Фази на хипертензивна табела и стандарди

Официјалната широко распространета верзија вели дека причините за примарна хипертензија не можат да се утврдат. Но, физичарот Федоров В.А. и група лекари го објаснија зголемувањето на притисокот од такви фактори:

  1. Несоодветни перформанси на бубрезите. Причината за ова е зголемувањето на „трошењето“ на телото (крв), со што бубрезите повеќе не можат да се справат, дури и ако сè е нормално со нив. Се појавува:
  2. Намалена способност на бубрезите да филтрираат крв. Ова не се должи само на заболување на бубрезите. Кај лица постари од 40 години, бројот на работни единици на бубрезите се намалува, а до 70-та година од животот тие остануваат (кај лица без заболување на бубрезите) само 2/3. Оптималниот, според телото, начин да се одржи филтрацијата на крвта на вистинското ниво е да се зголеми притисокот во артериите.
  3. Различни болести на бубрезите, вклучително и автоимуна природа.
  4. Волуменот на крвта се зголемува како резултат на повеќе ткиво или задржување на водата во крвта.
  5. Потребата да се зголеми снабдувањето со крв во мозокот или 'рбетниот мозок. Ова може да се случи и кај болести на овие органи на централниот нервен систем и во влошување на нивната функција, што е неизбежно со возраста. Потребата да се зголеми притисокот се појавува и со атеросклероза на крвните садови преку кои крвта тече кон мозокот.
  6. Едем во торакалниот 'рбет предизвикан од хернијален диск, остеохондроза и повреда на дискот. Тука поминуваат нервите што го регулираат луменот на артериските садови (тие формираат крвен притисок). И, ако им го блокирате патот, командите од мозокот нема да пристигнат на време - координираната работа на нервниот и циркулаторниот систем ќе биде нарушена - крвниот притисок ќе се зголеми.

Скупулозно проучување на механизмите на телото, Федоров В.А. со лекарите виде дека садовите не можат да ја хранат секоја клетка во телото - на крајот на краиштата, не сите клетки се близу до капиларите. Тие сфатија дека исхраната на клетките е можна поради микровибрација - контракција на мускулните клетки слична на бран што сочинуваат повеќе од 60% од телесната тежина.

Таквите периферни „срца“ опишани од академик Н.И. Аринсин обезбедуваат движење на супстанциите и самите клетки во водениот медиум на меѓуклеточната течност, овозможувајќи да се спроведе исхрана, да се отстранат супстанциите разработени во текот на животот и да се спроведат имунолошки реакции . Кога микровибрацијата во една или неколку области станува недоволна, се јавува болест.

Во нивната работа, мускулните клетки кои создаваат микровибрација ги користат електролитите достапни во телото (супстанции што можат да спроведат електрични импулси: натриум, калциум, калиум, некои протеини и органски материи). Рамнотежата на овие електролити се одржува од страна на бубрезите, а кога бубрезите ќе се разболат или обемот на работното ткиво се намалува со возраста, микровибрацијата почнува да се пропушта.

Недостаток на микровибрација може да доведе до акумулација на оштетени клетки и производи на распаѓање во бубрезите. Ако не ги отстраните од таму подолго време, тогаш тие се пренесуваат во сврзното ткиво, односно се намалува бројот на работни клетки. Соодветно на тоа, продуктивноста на бубрезите се намалува, иако нивната структура не страда.

Излезот од ситуацијата е да се пријави дополнителна микровибрација (оптимално во комбинација со термичка изложеност) на бубрезите: нивната исхрана е нормализирана и тие го враќаат електролитниот баланс на крвта во „почетните поставки“. Затоа е дозволена хипертензија. Во почетната фаза, ваквиот третман е доволен за природно намалување на крвниот притисок, без земање дополнителни лекови.

Хипертензија на сцената

image0 - Фази на хипертензивна табела и стандарди

Со цел да се избере третман за луѓе кои страдаат од хипертензија, лекарите излегоа со класификација на хипертензија според фазите и степени. Ние ќе го претставиме во форма на табели.

Оштетување на целните органи, кои вклучуваат срце, крвни садови, бубрези, мозок, мрежница

Срцето, крвните садови, бубрезите, очите, мозокот сè уште не се засегнати

  • Според ултразвук на срцето, или релаксацијата на срцето е нарушена, или левиот атриум е зголемен, или левата комора е потесна;
  • бубрезите работат полошо, што се забележува досега само со анализа на урина и креатинин во крвта (анализа на бубрежни отпадоци, се нарекува „Креатинин во крв“);
  • видот не стана полош, но при испитување на дното, оптометристот веќе гледа стеснување на артериските садови и проширување на венските садови.

Развиена е една од компликациите на хипертензијата:

  • срцева слабост, манифестирана или со отежнато дишење, или оток (на нозете или низ целото тело), ​​или обете овие симптоми;
  • коронарна срцева болест: или ангина пекторис или миокарден инфаркт;
  • хронична бубрежна инсуфициенција;
  • сериозно оштетување на садовите на мрежницата, поради што страда видот.

