Третман на синдром на слабост на синусниот јазол

Синдромот на слабост на синусниот јазол (ССС) е комплекс на електрокардиографски и клинички симптоми како резултат на намалување на автоматизмот на синусниот атриум и повреда на спроводливоста на ЦА (синоатријална спроводливост).

(1) постојана синусна брадикардија, што може да доведе до вртоглавица, несвестица, појава и / или прогресија на срцева слабост и коронарна инсуфициенција;

(2) минлива блокада на синус-атријален јазол ΙΙ - ΙΙΙ степен или запирање на синус-атријален јазол со губење на свеста;

(3) синдром на тахикардија-брадикардија: пароксизмална суправентрикуларна тахикардија или атријална фибрилација / трепет, кој застанува по долга епизода на асистолија (можно е губење на свеста и грчеви), проследено со враќање на синусниот ритам со мала фреквенција.

166 02 - третман на синдром на слабост на синусниот јазол

Епидемиологија. Точната преваленца е непозната, почесто SSU се јавува во старост.

Етиологија и патогенеза. SSSU се развива како резултат на IHD, артериска хипертензија и примарни миокардни заболувања. Основата на синдромот е директно органско оштетување на ткивото на синус-атријален јазол и атријален миокард што го опкружува.

Клиничката слика. Со брадикардија и епизоди на асистолија, вртоглавица и несвестица, понекогаш се можни конвулзии (напади на Моргажни-Адамс-Стоукс). Во случај на постојана брадикардија, може да се развијат симптоми на срцева слабост или коронарна инсуфициенција, особено слаба толеранција на вежбање поради несоодветно зголемување на срцевиот ритам (HR). Нападите на тахикардија можат да бидат придружени со чувство на палпитации, отежнато дишење, ангина пекторис.

(1) медицинска историја и набудување: синкопа, постојана брадикардија;

(2) резултати од дневно следење на ЕКГ според Холтер: проценка на епизоди на брадикардија, присуство и времетраење на епизоди на асистола поради блокада на CA или запирање на синус-атријален јазол;

(3) овие примероци со физичка активност: недостаток на соодветно зголемување на отчукувањата на срцето за време на вежбање, односно отчукувањата на срцето при максимално оптоварување не достигнуваат 100 / мин или 70% од пресметаниот максимум;

(4) резултат на тест за атропин: кај пациенти со СССУ по ив администрација на 2 мг атропин, срцевиот ритам не надминува 80 / мин;

(5) транссезофагеална атријална електростимулација: времето на опоравување на функцијата на синусниот атриум, односно времето пред почетокот на импулсот од синусниот атриум по завршувањето на зголемената електростимулација на преткоморите надминува 1600 ms или времето на спроводливост на CA надминува 300 ms.

Диференцијална дијагноза. Треба да се земе темелна историја. Употребата на лекови кои ја инхибираат функцијата на синус-атријален јазол (срцеви гликозиди, антиаритмични лекови) треба да се исклучи како можна причина за нарушена функција. Во присуство на несвестица, неопходно е да се исклучат други причини за губење на свеста (невролошки, цереброваскуларни, метаболички, кардиообструктивни, тахиаритмици, слабо ослободувачки синдроми).

Долна линија - третман на синдром на слабост на синусниот јазол

Општи принципи на третман. Со силна брадикардија, придружена со соодветни симптоми и со несвестица предизвикана од продолжена асистола, се наведува имплантација на постојан пејсмејкер (EX).

Во отсуство на клинички симптоми, имплантацијата на ECS е индицирана во оние случаи каде што се регистрира срцев ритам помалку од 40 / мин или асистола во траење од 3 секунди или повеќе. Во процесот на подготовка на пациентот за операција, по потреба, се користи iv администрација на атропин или изоперналин.

