truncite, psycho-emotionele stress.
  6. Pathologische reflexen veroorzaakt door ziekten van het spijsverteringssysteem (maagzweer, galsteenziekte, pancreatitis, diafragmatische hernia, colitis en enterocolitis, vooral als ze gepaard gaan met flatulentie, obstipatie of verstoring van de elektrolytenbalans); dystrofische veranderingen in de cervicale en thoracale wervelkolom (osteochondrose, spondylartrose); ziekten van de bronchiën en longen, vooral vergezeld van een slopende hoest; BPH.
  7. Diagnostische procedures: endoscopie (bronchoscopie, gastroscopie, laparoscopie, cystoscopie, colposcopie, rectoscopie), punctie, massage van de carotissinus, druk op de oogbollen, adem inhouden bij een diepe ademhaling.
  8. Allergie: voedsel, medicijnen, microbieel, professioneel, huishouden.
  9. Farmacodynamische en toxische effecten van geneesmiddelen zoals hartglycosiden, kinidine, procaïnamide, anesthetica (vooral cyclopropaan, fluorotaan, ether), morfine, glucocorticoïden, kalium, calciumpreparaten, tricyclische antidepressiva (amitriptyline), fenothiazinederivaten, difterie, fenylsalicylzuur hydrazide, atropine, efedrine, epinefrine, edepiran of orciprenaline.

Wat is een parasystole en hoe manifesteert deze zich?

Parasystole is een schending van het ritme van het hart. In tegenstelling tot een normaal functionerend orgaan, begint een hart met deze pathologie een dubbel ritme uit te delen. Het ritme van elk ander hartfragment wordt toegevoegd aan het hoofdritme van de sinusknoop. Met deze anomalie trekt het orgel onregelmatig samen en verschijnt een versnelde hartslag. De pathologische ritmesectie geeft impulsen met een frequentie tot XNUMX keer per minuut.

Pathologie wordt niet altijd correct gediagnosticeerd door artsen, vaak geïnterpreteerd als extrasystole. Benoemd als gevolg van een verkeerde diagnose, heeft therapie, zelfs bij langdurige behandeling, geen vruchten af.

De overtreding is niet alleen kenmerkend voor mensen met pathologische veranderingen in het cardiovasculaire systeem, maar ook voor problemen in de endocriene, nerveuze en hematopoëtische groepen organen. Parasystolisch ritme kan voorkomen bij zowel gewone mensen als professionele atleten. Patiënten beschrijven zelf hun toestand als volgt: "het hart ging van de maat, met onderbrekingen en trillingen."

Symptomen van de ziekte zijn als volgt:

  • versnelde hartslag;
  • gevoel van schokken;
  • pijn in het hartgebied;
  • zwakheid;
  • flauwvallen;
  • tachycardie;
  • hoofdpijn;
  • vermoeidheid.

Pathogenese

Elektrofysiologische mechanismen. De belangrijkste elektrofysiologische mechanismen van extrasystole zijn re-entry (reverse excitation input) en post-depolarisatie. Het optreden van extrasystolen kan ook gebaseerd zijn op de mechanismen van asynchroon herstel van myocardiale prikkelbaarheid en pathologisch automatisme.

a) de aanwezigheid van een aanhoudende gesloten lus, waarvan de lengte afhangt van de omtrek van een niet-geëxciteerd anatomisch obstakel waarrond de impuls beweegt;

b) eenrichtingsblokkering in een van de segmenten van de herintredingslus;

c) een retrograde terugkeer van excitatie langs een eerder geblokkeerd segment tot het punt van uitgaande depolarisatie, die tegen die tijd de toestand van refractaire toestand heeft verlaten.

Vroege postdepolarisatie treedt op wanneer de repolarisatie van PD stopt of vertraagt, wat begint bij een rustpotentieel van 75-90 mV. Er zijn twee ondersoorten van vroege postdepolarisatie. Ten eerste wordt het gevormd wanneer de repolarisatie wordt vertraagd in de fase van de 2e PD, dat wil zeggen op het niveau van membraanpotentialen van –3 mV tot –30 mV;

bij de tweede ondersoort wordt de repolarisatie vertraagd in de fase van het 3e AP, dat wil zeggen op het niveau van membraanpotentialen van –50 tot –70 mV. PD kan veranderen onder invloed van factoren zoals hypercatecholaminemie, hypokaliëmie, acidose, hypocalciëmie, ischemie, de werking van aconitine, een metaboliet van procaïnamide, sotalol, enz. Onder invloed van deze factoren kan de depolariserende flux van ionen die de cel binnenkomen (de zogenaamde Na-flux) in de plateaufase wordt versterkt met verlenging van de PD en gelijktijdige remming van repolarisatie in fase 3.

Late postdepolarisatie - elektrische oscillaties in fase 4 van de PD, die meestal worden voorafgegaan door hyperpolarisatie van het celmembraan. Als de amplitude van deze oscillaties toeneemt en de excitatiedrempel bereikt, ontstaat er een geïnduceerde puls - een nieuwe premature AP. Een toename van de amplitude van vertraagde postdepolarisatie treedt op wanneer de concentratie van calciumionen in de cellen toeneemt.

Over ontwikkelingsmechanismen

De sinusknoop, een bundel cardio-spierweefsel in de wand van de rechterboezem, is verantwoordelijk voor de ritmefrequentie van een normaal werkende hartspier.

Als het lichaam een ​​verhoogde belasting ervaart, ontvangt de sinusknoop een commando om binnen een minuut een groter aantal pulsen te produceren; tijdens rust neemt de intensiteit van zijn werk af. In geval van storingen is het mogelijk om de sinusknoop te normaliseren met behulp van een aantal medicijnen, waarvan de werking uiterst gevoelig is.

Al het bovenstaande is een teken van norm.

Wat is een parasystole? Deze aandoening is te wijten aan de aanwezigheid in de hartspier van een extra bron van elektrische impulsen die in zijn eigen ritme werkt en de signalen van de hersenen of de werking van bloedhormonen en medicijnen niet gehoorzaamt.

Als gevolg hiervan begint de hartspier samen te trekken onder invloed van impulsen die worden verkregen uit de sinus of uit het competitieve knooppunt, afhankelijk van het gebied dat als eerste het signaal heeft weten te geven. Dit fenomeen, genaamd dubbele ritmevorming, gaat gepaard met tachycardie (hartkloppingen) of extrasystole (een van de soorten aritmie).

Als de pulsen van concurrerende sites op hun beurt de hartspier binnendringen, ervaart de persoon aritmie, gemanifesteerd in "stops", "salto's", "tremors", "onderbrekingen", "salto's" van het hart.

Dagelijkse ECG-monitoring toonde aan dat de hartspier van de patiënt gedurende de dag meer dan 30 'ongeplande' weeën maakt.

Parasystole wordt vaak niet herkend.

Een patiënt met dubbele ritmevorming kan ten onrechte de diagnose krijgen van een extrasystole van het type bigeminia (een aandoening waarbij de tweede parasystole de initiator is van elke tweede samentrekking van de hartspier) of trigeminia (elke derde samentrekking is "ongepland").

Wat zijn de verschillen tussen parasystole en extrasystole?

  • Als er extra ongeplande impulsen uit een bepaalde zone komen, kan het interval tussen de extrasystole en de normale contractie van het hart (het zogenaamde adhesie-interval) gelijk zijn aan hetzelfde tijdsinterval. Dit type hartkloppingen is kenmerkend voor extrasystole.
  • Als de bronnen van buitengewone impulsen twee (of meer) delen van het geleidingssysteem van de hartspier zijn, zal de duur van het adhesie-interval onstabiel en onstabiel zijn. Deze foto is kenmerkend voor een parasystole.

Niettemin zijn zowel extrasystole als parasystole varianten van dezelfde pathologie: dit verklaart de gelijkenis van symptomen, oorzaken, therapiemethoden en preventie.

De oorzaken die bijdragen aan de ontwikkeling van parasystole kunnen cardiaal en extracardiaal zijn.

Cardiale oorzaken zijn onder meer de aanwezigheid van:

  • ischemische hartziekte;
  • cardiomyopathie (een ziekte die leidt tot de transformatie van de structuur en het functioneren van de hartspier);
  • ontsteking van de hartspier;
  • hartfalen;
  • myocardinfarct (een ziekte die leidt tot de dood van een aanzienlijk aantal contractiele cellen van de hartspier);
  • mitralisklepprolaps (pathologische afbuiging van de kleppen van deze klep op het moment van ventriculaire contractie).

Parasystole kan, als gevolg van de werking van extracardiale factoren, zich ontwikkelen door een fout:

  • hormonale stoornissen;
  • hoge bloedsuikerwaarden;
  • schildklieraandoeningen (hyperthyreoïdie en hypothyreoïdie, gekenmerkt door onvoldoende of overmatige productie van hormonen van dit orgaan);
  • Bloedarmoede;
  • mislukkingen in het autonome zenuwstelsel;
  • bijnierziekte;
  • veranderingen in de elektrolytensamenstelling van het bloed;
  • een overdosis van bepaalde medicijnen (meestal medicijnen die de hartactiviteit stimuleren).

Een parasystole, waarvan de redenen voor het plotseling optreden niet konden worden vastgesteld, wordt idiopathisch genoemd.

De constante generatie van impulsen is de normale fysiologie van het myocard. Meestal komt het paracentrum, dat wil zeggen de plaats van het extra ritme, voor in de ventrikels, soms in de atrioventriculaire junctie en atria. De parasystole die in het ventriculaire gebied voorkomt, wordt ook ventriculair genoemd. Het extra ritme dat in de atria wordt geproduceerd, wordt atriale parasystole genoemd.