Бројот на крвен притисок во која било од фазите е над 140/90 mm RT. Уметност

Третманот на почетната фаза на хипертензија е главно насочен кон промена на животниот стил: промена на навиките во исхраната, вклучувајќи задолжителна физичка активност, физиотерапија во дневната рутина. Додека хипертензијата на фазите 2 и 3 веќе треба да се третира со употреба на лекови. Нивната доза и, соодветно, несаканите ефекти може да се намалат ако му помогнете на телото природно да го врати крвниот притисок, на пример, кажувајќи му дополнителна микровибрација со помош на медицинскиот уред Витафон.

Степени на хипертензија

Степенот на развој на хипертензија покажува колку е висок крвен притисок:

Топ притисок, mmHg уметност.

Помал притисок, mmHg уметност.

Степенот е воспоставен без земање лекови за намалување на притисокот. За ова, лице кое е принудено да зема лекови што го намалуваат крвниот притисок треба да ја намали нивната доза или целосно да се повлече.

Степенот на хипертензија се проценува според бројката на притисок („горна“ или „пониска“), што е поголема.

Понекогаш е изолирана хипертензија од 4 степени. Се толкува како изолирана систолна хипертензија. Во секој случај, мислиме на состојбата кога само горниот притисок е зголемен (над 140 mmHg), долниот е во рамките на нормалниот опсег - до 90 mmHg. Оваа состојба најчесто се бележи кај постари лица (асоцирана со намалување на еластичноста на аортата). Како резултат на млада, изолирана систолна хипертензија, се сугерира дека треба да ја испитате тироидната жлезда: вака се однесува „тироидната жлезда“ (зголемување на количината на произведени тироидни хормони).

Идентификација на ризик

Исто така, постои класификација на ризични групи. Колку повеќе бројот е означен по зборот „ризик“, толку е поголема веројатноста да се развие опасна болест во следните години.

Постојат 4 нивоа на ризик:

  1. Со ризик од 1 (ниска) веројатноста за развој на мозочен удар или срцев удар во следните 10 години е помала од 15%;
  2. Со ризик од 2 (просек), оваа веројатност во следните 10 години е 15-20%;
  3. Со ризик од 3 (висок) - 20-30%;
  4. Со ризик од 4 (многу висок) - повеќе од 30%.

Повеќе од 1 цигара неделно

Повреда на метаболизмот на мастите (според анализата „Липидограм“)

Гликоза на гладно (тест за шеќер во крвта)

Гликоза во постот во плазмата од 5,6-6,9 mmol / L или 100-125 mg / dL

Гликоза 2 часа по земање 75 грама глукоза - помалку од 7,8 mmol / l или помалку од 140 mg / dl

Ниска толеранција (сварливост) на глукоза

Гликоза во постот во плазмата помалку од 7 mmol / L или 126 mg / dL

2 часа по земање 75 грама глукоза, повеќе од 7,8, но помалку од 11,1 mmol / l (≥140 и lt; 200 mg / dl)

Кардиоваскуларни болести кај потесното семејство

Тие се земени предвид кај мажи под 55 години и жени под 65 години

(се проценува според индексот Кетл, I

I = телесна тежина / висина во метри * висина во метри.

Норма I = 18,5-24,99;

Дебелина I = 25-30)

Дебелина I степен, каде индексот Кетл е 30-35; II степен 35-40; III степен од 40 или повеќе.

За да се процени ризикот, се проценува и оштетувањето на целните органи, кое е или таму или не. Поразот на целните органи се проценува со:

  • хипертрофија (зголемување) на левата комора. Се проценува со електрокардиограм (ЕКГ) и ултразвук на срцето;
  • оштетување на бубрезите: за ова се проценува присуството на протеини во општата анализа на урината (не треба да биде нормално), како и креатининот во крвта (нормално треба да биде помал од 110 μmol / l).

Третиот критериум што се оценува за да се утврди факторот на ризик се истовремени болести:

  1. Дијабетес мелитус: се утврдува ако плазматската гликоза на гладно е поголема од 7 mmol / l (126 mg / dl) и 2 часа по земањето 75 g глукоза - повеќе од 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Метаболичен синдром. Оваа дијагноза се утврдува ако има најмалку 3 од следниве критериуми, а еден од нив мора да се смета за телесна тежина:
  • ХДЛ холестерол помалку од 1,03 mmol / L (или помалку од 40 mg / dL);
  • систолен крвен притисок над 130 mm Hg. Уметност и / или дијастолниот притисок е поголем или еднаков на 85 mm Hg. ул.
  • гликоза поголема од 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • обемот на половината кај мажите е повеќе од или еднаков на 94 см, кај жени - повеќе од или еднаков на 80 см.