Со хемодинамички значајна брадикардија, се користат следниве лекови: iv атропин или sc со 0,6 - 0,2 mg до 2 - 3 пати на ден или iv изопреналин 2 - 20 μg во минута или изопреналин внатре 2,5. 5 - 3 mg до 4- пати на ден.

Со синдром на тахикардија-брадикардија со развој на пред-синкопа, пациентите се имплантираат со ECS и започнува антиаритмиска терапија.

Евалуација на ефективноста на третманот. Критериум за ефикасен третман е отсуство на хемодинамички нарушувања, напади на ангина, несвестица, вртоглавица во услови на нормализирање на отчукувањата на срцето (лекови или ECS).

Карактеристики на текот на болеста

Во срцевиот мускул постои центар што го поставува ритамот на неговото чукање на срцето. Оваа функција ја извршува таканаречениот синусен јазол, кој се смета за пејсмејкер. Создава електричен импулс и го пренасочува кон срцето.

Синусниот јазол на срцето се наоѓа во десниот атриум во областа каде што се спојува шуплива вена. Тоа е еден вид на електрана што дистрибуира полнежи што го поставуваат ритамот на отчукувањето на срцето. Влошувањето на работата на ова тело создава разни видови на прекини во функционирањето на срцето. Оваа патологија се манифестира подеднакво кај двата пола и често се јавува кај постари луѓе.

Синдромот на слабост на синдромот не е една специфична болест, туку неколку меѓусебно поврзани срцеви аритмии. Овој концепт вклучува:

Таквата патологија е доста честа и добро се дава на терапија, особено во почетната фаза на текот на болеста. За да се утврди присуството на болест, потребно е да се знаат причините што ја предизвикуваат и карактеристичните знаци.

Многу луѓе се прашуваат, синусна аритмија - што е тоа, како е класифицирана оваа болест и што е карактеристично за тоа? Можеме да разликуваме такви видови патологии како што се:

  • синусна брадикардија;
  • синдром на тахикардија-брадикардија;
  • синоатријална блокада;
  • избледување на синусниот јазол.

Брадикардија се карактеризира со фактот дека има намалување на бројот на пулсирања и ова доведува до намалување на контракциите на срцевиот мускул. Ако се појават помалку од педесет контракции во една минута, тогаш ова се смета за главен симптом на брадикардија.

Синдром на брадикардија-тахикардија се карактеризира со фактот дека периоди на бавна работа на срцевиот мускул се заменуваат со срцеви палпитации. Понекогаш, со последователен развој на патологија, се забележува атријална фибрилација.

Со синоатријална блокада, синусниот јазол функционира без промени, сепак, се појавува неуспех за време на преносот на импулсите. Ритамот на контракција на срцевиот мускул во голема мера зависи од тоа колку јасно и рамномерно се појавува блокада на импулсот.

Запирањето на синусниот импулс подразбира дека пејсмејкерот прави пауза во генерацијата на импулсот за одредено време. Повредата на активноста на јазолот, исто така, варира во природата на патологијата, имено, таа е поделена на:

  • латентна струја;
  • наизменичен курс;
  • манифестен проток.

Латентниот проток се изразува во фактот дека нарушеното функционирање на синусниот јазол е скоро незабележливо. Неуспесите се многу ретки и патологијата може да се открие само со сеопфатен преглед.

Наизменичното текот на болеста се карактеризира со фактот дека слабоста на синусниот јазол се забележува главно ноќе. Ова се должи на влијанието врз ритамот на автономниот систем. Со манифестирачкиот тек на патологијата, дефектите во работата на срцето се поизразени.

Кај децата, идентификувани се 4 стабилни клинички и електрокардиографски варијанти на нарушена функција на СУ (табела 1): од кои првата вклучува минимални манифестации во форма на синусна брадикардија и миграција на ритамот; втората - замена на ритми, запирања на СУ, синоатријална блокада во позадина на поизразена депресија на главниот ритам;

Секоја од опциите во прилично висок процент на случаи се карактеризира со додавање на нарушувања на атриовентрикуларната спроводливост. Постои етапно формирање на повреди на функцијата на СУ кај деца: од првиот до вториот (или третиот, во зависност од присуството на електрофизиолошки услови за развој на тахиаритмија) и четвртата опција.