Pathologie kan worden gecombineerd, dat wil zeggen waargenomen in verschillende kamers van het hart, maar ook meerdere, wanneer extra delen van het ritme ontstaan ​​in één kamer van het orgel.

Boezemfibrilleren is het moeilijkste type parasystole. Het manifesteert zich door atriale flutter. Met deze pathologie zijn opwindingssites meestal meerdere. Een verbeterd ritme is niet altijd kenmerkend voor een dergelijke toestand, soms werkt het hart bradycardisch: de hartslag neemt af tot 50 slagen per minuut.

Samen met de constante activiteit van de pathologische site kan ook de intermitterende activiteit ervan worden waargenomen. Parasystole verdwijnt periodiek scherp bij de patiënt. Dit fenomeen wordt intermitterende parasystole genoemd. Meestal wordt dit fenomeen goed gevisualiseerd op een ECG.

Het hart heeft het vermogen om de voortplanting van buitenbaarmoederlijke golven onafhankelijk te blokkeren. Maar met een verzwakte sinushoofdknoop, is de parasystolische focus de leidende. Meestal neemt de bovenste impuls een hogere frequentie in.

De redenen voor het optreden van parasystole zijn divers. Ze kunnen worden onderverdeeld in eigenlijk cardiaal en extracardiaal.

  • ischemie;
  • cardiomyopathie;
  • PMK;
  • myocarditis;
  • hartaanval;
  • hartfalen.
  • hormonale disbalans,
  • diabetes;
  • Bloedarmoede;
  • onbalans van elektrolyten in het bloed;
  • problemen met de bijnieren;
  • overdosis van bepaalde medicijnen, voornamelijk hart.

Er is een speciale parasystole - idiopathisch. Dit betekent dat de exacte oorzaak van de ziekte niet kon worden vastgesteld.

In normale toestand vindt hartcontractie plaats onder invloed van impulsen die door de sinoatriale knoop worden geproduceerd. Excitatie wordt spontaan gegenereerd, met een bepaalde frequentie. Dit fenomeen wordt automatisme genoemd.

Verschillende ziekten en pathologieën van het hart leiden ertoe dat de structuur van het myocard verandert en dat er extra foci met vertraagde geleiding worden gevormd, die de impuls terugsturen. Ook kunnen cardiomyocyten die in staat zijn impulsen te genereren, zich op een andere plaats ophopen, en niet in de sinoatriale knoop.

Veel patiënten met parasystole merken de aanwezigheid op van:

  • Gevoel dat het hart omslaat of bevriest, maakt scherpe schokken. Periodiek verminderde weeën.
  • Lage werkcapaciteit, vermoeidheid, duizeligheid.
  • Pijnlijke gevoelens in het hart, bewustzijnsverlies tegen de achtergrond van een rap>

In sommige gevallen heeft de parasystole geen manifestaties. In dergelijke gevallen wordt de diagnose bij toeval gesteld tijdens het passeren van de elektrocardiografieprocedure.

BEGINSELEN VAN HET BEHEER VAN PATIËNTEN MET EXTROSISTOLIE

Onderzoek van patiënten met extrasystolische aritmie moet methoden omvatten die hartritmestoornissen diagnosticeren, de klinische en prognostische waarde van aritmie bepalen, een behandeling selecteren en de effectiviteit ervan evalueren.

Anamnese. Bij het interviewen van een patiënt komen ze de volgende informatie te weten:

  1. Subjectieve manifestaties van aritmie (hartkloppingen, onderbrekingen in het werk van het hart, trillingen of "bevriezing" van het hart, ongemak op de borst, gevoel van gebrek aan lucht, kortademigheid, duizeligheid, syncope), de duur van het bestaan ​​van ritmestoornissen .
  2. De aanwezigheid van factoren die aritmie veroorzaken (fysieke activiteit, psycho-emotionele stress, een bepaald tijdstip van de dag, lichaamshouding, voedselinname, alcohol, roken).
  3. Recent overgedragen ziekten.
  4. Cardiale pathologie als achtergrond.
  5. De eerdere inname van anti-aritmica (welke, hun enkelvoudige en dagelijkse doses, duur van toediening, effectiviteit, bijwerkingen).

Klinisch onderzoek. Identificatie van aritmieën met auscultatie van het hart of met palpatie van perifere slagaders. De aanwezigheid van klinische symptomen van hartfalen.

Laboratoriumonderzoeksmethoden. Bepaling van kalium, natrium, creatinine in bloedserum, schildklierstimulerende hormoonactiviteit.

1) het progressieve beloop van hartaandoeningen met een significante toename van het aantal extrasystolen;

2) frequente, polytopische, gepaarde, groeps- en vroege (R tot T) ventriculaire extrasystolen die een bedreiging vormen met betrekking tot het optreden van verdere paroxysmale ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie;

3) alloritmie (bi-, tri-, quadrigeminia), korte perioden van atriale tachycardie, vergezeld van tekenen van hartfalen;

4) extrasystolische aritmie tegen de achtergrond van ziekten, vergezeld van een verhoogd risico op levensbedreigende aritmieën (mitralisklepprolaps, lang QT-interval syndroom, enz.);

5) het optreden of verhogen van de frequentie van extrasystolen tijdens angina-aanvallen of acuut myocardinfarct;

6) behoud van ventriculaire extrasystolen na het stoppen van een aanval van ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie;

7) extrasystolen tegen de achtergrond van abnormale routes (WPW-syndroom en Clerk-Levy-Cristesco-syndroom).

Patiënten met goedaardige ventriculaire extrasystole hebben geen speciale antiaritmische therapie nodig, maar dynamische monitoring is vereist, aangezien sommigen van hen, volgens de Framingham-studie, ventriculaire extrasystole het debuut van hartaandoeningen kunnen zijn. Bij extrasystole voor jongeren zonder structurele hartbeschadiging, vooral bij extrasystole die tijdens inspanning verdwijnt, worden antiaritmica meestal niet voorgeschreven.

Bij subjectieve intolerantie voor extrasystole zijn rationele psychotherapie, kalmerende middelen, kalmerende middelen of antidepressiva aangewezen. De behandelingsduur is afhankelijk van medische indicaties en varieert van 3 weken tot 2-3 maanden. In het geval van het bereiken van een stabiel sedatief en antiaritmisch effect, wordt de dagelijkse dosis van het geneesmiddel voor elke 6-7 dagen verlaagd met 1/3 tot het volledig wordt geannuleerd.

Als extrasystole optreedt tegen een achtergrond van autonome disfunctie met tekenen van sympathoadrenale activering, zijn β-adrenerge receptorblokkers geïndiceerd en wanneer vagoinsulaire symptomen domineren, M-anticholinergica (atropine, belladonna-preparaten, ipatropiumbromide). Patiënten met ziekten van de inwendige organen en extrasystole hebben voornamelijk een adequate behandeling nodig voor de onderliggende ziekte.

Bij asymptomatische supraventriculaire extrasystole worden antiaritmica niet aanbevolen. Voor de behandeling van symptomatische, inclusief groep, supraventriculaire extrasystole bij patiënten met structurele hartschade zonder tekenen van HF, wordt de behandeling voornamelijk gestart met calciumantagonisten (verapamil, diltiazem) of β-adrenoreceptorblokkers (propranolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol).

Bij afwezigheid van het effect van deze anti-aritmica worden klasse I-medicijnen of combinaties van anti-aritmica met een ander werkingsmechanisme voorgeschreven. De meest geteste zijn dergelijke combinaties van anti-aritmica: disopyramide β-adrenerge receptorblokker; propafenon β-adrenerge blokker;

verapamil klasse IA of IB-medicijn. Amiodaron wordt beschouwd als een reserve-medicijn in situaties waarin het doel gerechtvaardigd is vanwege extrasystole van de groep en de daarmee samenhangende ernstige klinische symptomen. Bovendien helpt remming van atriale extrasystole door amiodaron in bepaalde gevallen paroxysmen van atriumfibrilleren en supraventriculaire tachycardie te voorkomen. In de acute periode van een hartinfarct is een speciale behandeling van supraventriculaire extrasystole in de regel niet geïndiceerd.

Met enkelvoudige monofocus ventriculaire extrasystolen bij patiënten met hart- en vaatziekten zonder hemodynamische stoornissen en coronaire circulatie, hoeven antiaritmica niet voorgeschreven te worden. Een terughoudende benadering bij de benoeming van anti-aritmica is te wijten aan het feit dat het risico op bijwerkingen bij medicamenteuze behandeling van goedaardige aritmieën hoger is dan de positieve effecten van de behandeling.

Potentieel maligne ventriculaire aritmieën treden meestal op tegen de achtergrond van een structurele hartziekte, zoals coronaire hartziekte of na MI. Bij dergelijke patiënten met ventriculaire extrasystolen van verschillende gradaties bestaat het risico op verdere paroxysmen van ventriculaire tachycardie, flutter of ventriculaire fibrillatie.

Daarom hebben patiënten met potentieel maligne ventriculaire aritmieën allereerst een adequate behandeling nodig voor de onderliggende ziekte. Voor dit doel worden standaard risicofactoren voor coronaire hartziekte gecorrigeerd (hypertensie, roken, hypercholesterolemie, diabetes mellitus), er worden medicijnen voorgeschreven waarvan bewezen is dat ze effectief zijn bij patiënten met coronaire hartziekte (acetylsalicylzuur, β-adrenerge receptorblokkers) ) en hartfalen (ACE-remmers, β-adrenerge receptorblokkers) aldosteronantagonisten).