Тоа се мажи и жени под 55-годишна возраст, кои покрај зголемен притисок, немаат други фактори на ризик, немаат оштетување на целните органи или истовремени болести

Мажи над 55 години, жени над 65 години. Постојат 1-2 фактори на ризик (вклучувајќи артериска хипертензија). Нема оштетување на целните органи

3 или повеќе фактори на ризик, оштетување на целните органи (хипертрофија на левата комора, оштетување на бубрезите или мрежницата) или дијабетес мелитус или ултразвук, откриени атеросклеротични плаки во која било артерија

Постои дијабетес, ангина пекторис или метаболен синдром.

Имаше едно од следниве:

  • ангина пекторис;
  • миокарден инфаркт беше пренесен;
  • претрпел мозочен удар или микротактен удар (кога тромб привремено ја блокирал артеријата на мозокот, а потоа се раствора или се излачува од телото);
  • срцева слабост;
  • хронична бубрежна инсуфициенција;
  • периферна васкуларна болест;
  • мрежницата е погодена;
  • беше извршена операција што овозможи да се врати циркулацијата на крвта на срцето
  • вкупен холестерол ≥ 5,2 mmol / l или 200 mg / dl;
  • липопротеински холестерол со мала густина (ЛДЛ холестерол), 3,36 mmol / l или 130 mg / dl;
  • липопротеински холестерол со висока густина (HDL холестерол) помалку од 1,03 mmol / l или 40 mg / dl;
  • триглицериди (TG) gt; 1,7 mmol / L или 150 mg / dl

Не постои директна врска помеѓу степенот на зголемување на притисокот и ризичната група, но во висока фаза ризикот ќе биде голем. На пример, може да има хипертензија на фаза 1, фаза 2, ризик 3 (т.е. нема оштетување на целните органи, притисокот е 160-179 / 100-109 mm Hg, но веројатност за срцев удар / мозочен удар е 20-30%), и овој ризик може да биде или 1 или 2. Но, ако етапа 2 или 3, тогаш ризикот не може да биде помал од 2.

Што е ризик од хипертензија 2 фаза 2 фаза 3:

  • крвен притисок 160-179 / 100-109 mm RT. Уметност
  • има проблеми со срцето, утврдени со ултразвук на срцето, или има повреда на бубрезите (според анализата) или има повреда на дното, но нема оштетување на видот;
  • може да има дијабетес мелитус или атеросклеротични плаки кои се наоѓаат во некои садови;
  • во 20-30% од случаите, мозочен удар или срцев удар ќе се развие во следните 10 години.

Што е хипертензија фаза 3 степен 2 степен на ризик 3? Тука, покрај параметрите наведени погоре, постојат и компликации на хипертензија: ангина пекторис, миокарден инфаркт, хронична срцева или бубрежна слабост, оштетување на крвните садови на мрежницата.

Хипертензија 3 степен 3 фаза 3 ризик 180 - сеедно како и во претходниот случај, само бројот на крвен притисок повеќе од 110 / mm RT. Уметност

Што е хипертензија фаза 2 степен 2 степен на ризик 4? Крвен притисок 160-179 / 100-109 mm RT. Уметност., Целните органи се погодени, постои дијабетес мелитус или метаболен синдром.

Дури се случува кога со хипертензија од 1 степен, кога притисокот е 140-159 / 85-99 mm RT. Уметност., Веќе постои фаза 3, односно се создаваат опасни по живот компликации (ангина пекторис, миокарден инфаркт, срцева или бубрежна инсуфициенција), кои, заедно со дијабетес мелитус или метаболен синдром, доведоа до ризик 4.

Хипертензијата е поделена на фази, кои се разликуваат во крвниот притисок, симптомите, ризикот, компликациите, попреченоста. Класификацијата на фазите на хипертензија е како што следува:

  • Хипертензија во фаза 1 се јавува со стапки од 140/90 mm Hg. и повисоко. Овие вредности може да се нормализираат без лекови, со помош на одмор, недостаток на стрес, нервоза, интензивен физички напор.

Болеста е асимптоматска. Хипертоничен не забележува промени во здравјето. Целните органи во првата фаза на зголемување на крвниот притисок не страдаат. Ретко се забележуваат нарушувања на здравјето под маската на несоница, срце, главоболка.

Хипертензивни кризи може да се појават во позадина на промена на времето, по нервоза, стрес, шок, физичка активност. Третманот се состои во одржување на здрав начин на живот, терапија со лекови. Прогнозата за закрепнување е поволна.

  • 84 15170606954 - Фази на хипертензивна табела и стандардиФазата 2 хипертензија се карактеризира со индикатори на крвен притисок од 140-180 / 90-110 mm Hg. Нормализацијата на притисокот се постигнува исклучиво со лекови. Хипертоничен се жали на болка во срцето, респираторна слабост, нарушување на спиењето, ангина пекторис, вртоглавица. Погодени внатрешни органи: срце, мозок, бубрези. Особено, според резултатите од испитувањето, пациентот ќе има хипертрофија на левата комора на миокардот, спазам на садовите, според анализите - протеини во урината, вишок на ниво на креатинин во крвта.