Табела 1 - Клинички и електрокардиографски опции за синдром на болен синус кај деца

Прекршувања на функцијата на синусниот јазол

Нарушена функција на основните нивоа на спроводниот систем на срцето

Јас опција. Синусна брадикардија со срцев ритам од 20% под возрасната норма, миграција на пејсмејкер. Паузирајте го ритамот со СМ ЕКГ до 1500 ms. Соодветно зголемување на отчукувањата на срцето за време на вежбање

Забавување на атриовентрикуларната спроводливост до AV блок од I степен. Наизменично држење на AV

II опција. Синоатријална блокада, запирање на синусниот јазол, лизгачки контракции и забрзани ритми. Паузирајте го ритамот со СМ ЕКГ од 1500 ms до 2000 ms. Несоодветно зголемување на отчукувањата на срцето за време на вежбање

Атриовентрикуларна дисоцијација, атриовентрикуларен блок II-III степен

III опција. Синдром на тахи-брадикардија. Ритам паузира со СМ ЕКГ од 1500 ms до 2000 ms

Атриовентрикуларна дисоцијација, атриовентрикуларен блок II-III степен

IV опција. Цврста синусна брадикардија со отчукувања на срцето помала од 40 отчукувања / мин, ектопични ритми со комплекси на единечни синуси, атријална фибрилација-треперење. Недостаток на враќање на стабилниот синусен ритам и негово соодветно забрзување за време на физичката активност. Паузирајте го ритамот со СМ ЕКГ повеќе од 2000 ms

Прекршувања на атриовентрикуларната и интравентрикуларната спроводливост. Секундарно издолжување на QT интервалот. Повреда на процесот на реполаризација (депресија на ST сегментот, намалување на амплитудата на Т во левиот дел од градите)

Листа на кратенки

SSSU - синдром на болен синус

СМ ЕКГ - часовен мониторинг на ЕКГ

Срцева фрекфенција - пулс на срцето

Крвен притисок - Крвен притисок

NPES - трансезофагеален ритам

VVFSU - време на обновување на функцијата на синусниот јазол

KVVFSU - коригирано време за враќање на функцијата на синусниот јазол

EX - пејсмејкер (пејсмејкер)

Синдромот на слабост на синусниот јазол (ССС) е посебен вид аритмија предизвикана од повреда на автоматската функција на синоатријалниот јазол (ССС). Во овој случај, срцето престанува да биде ритмички возбудено и да се стега. Можеби целосен прекин на производството на електрични импулси. Овој комплекс на клинички симптоми се карактеризира со несоодветно снабдување со крв во внатрешните органи, брадикардија и нејзините соодветни знаци. Исходот од патологијата често станува ненадеен срцев удар. Болеста според ICD-10 има код I49.5.

Срцето е единствениот орган во кој електричната енергија се генерира самостојно. Синусниот јазол го води овој процес. Тој е тој што произведува електрични импулси. Миокардните клетки се возбудени и истовремено се стегаат, што им овозможува на мускулните влакна да ја туркаат крвта. Синусниот јазол се наоѓа во wallидот на десниот атриум.

Во него се генерираат импулси, кои се пренесуваат на типични контрактилни кардиомиоцити и се протегаат до атриовентрикуларниот (АБ) јазол. Регулирање на функциите на синусниот јазол го спроведува автономниот оддел на централниот нервен систем. Промените во ритамот на срцето се должат на потребите на хемодинамиката: за време на физичката активност, станува се почеста, во мирување и во сон се забавува.

