Pembengkakan awal kehidupan menimbulkan kemurungan klinikal pada usia remaja

Keradangan awal kehidupan mendorong kemurungan pada masa remaja

Pembengkakan di awal kehidupan, seperti kecederaan dan juga jangkitan virus, sangat meningkatkan bahaya kemurungan klinikal pada tahun-tahun dewasa.

, peranti tidak jelas. Kumpulan ProfA yang diketuai oleh Bahagian Zhang Zhi dari Sains Perubatan Hayat dan juga Universiti Sains Teknologi dan juga Akademi Sains China (USTC) China (CAS), bekerjasama dengan Xu Lin Ini dari CAS, mendedahkan sistem di mana awal- pembengkakan nyawa menimbulkan tanda-tanda kemurungan klinikal remaja. Sel-sel otak pekerjaan sebenarnya telah dibebaskan pada bulan Julai pada

Secara klinikal ke-6. Kajian penyelidikan berkaitan mikroglial sebenarnya telah menunjukkan ketebalan sinaptik bekas cingulate cortex (ACC) dan juga meningkatkan pembengkakan di minda pelanggan yang mengalami kemurungan klinikal. Di bawah sel terdapat sel-sel kekebalan otak, dan juga berubah menjadi keadaan responsif dalam memberi maklum balas kepada rintangan ketegangan.

Dalam keadaan patologi, mikroglia yang dicetuskan adalah pemimpin keadaan keradangan sel-sel minda, yang berkaitan dengan kejadian itu dan juga pertumbuhan kemurungan klinikal. Dalam pekerjaan ini, para saintis mendapati bahawa pembengkakan awal kehidupan pasti akan menyebabkan kerentanan mikroglial di ACC untuk keadaan ketegangan sewenang-wenang sepanjang pertumbuhan remaja, dan juga mikroglia selepas itu membengkak bahagian belakang sel-sel saraf dendritik.

Merosakkan kapasiti ACC glutamatergic neuronal (ACCGlu) untuk memerangi ketegangan, sehingga menimbulkan kemurungan klinikal remaja. Menariknya periksa reaksi dan juga menghidupkan versi ACC microglia ke ketegangan sepanjang pertumbuhan tetikus komputer dari usia kanak-kanak hingga remaja (45 hari selepas) kelahiran), para saintis mengembangkan versi keradangan dengan pengurusan lipopolysaccharide (LPS) secara intraperitoneal sepanjang masa penting pertumbuhan minda tetikus komputer (14 hari selepas kelahiran). 6 jam selepas tembakan LPS, banyak indeks pengaktifan ACC microglia pada tikus komputer meningkat secara mendadak dan juga pulih setelah 24 jam.

Lebih-lebih lagi, sepanjang pertumbuhan kemudian, sekumpulan kesempatan ketegangan hidup yang tidak menentu (seperti mengecewakan, sangkar, suara dan juga memerangi) mungkin menyebabkan pengaktifan semula mikroglia ACC pada tikus komputer LPS, menjadi lebih rentan daripada tikus komputer biasa Walau bagaimanapun, sebelum ketegangan, peningkatan secara mendadak tikus komputer membantu tugas ACCGlu menahan serangan ketegangan dan juga melindungi diri mereka sendiri. Seperti, mikroglia ACC tikus komputer dengan pembengkakan di awal kehidupan secara berkala dipicu oleh ketegangan yang tidak henti-hentinya pada tahun-tahun remaja, dan juga melampaui punggung dendritik ACCGlu dengan isyarat CX3CR1 yang sederhana, akibatnya menurunkan tugas ACCGlu. (*) hasil kemampuan tubuh untuk menangani ketegangan yang diderita, yang mengiklankan kemurungan klinikal pada tikus komputer remaja.