Видови на секундарна хипертензија

Секундарна артериска хипертензија е:

  1. Неврогена (резултат на болест на нервниот систем). Поделено е на:
    • центрифугална - се јавува поради нарушувања во работата или структурата на мозокот;
    • рефлексогена (рефлексна): во специфична ситуација или со постојана иритација на органите на периферниот нервен систем.
  2. Хормонални (ендокрини).
  3. Хипоксичен - се јавува кога органи како што се 'рбетниот мозок или мозокот страдаат од недостаток на кислород.
  4. Бубрежна хипертензија, таа исто така има своја поделба на:
    • Реноваскуларна, кога артериите се стеснуваат, доведувајќи крв до бубрезите;
    • ренопаренхимална, поврзана со оштетување на бубрежното ткиво, поради што телото треба да го зголеми притисокот.
  5. Хемика (поради крвни заболувања).
  6. Хемодинамичен (поради промена на „патот“ на движење на крвта).
  7. Медицински
  8. Предизвикани од алкохол.
  9. Мешана хипертензија (кога тоа беше предизвикано од повеќе причини).

Ајде да кажеме малку повеќе.

Главната команда за големите крвни садови, принудувајќи ги да се стегнуваат, да го зголемуваат крвниот притисок или да се релаксираат, да го намалат, доаѓа од центарот за вазомотори, кој се наоѓа во мозокот. Ако неговата работа е нарушена, се развива центрогена хипертензија. Ова може да се случи поради:

  1. Невроза, односно болести кога структурата на мозокот не страда, но под влијание на стрес, во мозокот се формира фокус на возбуда. Тој ги користи главните структури, „вклучително“ и зголемување на притисокот;
  2. Лезии на мозокот: повреди (потреси на мозокот, модринки), тумори на мозокот, мозочен удар, воспаление на мозочната област (енцефалитис). За да се зголеми крвниот притисок треба да биде:
  • или оштетени структури кои директно влијаат на крвниот притисок (вазомоторен центар во должината на медулата или јадрата на хипоталамусот или ретикуларната формација поврзана со него);
  • или широко оштетување на мозокот се јавува со зголемување на интракранијалниот притисок, кога со цел да се обезбеди снабдување со крв на овој витален орган, телото ќе треба да го зголеми крвниот притисок.

Рефлексната хипертензија се однесува и на неврогена. Тие можат да бидат:

  • условен рефлекс, кога на почетокот постои комбинација од некаков настан со земање на лек или пијалок што го зголемува притисокот (на пример, ако некое лице пие силно кафе пред важен состанок). По многу повторувања, притисокот почнува да се зголемува само при самата помисла на состанок, без да земате кафе;
  • безусловен рефлекс, кога притисокот се зголемува по завршувањето на постојаните импулси кои одат во мозокот подолго време од воспалени или приклештени нерви (на пример, ако бил отстранет тумор кој бил притиснат на ишијас или кој било друг нерв).

Фази на хипертензија: степени и ризици

Исто така, постои класификација на ризични групи. Колку повеќе бројот е означен по зборот „ризик“, толку е поголема веројатноста да се развие опасна болест во следните години.

Постојат 4 нивоа на ризик:

  1. Со ризик од 1 (ниска) веројатноста за развој на мозочен удар или срцев удар во следните 10 години е помала од 15%;
  2. Со ризик од 2 (просек), оваа веројатност во следните 10 години е 15-20%;
  3. Со ризик од 3 (висок) - 20-30%;
  4. Со ризик од 4 (многу висок) - повеќе од 30%.

Повеќе од 1 цигара неделно

Повреда на метаболизмот на мастите (според анализата „Липидограм“)

Гликоза на гладно (тест за шеќер во крвта)

Гликоза во постот во плазмата од 5,6-6,9 mmol / L или 100-125 mg / dL

Гликоза 2 часа по земање 75 грама глукоза - помалку од 7,8 mmol / l или помалку од 140 mg / dl

Ниска толеранција (сварливост) на глукоза

Гликоза во постот во плазмата помалку од 7 mmol / L или 126 mg / dL

2 часа по земање 75 грама глукоза, повеќе од 7,8, но помалку од 11,1 mmol / l (≥140 и lt; 200 mg / dl)

Кардиоваскуларни болести кај потесното семејство

Тие се земени предвид кај мажи под 55 години и жени под 65 години

(се проценува според индексот Кетл, I

I = телесна тежина / висина во метри * висина во метри.

Норма I = 18,5-24,99;

Дебелина I = 25-30)

Дебелина I степен, каде индексот Кетл е 30-35; II степен 35-40; III степен од 40 или повеќе.

За да се процени ризикот, се проценува и оштетувањето на целните органи, кое е или таму или не. Поразот на целните органи се проценува со:

  • хипертрофија (зголемување) на левата комора. Се проценува со електрокардиограм (ЕКГ) и ултразвук на срцето;
  • оштетување на бубрезите: за ова се проценува присуството на протеини во општата анализа на урината (не треба да биде нормално), како и креатининот во крвта (нормално треба да биде помал од 110 μmol / l).