Bij een combinatie van hartpathologie met frequente ventriculaire extrasystole van hoge gradaties, wordt voor adequate antiaritmische therapie gekozen. De geneesmiddelen bij uitstek zijn β-adrenerge receptorblokkers, vooral in de aanwezigheid van aanvullende indicaties: ischemische hartziekte, hypertensie, sinustachycardie. De hoge effectiviteit van deze medicijnen wordt geassocieerd met hun anti-angineuze, anti-aritmische en bradycardische effecten.

De hypothese van de profylactische werkzaamheid van klasse I anti-aritmica in ventriculaire extrasystolen om plotselinge dood te voorkomen, werd herzien na de publicatie van de resultaten van de CAST-studie (1989). Ontvangst van flecaïnide en encainide bij patiënten in de periode na het infarct met asymptomatische ventriculaire extrasystolen met hoge gradaties ging gepaard met een significante toename van het risico op plotseling overlijden vergeleken met placebo.

Dit fenomeen wordt geassocieerd met aritmogene en negatieve inotrope effecten van klasse I antiaritmica. De negatieve resultaten van het CAST-onderzoek en andere onderzoeken naar de effectiviteit van klasse I anti-aritmica sluiten de mogelijkheid van een effectief gebruik op korte termijn voor de behandeling van ventriculaire extrasystolen bij patiënten met coronaire hartziekte en ventriculaire aritmieën niet uit. om andere redenen.

Bij onvoldoende effectiviteit van β-adrenoreceptorblokkers en klasse I anti-aritmica wordt amiodaron voorgeschreven - een van de meest effectieve anti-aritmica met de laagste kans op aritmogene effecten. Amiodaron wordt gebruikt voor resistentie tegen andere anti-aritmica; daarnaast is het het favoriete medicijn bij patiënten met levensbedreigende en klinisch ernstige aritmieën tegen een achtergrond van ernstige structurele hartziekte.

In de ATMA meta-analyse (1997) werden bemoedigende resultaten behaald met amiodaron bij patiënten met frequente ventriculaire extrasystole na MI. In de groepen patiënten die amiodaron kregen, was de kans op plotselinge hartdood aanzienlijk verminderd, maar was er geen significante afname van de algehele mortaliteit.

Amiodaron is het favoriete medicijn voor de behandeling en preventie van ventriculaire aritmieën bij patiënten met systolische myocarddisfunctie en hartfalen. Door amiodaron in lage doses (200 mg / dag) te gebruiken, kunt u het aantal niet-cardiale bijwerkingen minimaliseren. Een alternatieve behandeling voor patiënten met ventriculaire aritmieën geassocieerd met coronaire hartziekte is sotalol, een klasse III antiaritmicum met de eigenschappen van een β-adrenerge receptorblokker.

De hoge effectiviteit van amiodaron en sotalol bij de behandeling van patiënten met maligne ventriculaire aritmieën duidt niet op het ontbreken van een veiligheidsprobleem voor deze middelen. Anti-aritmica van klasse III verlengen het gecorrigeerde Q-T-interval, waarvan de veilige grens 440–460 ms bedraagt. Als de indicatoren van het Q-Tc-interval de gespecificeerde limieten overschrijden, wordt het verworven syndroom van het verlengde Q-T-interval gediagnosticeerd.

Een karakteristieke en specifieke manifestatie van deze aandoening is polymorfe ventriculaire tachycardie (tachycardie zoals pirouette), die kan veranderen in ventriculaire fibrillatie. Het risico op het ontwikkelen van het aritmogene effect van sotalol is het grootst in de eerste 3 dagen na inname van het geneesmiddel. Over het algemeen worden de aritmogene effecten van sotalol vaker gedetecteerd dan bij amiodaron.

CLASSIFICATIES VAN VENTRICULAIRE EXTRASISTOLIE

Extrasystolen zijn premature complexen, die meestal een vast adhesie-interval hebben met de vorige impuls van het basisritme. Door lokalisatie worden supraventriculaire (sinus, atriale, van de AV-verbinding) en ventriculaire extrasystolen onderscheiden.

Sinus extrasystolen en extrasystolen van de AV-verbinding worden zelden gedetecteerd, respectievelijk in 0,2 en 2% van de gevallen. Veel vaker worden volgens MS Kushakovsky (1992) atriale (25%) en ventriculaire (62,6%) extrasystolen geregistreerd. Sinus extrasystolen worden gekenmerkt door de onveranderde vorm van de P-golf en de afwezigheid van een compenserende pauze. Een nauwkeurig gediagnosticeerde sinus extrasystole kan alleen worden gedaan met behulp van een invasieve ECG-studie.

Atriale extrasystolen worden geïdentificeerd door twee hoofdsignalen: prematuur (ten opzichte van het hoofdritme), P-golf veranderd van vorm en / of polariteit, en ook een post-extrasystolische pauze die iets is toegenomen in vergelijking met de gebruikelijke hartcyclus. Lagere atriale extrasystolen met een negatieve P-golf voor het QRS-complex in afleidingen II, III en VF worden vaker opgemerkt (figuur 1.1).

Bij links-links atriale extrasystolen wordt de negatieve P-golf ook geregistreerd in afleidingen I, aVL, V5 - V6, en in afleiding V1 heeft soms de extrasystolische tand P een dubbelgebogen vorm ("schild en zwaard" of "koepel en spits") '). Het P-Q-interval van atriale extrasystolen kan worden verkort - tot 0,09 s, normale duur of langwerpig (meer dan 0,20 s), afhankelijk van de plaats van optreden en de condities van de AV-geleiding van een ectopische puls .

Het QRS-complex van atriale extrasystolen heeft soms een afwijkende (gewijzigde) vorm als gevolg van functionele intraventriculaire blokkade die optreedt tijdens een premature impuls (afb. 1.1–1.2). Dergelijke extrasystolen moeten worden onderscheiden van ventriculaire extrasystolen, vooral als de buitenbaarmoederlijke tand P de tand T van het vorige complex overlapt, dat enigszins vervormd is.

Afwijkende QRS-complexen van supraventriculaire extrasystolen hebben meestal de vorm van een onvolledige of volledige blokkering van de rechterbundel van de His-bundel en een driefasige vorm in leads V1 (rSr 'of rSR') en V6 (QRS). Soms kunnen ze de vorm aannemen van andere aandoeningen van intraventriculaire geleiding (zie figuur 1.1). De kans op een afwijkend ventriculair complex neemt toe met vroege atriale extrasystolen (met een adhesie-interval van minder dan 44% van de vorige P - P) en extrasystolen die optreden bij een lage frequentie van het basisritme of wanneer het pre-feitelijke interval wordt voorafgegaan door een uitgebreide R - R (Ashman-fenomeen) (zie figuur 1.1)

Geblokkeerde atriale extrasystole (premature atriale excitatie zonder daaropvolgende ventriculaire excitatie) treedt op als gevolg van blokkering van de ectopische impuls in de AV-verbinding, die zich in een toestand van absolute refractoriteit bevindt. De diepe penetratie van de extrasystolische impuls in de plaats van de AV-verbinding kan leiden tot een verlenging van het P-Q-interval in de volgende complexen, het optreden van Wenckebach-periodiciteit en zelfs de verschijning van een kortetermijn subtotaal of volledig AV-blok (Afb.1.3).

a) met gelijktijdige excitatie van de boezems en ventrikels;

b) met voorlopige excitatie van de ventrikels;

c) met ventriculo-atriale blokkade van de I-graad;

d) verborgen extrasystolen.

Met extrasystole van de AV-verbinding plant de impuls zich gelijktijdig voort naar de atria (retrograde) en naar beneden (anterograde) naar de ventrikels. De verhouding tussen de snelheid van retrograde en anterograde geleiding bepaalt het ECG-beeld van AV extrasystole. In het geval van AV-extrasystole met gelijktijdige excitatie van de boezems en ventrikels op een ECG, wordt gewoonlijk een prematuur QRS-complex in supraventriculaire vorm geregistreerd;

de P-golf op het oppervlakte-ECG is onzichtbaar, maar kan worden geïdentificeerd door andere methoden (versterkte, transesofageale of intraatriale elektrogrammen). Extrasystolen van de AV-verbinding met voorlopige excitatie van de ventrikels worden gekenmerkt door ECG-registratie van het premature QRS-complex, meestal supraventriculair van vorm, op het ST-segment of T-golf waarvan er een negatief is (in afleidingen II, III, aVF) P-golf.

Als het AV-extrasystole-interval R - P 'meer dan 0,20 s duurt, spreken ze van een vertraging van retrograde gedrag, wat een voorbode kan zijn van het optreden van wederzijdse impulsen en ritmes. In het geval van een volledige retrograde blokkade van de extrasystolische impuls, is het verschijnen van een ingevoegde extrasystole van de AV-verbinding of de registratie van een extrasystole met een volledige compenserende pauze (nodale extrasystoles) mogelijk.

Voor extrasystolen van de AV-verbinding wordt de supraventriculaire vorm van het QRS-complex als typisch beschouwd, maar het kan ook een afwijkend uiterlijk hebben, vaker als de blokkade van het rechter bundeltakblok (compleet of onvolledig), wat de differentiële diagnose van afwijkende AV-extrasystolen met ventriculair. Impulse AV-extrasystolen kunnen tegelijkertijd worden geblokkeerd in de antero- en retrograde richting - verborgen AV-extrasystolen.

Deze extrasystolen worden niet geregistreerd op het ECG, maar ze bootsen verschillende vormen van overtreding van AV-geleiding na: AV-blokkade van de eerste graad, die periodiek verschijnt; afwisseling van normale en langwerpige P-Q-intervallen met latente AV-trigeminia; AV-blokkade van de II-graad van het 1e type, II-graad van het 2e type (pseudo-Mobitz-blokkade van I) of II-graad met het gedrag van 2: 1.

