Overzicht van de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose

- een ziekte die is gebaseerd op een verstoorde stofwisseling

(vetten) van het lichaam. Met deze pathologie wordt vet afgezet op de binnenwand van middelgrote en grote slagaders. Atherosclerose ligt ten grondslag aan veel hart- en vaatziekten en is ook een risicofactor.

Hij bekleedt een leidende positie in de lijst van de meest voorkomende ziekten ter wereld. Ook een van de eerste plaatsen waar deze vaatziekte voorkomt in de lijst van ziekten die tot de dood leiden. Volgens statistieken komt elke 10 sterfgevallen op de planeet voort uit de gevolgen van atherosclerose, die meestal fungeert als myocardinfarct en bloeding bij

De gebieden waar deze ziekte het meest voorkomt, zijn landen in Europa en Noord-Amerika met een hoog niveau van economische ontwikkeling. Volgens het Demographic Bureau van de Verenigde Staten is atherosclerose de oorzaak van 30 procent van de sterfgevallen. In de tweede helft van de twintigste eeuw is deze stofwisselingsziekte in toenemende mate gediagnosticeerd in Japan en China.

Deskundigen merken op dat dit bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van technologie, wat een sedentaire levensstijl met zich meebrengt. In de Russische Federatie is atherosclerose ook een veel voorkomende pathologie. Atherosclerotische vaatveranderingen veroorzaken jaarlijks de dood bij mannen in meer dan 60 procent van de gevallen.

Misschien wilt u meer weten over de nieuwe medicatie - Cardiol, wat de bloeddruk perfect normaliseert. Cardiol capsules zijn een uitstekend hulpmiddel bij het voorkomen van veel hartziekten, omdat ze unieke componenten bevatten. Dit medicijn is superieur in zijn therapeutische eigenschappen ten opzichte van dergelijke medicijnen: Cardiline, Recardio, Detonic. Als u gedetailleerde informatie wilt weten over Cardiol, Ga naar het fabrikant's websiteDaar vindt u antwoorden op vragen over het gebruik van dit medicijn, klantrecensies en artsen. U kunt ook de Cardiol capsules in uw land en de leveringsvoorwaarden. Sommige mensen slagen erin om 50% korting te krijgen op de aankoop van dit medicijn (hoe dit te doen en pillen te kopen voor de behandeling van hypertensie voor 39 euro staat op de officiële website van de fabrikant.)Cardiol capsules voor hart

Interessante feiten

De traditionele oorzaken van de ontwikkeling van atherosclerose worden als een onjuist dieet beschouwd

en sedentaire levensstijl. Volgens deze factoren is atherosclerose een ziekte van onze tijd, omdat er in de oudheid geen fastfood, tabaksproducten was en tegelijkertijd voorouders een actief leven leidden. Sommige onderzoeken weerleggen deze veronderstelling echter. Medewerkers van een medisch centrum in Californië hebben een analyse van gemummificeerde lichamen uitgevoerd.

Tijdens het experiment werden de overblijfselen onderzocht van 76 mensen die vele eeuwen geleden op het grondgebied van 5 continenten woonden. Als resultaat van de studie werden symptomen van atherosclerose gevonden in 35 procent van de lichamen. Het hoofd van de studie benadrukte dat wetenschappers niet ten minste één oude beschaving konden vinden, waarvan de vertegenwoordigers geen tekenen van deze ziekte hadden.

Het ontbreken van een direct verband tussen atherosclerose en voeding wordt bevestigd door onderzoeken onder inwoners van Afrikaanse landen. Sommige Afrikaanse stammen voeden zich voornamelijk met kamelen- en geitenmelk, die meerdere malen dikker is dan koemelk. Desondanks komen verhoogde cholesterolgehaltes in het bloed en atherosclerose bij deze mensen veel minder vaak voor dan in andere landen.

In India is een grootschalig onderzoek naar atherosclerose uitgevoerd. De analyse toonde aan dat de mortaliteit als gevolg van de effecten van atherosclerose bij inwoners van het zuidelijke deel van het land 7 keer hoger is dan bij inwoners in het noordwestelijke gebied. Opvallend is dat inwoners van Noordwest-India significant meer tabaksproducten en vette dierlijke producten consumeren.

Het ontwikkelingsmechanisme van atherosclerose - wat is de ziekte gevaarlijk?

De eerste stap in het degeneratieve proces wanneer de ziekte in kwestie optreedt, is de vernietiging van de binnenwand van de slagader. Dit fenomeen geniet de voorkeur van veel verschillende factoren, die in de volgende sectie zullen worden beschreven.

Het beschadigde gebied dient als een soort raam voor lipoproteïnen met een lage dichtheid, die gemakkelijk in de ader doordringen en hier een lipidevlek vormen. Onder invloed van een aantal chemische processen staat de reeds ontstoken zone onder constante invloed van migrerende inflammatoire mediatoren.

Al deze verschijnselen dragen bij aan de ophoping van cholesterol in de vorm van een plaque. Het wordt omgezet in atherosclerotisch als gevolg van de groei van bindweefsel erin.

In de loop van de tijd verschijnen er door de voortgang van het pathologische proces kleine bloedstolsels, microscheurtjes in de binnenwand van de slagader worden opgemerkt. Vergelijkbare omstandigheden leiden tot het verschijnen van nieuwe atherosclerotische plaques.

Dit heeft een negatieve invloed op de kwaliteit van de toevoer van de ader met nuttige stoffen, waarna deze zijn vorm en elasticiteit verliest, vernauwt en strakker wordt. Bloed kan niet volledig door het lichaam circuleren, wat wordt weergegeven in de voeding van interne organen.

Een van de meest voorkomende verergeringen van de ziekte in kwestie zijn de volgende:

  • Ischemie.
  • Zuurstofgebrek.
  • Degeneratieve transformaties van interne organen.
  • Kleine focale sclerose. Het is een gevolg van de proliferatie van bindweefsel.
  • Acute vasculaire insufficiëntie. Kan optreden wanneer het lumen van het vat wordt geblokkeerd door een trombus. In dit geval is het infarct van het inwendige orgaan een volledig verwacht fenomeen.
  • Breuk van aneurysma. Het eindigt met de dood van de patiënt.

Waar het op neerkomt is een schending van de integriteit van het endotheel, waar de belangrijkste schadelijke factoren koolmonoxide zijn dat in de bloedbaan komt tijdens het roken, arteriële hypertensie en dyslipidemie.

1 periode - een lipidevlek en is een preklinische fase.

2 periode - vezelige plaque, is een klinische fase (hemodynamisch significant).

3 periode - plaque-breuk.

Klinische manifestaties van atherosclerose.

  • Dyslipidemie-syndroom - is gebaseerd op laboratoriumparameters van lipidenparameters van bloedplasma (het niveau van cholesterol, LDL, TG in het bloed wordt geschat), ze moeten worden verhoogd.

-optimale waarde - niet meer dan 5 mmol / l;

-normale waarde - niet meer dan 1 mmol / l;

-optimale waarde - niet meer dan 2 mmol / l;

- als schade aan de kransslagaders coronaire insufficiëntie is, gemanifesteerd door coronaire hartziekte;

- als schade aan de hersenslagaders, dan een beroerte;

- schade aan de vaten van de ledematen - intermitterend chromaat;

- schade aan de bloedvaten van het mesenterium - darminfarct, etc.

We diagnosticeren dit syndroom klinisch en instrumenteel.

Klinisch betekent direct onderzoek van de patiënt door palpatie van de toegankelijke bloedvaten: halsslagader, radiaal, brachiaal, etc. Palperen symmetrisch, dit is nodig ter vergelijking. De detectie van asymmetrie kan de vorm hebben van een verzwakking of zelfs het verdwijnen van de rimpel. Als het vat niet kan worden gepalpeerd (stijgende aorta, nierslagaders), dan luisteren we naar de fonendoscoop - auscultatie, er kan systolisch geruis optreden.

Instrumentele diagnostiek: echografie, contrastonderzoek van bloedvaten. Op dit moment is het mogelijk om kwantitatieve intravasculaire echografie-angiografie uit te voeren, waarmee u de locatie, grootte en toestand van de vezelplaque nauwkeurig kunt bepalen.

  • Syndroom van externe manifestaties van dyslipidemie. Xanthelasma van de oogleden, lipoïde boog van het hoornvlies, huid en pees xanthomen op de extensoroppervlakken van de handen.