Третиот критериум што се оценува за да се утврди факторот на ризик се истовремени болести:

  1. Дијабетес мелитус: се утврдува ако плазматската гликоза на гладно е поголема од 7 mmol / l (126 mg / dl) и 2 часа по земањето 75 g глукоза - повеќе од 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Метаболичен синдром. Оваа дијагноза се утврдува ако има најмалку 3 од следниве критериуми, а еден од нив мора да се смета за телесна тежина:
  • ХДЛ холестерол помалку од 1,03 mmol / L (или помалку од 40 mg / dL);
  • систолен крвен притисок над 130 mm Hg. Уметност и / или дијастолниот притисок е поголем или еднаков на 85 mm Hg. ул.
  • гликоза поголема од 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • обемот на половината кај мажите е повеќе од или еднаков на 94 см, кај жени - повеќе од или еднаков на 80 см.
  • вкупен холестерол ≥ 5,2 mmol / l или 200 mg / dl;
  • липопротеински холестерол со мала густина (ЛДЛ холестерол), 3,36 mmol / l или 130 mg / dl;
  • липопротеински холестерол со висока густина (HDL холестерол) помалку од 1,03 mmol / l или 40 mg / dl;
  • триглицериди (TG) gt; 1,7 mmol / L или 150 mg / dl

Тоа се мажи и жени под 55-годишна возраст, кои покрај зголемен притисок, немаат други фактори на ризик, немаат оштетување на целните органи или истовремени болести

Мажи над 55 години, жени над 65 години. Постојат 1-2 фактори на ризик (вклучувајќи артериска хипертензија). Нема оштетување на целните органи

3 или повеќе фактори на ризик, оштетување на целните органи (хипертрофија на левата комора, оштетување на бубрезите или мрежницата) или дијабетес мелитус или ултразвук, откриени атеросклеротични плаки во која било артерија

Постои дијабетес, ангина пекторис или метаболен синдром.

Имаше едно од следниве:

  • ангина пекторис;
  • миокарден инфаркт беше пренесен;
  • претрпел мозочен удар или микротактен удар (кога тромб привремено ја блокирал артеријата на мозокот, а потоа се раствора или се излачува од телото);
  • срцева слабост;
  • хронична бубрежна инсуфициенција;
  • периферна васкуларна болест;
  • мрежницата е погодена;
  • беше извршена операција што овозможи да се врати циркулацијата на крвта на срцето

Хипертоничен во неговата дијагноза ја гледа не само болеста, туку и степенот на ризик. Кој е ризикот од хипертензија? Под ризик, треба да го разбереме процентот на веројатност за развој на мозочен удар, срцев удар, други патологии во позадина на хипертензија. Класификација на хипертензија по степен на ризик:

  • Низок ризик 1 е 15% од фактот дека во следните 10 години хипертензија ќе развие срцев удар, мозочен удар;
  • Среден ризик 2 подразбира 20% шанси за компликации;
  • Висок ризик 3 е 30%;
  • Многу висок ризик од 4 ја зголемува веројатноста за компликации на благосостојба за 30-40% или повеќе.

Постојат 3 главни критериуми за стратификација на опасност кај пациенти со хипертензија: фактори на ризик, степен на оштетување на целните органи (се јавува со хипертензија во фаза 2), дополнителни патолошки клинички состојби (дијагностицирани во 3 фази на болеста).

Разгледајте ги главните критериуми, фактори на ризик:

  • Основно: жени, мажи над 55 години, пушачи;
  • Дислипидемија: вкупен холестерол повеќе од 250 mgdl, липопротеински холестерол со мала густина (HLDPL) повеќе од 155 mg / dl; HLDPVP (висока густина) повеќе од 40 mg / dl;
  • Историја на наследна (хипертензија кај роднини во права линија);
  • Индексот на Ц-реактивен протеин е повеќе од 1 mg / dl;
  • Дебелина на стомакот - состојба кога обемот на половината кај жените надминува 88 см, мажите - 102 см;
  • Хиподинамија;
  • Нарушена толеранција на гликоза;
  • Вишок на фебриноген во крвта;
  • Дијабетес.

Во втората фаза на болеста, започнува оштетување на внатрешните органи (под влијание на зголемен проток на крв, спазам на крвни садови, недостаток на кислород и хранливи материи), функционирањето на внатрешните органи е нарушено. Клиничката слика на хипертензија во фаза 2 е како што следува:

  • 84 15170606507 - Фази на хипертензивна табела и стандардиТрофични промени во левата комора на срцето (студија за ЕКГ);
  • Задебелување на горниот слој на каротидната артерија;
  • Формирање на атеросклеротични плаки;
  • Зголемени серумски нивоа на креатинин над 1,5 mg / dl;
  • Патолошкиот однос на албумин и креатинин во урината.

Последните 2 индикатори укажуваат на оштетување на бубрезите.