De aanwezigheid van verborgen AV-extrasystole kan worden aangenomen in gevallen van afwisseling op het ECG van schendingen van AV-geleidbaarheid en AV-extrasystoles die in de anterograde richting worden gerealiseerd. In deze gevallen onthult een intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek latente AV-extrasystolen of een andere oorzaak van geleidingsstoornissen.

1) het voortijdige uiterlijk van het uitgezette en vervormde ten opzichte van het hoofdritme van het QRS-complex zonder dat de P-golf eraan voorafgaat, met uitzondering van late extrasystolen, waarvoor P-golven worden geregistreerd die geen elektrofysiologische verbinding hebben met ventriculaire extrasystolen;

2) meestal - de aanwezigheid van een volledige compenserende pauze.

De vorm van ventriculaire extrasystolen hangt niet alleen af ​​van de lokalisatie van de bron van extrasystole, maar ook van de snelheid en het pad van voortplanting van de puls in de ventrikels. Daarom maakt het ECG het mogelijk om de locatie van de ectopische focus voorlopig vast te stellen volgens de morfologie van het extrasystolische complex. Als de ventriculaire extrasystole de vorm heeft van een blokkade van het rechterbeen en de linker anterieure tak van de bundel van His, bevindt de bron zich in het systeem van de linker posterieure tak van de bundel van His, dat wil zeggen in de posterieure wand van de LV;

Het QRS-complex van de linker ventriculaire extrasystole in de rechter thoracale afleidingen heeft een mono- of bifasische vorm: R, qR, RR ', RS, Rs en in het linker - rS of QS. Het QRS-complex van de rechter ventriculaire extrasystole in de rechter thoracale afleidingen heeft de vorm rS of QS, en in de linker - R (tabel 1.1). Als ventriculaire extrasystole optreedt in het gebied van het interventriculaire septum, verschillen de duur en vorm meestal enigszins van het QRS-complex van het hoofdritme.

De QRS-vorm van type rSR 'in lead V1 is kenmerkend voor extrasystolen vanaf de linkerhelft van het ventriculaire septum, en type R of qR in lead V6 is typisch voor extrasystolen vanuit de rechterhelft van het septum. De oriëntatie van het QRS-complex van het extrasystolische complex in alle thoracale uitlopen suggereert de lokalisatie van de ventriculaire extrasystole-bron in de basale delen van het hart, en de neerwaartse richting van het QRS-complex bevindt zich in het topgedeelte (zie tabel 1.1). In gevallen waarin de topische diagnose moeilijk is, is de exacte bron van de extrasystole niet aangegeven, wat zich beperkt tot de conclusie over de aanwezigheid van ventriculaire extrasystoles.

Detonic - een uniek geneesmiddel dat hypertensie helpt bestrijden in alle stadia van zijn ontwikkeling.

Detonic voor druknormalisatie

Het complexe effect van plantaardige componenten van het medicijn Detonic op de wanden van bloedvaten en het autonome zenuwstelsel dragen bij aan een snelle bloeddrukdaling. Bovendien voorkomt dit medicijn de ontwikkeling van atherosclerose, dankzij de unieke componenten die betrokken zijn bij de synthese van lecithine, een aminozuur dat het cholesterolmetabolisme reguleert en de vorming van atherosclerotische plaques voorkomt.

Detonic niet verslavend en ontwenningssyndroom, omdat alle componenten van het product natuurlijk zijn.

Gedetailleerde informatie over Detonic bevindt zich op de pagina van de fabrikant www.detonicnd.com.

Misschien wilt u meer weten over de nieuwe medicatie - Cardiol, wat de bloeddruk perfect normaliseert. Cardiol capsules zijn een uitstekend hulpmiddel bij het voorkomen van veel hartziekten, omdat ze unieke componenten bevatten. Dit medicijn is superieur in zijn therapeutische eigenschappen ten opzichte van dergelijke medicijnen: Cardiline, Detonic. Als u gedetailleerde informatie wilt weten over Cardiol, Ga naar het fabrikant's websiteDaar vindt u antwoorden op vragen over het gebruik van dit medicijn, klantrecensies en artsen. U kunt ook de Cardiol capsules in uw land en de leveringsvoorwaarden. Sommige mensen slagen erin om 50% korting te krijgen op de aankoop van dit medicijn (hoe dit te doen en pillen te kopen voor de behandeling van hypertensie voor 39 euro staat op de officiële website van de fabrikant.)Cardiol capsules voor hart

Tabel 1.1

Volgens de aanbevelingen van de Vereniging van Cardiologisten van Oekraïne, gemaakt op basis van de ICD van de 10e herziening, worden de volgende soorten extrasystole onderscheiden: atriaal, atrioventriculair, ventriculair (zeldzaam, inclusief single - tot 30 per uur; frequent - 30 of meer per uur), alloritmie, polymorf, paar, vroeg - type R op T.

In Oekraïne wordt traditioneel de classificatie B. Lown en M. Wolf (1971) gebruikt bij het interpreteren van Holter ECG-monitoringgegevens bij patiënten met ventriculaire ritmestoornissen. Volgens deze classificatie worden 5 klassen van ventriculaire extrasystolen onderscheiden: 1) zeldzame monomorfe lt; 30 per uur; 2) frequente monomorfe GT; 30 per uur;

3) polymorf; 4) stoomkamer (4a) en reeksen ventriculaire tachycardie (4b); 5) vroeg (R op T). Deze classificatie is ontwikkeld om ventriculaire hartritmestoornissen te systematiseren bij patiënten met een acuut myocardinfarct, maar voldoet niet aan de behoeften van risicostratificatie en de keuze van tactieken voor gedifferentieerde behandeling van patiënten in de periode na het infarct.

Meer gedetailleerde opties voor ventriculaire hartritmestoornissen worden weerspiegeld in de classificatie van R. Myerburg (1984), wat handig is voor het interpreteren van de resultaten van Holter ECG-monitoring (tabel 1.3). We benadrukken dat bij stratificatie van het risico bij patiënten in de periode na het infarct het aantal ventriculaire extrasystolen boven de 10 per uur significant is.

Aritmieën van hoge gradaties omvatten gepaarde ventriculaire extrasystolen en paroxysmen van ventriculaire tachycardie van elke duur. Bovendien wordt aanhoudende ventriculaire tachycardie, ongeacht klinische symptomen en de aard van structurele hartaandoeningen, beschouwd als een maligne ritmestoornis, terwijl de prognostische waarde van onstabiele ventriculaire tachycardie grotendeels afhangt van de onderliggende hartziekte en de functionele toestand van het myocardium.

Tabel 1.3

INSTRUMENTALE METHODEN - ECG-DIAGNOSTIEK VAN PARASISTOLIE

Tabel 1.1

Parasystole is een autonome activiteit van het buitenbaarmoederlijke centrum, die niet afhankelijk is van het basishartritme en er naast bestaat. Dubbele ritmevorming is mogelijk vanwege de bescherming van het paracentrum tegen ontlading door frequentere pulsen van het hoofdritme, meestal het sinoatriale knooppunt (het zogenaamde ingangsblok of beschermblok).

Desalniettemin veroorzaken niet alle paracentrische pulsen, als gevolg van blokkade, myocardiale excitatie. Een paracentrum is een groep aangetaste cellen die in staat is tot spontane diastolische depolarisatie. De cellen rond de kern van het paracentrum zijn zo gehypopolariseerd dat ze de voorwaarden scheppen voor unidirectionele of bidirectionele blokkade.

bradycardische parasystole met blokkade van binnenkomst, tachycardische parasystole met blokkade van exit, intermitterende parasystole, overgang tussen extra- en parasystole (atypische) vorm van meervoudige parasystole (vanuit verschillende hartkamers), kunstmatige parasystole (tegen de achtergrond van een kunstmatige pacemaker).

Kenmerkende tekenen van parasystole (Fig. 1.9):

  1. Oscillatie van pre-ectopische intervallen van monomorfe QRST- of PQRST-complexen, in rust niet meer dan 80-100 ms.
  2. De regel van veelheid: de lengte van interectopische intervallen is een veelvoud van het kortste interval tussen twee opeenvolgende parasystolen, wat het automatisme van het paracentrum weerspiegelt. Afwijkingen van deze regel worden echter vaak opgemerkt als gevolg van matige fluctuaties in het automatisme van het paracentrum en geleidingsstoornissen in het myocardium rond het paracentrum.
  3. Drainagecomplexen, wat aangeeft dat een deel van het myocardium wordt opgewekt door de sinus en het andere deel door een parasystolische impuls. Met ventriculaire parasystole worden QRS-draincomplexen geregistreerd en met supraventriculaire drainage P-golven.

Meestal wordt continue bradycarditis (minder dan 60 pulsen / min) ventriculaire parasystole gedetecteerd. Meestal is het automatisme van het paracentrum lager dan het automatisme van de sinusknoop. Pulsen uit het paracentrum veroorzaken excitatie van het ventriculaire myocard als ze in de extra-refractaire fase vallen. Bij afwezigheid van ontlading van de sinusknoop na ventriculaire parasystole, wordt in de regel een compenserende pauze opgemerkt.

Continue tachycarditis van de ventriculaire parasystole met exitblokkade is een zeldzamere versie van de parasystole, waarbij het paracenter vaker impulsen genereert dan de hoofdpacemaker. Uitgangsblokkering van de II-graad van het 1e type komt tot uiting in de Wenckebach-periode van interectopische intervallen. Ze worden geleidelijk verkort en eindigen met een lange pauze, die minder dan tweemaal het kortste interval tussen parasystoles is.