Oorzaken en risicofactoren voor atherosclerose

Atherosclerose is een polyetiologische (multifactoriële) ziekte, waarbij meer dan een dozijn factoren tegelijkertijd betrokken zijn.

De oorzaken en risicofactoren voor atherosclerose zijn:

  • dyslipidemie - een schending van het lipidenmetabolisme;
  • arteriële hypertensie - hoge bloeddruk, die de gelaagdheid van het epitheel van de vaatwand en de snelle penetratie van lipiden daarin veroorzaakt;
  • roken - de integriteit van de vaatwand wordt ook geschonden;
  • obesitas - vergezeld van een verminderd metabolisme en een te hoge concentratie van lipiden in het bloedserum;
  • verstoorde stofwisseling - diabetes;
  • belast erfelijkheid - speelt een belangrijke rol bij familiale dyslipidemie;
  • mannelijk geslacht - atherosclerose komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen;
  • leeftijd ouder dan 55 jaar - met de leeftijd vertraagt ​​het metabolisme;
  • sedentaire levensstijl;
  • ondervoeding - overtollige vetinname;
  • hormonale onbalans - androgenen hebben een atherogeen effect.

Alle bovenstaande risicofactoren moeten niet afzonderlijk worden beschouwd, maar in combinatie. Ze spelen niet zozeer een rol bij het optreden van atherosclerose, maar bij de verdere voortgang ervan. De belangrijkste factoren, waarvan het grootste risico werd erkend door de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO), zijn de eerste vijf: dyslipidemie, arteriële hypertensie, roken, obesitas en diabetes.

Dyslipidemie

Dyslipidemie is een overtreding van het lipidenmetabolisme. Lipiden, het zijn vetten, spelen een belangrijke rol in het lichaam. Ze zijn het bouwmateriaal voor celmembranen, voor zenuwweefsel en voor synthese.

. Hun verhoogde inhoud gaat echter gepaard met de ontwikkeling van atherosclerose. Er zijn verschillende fracties lipiden, die elk een rol spelen.

Om stoornissen in het lipidenmetabolisme te beoordelen, moet u weten hoe de normale lipidesamenstelling van het bloed eruit ziet.

De verhouding van basislipiden is normaal

Concentratie is normaal

Het is de voorloper van geslachtshormonen, galzuren, vitamine D.

3,5 - 5,2 mmol per liter

(Lipoproteïnen met lage dichtheid)

Cholesterol wordt van de ene cel naar de andere overgedragen. Ze worden ook 'slechte lipiden' genoemd, omdat ze het risico op het ontwikkelen van atherosclerose verhogen.

tot 3,5 millimol per liter

(Lipoproteïnen met hoge dichtheid)

Cholesterol wordt overgebracht naar de lever. Ze worden ook 'goede lipiden' genoemd, omdat ze het risico op het ontwikkelen van atherosclerose verminderen.

0,9 - 1,9 mmol per liter

Ze worden aangemaakt door vetweefselcellen en zijn de belangrijkste energiebron voor de cel.

0,5 - 2 mmol per liter

Klimov atherogene index

Weerspiegelt de mate van risico op hart- en vaatziekten.

De cholesterolconcentratie is de belangrijkste factor die de ontwikkeling van atherosclerose weerspiegelt. Om echter de relatie tussen de concentratie van cholesterol in het bloed en het dieet correct te begrijpen, moet u weten dat er endogeen en exogeen cholesterol is.

Endogeen cholesterol is er een die door het lichaam zelf wordt aangemaakt. Hij is het die zich afzet op de binnenwand van bloedvaten en bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van atherosclerose. Exogeen cholesterol is er een die met voedsel wordt ingenomen. Het heeft een mindere invloed op het proces van atherosclerose. Daarom wordt het niet aanbevolen om cholesterol volledig uit uw dieet te verwijderen.

De relatie tussen hoge bloeddruk en atherosclerose is in een aantal onderzoeken bewezen. Volgens deze studies gaat arteriële hypertensie gepaard met structurele veranderingen in de vaatwand en disfunctie van het epitheel zelf. Er is desquamatie (delaminatie) van het epitheel van de vaatwand en een schending van de permeabiliteit.

Dit vormt de basis voor de snelle impregnering van de vaatwand met lipiden en de vorming van atherosclerotische plaques. Ook gaat hoge bloeddruk gepaard met de productie van stoffen die de vaatwand (angiotensine II) vernauwen door het epitheel. Tegelijkertijd wordt de synthese van stoffen die de bloedvaten verwijden (stikstofmonoxide) verminderd.

Dezelfde onderzoeken berekenden het risico op coronaire hartziekte, met een combinatie van atherosclerose en arteriële hypertensie. Dus als de diastolische druk hoger is dan 100 millimeter kwik, neemt het risico op het ontwikkelen van angina pectoris vier keer toe. Een verhoogde systolische druk heeft meer effect op de hersenvaten dan op de hartvaten. Daarom wordt een verhoogde systolische druk bij atherosclerose geassocieerd met een verhoogd risico op een beroerte.

Het risico op cardiovasculaire complicaties bij rokers is 3 keer hoger dan bij niet-rokers. Dit risico is aangetoond door de meeste moderne studies. Ze bewezen dat roken leidt tot aanzienlijke endotheeldisfunctie, wat de trigger is bij de ontwikkeling van atherosclerose. Bovendien stimuleert roken de bloedstolsels en verhoogt het de viscositeit van het bloed. Dit leidt tot frequente bloedstolsels en vaatblokkades, wat het verloop van atherosclerose bemoeilijkt.

Tegenwoordig hebben de meeste studies een direct verband aangetoond tussen sterfte door hart- en vaatziekten en lichaamsgewicht. De frequentie van hart- en vaatziekten neemt gelijktijdig met het gewicht toe bij zowel vrouwen als mannen. Het bleek dat met een body mass index van meer dan 25 het risico op coronaire hartziekten met 50 procent toeneemt. Dit komt omdat obesitas gepaard gaat met een hoog cholesterolgehalte,

en lage HDL. Tegelijkertijd neemt de activiteit van vetcellen (adipocyten) toe en beginnen ze vrij te scheiden

die de concentratie triglyceriden verhogen.

Ook hebben mensen met overgewicht een hoog risico op het ontwikkelen van type diabetes. Deze factor is een extra risicofactor voor de ontwikkeling van atherosclerose. De reden voor de ontwikkeling van diabetes met overgewicht is een verhoogde concentratie van het hormoon insuline in de perifere weefsels en de ontwikkeling van insulineresistentie. In dit geval neemt de gevoeligheid van weefsels voor insuline af en wordt glucose (bij mensen - suiker) niet meer opgenomen.

Om de causale relatie tussen obesitas en atherosclerose maximaal weer te geven, werd door specialisten de term 'metabool syndroom' of 'syndroom X' geïntroduceerd. Het combineert een verhoogde concentratie triglyceriden, insulineresistentie en hoge bloeddruk. Dit syndroom wordt gecombineerd met obesitas, wat de relatie tussen obesitas en atherosclerose bewijst.

Opgemerkt moet worden dat niet alleen overgewicht op zich gevaarlijk is, maar ook het proces om eraan te komen. Dit fenomeen werd bevestigd door de Framingham-studie, die een verband aantoonde tussen gewichtstoename bij vrouwen na 25 jaar en een hoog risico op hart- en vaatziekten.

Diabetes mellitus wordt niet alleen gecombineerd met een hoog risico op atherosclerose, maar ook met een ernstig beloop. Het is bekend dat het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire complicaties bij atherosclerose bij mannen met diabetes 5 keer toeneemt en bij vrouwen - 7 keer. Dit risico neemt meerdere keren toe als een man of vrouw rookt of te zwaar is. Type diabetes wordt gekenmerkt door een hoge concentratie aan lipiden, cholesterol en de ontwikkeling van dyslipidemie.

Een ander mechanisme dat de snelle progressie van atherosclerose veroorzaakt, is het glycosyleringsproces. Het wordt gekenmerkt door afzetting

in het vasculaire endotheel, wat leidt tot schade. Door defecten in het endotheel dringen lipiden het vat sneller binnen en impregneren het.