Под истовремени клинички услови (при утврдување на заканата од хипертензија) разберете:

  • Срцева болест;
  • Патологија на бубрезите;
  • Физиолошки удар на коронарните артерии, вени, садови;
  • Воспаление на оптичкиот нерв, модринки.

Ризик 1 е утврден кај постари пациенти над 55 години без истовремени отежнувачки патологии. Ризик 2 е пропишан при дијагностицирање на хипертензија со присуство на неколку фактори опишани погоре. Ризик 3 ја влошува болеста на пациентите со дијабетес мелитус, атеросклероза, хипертрофија на левиот стомак, бубрежна инсуфициенција и оштетување на органите на видот.

Како заклучок, се потсетуваме дека артериската хипертензија се смета за подмолна, опасна болест поради отсуство на примарни симптоми. Клиниката за патологии е најчесто бенигна. Но, ова не значи дека болеста нема да премине од првата фаза (со крвен притисок 140/90) до втората (крвен притисок 160/100 и погоре). Ако 1-та фаза е запрена од лекови, втората го приближува пациентот до попреченост, а третата - доживотна попреченост.

Високиот крвен притисок со неговите компликации значително влијае на стапката на смртност. Проценките покажуваат дека до 25% од смртните случаи кај луѓе над 40 години се директно или индиректно предизвикани од хипертензија. Веројатноста за компликации се одредува според фазата на хипертензија.

Колку фази има хипертензија, како се класифицираат? Види подолу.

Важно! Според најновите проценки на Светската здравствена организација од 1993 година, хипертензијата кај возрасните се смета за стабилно зголемување на крвниот притисок до 140/90 mm RT. Уметност

Според СЗО, според етиологијата, хипертензијата е класифицирана како примарна и секундарна.

Во примарната (есенцијална) хипертензија (ГБ), главната органска причина за зголемување на крвниот притисок (БП) е непозната. Се зема предвид комбинација на генетски фактори, надворешни влијанија и прекршувања на внатрешните регулаторни механизми.

  • Животна средина;
  • прекумерно внесување калории, развој на дебелина;
  • зголемен внес на сол;
  • недостаток на калиум, калциум, магнезиум;
  • прекумерно пиење;
  • повторувачки стресни ситуации.

Примарната хипертензија е најчеста хипертензија, во околу 95% од случаите.

печат - Фази на хипертензивна табела и стандарди

Постојат 3 фази на хипертензија:

  • Фаза I - висок крвен притисок без промени во органите;
  • Фаза II - зголемен крвен притисок со промени во органите, но без нарушување на нивната функција (хипертрофија на левата комора, протеинурија, ангиопатија);
  • Фаза III - промени во органите придружени со кршење на нивната функција (лева срцева слабост, хипертензивна енцефалопатија, мозочен удар, хипертензивна ретинопатија, бубрежна инсуфициенција).

Секундарна (симптоматска) хипертензија е зголемување на крвниот притисок како симптом на основната болест со идентификувана причина. Класификацијата на секундарната хипертензија е како што следува:

  • ренопаренхимална хипертензија - се јавува поради заболување на бубрезите; причини: бубрежна паренхимна болест (гломерулонефритис, пиелонефритис), тумори, оштетување на бубрезите;
  • Реноваскуларна хипертензија - стеснување на бубрежните артерии со фибромускулна дисплазија или атеросклероза, бубрежна тромбоза на вените;
  • ендокрина хипертензија - примарен хипералдостеронизам (синдром на Кон), хипертироидизам, феохромоцитом, Кушингов синдром;
  • хипертензија предизвикана од лекови;
  • гестациска хипертензија - висок притисок за време на бременоста, по породувањето состојбата е често нормална;
  • коарктација на аортата.

Ендокрина (хормонална) хипертензија

Ова се секундарна хипертензија предизвикана од болести на ендокриниот систем. Тие се поделени во неколку видови.

Во овие жлезди, кои лежат над бубрезите, се произведуваат голем број хормони кои можат да влијаат на тонот на крвните садови, јачината или фреквенцијата на контракции на срцето. Може да предизвика зголемување на притисокот:

  1. Прекумерно производство на адреналин и норадреналин, што е карактеристично за таков тумор како феохромоцитом. И двата хормони истовремено ја зголемуваат силата и срцевиот ритам, го зголемуваат васкуларниот тонус;
  2. Голема количина на хормон алдостерон, кој не ослободува натриум од телото. Овој елемент, кој се појавува во крв во големи количини, „привлекува“ вода од ткивата кон себе. Соодветно на тоа, количината на крв се зголемува. Ова се случува со тумор што го произведува - малиген или бениген, со нетуморен раст на ткивото што произведува алдостерон, а исто така и со стимулација на надбубрежните жлезди кај тешки болести на срцето, бубрезите и црниот дроб.
  3. Зголемено производство на глукокортикоиди (кортизон, кортизол, кортикостерон), кои го зголемуваат бројот на рецептори (т.е. специјални молекули на клетката кои делуваат како „заклучување“ што може да се отвори со „клуч“) на адреналин и норадреналин (тие ќе биде вистинскиот „клуч“ за „замокот“) во срцето и крвните садови. Тие исто така го стимулираат производството на хормон ангиотензиноген од црниот дроб, кој игра клучна улога во развојот на хипертензија. Зголемувањето на бројот на глукокортикоиди се нарекува Итсенко-Кушингов синдром и болест (болест - кога хипофизата им наредува на надбубрежните жлезди да произведуваат голема количина хормони, синдром - кога се зафатени надбубрежните жлезди).