Type II uitgangsblokkade wordt gekenmerkt door de afwezigheid van een andere parasystole of meerdere op een rij, en het interval tussen parasystoles is een veelvoud van het kortste interval ertussen. Wanneer de uitgangsblokkade verdwijnt, treedt een parasystolische tachycardie op (met een frequentie van meer dan 2 pulsen / min) of een versneld parasystolisch ritme (met een frequentie van maximaal 100 pulsen / min).

Intermitterende ventriculaire parasystole wordt opgemerkt met intermitterende activiteit van het paracentrum. De basis van deze vorm van parasystole is een echte, min of meer langdurige stop van het paracentrum met een verder herstel van de activiteit. Intermittering treedt op bij het tijdelijk verdwijnen van de toegangsblokkade en het ontladen van het paracentrum.

Parasystole vanaf de plaats van de AV-verbinding wordt vaak opgemerkt in twee versies: met gelijktijdige excitatie van de boezems en ventrikels of met voorlopige excitatie van de ventrikels. In het laatste geval worden de P-golven omgekeerd in leidingen II, III, kunnen aVF en drainagetanden P zich vormen. Atriale parasystole wordt meestal gedetecteerd in bradycardische vorm.

Ectopische P-golven verschillen in vorm en soms polariteit van de sinus. Bij een atriale parasystole kunnen zich ook drainagetanden van R. vormen. Een parasystole met een vast pre-eopatisch interval is een atypische vorm van parasystole. Deze situatie doet zich voor wanneer het automatisme van onafhankelijke pacemakers samenvalt of als gevolg van een baroreceptorreflex uit sinocarotide zones. Wanneer de patiënt fysieke activiteit uitvoert of na een atropinetest, wordt het gewijzigde pre-eopopische interval hersteld.

Ritmografie - registratie van de duur van R-R-intervallen in de vorm van verticale lijnen op een papieren tape met een snelheid van 10 mm / s, wat kwantitatieve karakterisering van extrasystole in rust en tijdens functionele tests mogelijk maakt; om de bestaande en latente alloritmie, de paroxismale aard van extrasystole, te onthullen, om de fluctuatie van de adhesie-intervallen te bepalen;

herken duidelijk de parasystole; de staat van autonome regulatie van het hartritme beoordelen. De dominantie in het ritmogram van ademhalingsgolven (fluctuaties in de duur van hartcycli met een periode van 3–7 s) duidt op het voordeel van een parasympathisch tonisch effect op het hart. De afwezigheid van respiratoire aritmie en de dominantie van langzame hartslaggolven (schommelingen in de duur van hartcycli met perioden van meer dan 10 s) duiden op een toename van de sympathische tonus met een afname van parasympathische invloeden.

Het is raadzaam om de initiële autonome toon te bepalen bij patiënten met extrasystole om twee redenen: ten eerste hebben veel patiënten verschillende varianten van aandoeningen van autonome regulatie, en ten tweede kunnen de meeste bekende anti-aritmica de functionele toestand van de sympathische en parasympathische delen van het autonome zenuwstelsel, dat het antiaritmische effect van medicijnen kan versterken of verminderen.

Holter ECG-bewaking stelt u in staat ECG op te nemen zonder de motormodus van de patiënt 24 uur of langer te beperken, gevolgd door geautomatiseerde opnameanalyse. Beoordeel het totale aantal extrasystolen tijdens de observatie, hun verdeling over de dag, de relatie met fysieke of emotionele stress, hartslag, voedselinname, veranderingen in lichaamshouding, voorbijgaande episodes van myocardischemie.

Holter ECG-bewaking is een referentiemethode voor het diagnosticeren van relatief zeldzame extrasystolen en voor het beoordelen van de ernst van premature ventriculaire of supraventriculaire contracties die tijdens ECG-opname worden gedetecteerd. Holter ECG-bewaking maakt een nauwkeurigere dan kortdurende ECG-registratie mogelijk om een ​​kwalitatieve en kwantitatieve beoordeling van hartritmestoornissen uit te voeren vanwege het aanzienlijk grotere aantal geëvalueerde ectopische complexen.

Om extrasystolen te detecteren tijdens automatische verwerking van het ECG-signaal, wordt een prematureness-coëfficiënt gebruikt - de verhouding van het verschil tussen het basisinterval R - R (RRn) en het pre-extrasystolische interval R - R (RRex) tot het basisinterval R - R (Afb.1.10).

De verlaging wordt als voorbarig beschouwd als deze indicator hoger is dan 20%.

Een vergelijking van circadiane veranderingen in het aantal extrasystolen en hartslag maakt het mogelijk tachy- en brady-afhankelijke vormen van extrasystole te onderscheiden. Een van de meest voorkomende soorten extrasystole-distributie over de dag is vagaal (vaginaal afhankelijk of nachtelijk), wanneer premature complexen meer dan 1,5 keer vaker worden geregistreerd in de passieve periode van de dag tegen de achtergrond van een trager sinusritme.

Vaginale afhankelijke ventriculaire extrasystole wordt vaker gedetecteerd bij jonge mensen zonder tekenen van hartpathologie, vaak per ongeluk voelt het niet ziek aan. Deze vorm van extrasystole heeft voornamelijk geen antiaritmische therapie nodig. Bij adrenergisch (sympathisch of overdag type) is het gemiddelde aantal extrasystolen per uur 1,5 keer groter in de actieve periode van de dag, en extrasystolen worden vaak geassocieerd met een versnelling van het sinusritme.

Het adrenergische type ventriculaire extrasystole is meer kenmerkend voor oudere mensen, vooral bij ischemische hartziekte, hypertensie, hartafwijkingen, DCMP en HCMP, myocardiofibrose. In tegenstelling tot het vagale type is dergelijke extrasystole niet goedaardig, vaak is bij deze ziekte de benoeming van anti-aritmica noodzakelijk.

Heel vaak is er geen verband tussen het aantal extrasystolen met de periode van de dag en de hartslag. Er kan ook een hectische vorm van distributie van extrasystolen worden opgemerkt met een aanzienlijke variatie in hun aantal op verschillende tijdstippen. Zo'n hoge ectopische activiteit over een korte periode kan soms worden geassocieerd met terugkerende myocardiale ischemie.

Met de methode van Holter ECG-bewaking kunt u veranderingen in de hartslagvariatie gedurende de dag evalueren. Met name een afname van de standaardindicator van hartslagvariatie - de standaarddeviatie van R - R-intervallen gedurende de dag (SDNN) onder 50 ms duidt op een onbalans in de autonome regulatie van het hartritme en is een van de voorspellers van plotselinge cardiovasculaire overlijden bij patiënten met cardiosclerose na infarct, LV systolische disfunctie en HF en behouden sinusritme.

De krachtigste voorspeller van het risico op levensbedreigende aritmieën was de combinatie van lage hartslagvariabiliteit met verminderde LVEF en verminderde baroreflexgevoeligheid (ATRAMI-studie, 1998). We benadrukken dat frequente ventriculaire extrasystole een beperking is voor het beoordelen van de temporele en spectrale indicatoren van hartslagvariatie.

Tabel 1.3

ANDERE METHODEN VOOR INSTRUMENTALE DIAGNOSTIEK

a) een afname van het totale aantal ventriculaire extrasystolen in 1 dag met meer dan 50-75%;

b) een afname van het aantal gepaarde en vroege ventriculaire extrasystolen met 90% of meer;

c) de volledige eliminatie van episodes van ventriculaire tachycardie;

d) met polymorfe ventriculaire extrasystole - een afname van het aantal morfologische soorten extrasystoles tot 1-2.

Het aritmogene effect van het antiaritmicum wordt aangegeven door:

  • 3-4 keer toename van het totale aantal extrasystolen;
  • een toename van het aantal gepaarde ventriculaire extrasystolen en episodes van onstabiele ventriculaire tachycardie gedurende 1 dag met 10 keer;
  • het optreden van niet eerder gedocumenteerde persistente ventriculaire tachycardie.

Beoordelen van de geschiktheid van behandeling met een anti-aritmica, naast de genoemde criteria, is het ook nodig om rekening te houden met de kenmerken van het effect op het sinusritme, geleiding en de frequentie van ischemische episodes.

Interpretatie van Holter ECG-monitoringgegevens bij het beoordelen van de effectiviteit van antiaritmische therapie heeft bepaalde beperkingen. Bij gebruik van anti-aritmica van de 1e klasse volgens de classificatie van V. Williams, stelt een beoordeling van de effectiviteit volgens de aangegeven kwantitatieve criteria ons niet in staat een verbetering in de prognose van overleving van patiënten met langdurige behandeling te voorspellen.

juiste ischemie en hemodynamische stoornissen. In aanwezigheid van LV-disfunctie en frequente symptomatische ventriculaire extrasystolen, voegt basale ambitieuze therapie (ACE-remmers, β-adrenoreceptorblokkers, acetylsalicylzuur, statines) amiodaron of sotalol toe - een geneesmiddel met bewezen effectiviteit bij de preventie van maligne ventriculaire aritmieën.

Opgemerkt moet worden dat β-adrenoreceptorblokkers en amiodaron empirisch kunnen worden voorgeschreven, rekening houdend met het bewezen vermogen van deze geneesmiddelen om de prognose van de overleving van de patiënt te verbeteren en ongeacht veranderingen in het aantal hartritmestoornissen. In deze situaties is het raadzaam Holter ECG-monitoring in dynamiek uit te voeren om het beloop van hartritmestoornissen te beoordelen tegen de achtergrond van antiaritmische therapie.

En in situaties waarin het gebruik van anti-aritmica in de eerste plaats wordt veroorzaakt door de klinische betekenis van ritmestoornissen, en niet door hun prognostische waarde, die de effectiviteit van het medicijn bepaalt, is een afname van de ernst van de symptomen veroorzaakt door aritmie. We merken ook op dat de meest effectieve manier om plotselinge hartdood te voorkomen bij patiënten met criteria voor het hoge risico, de implantatie is van een interne cardioverter-defibrillator.