Er is geen specifieke reden voor het optreden van de ziekte. Het risico op het ontwikkelen van atherosclerose is te wijten aan vele factoren. Onder hen worden niet-gemodificeerd en aangepast onderscheiden. De eerste kan niet geheel of gedeeltelijk worden geëlimineerd. Deze omvatten:

  1. Leeftijdsgebonden veranderingen. Bij vrouwen komt de ziekte vaak na vijftig jaar voor, bij mannen - na het bereiken van vijfenveertig.
  2. Erfelijke aanleg. Als de nabestaanden (bijvoorbeeld ouders, broers en zussen) plotseling stierven, een beroerte of hartaanval kregen tot zestig jaar, dan is de kans op het ontwikkelen van de ziekte vrij groot.

Factoren die tot de tweede categorie behoren, kunnen met de juiste behandeling worden geëlimineerd:

  1. Hypercholesterolemie is een verhoogd cholesterolgehalte in het lichaam.
  2. De aanwezigheid van diabetes.
  3. Verkeerde manier van leven. Alcoholmisbruik, roken, inactiviteit, voedsel van slechte kwaliteit met een hoog vetgehalte.
  4. Problemen met overgewicht, obesitas.
  5. Hoge hel, de ontwikkeling van hypertensie.

Andere factoren die de ontwikkeling van de ziekte beïnvloeden, zijn stress en slaapapneu. In het tweede geval stopt de ademhaling gedurende korte tijd, waardoor de bloeddruk sterk stijgt. Wetenschappers zijn er zeker van dat tegen de achtergrond van een verslechtering van de psycho-emotionele en fysieke gezondheid in dergelijke omstandigheden, het risico op een beroerte of een hartaanval meerdere keren toeneemt.

Bij atherosclerose is de ophoping van cholesterolafzettingen op de arteriële wanden kenmerkend. Het niveau van lipiden neemt voortdurend toe, wat uiteindelijk leidt tot volledige blokkering van bloedvaten. Dit is alleen mogelijk met schade aan de binnenwand van de schepen. Deze processen worden mogelijk gemaakt door:

  • diabetes;
  • constant hoge bloeddruk;
  • schadelijke activiteit van opportunistische micro-organismen;
  • infectieziekten;
  • slechte gewoonten (vooral roken).

Deze risicofactoren voor atherosclerose zijn de belangrijkste oorzaken van schade aan de beschermende laag van arteriële wanden. Hierdoor worden lipiden vrij in de ader gefixeerd en vormen ze cholesterolplaques. Deze pathologieën worden steeds groter en worden een van de belangrijkste redenen voor het gebrek aan bloedtoevoer naar vitale organen.

Etiologie van atherosclerose.

Atherosclerose is een multifactoriële ziekte.

Risicofactoren kunnen worden onderverdeeld in wijzigbaar en niet wijzigbaar. Niet-wijzigbare risicofactoren - dit is iets dat we niet kunnen beïnvloeden.

Aanpasbaar: 1) roken is de gevaarlijkste factor. Bij roken is er een verhoogde synthese van NO, waardoor vasoconstrictie ontstaat - spasmen van de bloedvaten van de GM, dit alles leidt tot een schending van de microcirculatie - in het algemeen leidt dit tot schade aan het endotheel.

2) hyperlipoproteïnemie - dat wil zeggen een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed van meer dan 5 mmol / L, LDL (lipoproteïnen met lage dichtheid) meer dan 3 mmol / L. Hun constante gehalte in het bloed leidt tot hun afzetting en zij vormen de basis van AS plaquette.

3) arteriële hypertensie.

6) gebrek aan lichaamsbeweging (zittende levensstijl)

ondervoeding

9) hypothyreoïdie (waarbij er een stofwisselingsstoornis is, wat een gunstige omgeving is voor AS)

10) alcoholmisbruik

-vloer (mannen zijn vatbaarder voor AS, aangezien vrouwen oestrogeen hebben, wat een anti-atherosclerotisch effect heeft, en mannelijk testosteron heeft deze eigenschap niet. Na 40 jaar, wanneer vrouwen de menopauze hebben, worden ze kwetsbaarder door een afname in oestrogeenspiegels in het bloed).

Er worden veel theorieën over de ontwikkeling van atherosclerose voorgesteld, waaronder de volgende:

  • Virale theorie (herpesvirus)
  • Erfelijkheid
  • Coagulatiestoornis
  • Immuunsysteemaandoeningen
  • Goedaardige tumor
  • Stoornissen van het lipidenmetabolisme en schade aan het endotheel - ENDOTHELIALE THEORIE.

De laatste van deze theorieën domineert momenteel.

Soorten atherosclerose

Symptomen van atherosclerose zijn afhankelijk van de locatie. Meestal beïnvloedt atherosclerose de aorta, coronaire vaten van het hart en de bloedvaten van de hersenen. Maar er zijn ook andere lokalisaties.

Typen atherosclerose op de plaats van lokalisatie zijn:

  • atherosclerose van de aorta;
  • atherosclerose van de perifere slagaders (dwz onderste ledematen);
  • cerebrale arteriosclerose;
  • nierarteriosclerose;
  • atherosclerose van brachiocephalische vaten.

Ook kan atherosclerose variëren in de aard van de laesie.

Typen atherosclerose door de aard van de laesie zijn:

  • stenosen atherosclerose;
  • vernietiging van atherosclerose.

In feite zijn deze soorten slechts stadia in de ontwikkeling van het atherosclerotische proces. Bij stenotische atherosclerose treedt een vernauwing van het lumen van het vat op. Atherosclerotische plaque verdikt het endotheel en vermindert de bloedtoevoer. Maar de doorgankelijkheid van het bloedvat in deze vorm blijft behouden.

Oblitererende sclerose wordt gekenmerkt door een aanzienlijke vernauwing van het lumen van het vat tot volledige blokkering. Obliteratie betekent vasculaire obstructie, wat het pathologische proces bij deze ziekte kenmerkt. De leidende vorm van systemische atherosclerose is het vernietigende uiterlijk.

Atherosclerosis obliterans is een pathologie die perifere bloedvaten aantast, dat wil zeggen vaten van de onderste ledematen. Deze ziekte komt voor bij 5 procent van de bevolking, voornamelijk bij mannen na 40 jaar. In de regel worden slagaders van middelgroot en groot kaliber aangetast.

Slagaders die worden aangetast door het vernietigen van atherosclerose zijn:

  • iliacale slagaders;
  • dijbeenslagaders;
  • popliteale slagaders.

Het uitwissen van atherosclerose is lange tijd asymptomatisch. In de beginfase kan de patiënt letten op verhoogde gevoeligheid voor kou en op het feit dat de benen altijd koud aanvoelen. Ook kan de patiënt klagen over constante kilte en gevoelloosheid. Veel later verschijnen klachten van periodieke pijn in de kuitspieren. Afhankelijk van de afstand waarop de pijn verschijnt, worden ook de stadia van het vernietigen van atherosclerose onderscheiden.

De stadia van atherosclerose obliterans zijn:

  • stadium I - pijn verschijnt na het passeren van meer dan een kilometer of met zeer sterke fysieke inspanning;
  • stadium IIa - het begin van pijn wordt waargenomen na het afleggen van een afstand tot 1000 meter;
  • stadium IIb - pijnloos lopen wordt waargenomen op een afstand tot 250 meter;
  • stadium III - de afstand van een pijnloze wandeling is 50 meter, pijn komt voor in rust, vaak in een droom;
  • stadium IV is het stadium van trofische veranderingen, die worden gekenmerkt door zweren en gangreen.

In verband met een verminderde bloedcirculatie ontwikkelt zich ischemie (onvoldoende bloedtoevoer) van weefsels. Het manifesteert zich in een verandering in huidskleur en temperatuur van de ledematen, evenals in strijd met de groei van nagels en haren. In de beginfase krijgt de huid van de benen een lichtblauwe kleur. Soms krijgt de huid bij ernstige vernietigende sclerose de kleur van ivoor.

Onderhuids vet atrofieert en verdwijnt praktisch. Dit geeft de huid het uiterlijk van dun perkamentpapier. Door een verminderde bloedtoevoer stopt het haar op de benen met groeien en begint het uit te vallen. Veranderingen zijn ook van toepassing op nagels - hyperkeratose wordt opgemerkt, nagelplaten worden dikker en beginnen te scrubben.

De opties voor het uitwissen van sclerose zijn:

  • Acute vorm - komt voor in 15 procent van de gevallen. In dit geval wordt een volledige blokkering van de bloedvaten van de ledematen zeer snel waargenomen en is ziekenhuisopname noodzakelijk. De acute vorm verandert snel in gangreen.
  • Subacute vorm - komt voor bij 45 procent van de patiënten met atherosclerose. Deze optie wordt gekenmerkt door periodieke remissies en exacerbaties. Behandeling kan de progressie van atherosclerose vertragen.
  • Chronische vorm - komt voor bij 40 procent van de patiënten. Dit is een relatief gunstige vorm, die zonder uitgesproken exacerbaties verloopt. Behandeling geeft een goed effect.