Тоа е поврзано со прекумерно производство на тироидна жлезда на нејзините хормони - тироксин и тријодотиронин. Ова доведува до зголемување на срцевиот ритам и количината на крв исфрлена од срцето во една контракција.

Производството на тироидни хормони може да се зголеми со автоимуни болести како што се Грејвсова болест и Хашимото тироидитис, со воспаление на жлездата (субакутен тироидитис) и некои од неговите тумори.

Овој хормон се произведува во хипоталамусот. Неговото второ име е вазопресин (на латински значи „стискање на садови“), и делува на овој начин: врзувањето за рецепторите на садовите внатре во бубрегот предизвикува нивно стеснување, се формира помалку урина како резултат на урина. Соодветно на тоа, волуменот на течност во садовите се зголемува. Повеќе крв тече кон срцето - се протега повеќе. Ова доведува до зголемување на крвниот притисок.

Хипертензијата исто така може да биде предизвикана од зголемување на производството на активни супстанции во организмот кои го зголемуваат васкуларниот тонус (тоа се ангиотензин, серотонин, ендотелин, цикличен аденозин монофосфат) или намалување на бројот на активни супстанции што треба да ги прошират крвните садови (аденозин , гама-аминобутерна киселина, азотен оксид, некои простагландини).

Исчезнувањето на функцијата на гонадите е често придружено со постојано зголемување на крвниот притисок. Возраста на влегување во менопауза кај секоја жена е различна (тоа зависи од генетските карактеристики, условите за живот и состојбата на телото), но германските лекари докажаа дека над 38 години е опасна за развој на артериска хипертензија.

По 38 години, бројот на фоликули (од кои се формираат јајцата) почнува да се намалува не за 1-2 секој месец, туку за десетици. Намалувањето на бројот на фоликулите доведува до намалување на производството на хормони од јајниците, како резултат на што автономно (потење, пароксизмално чувство на топлина во горниот дел од телото) и васкуларни (црвенило на горната половина на телото за време на термички напад, зголемен крвен притисок) се развиваат.

Тие се развиваат со кршење на испораката на крв во медулата на мозокот, каде што се наоѓа вазомоторниот центар. Ова е можно со атеросклероза или тромбоза на крвни садови кои носат крв до неа, како и со истиснување на крвните садови поради едем со остеохондроза и хернија.

Бубрежна хипертензија

Тоа е предизвикано од влошување на снабдувањето со крв во бубрезите поради стеснување на артериите што ги хранат бубрезите. Тие страдаат од формирање на атеросклеротични плаки во нив, зголемување на мускулниот слој во нив поради наследна болест - фибромускулна дисплазија, аневризма или тромбоза на овие артерии, аневризма на бубрежните вени.

Болеста се заснова на активирање на хормоналниот систем, поради што садовите се спазматични (компресирани), се задржува натриумот и се зголемува течноста во крвта и се стимулира симпатичкиот нервен систем. Симпатичкиот нервен систем, преку неговите специјални клетки лоцирани на садовите, ја активира нивната уште поголема компресија, што доведува до зголемување на крвниот притисок.

Зафаќа само 2-5% од случаите на хипертензија. Се јавува поради болести како што се:

  • гломерулонефритис;
  • оштетување на бубрезите кај дијабетес;
  • една или повеќе цисти во бубрезите;
  • повреда на бубрезите;
  • бубрежна туберкулоза;
  • оток на бубрезите.

Со која било од овие болести, бројот на нефрони (главните работни единици на бубрезите преку кои се филтрира крвта) се намалува. Телото се обидува да ја поправи ситуацијата со зголемување на притисокот во артериите што носат крв до бубрезите (бубрезите се орган за кој крвниот притисок е многу важен, при низок притисок престануваат да работат).

84 15170603501 - Фази на хипертензивна табела и стандарди

Таквите лекови може да предизвикаат зголемување на притисокот:

  • вазоконстрикторни капки што се користат за настинка;
  • таблети контрацептиви;
  • антидепресиви;
  • лекови против болки;
  • препарати засновани на хормони-глукокортикоиди.

Поради зголемување на вискозноста на крвта (на пример, со болест Вакез, кога се зголемува бројот на сите негови клетки во крвта) или зголемување на волуменот на крвта, крвниот притисок може да се зголеми.

Овие се нарекуваат хипертензија, која се заснова на промена на хемодинамиката - тоа е движење на крв низ садовите, обично како резултат на болести на големи садови.