Oefeningstests (Masters-test, staptest, VEM, loopbandtest) kunnen het optreden van extrasystolische aritmieën veroorzaken tijdens inspanning en in de vroege herstelperiode als gevolg van verhoogde activiteit van CAS, verhoogde afgifte van catecholamines, de ontwikkeling van weefselhypoxie, acidose. Bij patiënten met chronische coronaire hartziekte tijdens VEM worden ventriculaire extrasystolen gedetecteerd bij 60% van de patiënten en hun frequentie correleert vaak met de verplaatsing van het ST-segment.

Onder invloed van fysieke activiteit kunnen het aantal en de gradatie van extrasystolen veranderen: een toename van het aantal extrasystolen tijdens inspanning met hoge hartslag of in de eerste minuut na beëindiging duidt op een mogelijk verband met IHD; goedaardige extrasystolen verdwijnen in de regel tijdens het sporten en herstellen 3-5 minuten na voltooiing.

Het is noodzakelijk om rekening te houden met de diagnostische beperking van de test met de belasting: bij sommige patiënten is het niet mogelijk om een ​​eerder gediagnosticeerde extrasystole uit te lokken; bij 11-40% van de patiënten met een gezond hart met lichamelijke activiteit, kan een enkele extrasystole verschijnen, en bij 5% - een gepaard; bij sommige patiënten kunnen zelfs groeps- en vroege extrasystolen verdwijnen bij lichamelijke inspanning.

Met een orthostatische test kunt u de aard van extrasystolische aritmie verduidelijken: stabiele extrasystole bestaat in rust en met functionele tests; labiele extrasystole-spanning verschijnt of versterkt met een orthostatische test en een standaardbelasting van 50 W; labiele extrasystole in rust verdwijnt met een orthostatische test en fysieke activiteit met een vermogen van 50 W en verschijnt na het verplaatsen naar een horizontale positie.

Om de relatie tussen extrasystolische aritmieën en de invloed van de sympathische en parasympathische afdelingen van het autonome zenuwstelsel te verduidelijken, worden ook enkele farmacologische tests uitgevoerd.

Met een test met atropine kunt u het effect van de vagus op de aard van extrasystole identificeren. Na registratie van het eerste ECG wordt atropinesulfaat intraveneus toegediend in een dosis van 0,02 mg / kg met constante ECG-opname tegen de achtergrond van het medicijn. In de eerste 15-30 seconden na toediening van het geneesmiddel verschijnt de cholinomimetische werkingsfase en dan begint de cholinolytica. Bij ernstige vagotonie stijgt de hartslag tot 40% of meer en neemt het aantal extrasystolen af ​​of verdwijnen ze.

Er wordt een test met propranolol uitgevoerd om het effect van de sympathische afdeling van het autonome zenuwstelsel op de aard van extrasystole te verduidelijken. Na registratie van het eerste ECG wordt het medicijn intraveneus toegediend in een dosis van 0,1 mg / kg (maar niet meer dan 10 mg) met constante ECG-opname tegen de achtergrond van het medicijn. De verandering in de aard van extrasystol kan ook worden beoordeeld na orale toediening van propranolol in een dosis van 1 mg / kg en ECG-opname na 60, 90 en 120 minuten.

Een test met isoprenaline wordt gebruikt om ectopische activiteit van het myocardium van de ventrikels en / of boezems te veroorzaken. Isocrenaline 0,5 mg in 200,0 ml fysiologische zoutoplossing wordt intraveneus bij een patiënt onder ECG-controle geïnjecteerd met een snelheid van 30-40 druppels / min totdat ectopische myocardactiviteit of submaximale hartslag is bereikt.

Het monster wordt ook gebruikt om de individuele effectiviteit van antiaritmica te beoordelen. Hiertoe wordt isoprenaline, bij de verwachte maximale werking van het antiaritmica, intraveneus opnieuw toegediend in dezelfde dosis. Het medicijn, met het verwachte maximale effect waarvan het niet mogelijk is om de buitenbaarmoederlijke activiteit van het myocard te veroorzaken, wordt als effectief beschouwd.

Bij afwezigheid van een anti-aritmisch effect wordt de test herhaald met een ander medicijn. Houd er rekening mee dat een verhoging van de hartslag bij de introductie van isoprenaline kan leiden tot remming van de ectopische myocardactiviteit. In dit geval is het niet mogelijk om de bron van aritmie te identificeren. Bovendien stopt de werking van isoprenaline slechts 30-40 minuten na het einde van de toediening, wat kan leiden tot aanhoudende ventriculaire tachyaritmieën en tot instabiliteit van de hemodynamica van de patiënt. Daarom is het beter om een ​​dobutamine-test te gebruiken om aritmieën te veroorzaken.

Dobutamine-test. Dobutamine is een selectieve stimulator van β1-adrenerge receptoren, waarvan het effect 3 minuten na het einde van de toediening stopt. De patiënt onder controle van ECG en bloeddruk wordt intraveneus geïnjecteerd met dobutamine in een dosis van 250 mg in 250 ml 5% glucose-oplossing totdat de ectopische activiteit van het myocard optreedt. In het geval van het veroorzaken van aritmieën, wordt de toediening van dobutamine stopgezet.

Het monster wordt ook gebruikt om een ​​effectief antiaritmicum te selecteren, vergelijkbaar met een monster met isoprenaline. In een moderne cardiologische kliniek wordt veel gebruik gemaakt van een methode voor stress-echocardiografie met dobutamine, waardoor men de levensvatbaarheid van het hart kan beoordelen bij patiënten met coronaire hartziekte bij het oplossen van het probleem van chirurgische of endovasculaire coronaire arteriële revascularisatie.

Registratie van de PCA is gericht op het identificeren van de elementen van het elektrocardiogram die optreden tijdens ventriculaire systole, de manifestatie van hun triggeractiviteit. Gebruik voor registratie van prostaatresectie bipolaire orthogonale leads X, Y, Z volgens Frank met versterking, middeling en filtering van het QRS-complex en verdere verwerking van computergegevens. PCR volgens de MB Simson-methode (1981) wordt bepaald in het bereik van 40-250 Hz met een signaalamplitude tot 40 μV gedurende 40-60 ms vóór het einde van het QRS-complex.

Prognostisch ongunstige detectie van prostaatkanker bij patiënten met lage LVEF en ventriculaire tachycardie paroxysmen. De kans op aritmie-episodes bij deze patiënten is 10 keer hoger dan bij patiënten met lage EF zonder PCV.

Echocardiografie wordt uitgevoerd om het effect van zowel extrasystole als antiaritmica op de toestand van hemodynamica te verduidelijken. Met de methode kunt u de grootte van de hartkamers in systole en diastole, PV, de dikte van de hartwanden, de massa van het LV-myocardium, de verhouding van BWW en de massa van het LV-myocardium evalueren, om gebieden van hypo te identificeren - en akinesie, lokale hypertrofie, klepdefecten, het fenomeen post-extrasystolische amplificatie, myocardiale dysplasie van de alvleesklier.

Er wordt een transesofageaal elektrogram (elektrofysiologisch onderzoek) geregistreerd om de aard van atriale excitatie te bepalen, waardoor onderscheid kan worden gemaakt tussen ventriculaire en atriale afwijkende extrasystolen, geblokkeerde atriale extrasystolen die niet op het ECG worden geïdentificeerd en ventriculoatriale geleiding van pulsen te identificeren.

Gezien de belangrijke rol van sinusknoopdisfunctie en het hartgeleidingssysteem bij het optreden van aritmieën, kan het nodig zijn om een ​​elektrofysiologisch onderzoek uit te voeren. Bij het uitvoeren van een transesofageale elektrofysiologische studie bij patiënten met extrasystole, de functie van de sinusknoop, de toestand van AV-geleiding, de aanwezigheid van extra paden, het extrasystole-punt (de minimale stimulatiefrequentie waarbij de extrasystole stopt) wordt geëvalueerd.

Beroemde vormen

Afhankelijk van de locatie van de extra bron van elektrische impulsen, is de parasystole onderverdeeld in:

  1. ventriculair (ventriculaire parasystole wordt gekenmerkt door het feit dat de competitieve knoop zich in een van de ventrikels van het hart bevindt);
  2. atriaal (hartslagdriver bevindt zich in het atrium);
  3. gecombineerd (brandpunten van extra impulsen bevinden zich in verschillende delen van de hartspier);
  4. meerdere (meerdere competitieve knooppunten zijn geconcentreerd in één kamer van de hartspier);
  5. aandoening afkomstig van het atrioventriculaire knooppunt.

Parasystole kan zich manifesteren:

  • aanvallen van plotselinge hartkloppingen;
  • gevoel van omkering, trillingen en kortstondige verbleking van de hartspier;
  • onmacht, vermoeidheid, verminderde prestaties, constante duizeligheid;
  • pijn in het hart, vergezeld van een gevoel van angst;
  • pre-syncope, vergezeld van aanvallen van hartkloppingen en hoestbewegingen.

De belangrijkste elektrocardiografische symptomen van een parasystole worden gekenmerkt door:

  • de volledige frequentie van lange interectopische intervallen;
  • een parasystole frequentie van 25 tot 65 weeën per minuut;
  • schending van de regelmaat van het sinusritme vanwege het gebrek aan verbinding met parasystolen;
  • instabiliteit van koppelingsintervallen;
  • de aanwezigheid van drain ventriculaire complexen (op voorwaarde dat de sinus- en parasystolische complexen samenvallen).