Er zijn twee soorten factoren:

  • aanpasbaar - u kunt proberen te verwijderen;
  • niet aanpasbaar - zijn buiten onze invloed.
  • roken;
  • hoog cholesterol, LDL;
  • transvetten;
  • overgewicht;
  • hoge druk;
  • diabetes;
  • een dieet op basis van vlees, gefrituurd voedsel, fast food.
  • oudere leeftijd;
  • geslacht (mannen);
  • familie aanleg;
  • genetische afwijkingen.

Een aanvullende lijst met de oorzaken van atherosclerose omvat factoren die een kleiner effect hebben op de ontwikkeling van de ziekte en onvoldoende zijn bestudeerd:

  • trombofilie - een neiging tot trombose;
  • verzadigde vetten;
  • overtollige koolhydraten;
  • hoge triglycer>

Roken is een van de belangrijkste factoren die het risico op cardiovasculaire complicaties bij atherosclerose verhogen. De neiging om atherosclerose te ontwikkelen is inherent aan zowel actieve als passieve rokers. Elke tiende dood door een ziekte wordt geassocieerd met systematische vergiftiging van het lichaam met tabaksrook.

Componenten van tabaksrook verhogen het niveau van slechte LDL, verlagen de concentratie van goede lipoproteïnen met hoge dichtheid (HDL). Dit is de slechtst mogelijke combinatie. Het vermogen van nicotine, koolmonoxide om het vasculaire endotheel te beschadigen, vergroot de kans op het ontwikkelen van atherosclerose verder. Het lichaam moet schade herstellen met atherosclerotische plaques, het hoge LDL-gehalte draagt ​​bij aan hun verdere groei.

Dyslipidemie

Hoge niveaus van totaal cholesterol, LDL, triglyceriden en lage HDL gaan gepaard met een hoog risico op het ontwikkelen van atherosclerose. "Schadelijk" LDL is verantwoordelijk voor het leveren van cholesterol aan lichaamscellen. Dit is een zeer belangrijke functie, omdat alle celmembranen het nodig hebben. Maar een teveel aan LDL kan de vaatwand beschadigen.

"Handige" HDL - magneten voor LDL. Door in het bloed te circuleren, verzamelen ze overtollig LDL en verwijderen ze uit het lichaam. De regulerende functie van goede cholesterol heeft een positief effect op het verminderen van het risico op vorming van cholesterolplaque.

De kans op het ontwikkelen van atherosclerose wordt niet alleen beïnvloed door de totale hoeveelheid LDL, maar ook door de grootte van lipoproteïnen. Kleine moleculen zijn gevaarlijker dan grote. Ze zijn immers gemakkelijker aan te brengen op het oppervlak van de bloedvaten.

Transvetten

Transvetten worden gevormd tijdens de industriële hydrogenering van onverzadigde vetten in plantaardige oliën. Producten die met deze technologie zijn bereid, hebben een langere houdbaarheid, aantrekkelijkere smaak, textuur en zijn bestand tegen ranzig. Transvetten zijn te vinden in verschillende voedingsmiddelen: margarines, koekjes, gebak, saladedressings, plantaardige oliën.

Het mechanisme van het effect van transvetten op het lichaam is slecht bekend. Het is betrouwbaar bekend dat regelmatige consumptie van zelfs een kleine hoeveelheid schadelijke lipiden het LDL-gehalte verhoogt, de concentratie HDL verlaagt. Misschien maken ze ook de wanden van slagaders gevoeliger voor beschadiging. Al deze veranderingen leiden tot de ontwikkeling van atherosclerose.

Overgewicht

Artsen merken al lang dat de meeste patiënten met cardiovasculaire complicaties overgewicht hebben. Vooral de relatie tussen atherosclerose en obesitas bij mannen is duidelijk zichtbaar. Dit fenomeen wordt verklaard door een toename van de concentratie cholesterol in het bloed, triglyceriden en de verhoogde druk waaraan bijna alle mensen met een hoge dichtheid lijden.

Met behulp van de body mass index (BMI): gewicht (kg) / lengte2 (m) kunt u ruwweg de overeenstemming van lichaamsgewicht met uw lengte schatten. Gezond wordt beschouwd als een indicator van 17,5-25.

Suikerziekte

Diabetische vrouwen hebben 3-5 keer meer kans atherosclerose te ontwikkelen dan gezonde vrouwen. Bij mannen is een vergelijkbare indicator 2-4 keer. Diabetes mellitus verandert het metabolisme aanzienlijk. Bloed hoopt ontstekingscytokines op, vrije radicalen die het vasculaire endotheel beschadigen. Om de ontwikkeling van atherosclerose te starten, is meer niet nodig.

De situatie wordt verergerd door een schending van het vetmetabolisme dat gepaard gaat met diabetes. Bij 69% van de patiënten worden de volgende veranderingen waargenomen:

  • hoge triglyceriden;
  • het verhogen van de inhoud van LDL in kleine maten (VLDL);
  • het verlagen van het niveau van HDL.

Onbalans in vet draagt ​​bij aan de progressie van atherosclerose.

Hoge druk

De wand van gezonde bloedvaten is elastisch, reageert flexibel op veranderingen in het bloedvolume en de fysiologische toestand van een persoon. Hypertensie wordt een drukverhoging boven 140/90 mm Hg genoemd. Kunst. Voor patiënten met diabetes mellitus, chronisch nierfalen, is het cijfer iets lager - 130/80 mm RT. Kunst.

Hoge druk zorgt ervoor dat de spieren van de bloedvaten constant in spanning blijven. Langdurige blootstelling aan hypertensie maakt de wanden van de bloedvaten niet elastisch. Ze verliezen het vermogen om snel, gemakkelijk uit te rekken en te smal. Er is een grote kans op vaattrauma als gevolg van de werking van een schadelijke factor.

De schadeplaats is bedekt met LDL, bloedcellen, bindvezels. Dus begint de atherosclerotische plaque zich te vormen.

De ongelooflijke prevalentie van atherosclerose in ontwikkelde landen wordt geassocieerd met ondervoeding. Een persoon consumeert een enorme hoeveelheid voedsel dat transvetten, verzadigde vetten en cholesterol bevat. De gemiddelde bewoner eet een veel groter aantal van deze componenten dan de fysiologie nodig heeft. Integendeel, mensen begonnen veel minder fruitgroenten te eten en gaven de voorkeur aan aantrekkelijkere snacks.

Vroege onderzoekers riepen op om voedsel van dierlijke oorsprong volledig achterwege te laten en over te schakelen op magere zuivelproducten. Veel moderne wetenschappers keuren deze benadering echter niet goed. Een meer diepgaande studie van het probleem toonde aan dat voor het succesvol voorkomen van atherosclerose, het voldoende is om de inname van voedingsmiddelen die rijk zijn aan verzadigde vetten, cholesterol te verminderen en meer bronnen van vezels aan uw dieet toe te voegen. Alleen transvetten moeten worden uitgesloten.