Главната болест што предизвикува хемодинамска хипертензија е коарктација на аортата. Ова е вродено стеснување на аортниот регион во неговиот торакален дел (лоциран во градната празнина). Како резултат, со цел да се обезбеди нормално снабдување со крв на виталните органи на градната празнина и кранијалната празнина, крвта мора да ги достигне преку прилично тесни садови кои не се дизајнирани за таков товар. Ако протокот на крв е голем, а дијаметарот на садовите е мал, притисокот ќе се зголеми во нив, што се случува за време на коарктација на аортата во горната половина на телото.

На телото му требаат долните екстремитети помалку од органите на наведените шуплини, затоа крвта веќе ги достигнува „не под притисок“. Затоа, нозете на таквата личност се бледи, ладни, тенки (мускулите се слабо развиени поради недоволна исхрана), а горната половина на телото има „атлетски“ изглед.

За научниците сè уште е нејасно како пијалоците на база на етил алкохол предизвикуваат зголемување на крвниот притисок, но кај 5-25% од луѓето кои постојано пијат алкохол, нивниот крвен притисок се зголемува. Постојат теории кои сугерираат дека етанолот може да дејствува:

  • преку зголемување на активноста на симпатичкиот нервен систем, кој е одговорен за стеснување на крвните садови, отчукувањата на срцето;
  • со зголемување на производството на глукокортико>84 15170604002 - Фази на хипертензивна табела и стандарди

Со комбинација на какви било провоцирачки фактори (на пример, заболување на бубрезите и земање лекови против болки), тие се собираат (збир).

Официјалниот концепт на „малолетничка хипертензија“ не постои. Зголемувањето на крвниот притисок кај деца и адолесценти е главно од секундарна природа. Најчестите причини за оваа состојба се:

  • Вродени малформации на бубрезите.
  • Стеснување на дијаметарот на бубрежните артерии од вродена природа.
  • Пиелонефритис.
  • Гломерулонефритис.
  • Циста или полицистична бубрежна болест.
  • Туберкулоза на бубрезите.
  • Повреда на бубрезите.
  • Коарктација на аортата.
  • Есенцијална хипертензија.
  • Туморот Вилмс (нефробластом) е исклучително малиген тумор кој се развива од ткивата на бубрезите.
  • Лезии или на хипофизата или надбубрежната жлезда, што резултира во тоа што телото станува многу хормони глукокортикоиди (синдром и болест на Иценко-Кушинг).
  • Артериска или вена тромбоза на бубрезите
  • Стеснување на дијаметарот (стеноза) на бубрежните артерии поради вродено зголемување на дебелината на мускулниот слој на садовите.
  • Вродено нарушување на надбубрежниот кортекс, хипертензивна форма на оваа болест.
  • Бронхопулмонарна дисплазија - оштетување на бронхиите и белите дробови со воздух што го пушта вентилатор, кој бил поврзан со цел да се реанимира новороденче.
  • Феохромоцитом.
  • Болеста на Такајасу е лезија на аортата и големите гранки кои се протегаат од неа поради напад на theидовите на овие садови од сопствениот имунитет.
  • Перијартеритис нодоза е воспаление на wallsидовите на малите и средните артерии, како резултат на што се формираат сакуларни испакнатини, аневризми.

Пулмоналната хипертензија не е вид на артериска хипертензија. Ова е опасна по живот состојба во која се зголемува притисокот во пулмоналната артерија. Така наречени 2 садови во кои е поделен белодробниот труп (сад што произлегува од десната комора на срцето). Десната белодробна артерија носи крв со слаба кислород до десното белодробно крило, а левата од левата страна.

Белодробната хипертензија се развива најчесто кај жени од 30-40 години и, постепено напредувајќи, претставува опасна по живот состојба, што доведува до нарушување на десната комора и предвремена смрт. Се појавува поради наследни причини и поради болести на сврзното ткиво и срцеви мани. Во некои случаи, не може да се утврди нејзината причина. Манифестира со отежнато дишење, несвестица, замор, сува кашлица. Во тешки фази, срцевиот ритам е нарушен, се појавува хемоптиза.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Општ лекар, cardiolогист, со активна работа во терапија, гастроентерологија, cardiolогија, ревматологија, имунологија со алергологија.
Течно општо во клиничките методи за дијагностицирање и третман на срцеви заболувања, како и електрокардиографија, ехокардиографија, следење на колера на ЕКГ и дневно следење на крвниот притисок.
Комплексот на третман развиен од авторот значително помага при цереброваскуларни повреди и метаболички нарушувања во мозокот и васкуларните заболувања: хипертензија и компликации предизвикани од дијабетес.
Авторот е член на Европското друштво на терапевти, редовен учесник на научни конференции и конгреси од областа на cardiology и општа медицина. Таа повеќепати учествувала во истражувачка програма на приватен универзитет во Јапонија од областа на медицината за реконструкција.

Detonic