Bij een aantal patiënten vertoont de ziekte vrijwel geen klinische manifestaties. Het is mogelijk om het per ongeluk te identificeren bij het verwijderen van het ECG.

Parasystole is een speciaal type aritmie dat wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van een extra focus bij het genereren van een hartpuls, die onafhankelijk van de hoofdpacemaker functioneert. Parasystole wordt beschouwd als een gecombineerde pathologie waarbij een buitengewone hartcontractie optreedt als gevolg van een abnormale impuls die uit een deel van het hart komt.

Een paracentrum is een pathologische pacemaker die zich in de hartkamers, atria of atrioventriculaire junctie kan bevinden. Het is gecombineerd en meerdere. Een persoon voelt misschien geen buitengewone weeën. In sommige gevallen worden ze gezien als onderbrekingen in het werk van het hart en ongemak achter het borstbeen.

Parasystole komt voor bij mensen met pathologie van het cardiovasculaire systeem, endocrinopathieën, hematologische aandoeningen, disfunctie van het zenuwstelsel, evenals bij atleten.

De parasystole onderscheidt zich door de gelijktijdige en onafhankelijke opkomst van verschillende concurrerende centra van automatisme. Pathologie komt vaker voor bij volwassenen dan bij kinderen. Bij kinderen wordt parasystole niet gecombineerd met gelijktijdige, ernstige myocardiale laesies, die geassocieerd zijn met het optreden van pathologie bij volwassen patiënten. De ziekte is moeilijk te behandelen met antiaritmica.

Door lokalisatie van de bron van het tweede ritme worden de volgende soorten parasystole onderscheiden:

  • Ventriculair
  • Atriaal
  • Supraventriculair
  • Van de sinusknoop,
  • Gecombineerd.

Elektrocardiografische classificatie van een parasystole:

  1. Bradycardie
  2. Tachycardisch,
  3. Intermitterend
  4. Overgang - atypisch,
  5. meervoudig
  6. Kunstmatig.

Cardiale en extracardiale oorzaken veroorzaken parasystole. Er is ook een idiopathische vorm van de ziekte waarbij geen oorzaken worden gevonden.

Andere oorzaken: hormonale onbalans, hypothyreoïdie of hyperthyreoïdie, bloedarmoede, water-elektrolytenstoornissen in het lichaam, hyperglycemie, pathologie van het autonome zenuwstelsel, neurose, drugsmisbruik.

Cardiomyocyten genereren, in tegenstelling tot andere cellen van een levend organisme, automatisch impulsen die ontstaan ​​in de sinusknoop. Onder invloed van pathologische factoren kan een parasystolisch centrum in elk deel van het hart ontstaan, wat voortijdige samentrekkingen, extrasystolen en zelfs boezemfibrilleren veroorzaakt.

Bij atleten en gezonde mensen is de oorzaak van parasystole vagushypertonie. Het myocardium kan niet volledig ontspannen in de diastole, de sinusknoop verzwakt, de parasystolische focus wordt actief.

De parasystole manifesteert zich klinisch door aanvallen van hartkloppingen, toegenomen vermoeidheid, zwakte, duizeligheid, slaapstoornissen, hoofdpijn, slechte transporttolerantie, verminderde prestaties en andere symptomen van asthenovegetatief syndroom. Pijn in het hart gaat meestal gepaard met een gevoel van angst en flauwvallen.

Ventriculaire parasystole kan asymptomatisch zijn en kan toevallig op een cardiogram worden gedetecteerd.

Een parasystole kan zonder storende gewaarwordingen optreden en kan per ongeluk worden opgespoord tijdens een elektrocardiografisch onderzoek, om geheel andere redenen voorgeschreven.

Maar de ziekte kan zich manifesteren met een breed scala aan symptomen:

  • aanvallen van tachycardie ontwikkelen zich, vergezeld van flauwvallen;
  • hart "woelen en draaien", "duwen", "bevriezen";
  • prestatie daalt;
  • vermoeidheid neemt toe;
  • hoge hartslag;
  • bezorgd over zwakte;
  • duizelig;
  • hart doet pijn.

Ventriculaire parasystole onderscheidt zich door drie hoofdtekens:

  1. De aanwezigheid van samenvloeiende complexen, waarvan de vorming is gebaseerd op impulsen die gelijktijdig afkomstig zijn van de hoofdpacemaker en de ectopische focus, die verschillende delen van de hartspier opwekken.
  2. Fluctuaties in de hiaten van het vorige complex naar extrasystolen - meer dan 0,1 sec.
  3. De wet van "multipliciteit", die stelt dat de kleinste afstand tussen parasystoles verbonden is door een simpele wiskundige relatie met andere, langere intervallen van deze soort.

Het eerste en tweede teken kunnen op het ECG worden gedetecteerd met een langere opname, maar het derde - alleen met dagelijkse monitoring, met verdere zorgvuldige interpretatie.

Het is gebruikelijk om de vormen van parasystole te onderscheiden op de plaats van de tweede focus van hartcontracties.

Daarom gebeurt de parasystole op basis van de locatie van de bron:

  • ventriculair;
  • atriaal
  • van een atrioventriculair knooppunt;
  • gecombineerd (het geval wanneer de bron zich in verschillende hartkamers bevindt;
  • meerdere (meer dan één bron bevindt zich in de hartkamer).

Zoals bij de meeste ziekten, heeft een parasystole een aantal symptomen, behalve wanneer deze asymptomatisch is. In het tweede geval worden overtredingen bij toeval ontdekt tijdens medische onderzoeken.

In de regel zien de tekenen en symptomen van een parasystole er als volgt uit:

  • verminderde prestaties, hoge vermoeidheid, slaperigheid, zwakte en duizeligheid, in zeldzame gevallen treden symptomen van kortademigheid op. Er kan een gevoel van angst en angst optreden;
  • hartkloppingen, van tijd tot tijd het gevoel van sterke "trillingen" in de hartslag. Ook voelt de patiënt alsof het hart op het punt staat te stoppen;
  • pijn op de borst, flauwvallen.

Sterke trillingen in het hart - een kenmerkend symptoom van parasystole

KLINISCHE EN PROGNOSTISCHE WAARDE

Extrasystoles en parasystoles

De klinische betekenis van extrasystole wordt voornamelijk bepaald door het type en de gradatie, de aanwezigheid van symptomen, de aard van de onderliggende ziekte, de mate van hartbeschadiging en de functionele toestand van het myocard. Frequente polytopische supraventriculaire extrasystole op de achtergrond van sinustachycardie wordt in de regel veroorzaakt door structurele schade aan het hart en kan het optreden van tachyaritmie veroorzaken.

Ventriculaire extrasystolen bij personen zonder structurele hartbeschadiging vormen geen levensbedreiging. Ze worden gedetecteerd tijdens Holter ECG-monitoring bij de meeste praktisch gezonde individuen van alle leeftijdsgroepen, en bij 10% zijn ze polytopisch en zelden groep. Ventriculaire extrasystole duidt dus niet noodzakelijkerwijs op gelijktijdige hartpathologie en is bij afwezigheid van hartaandoeningen geen voorbode van verhoogde morbiditeit en mortaliteit.

Ectopische ventriculaire activiteit wordt waargenomen bij 75-90% van de patiënten met een acuut myocardinfarct in de eerste 72 uur van de ziekte, het bepaalt momenteel de hoge frequentie van plotselinge hartdood, maar correleert niet het hele jaar door met het sterftecijfer. De aanwezigheid van ventriculaire extrasystole in een latere periode van de ziekte duidt op een ongunstige prognose op lange termijn.

Dus de frequentie van ventriculaire extrasystolen van minder dan 1 per uur wordt opgemerkt bij 50% van de patiënten bij ontslag uit het ziekenhuis, de sterfte na twee jaar is ongeveer 5%. Met een hogere frequentie van ventriculaire extrasystolen (1-10 per uur), gedetecteerd bij 20% van de patiënten, bereikt de mortaliteit 20%. Korte paroxysmen van ventriculaire tachycardie worden waargenomen bij 12% van de patiënten en de mortaliteit door alle oorzaken is tot 30% gedurende het eerste jaar na MI.

Gepaarde en polytopische ventriculaire extrasystolen worden opgemerkt bij 70-90% van de patiënten met hartfalen en korte paroxysmen van ventriculaire tachycardie bij 40-80%. In dit geval zijn ventriculaire hartritmestoornissen een ongunstige prognostische factor, waarbij 33-47% van alle sterfgevallen bij patiënten met hartfalen optreden bij plotselinge hartdood.

De frequentie van ventriculaire extrasystolen bij patiënten met DCMP is erg hoog. Dus, frequente en polytopische ventriculaire extrasystolen worden opgemerkt bij 80-90% van de patiënten, korte episodes van ventriculaire tachycardie - bij 20-60%. De frequentie van plotselinge hartdood bereikt 10% per jaar; het is de helft van alle sterfgevallen. Bij ongeveer 50% van de patiënten worden atriale extrasystolen gedetecteerd. De vorming van aritmieën wordt geassocieerd met de aanwezigheid van ernstige LV- en HF-disfunctie.

Ventriculaire extrasystolen worden geregistreerd bij 50-65% van de patiënten met HCM met obstructie van het LV-uitstroomkanaal, inclusief gepaarde ventriculaire extrasystolen bij 32%, en paroxysmen van ventriculaire tachycardie bij 14–25%. De frequentie van plotselinge hartdood bij deze patiënten is 2,5-9% per jaar. Atriale extrasystole wordt minder vaak gedetecteerd dan ventriculaire aritmieën.

Het risico op plotselinge hartdood als gevolg van ventriculaire aritmieën is vooral verhoogd bij patiënten met aritmogene pancreasdysplasie, aangeboren of verworven QT-interval syndroom, hartklepafwijkingen (inclusief mitralisklepprolaps), hypertensie.