Oudere leeftijd

  1. Nul. Preklinisch. Ischemische veranderingen in bloedvaten vinden plaats, wat kan worden gedetecteerd door bepaalde diagnostische maatregelen. Deze fase kan lang duren.
  2. Eerste. Ischemisch. Pathologische veranderingen worden opgemerkt in de inwendige organen waarvan de bloedvaten in het lumen smaller worden. Door dergelijke transformaties is de bloedtoevoer naar deze organen verstoord.
  3. Tweede. Trombonecrotisch. Tijdens de diagnose kunt u kleine of grote brandpunten van necrose vinden op de wanden van beschadigde vaten. Deze fase wordt vaak aangevuld met vasculaire trombose.
  4. Derde. Sclerotisch, vezelig. Het spierweefsel van de aangetaste inwendige organen atrofieert geleidelijk. Bovendien vormen zich littekens op hen.
  1. De vorming van vet (lipiden) vlekken. Deze fase kan een andere duur hebben. Binnen de wanden van bloedvaten worden complexe complexen van verbindingen gevormd, die zowel lipiden als eiwitten bevatten. Het is mogelijk om dergelijke afzettingen uitsluitend onder een microscoop te visualiseren.
  2. Liposclerose Vetvlekken ontkiemen geleidelijk met bindweefsel, wat het uiterlijk van een atheromateuze plaque veroorzaakt. In zijn structuur is het onstabiel: deze plaque kan barsten en de stukjes met bloedstroom kunnen naar het fijne vaatnetwerk migreren en individuele vaten verstoppen.
  3. Atherocalcinosis. De plaque wordt dichter van structuur, wat wordt geassocieerd met het branden. Het kan in diameter toenemen en occlusie van het arteriële vat veroorzaken. Een dergelijk fenomeen leidt tot ernstige aandoeningen van de bloedsomloop, de dood van bepaalde delen van het overeenkomstige orgaan.
  • Stenoseren. Het symptomatische beeld is helder genoeg, wat wordt veroorzaakt door een overlapping van het lumen van het vat met meer dan 50%. Patiëntenklachten worden bepaald door de locatie van de atherosclerotische plaque.
  • Niet stenoserend. Pathologische verschijnselen leiden niet tot uitgesproken veranderingen in de bloedstroom. De ziekte manifesteert zich bij mensen met een lage bloeddruk. In andere gevallen zijn de symptomen afwezig of voelen ze zich minder uitgesproken. Het ontbreken van therapeutische maatregelen leidt tot de ontwikkeling van stenoserende atherosclerose.
  • Vernietigend. Totale verstopping van het vat, wat in sommige gevallen tot gangreen leidt.

Het ontwikkelingsmechanisme van atherosclerose - wat is de ziekte gevaarlijk?

Bij atherosclerose vindt de 'impregnering' van de binnenbekleding van de vaten met lipiden en cholesterol plaats. Als gevolg hiervan vormen zich atherosclerotische plaques, die door hun volume het lumen van het vat verkleinen. Verder kunnen deze plaques zweren, loskomen en kunnen er bloedstolsels op hun plaats komen. Dit alles zal leiden tot een vernauwing of volledige verstopping van het bloedvat, waardoor er onvoldoende bloedtoevoer (ischemie) ontstaat.

Bij de ontwikkeling van al deze processen spelen twee factoren een rol: vasculair en lipide.

Vasculaire factor Beïnvloedt veranderingen in bloedplaatjes die de bodem vormen voor de snelle ontwikkeling van atherosclerotische plaques. Deze veranderingen omvatten afschilfering (exfoliatie) van het epitheel van de vaatwand. Het is bekend dat in de vaatwand verschillende lagen worden onderscheiden.

De lagen van de vaatwand zijn:

  • de binnenste laag bestaat uit het endotheel en het elastische membraan;
  • de middelste laag gevormd door spiercellen;
  • de buitenste laag gevormd door bindweefsel.

Bij atherosclerose wordt de binnenste laag van de vaatwand, bestaande uit endotheel, aangetast. De afschilfering (afschilfering) kan om verschillende redenen voorkomen. Meestal is een dergelijke oorzaak een hoge bloeddruk. Met deze ziekte wordt de afstand tussen de endotheelcellen groter en ontstaan ​​er kleine vensters.

en, belangrijker nog, bij het roken. In al deze gevallen wordt schade aan de binnenste laag van bloedvaten van verschillende diepte en omvang opgemerkt.

Lipidefactor De lipidefactor weerspiegelt stoornissen in het lipidenmetabolisme (synoniem - dyslipidemie). In dit geval wordt het gehalte aan basislipiden in het bloedplasma verstoord. Afwijking van een parameter van de norm of overtreding van de verhouding van meerdere parameters wordt dyslipidemie genoemd. Maak onderscheid tussen primaire (ze zijn erfelijk) en secundaire (verworven) dyslipidemie.

Sommige soorten dyslipidemie

Het risico om atherosclerose te ontwikkelen

Bij dyslipidemie hoopt zich overtollig cholesterol op in het lichaam en zet het zich af op de vaatwand. Er zijn dus twee factoren nodig voor de vorming van atherosclerose: een defecte vaatwand en een verminderde lipidesamenstelling.

Atherosclerotische plaques zijn afzettingen van cholesterol en lipoproteïnen in de vaatwand. Het gevaar van een plaque is dat het, naarmate het groeit, het lumen van het vat sluit en de bloedcirculatie verstoort. In zijn ontwikkeling doorloopt de plaque verschillende fasen.

De stadia van de vorming van atherosclerotische plaques zijn:

  • verhoogde plasmalipiden;
  • lipide-impregnering van de vaatwand;
  • de vorming van atherosclerotische vlekken en strepen in grootte variërend van 1 tot 1,5 millimeter;
  • adhesie van bloedplaatjes aan de strepen en de vorming van een pariëtale trombus;
  • hyperplasie van gladde spiercellen die de vaatwand vormen;
  • impregnering van een bloedstolsel met macrofagen en andere cellen en de vorming van een atherosclerotische plaque.

Aanvankelijk verstoort de plaque de bloedstroom niet, omdat deze groeit in de dikte van de vaatwand, dat wil zeggen buiten het lumen. Maar dan begint het in het lumen te groeien, waardoor het vat geleidelijk smaller wordt. Als gevolg hiervan neemt de bloedstroom in de vaten af ​​totdat deze volledig stopt (op het moment dat de plaque het lumen van het vat volledig vult).

Een verminderde bloedstroom leidt ertoe dat het orgaan waar dit vat naar toe gaat, geen bloed meer toevoert. De afname of volledige stopzetting van de bloedtoevoer naar het lichaam wordt ischemie genoemd. De meest acute ischemie gaat in het hart over. De bloedvaten van het hart zijn erg klein, dus hun blokkade door een atherosclerotische plaque ontwikkelt zich snel. Volledige obstructie van de kransslagaders kan tot een hartaanval leiden.

In de structuur van atherosclerotische plaque zijn de kern en de band geïsoleerd. De kern van de plaque bestaat uit cholesterolkristallen en de esters ervan. De plaqueband wordt vertegenwoordigd door spiercellen en bindweefsel. Vervolgens kunnen calciumzouten in de plaque worden afgezet.

Verdere ontwikkeling van het atherosclerotische proces kan leiden tot de vorming van een "gecompliceerde plaque". In dit stadium is er een toename van het volume van de plaquekern (dat wil zeggen het vetgedeelte) en vernietiging van de band. Door het defect in de band valt de inhoud van de plaque in het lumen van het vat. Dit kan embolie en verstopping van bloedvaten veroorzaken.

Stadium atherosclerose

De klinische en anatomische en pathologische stadia van atherosclerose worden onderscheiden. De klinische stadia beschrijven de stadia van atherosclerose in termen van de belangrijkste symptomen.

De klinische stadia van atherosclerose zijn:

  • Asymptomatische fase - gekenmerkt door het ontbreken van specifieke klachten van de patiënt en een vernauwing van het lumen van het vat tot 50 - 70 procent. Zelfs als het lumen van het bloedvat met de helft is versmald (50 procent), heeft de patiënt mogelijk geen klachten. Ondanks het feit dat er al veranderingen zijn aan de binnenwand van de slagaders, geven ze geen klinische manifestaties. Deze fase duurt vele jaren en de duur ervan wordt bepaald door de aanwezigheid van risicofactoren bij de patiënt. Het is alleen mogelijk om het asymptomatische stadium te identificeren bij het uitvoeren van gespecialiseerde onderzoeken, bijvoorbeeld dopplerografie.
  • Stadium van klinische manifestaties - gekenmerkt door het verschijnen van specifieke klachten van de patiënt. Deze fase vindt plaats wanneer het lumen van het vat met 70 procent of meer versmalt. In dit stadium wordt het atherosclerotische proces onomkeerbaar en wordt behandeling uitgevoerd om de ontwikkeling van complicaties te voorkomen.

Anatomische en pathologische stadia evalueren atherosclerose op het niveau van veranderingen in de vaatwand.

Anatomische en pathologische stadia zijn:

  • dolipid stadium - gekenmerkt door schade aan het epitheel van de vaatwand;
  • stadium van lipoidosis - gekenmerkt door de penetratie van lipiden in de vaatwand en de vorming van lipidevlekken;
  • stadium van atheromatose - gekenmerkt door de vorming van een atherosclerotische plaque die uitsteekt in het lumen van het vat;
  • stadium van gecompliceerde plaque - waarbij de plaque scheurt en de inhoud ervan in de bloedbaan terechtkomt, wat vaak leidt tot verstopping van het bloedvat;
  • stadium van sclerose (als het niet brak) - waarin er een overgroei van bindweefsel in de plaque is, waardoor het dichter wordt;
  • stadium van verkalking - afzetting van calciumzouten in de plaque.