De mate van gevaar die gepaard gaat met ventriculaire extrasystole, kan op enkele kenmerken van het ECG wijzen. Extrasystoles met een configuratie van de blokkade van het linkerbeen van de His-bundel en de verticale positie van de elektrische as van het premature QRS-complex (Rosenbaum-type) zijn meestal onschadelijk, of als het QRS-complex van de extrasystole in alle borstleidingen is gericht opwaarts en lijkt op het schema van type A WPW-syndroom (Wolf-type).

Het QRS-complex van dergelijke extrasystolen heeft geen extra splitsingen, de amplitude is 20 mm of meer, de duur kan oplopen tot 0,12 s, en het ST-segment en de asymmetrische T-golf zijn in strijd met de hoofdtand van het ventriculaire complex gericht . Septale ventriculaire extrasystolen met smalle QRS-complexen worden vaker opgemerkt bij jonge patiënten bij afwezigheid van structurele schade aan het hart, ze hebben zelden klinische symptomen.

Potentieel bedreigende ventriculaire extrasystolen treden voornamelijk op tegen de achtergrond van structurele schade aan het hart, hebben de vorm van een blokkade van het rechterbeen van de bundel van His, een onbeduidende amplitude van het QRS-complex (vaak tot 10 mm) met extra splitsingen, en de duur is meer dan 0,12-0,14 s. Afwijkingen van repolarisatie kunnen worden opgemerkt: horizontale depressie van het ST-segment en de concordante richting van de symmetrische punttand T.

De klinische betekenis van zowel de parasystole als de extrasystole wordt voornamelijk bepaald door het klinische beloop van de onderliggende hartziekte. Parasystole kan worden gedetecteerd bij patiënten met structurele myocardiale schade en bij praktisch gezonde personen, en het uiterlijk ervan verslechtert niet altijd het beloop van de onderliggende ziekte en de algemene prognose. Het blijft onduidelijk of ventriculaire parasystole ventriculaire fibrillatie kan veroorzaken bij patiënten met een acuut myocardinfarct.

Behandelingsmethoden

Behandeling van een parasystole kan worden uitgevoerd met behulp van medicamenteuze, niet-medicamenteuze en chirurgische therapie.

  • Stop met roken en alcohol.
  • Naleving van het juiste slaappatroon.
  • Herziening van het dieet en het opnemen van producten die een enorme hoeveelheid plantaardige vezels bevatten (fruit, kruiden, groenten), de afwijzing van vet en pittig voedsel.

Bestaat in de afspraak en toelating:

  • metabolica (medicijnen die metabolische processen verbeteren);
  • bètablokkers (geneesmiddelen die de kracht en hartslag verminderen, hartgeleiding remmen);
  • omega-3-vetzuurpreparaten;
  • anti-aritmica die de ontwikkeling van aritmie voorkomen.

Chirurgische interventie voor parasystole bestaat uit radiofrequente ablatie van de bron van extra impulsen. De techniek van de operatie is als volgt: een dunne buis (geleider) wordt via een vat op de dij naar de hartspier gebracht.

CLASSIFICATIES VAN ANTIARITMISCHE GENEESMIDDELEN

Klasse I. Snelle natriumkanaalblokkers

A. Geneesmiddelen die depolarisatie en repolarisatie matig vertragen (kinidine, procaïnamide, disopyramides, aymaline).

B. Geneesmiddelen die de depolarisatie enigszins vertragen en de repolarisatie versnellen (lidocaïne, mexiletine, tocainide, fenytoïne).

C. Geneesmiddelen die de snelheid van depolarisatie aanzienlijk vertragen en het effect op repolarisatie minimaliseren (propafenon, flecaïnide, encainide, ethacyzine, alapinine).

Klasse II-blokkers van β-adrenerge receptoren zonder interne sympathicomimetische activiteit (propranolol, metoprolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, nevibolol, esmolol).

Klasse III Preparaten die de repolarisatie vertragen en werken op kaliumkanalen (amiodaron, sotalol, ibutilide, dofetilide, azimilide, dronedarone).

Klasse IV calciumantagonisten (verapamil, diltiazem).

Deskundigen van de Europese hebben een nieuwe benadering voor de classificatie van anti-aritmica voorgesteld Cardiology Society in het rapport "Sicilian Gambit" (1991). De auteurs identificeerden de belangrijkste mechanismen van aritmogenese, die bijdragen tot het ontstaan ​​en in stand houden van hartritmestoornissen, evenals elektrofysiologische parameters, waarvan de eliminatie leidt tot herstel en onderhoud van het sinusritme (gevoelige parameters van aritmie).

Voor elk van deze parameters worden medicijnen voorgesteld die dit kunnen corrigeren. Aangenomen wordt dat één medicijn de eigenschappen kan hebben van verschillende klassen van anti-aritmica. Propafenon, dat een natriumkanaalblokker is, heeft bijvoorbeeld tegelijkertijd β-blokkerende eigenschappen; sotalol - niet alleen een blokker van β-adrenerge receptoren, maar ook een kaliumkanaalblokker; Amiodaron heeft de eigenschappen van alle vier klassen van anti-aritmica, gezien het universele effect op ionkanalen en receptoren.

Over het algemeen kunnen anti-aritmica van verschillende klassen mogelijk worden gebruikt om extrasystole te behandelen (tabel 1.4). Klasse IV-medicijnen worden alleen gebruikt voor ventriculaire aritmieën, terwijl klasse IV-medicijnen worden gebruikt voor supraventriculaire aritmieën. Andere anti-aritmica worden gebruikt voor zowel ventriculaire als supraventriculaire hartritmestoornissen.

Tabel 1.4

BEHANDELING VAN EXTRASISTOLIE IN APARTE KLINISCHE SITUATIES

Voor de behandeling van symptomatische ventriculaire extrasystolen bij patiënten met cardiosclerose na een infarct, is het het meest aan te raden β-adrenerge receptorblokkers, amiodaron of sotalol te gebruiken. Bij patiënten met hartfalen zorgt het gebruik van ACE-remmers, kaliumsparende diuretica en perifere vaatverwijders voor een indirect antiaritmisch effect als gevolg van de correctie van hemodynamische stoornissen en neurohumorale onbalans.

Cardiale glycosiden en lisdiuretica kunnen echter een aritmogeen effect hebben. Bij het combineren van amiodaron met digoxine moet de dosis van de laatste worden gehalveerd vanwege een verhoogde kans op glycoside-intoxicatie. Volgens de aanbevelingen van de Oekraïense Vereniging van Cardiology (2004), bij patiënten met maligne ventriculaire aritmieën bij patiënten met lage LVEF en HF, is amiodaron geïndiceerd in combinatie met laag gedoseerde β-adrenoreceptorblokkers en ACE-remmers.

Er zijn 4 hoofdvertegenwoordigers van de klasse van β-adrenerge receptorblokkers met een bewezen vermogen om de prognose van overleving te verbeteren en plotse dood te voorkomen bij patiënten met hartfalen en LV-disfunctie: bisoprolol (CIBIS-II-studie, 1998), metoprolol CR / XL (MERIT-HF, 1999), carvedilol (COPERNICUS, 2001), nebivolol (SENIORS, 2005). Het mechanisme van het positieve effect van β-adrenerge receptorblokkers wordt geassocieerd met een effect op de RAAS en het autonome evenwicht, evenals met hun anti-ischemische effect.

Patiënten met prognostisch ongunstige aritmieën die ongevoelig zijn voor antiaritmische therapie, met ernstige hemodynamische stoornissen, coronaire bloedstroom of in combinatie met paroxysmen van ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie, hebben een chirurgische behandeling nodig (vernietiging van de ectopische focus, implantatie van antitachycardie-apparaten) of het gebruik van andere benaderingen.

Het optreden van extrasystolische aritmie bij patiënten met luchtwegaandoeningen kan in verband worden gebracht met het gebruik van β-stimulerende middelen en hypertensie van de longcirculatie. In dergelijke gevallen is het beter om calciumantagonisten (verapamil, diltiazem) te gebruiken, die de ernst van pulmonale hypertensie verminderen. Het is ook mogelijk voorzichtig gebruik te maken van zeer selectieve β-adrenerge receptorblokkers en amiodaron.

De behandelingsprincipes voor parasystole zijn hetzelfde als extrasystoles. Echter, refractiviteit voor medicamenteuze behandeling wordt vaker opgemerkt. Het gebruik van anti-aritmica is geïndiceerd voor ventriculaire parasystolische tachycardie en voor symptomatische parasystole. De meest effectieve behandeling voor parasystole is amiodaron.

Een vraag stellen
Svetlana Borszavich

Huisarts, cardioloog, met actief werk in therapie, gastro-enterologie, cardiologie, reumatologie, immunologie met allergologie.
Vloeiend in algemene klinische methoden voor de diagnose en behandeling van hartaandoeningen, evenals elektrocardiografie, echocardiografie, monitoring van cholera op een ECG en dagelijkse controle van de bloeddruk.
Het door de auteur ontwikkelde behandelingscomplex helpt aanzienlijk bij cerebrovasculaire letsels en stofwisselingsstoornissen in de hersenen en vaatziekten: hypertensie en complicaties veroorzaakt door diabetes.
De auteur is lid van de European Society of Therapists, een regelmatige deelnemer aan wetenschappelijke conferenties en congressen op het gebied van cardiologie en algemene geneeskunde. Ze heeft herhaaldelijk deelgenomen aan een onderzoeksprogramma aan een particuliere universiteit in Japan op het gebied van reconstructieve geneeskunde.

Detonic