Om de kans op het ontwikkelen van pathologie te bepalen, is een speciale test met vragen ontwikkeld. Elk positief antwoord is gelijk aan één punt.

  1. Je bent een vrouw, ouder dan vijftig.
  2. Je bent een man, ouder dan vijfenveertig.
  3. Je bent te zwaar
  4. Erfelijke aanlegfactor: atherosclerose werd eerder gediagnosticeerd bij uw naaste familieleden.
  5. Constante blootstelling aan stress gedurende meerdere maanden.
  6. Sedentaire levensstijl.
  7. Roken.
  8. Meer dan twee keer per week alcohol drinken.
  9. Dieet: Een normale maaltijd met veel vet.
  10. De plotselinge sprongen van de hel.
  11. Hypertensie.
  12. Moeite met slapen.
  13. De aanwezigheid van diabetes.
  14. Frequente schade aan het lichaam door infectieziekten.
  15. Pijnlijke sensaties in de onderste ledematen die optreden na fysieke inspanning.
  16. Vermoeidheid van benen tijdens het lopen, hardlopen.
  17. Bloeddruk is afhankelijk van de weersomstandigheden.
  18. Onregelmatig voedselsysteem: snacks, eten op plaatsen van openbare catering.
  19. Onregelmatig werkschema: gebrek aan vrije dagen, rust, gebrekkige slaap.
  20. Frequente consumptie van voedsel (vanaf meerdere keren per week) met een hoog cholesterolgehalte.

Resultaten calculator. Alle positieve antwoorden moeten worden samengevat. Volgens de tabel geeft een score van nul aan dat er de komende jaren geen risico op de ziekte is.

Met een resultaat van één tot twee punten zijn er gemiddelde kansen om ziek te worden. Drie tot vijf - ze nemen toe.

Ook kunnen de verkregen gegevens erop wijzen dat het risico op het ontwikkelen van hartaandoeningen ongeveer dertig procent is. Als de antwoorden vijf punten overschrijden, is de kans op een aandoening zeer groot. Neem in dergelijke gevallen contact op met een specialist voor onderzoek.

De verraderlijkheid van deze ziekte is ten eerste dat deze lange tijd asymptomatisch ontwikkelt en mogelijk geen klinisch beeld geeft gedurende meer dan tien jaar, en ten tweede wordt ze praktisch niet gediagnosticeerd in de vroege stadia.

Klinische symptomen beginnen pas te verschijnen wanneer overgroeide atherosclerotische plaques meer dan de helft van het lumen van het vat overlappen en hypoxie veroorzaken. Diagnose van vroege atherosclerose is alleen mogelijk met behulp van speciale screening.

Er is echter een vrij eenvoudige manier om meer te weten te komen over de risico's van het ontwikkelen van deze ziekte - het bepalen van de atherogene coëfficiënt (hoe hoger deze is, hoe groter het risico op het ontwikkelen van de ziekte). De atherogene coëfficiënt is de verhouding tussen het zogenaamde "slechte" cholesterol en "goede".

1. beschikbaar

Deze omvatten factoren die direct afhangen van de wil van een persoon, daarom kunnen ze worden geëlimineerd door slechte gewoonten op te geven:

  • Voedsel met veel diervoeder: reuzel, varkensvlees, eieren, gevogelte, enz. Zo'n dieet werkt als katalysator voor de ontwikkeling van deze vaatpathologie.
  • Roken De belangrijkste vijanden van arteriële vaten in deze situatie zijn teer en nicotine. Deze stoffen kunnen bloeddrukstijgingen, hyperlipidemie en coronaire hartziekten veroorzaken.
  • Sedentaire levensstijl. Het leidt tot de vorming van overgewicht, het optreden van diabetes mellitus, vasculaire atherosclerose.

2. Fataal

Eerste tekenen en typische symptomen van atherosclerose - mis de ziekte niet!

De symptomen van deze aandoening worden bepaald door de lokalisatie van de atherosclerotische plaque.

Het meest voorkomende en gevaarlijke type atherosclerose. Het belangrijkste object van schade zijn de bloedvaten.

Onder de meest voorkomende symptomen worden de volgende onderscheiden:

  1. Sternale plotselinge pijn die aan de linkerhand geeft. Ze stoppen met nitroglycerine, dat onder de tong van de patiënt wordt geplaatst.
  2. Storingen in het hartritme.
  3. Zwelling van de huid.
  4. Verhoogde bloeddruk.
  5. Stikken van verstikking.

Volledige verstopping van de kransslagader kan leiden tot een hartinfarct. In dit geval ervaart de patiënt ernstige pijn op de borst, die zich uitstrekt tot de linkerschouder, gebrek aan lucht, koud zweet.

Nitroglycerine nemen geeft geen positief effect.

Het degeneratieve proces is geconcentreerd in de vaten die de hersenen voeden en de werking ervan verzekeren. Deze groep omvat ook halsslagaders.

Eerste tekenen en typische symptomen van atherosclerose - mis de ziekte niet!

Klinische manifestaties kunnen verschillen. Het hangt af van de locatie van de getroffen gebieden, de grootte en het stadium van vorming. Symptomen zijn vaak afwezig vanwege het behoud van de integriteit van de plaques. In veel gevallen barsten ze niet en blijven ze op één plaats. Patiënten kunnen pijnsensaties van verschillende mate van intensiteit aangeven, die na fysieke inspanning intenser worden. Dit geeft vaak aan dat de plaque groter wordt en de bloedstroom kan verminderen.

De kans op coronaire hartziekte neemt toe tegen de achtergrond van de ontbinding van de groei. De individuele elementen beginnen te migreren en in het vernietigde gebied vormen zich trobms in het gebied van de kransslagaders en hersenvaten.

Dit proces kan leiden tot negatieve onomkeerbare gevolgen - een beroerte of een hartaanval (multifocale atherosclerose draagt ​​vaak bij aan hun ontwikkeling). Onder de belangrijkste symptomen die wijzen op een verwoestend effect van pathologie in de abdominale aorta, zijn er:

  • pijn in de buik;
  • schade aan de onderste ledematen. Het gaat gepaard met een gevoel van gevoelloosheid, koude, roodheid, periodieke kreupelheid kan worden waargenomen;
  • problemen met eetlust;
  • scherp gewichtsverlies;
  • opgeblazenheid

Een veel voorkomend ziektebeeld is een schending van seksuele functies. Mannelijke vertegenwoordigers hebben impotentie, vrouwen onvruchtbaarheid.

Wanneer in de beginfase plaques optreden in het vaatstelsel van de onderste ledematen, zijn er geen zichtbare symptomen. Het pijnsyndroom manifesteert zich vaak alleen tegen de achtergrond van ernstige stoornissen in de bloedcirculatie. De intensiteit neemt toe tijdens beweging.

De spierstructuur krijgt onvoldoende zuurstof en voedingsstoffen binnen, wat vaak tot dergelijke gevolgen leidt:

  • het uiterlijk van kreupelheid;
  • de vorming van trofische zweren;
  • veranderingen in huidskleur (het wordt veel bleker, soms cyanotisch);
  • de ontwikkeling van vernietigende atherosclerose.

Patiënten verliezen vaak haar op hun benen, nagels hebben een slechte conditie. Naarmate de ziekte voortschrijdt, verdwijnt de pulsatie periodiek in de knieën, heupen en andere gebieden die zich dicht bij de bloedvaten bevinden.

De gezwellen in de halsslagader vertonen ook lange tijd geen tekenen van hun bestaan. Deze aandoening, die ernstige complicaties veroorzaakt, is buitengewoon gevaarlijk voor de patiënt. Het kan alleen worden voorkomen als u tijdig naar een arts gaat. Een persoon wordt periodiek blootgesteld aan ischemische aanvallen, hij heeft plotselinge spraakproblemen (bijvoorbeeld verwarring), een gevoelloosheid in één arm of been, verminderde visuele functie in het rechter- of linkeroog.

Als de plaques in het thoracale gebied zijn gelokaliseerd, maakt de patiënt zich zorgen over hevige pijn van verschillende duur (vaak duurt het meerdere dagen). Patiënten geven na enige tijd tekenen aan die kenmerkend zijn voor hartfalen, kortademigheid. De hogere bloeddruk kan ook stijgen.

Dergelijke symptomen gaan gepaard met hoofdpijn, duizeligheid, geheugenproblemen, een gevoel van constante vermoeidheid, slaperigheid. De huid wordt bleek.

Met de vorming van atherosclerotische plaques in de vaten van de hersenen bij een persoon, wordt de psyche verstoord. Naarmate de ziekte voortschrijdt, kan ze zich zelfs in gewone situaties ongepast gedragen, wordt ze zenuwachtiger, prikkelbaarder. Zijn humeur verandert vaak.

In het beginstadium neemt de handicap aanzienlijk af, het geheugen verslechtert en depressie kan zich ontwikkelen. De tweede fase gaat gepaard met meer uitgesproken symptomen: angst, opvliegendheid, hypochondrie. Dan zijn er tekenen die kenmerkend zijn voor dementie (door blootstelling aan zowel exogene als endogene factoren). De verbinding met de realiteit is verbroken, visuele functies verslechteren, er kunnen slagen optreden.

Diagnostiek

Moderne diagnostische methoden omvatten het uitvoeren van biochemie, het doorstaan ​​van algemene bloedonderzoeken, urinetests, instrumentele onderzoeken. Het proces om de ziekte te bepalen kan erg moeilijk zijn. Dit komt doordat een aantal symptomen kenmerkend zijn voor de ziekte, die vaak lijken op tekenen van andere pathologieën.

De arts voert een volledig onderzoek van de patiënt uit, onderzoekt zijn geschiedenis om risicofactoren te bepalen, stuurt hem naar een biochemische bloedtest om het exacte cholesterolgehalte vast te stellen (volgens de formule is het normale totale cholesterol drie tot zes mmol / l) ), wordt een coagulogram uitgevoerd om de stolling te beoordelen.

Instrumentele studies (bijvoorbeeld echografie) bieden de mogelijkheid om de structurele kenmerken van bloedvaten te bestuderen en de locatie van gezwellen te bepalen. Als aorta-atherosclerose wordt vermoed, wordt een röntgenonderzoek uitgevoerd.

Behandeling van atherosclerose.

Het is noodzakelijk om de behandeling te starten met stoppen met roken, alcohol, een actieve levensstijl te starten, psychologisch comfort te behouden, het lichaamsgewicht te verminderen als er obesitas is.

Naleving van een dieet, wat inhoudt dat producten met verzadigde vetzuren worden afgekeurd: vaste vetten, eieren, dierlijk vlees, chocolade, gecondenseerde melk, worstjes, gebakken aardappelen, ijs. Het is noodzakelijk om in uw voedingsproducten op te nemen die een grote hoeveelheid meervoudig onverzadigde vetzuren bevatten: vis, zeevruchten; en voedingsmiddelen die vezels en complexe koolhydraten bevatten: groenten, fruit, granen, granen.

-GMGKoAreductuzy-remmers (statines)

- Remmers van cholesterolabsorptie in de darm

- w-3 meervoudig onverzadigde vetzuren

- In vitro behandelmethoden.

  1. Statines zijn het meest effectief bij de behandeling van atherosclerose.

Dit komt grotendeels door het stabiliserende effect van de atherosclerotische plaqueband die alleen kenmerkend is voor statines. In dit opzicht worden bij de behandeling van atherosclerose andere geneesmiddelen voornamelijk gebruikt wanneer het onmogelijk is om statines te gebruiken of in combinatie daarmee.

statines remmen -hydroxy-methylglutaryl-co-enzym-A-reductase, een enzym dat direct betrokken is bij de synthese van cholesterol in de levercel. Bovendien hebben statines pleiotrope eigenschappen en beïnvloeden ze een aantal processen die geen verband houden met hun lipideverlagende activiteit.

In hoge doses verlagen deze geneesmiddelen het CRP-niveau, remmen ze de aggregatie van bloedplaatjes en de proliferatieve activiteit van gladde spiercellen van de vaatwand. Als gevolg hiervan wordt, wanneer statines worden gebruikt, een significante afname van nieuwe schade aan het vasculaire endotheel geregistreerd, wordt de snelheid van stenoseontwikkeling en het aantal complicaties als gevolg van scheuring van de plaque aanzienlijk verminderd.

Simvastatine (Zokor, vasilip, simvastol) - 5-80 mg 1 keer per dag.

Fluvastatine (Leskol) - 20-80 mg 1 keer per dag.

Atorvastatine (lypimar, atoris) - 10-80 mg eenmaal per dag.

Rosuvastatine (kruis, mertenyl) - 10-40 mg 1 keer per dag.

In de regel worden statines één keer tijdens de avondinname voorgeschreven, omdat de synthese van cholesterol 's nachts het meest intensief plaatsvindt. Het wordt aanbevolen om de therapie te starten met de minimale dosis van het geneesmiddel en deze geleidelijk te titreren naar de optimale dosis, waardoor het beoogde niveau van LDL-cholesterol kan worden bereikt (minder dan 3 mmol / l in de populatie en minder dan 2,5 mmol / l bij patiënten met coronaire hartziekte). Statinetherapie kan LDL-cholesterol met 20-60% verlagen, TG - met 8-15% en HDL-cholesterol met 5-15% verhogen.

  1. Ezithymibe (ezitrol) is een medicijn dat de opname van cholesterol in de darm remt.

Dit medicijn in het villous epitheel van de dunne darm combineert met glucuronzuur en blokkeert de opname van cholesterol. Ezithymibe-monotherapie veroorzaakt een verlaging van het plasma-cholesterol met niet meer dan 15-20%. De combinatie met statines verhoogt echter het hypocholesterolemische effect aanzienlijk als gevolg van remming van twee processen: cholesterolsynthese in de lever en cholesterolabsorptie in de darm.

  1. Nicotinezuur (niaspan, enduracine) - vermindert de synthese van VLDL in de lever door de onderdrukking van de synthese van apoproteïne B-100.

Niaspan wordt gebruikt in een startdosis van 250 mg driemaal daags, de maximale dagelijkse dosis van 3 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 keer per dag, fenofibraat 200 mg 1 keer per dag.

Oorzaken en risicofactoren voor atherosclerose

Dyslipidemie

De exacte oorzaken van atherosclerose zijn nog steeds het onderwerp van controverse onder artsen. We kunnen echter met vertrouwen een aantal factoren noemen die het risico op het ontwikkelen van atherosclerose verhogen. Ze zijn onderverdeeld in drie groepen: biologisch, fysiologisch en gedragsmatig.

Biologisch

Biologische factoren zijn te wijten aan de kenmerken van het lichaam, die niet kunnen worden veranderd. Deze omvatten:

  1. Genetische aanleg: het betekent niet alleen een aanleg voor atherosclerose zelf, maar ook voor de ziekten die de ontwikkeling ervan veroorzaken - diabetes mellitus, hypertensie, hyperlipidemie (hoge bloedlipiden) en enkele andere.
  2. Hormonale achtergrond. Het is bewezen dat het 'vrouwelijke' hormoon oestrogeen het risico op het ontwikkelen van atherosclerose aanzienlijk vermindert, omdat het het niveau van HDL verhoogt dat 'slechte' cholesterol vastlegt. Daarom is het risico op het ontwikkelen van atherosclerose bijzonder hoog voor zowel mannen als vrouwen in de postmenopauzale periode.
  3. Leeftijd. Leeftijdsgebonden veranderingen in het lichaam (met name in de lever) verhogen het risico op atherosclerose voor mensen ouder dan 40 jaar.

Fysiologische

Fysiologische factoren omvatten factoren die worden veroorzaakt door de kenmerken van het lichaam, maar die kunnen worden aangepast en soms volledig worden geëlimineerd. Deze omvatten:

Al deze aandoeningen kunnen worden gecorrigeerd met medicatie.

  • Zwaarlijvigheid.
  • Overtreding van het koolhydraatmetabolisme in het lichaam. Dergelijke aandoeningen omvatten niet alleen diabetes mellitus (wat een extreme vorm is), maar ook chronische verminderde glucoseopname door weefsels. Deze aandoeningen worden gecorrigeerd door medicatie, veranderingen in eetgewoonten en regelmatige controle van de bloedsuikerspiegel.
  • Een groot aantal stressvolle situaties en een overdreven emotionele reactie daarop. Deze factor is geclassificeerd als fysiologisch, omdat het type reactie op stress afhangt van de structuur van het zenuwstelsel en enkele biochemische kenmerken van het lichaam.

    Deze risicofactor kan niet alleen worden verminderd door de ontwikkeling van bepaalde gedragspatronen, maar ook door speciale therapie gericht op het versterken van het zenuwstelsel en het stabiliseren van de hormonale achtergrond.

    Behavioral

    Oorzaken van atherosclerose - alle factoren die van invloed zijn op de ontwikkeling van pathologie en risicogroepen van atherosclerose

    2. Fataal

    • Geslacht In het mannelijke deel van de bevolking is atherosclerose tien jaar eerder voelbaar en komt 3-4 keer vaker voor dan bij vrouwen. Bij vrouwen begint deze ziekte zich actief te manifesteren na 50 jaar, wat gepaard gaat met het begin van de menopauze. De menopauze beïnvloedt de hoeveelheid oestrogeen in het bloed en wordt ook negatief weergegeven op de afweer van het lichaam.
    • Leeftijd. Volgens statistieken wordt deze pathologie vaak gediagnosticeerd bij mensen na 40 jaar.
    • Genetische geschiedenis. Volgens de medische praktijk wordt de vroege ontwikkeling van atherosclerose mogelijk gemaakt op het moment dat een van de naaste familieleden van de patiënt deze ziekte had in de geschiedenis van de ziekte. Als de pathologie na 50 jaar voor het eerst voelbaar was, wordt de ontwikkeling ervan in de regel niet geassocieerd met erfelijke factoren.

    Deze categorie wordt vertegenwoordigd door chronische aandoeningen die kunnen worden gecorrigeerd met behulp van therapeutische maatregelen:

    • Infectie van het lichaam, zijn vergiftiging. Zowel giftige stoffen als schadelijke micro-organismen veroorzaken atherosclerotische transformaties in de vaatwanden.
    • Diabetes. Storingen in het vetmetabolisme. Bij personen met deze pathologische aandoeningen neemt het risico op het ontwikkelen van de betreffende vasculaire pathologie 6 keer toe. Een dodelijke afloop als gevolg van atherosclerose bij diabetici komt 2 keer vaker voor dan bij diegenen die niet aan diabetes lijden. Bovendien kan absoluut elke groep schepen degeneratieve processen ondergaan. Maar meestal lijden de slagaders van de hersenen, het hart en de onderste ledematen.
    • Overmatig lichaamsgewicht.
    • Arteriële hypertensie. Deze aandoening draagt ​​bij aan de verhoogde bevordering van cholesterolcomponenten in de intima, wat in de toekomst de vorming van atherosclerotische plaque kan veroorzaken. Aan de andere kant beïnvloedt atherosclerose de bloeddruk.
    • Verhoogd cholesterol, lipoproteïne, triglyceride in het bloed. De onderliggende oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte in kwestie.

    Kennis van deze factoren maakt het mogelijk het risico op het ontwikkelen van atherosclerose te minimaliseren.

    Preventie van ziekte

    Preventiemaatregelen zijn gericht op het elimineren van risicofactoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte. Artsen adviseren u om voor uzelf een uitgebalanceerd dieet te kiezen, kant-en-klaar fastfood en ander voedsel met een hoog cholesterolgehalte te weigeren, regelmatig lichamelijke oefeningen te doen. Door deze eenvoudige regels te volgen, worden de risico's van het ontwikkelen van pathologie geminimaliseerd.

    Secundaire preventie omvat de behandeling van aandoeningen die tot de vorming van de ziekte kunnen leiden. Neem bijvoorbeeld medicijnen die de bloeddruk reguleren, medicijnen die bloedstolling voorkomen.

    Atherosclerose is een ernstige ziekte, die erg moeilijk en lang te behandelen is. Daarom is het beter om van tevoren na te denken over preventie, vooral omdat het heel eenvoudig is. De belangrijkste taken zijn het voorkomen van een verhoging van het "slechte" cholesterol, het behouden van de vaattonus en het corrigeren van aandoeningen die atherosclerose kunnen veroorzaken.

    Het is erg belangrijk om de risicofactoren te kennen. Om de ziekte te voorkomen, moet je maatregelen nemen om ze te bestrijden. Preventie-aanbevelingen:

    1. Stop met roken! Dit verkleint het risico op scheepsproblemen aanzienlijk.
    2. Eet meer “wit” vlees (kip, kalkoen). Kalfsvlees en magere schapenvlees zijn ook nuttig. Maar vet rundvlees en varkensvlees moeten met mate worden geconsumeerd.
    3. Voeg meer groenten, fruit en vis toe aan uw dieet. Volgens studies wordt de ziekte in Japan en de mediterrane landen, waarvan de traditionele keuken rijk is aan zeevruchten en kruiden, praktisch niet gevonden.
    4. Probeer gerechten zo min mogelijk in vet en boter te bakken - gebruik groente.
    5. Ga aan de slag! Zelfs minimale fysieke activiteit in de vorm van ochtendoefeningen zal u helpen uw vaten in goede conditie te houden.
    6. Als u aanleg heeft voor diabetes mellitus (insuline-afhankelijk), controleer dan regelmatig uw bloedsuikerspiegel.

    Atherosclerose is, zoals elke ziekte, gemakkelijker te voorkomen dan te behandelen. Als u de risicofactoren kent en eenvoudige preventieve maatregelen volgt, kunt u problemen voorkomen en, als ze al bestaan, ze op betrouwbare wijze onder controle houden.

    Atherosclerose wordt de verborgen moordenaar genoemd. De vorming van cholesterolplaques duurt 30-40 jaar en gaat niet gepaard met symptomen. De eerste tekenen van atherosclerose verschijnen wanneer de afzetting een grote omvang bereikt. Maar in dit stadium kan de ziekte niet meer worden behandeld. Daarom is de belangrijkste taak van de arts om tijdig maatregelen te nemen om de ziekte te voorkomen.

    Preventie van atherosclerose is de uitsluiting van aanpasbare risicofactoren:

    • stoppen met roken;
    • matiging in alcohol;
    • een gezond dieet;
    • drukniveauregeling;
    • behandeling van de onderliggende ziekte: diabetes mellitus, dyslipidemie, hypothyreoïdie;
    • minstens 30 minuten dagelijkse fysieke activiteit.

    Mensen moeten, ongeacht de aanwezigheid van risicogroepen, regelmatig hun cholesterol, LDL controleren. De eerste bloedtest wordt afgenomen bij 9-11 jaar oud, de tweede - 17-21 jaar en vervolgens elke 4-6 jaar. Mensen met de neiging om atherosclerose te ontwikkelen, moeten vaker worden gescreend. Het schema voor het slagen voor tests wordt individueel opgesteld.

    Detonic - een uniek geneesmiddel dat hypertensie helpt bestrijden in alle stadia van zijn ontwikkeling.

    Detonic voor druknormalisatie

    Het complexe effect van plantaardige componenten van het medicijn Detonic op de wanden van bloedvaten en het autonome zenuwstelsel dragen bij aan een snelle bloeddrukdaling. Bovendien voorkomt dit medicijn de ontwikkeling van atherosclerose, dankzij de unieke componenten die betrokken zijn bij de synthese van lecithine, een aminozuur dat het cholesterolmetabolisme reguleert en de vorming van atherosclerotische plaques voorkomt.

    Detonic niet verslavend en ontwenningssyndroom, omdat alle componenten van het product natuurlijk zijn.

    Gedetailleerde informatie over Detonic bevindt zich op de pagina van de fabrikant www.detonicnd.com.

  • Svetlana Borszavich

    Huisarts, cardioloog, met actief werk in therapie, gastro-enterologie, cardiologie, reumatologie, immunologie met allergologie.
    Vloeiend in algemene klinische methoden voor de diagnose en behandeling van hartaandoeningen, evenals elektrocardiografie, echocardiografie, monitoring van cholera op een ECG en dagelijkse controle van de bloeddruk.
    Het door de auteur ontwikkelde behandelingscomplex helpt aanzienlijk bij cerebrovasculaire letsels en stofwisselingsstoornissen in de hersenen en vaatziekten: hypertensie en complicaties veroorzaakt door diabetes.
    De auteur is lid van de European Society of Therapists, een regelmatige deelnemer aan wetenschappelijke conferenties en congressen op het gebied van cardiologie en algemene geneeskunde. Ze heeft herhaaldelijk deelgenomen aan een onderzoeksprogramma aan een particuliere universiteit in Japan op het gebied van reconstructieve geneeskunde.

    Detonic