работата на синусниот јазол и спроводливиот систем на срцето, обезбедувајќи контракции

Со патологија, синусниот јазол престанува да генерира нервни импулси. Тој ослабува. Фреквенцијата и јачината на контракциите на миокардот се намалуваат. Процесот на спроведување на возбуда низ срцевиот мускул е нарушен. Слаби импулси не се спроведуваат во сите делови на миокардот, а ретките контракции предизвикуваат брадикардија. Како резултат, снабдувањето со крв во сите органи и системи е нарушено.

Причините за синдромот се многу разновидни. Вистинската или примарна форма на патологија е предизвикана од органско оштетување на срцето. Повреда на автоматизмот може да биде поврзана со промена на активноста на вагусниот нерв или употреба на одредени лекови. СССУ се јавува кај постари лица кои имаат историја на срцеви заболувања.

Дијагностицирање и третман на синдромот се врши од страна на cardiolогисти и кардиохирурзи. За дијагноза, неопходни се резултати од електрокардиографија, следење на Холтер, стрес-тестови, инвазивни студии. Со помош на современи терапевтски методи, можно е не само да се нормализира срцевиот ритам, туку и целосно да се излечи болеста, елиминирајќи ја нејзината причина. Доколку е потребно, на пациентите имплантираат пејсмејкер.

Случајот на СССУ се случува:

  • Акутно - се развива со инфаркт на миокардот и се карактеризира со ненадеен почеток на срцеви удари.
  • Хронична - се карактеризира со бавно прогресивен тек со чести рецидиви. Кај пациенти, ритамот постојано се забавува, општата состојба се влошува, замор и постојана слабост брзо се појавуваат.

Во зависност од етиопатогенетскиот фактор, синдромот е поделен на:

  1. Вистинско или примарно, директно предизвикано од срцеви заболувања - коронарна срцева болест, хипертензија, малформации, кардиомиопатија;
  2. Средно, се развива како резултат на повреда на автономната регулација.

Фази на развој на синдромот и неговите главни манифестации:

  • Латентна фаза - без очигледни клинички манифестации и ЕКГ-знаци. Во овој случај, резултатите од електрофизиолошката студија овозможуваат да се постави дијагноза. На пациентите со латентна форма на патологија не им е потребен третман.
  • Компензирана фаза - пациентите се жалат на вртоглавица, слабост и општо влошување на благосостојбата. На пациентите им е прикажан симптоматски третман со попреченост.
  • Декомпензирана фаза се манифестира со постојана брадикардија, знаци на дисциркулаторни промени во мозокот и миокардот. Пациентите доживуваат несвестица и несвестица, пареза, болка во срцето, отежнато дишење. Во случај на декомпензација, се наведува имплантација на пејсмејкер. Пациентите се препознаваат како целосно оневозможени.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

етиологија

Примарните причини се поврзани со оштетување на срцето и неговите главни структури:

  1. исхемија на срцевиот мускул - миокарден инфаркт, неговата смрт и лузни, ангина пекторис;
  2. хипертензија;
  3. разни форми на кардиомиопатии;
  4. миокарден воспаление;
  5. срцеви мани;
  6. трауматско оштетување на миокардот;
  7. хируршки интервенции или инвазивни манипулации на срцето;
  8. колагенози, васкулитис, ревматско срцево заболување и други системски заболувања;
  9. кардиотоксични нарушувања во размената на хормони;
  10. неоплазми.

Секундарните CVS предизвикуваат разни егзогени и ендогени фактори кои го нарушуваат нормалното функционирање на срцето. Најчести меѓу нив се:

  • промена во рамнотежата на вода-електролит - хиперкалемија и хиперкалцемија;
  • земање на одредени лекови - адренергични блокатори, клонидин, резерпин, верапамил, срцеви гликозиди;
  • ендокринопатии - хипотироидизам, хипокортицизам;
  • кахексија;
  • природни процеси на стареење;
  • сифилитично срцево заболување;
  • тешка интоксикација.

Со прекумерна активност на вагусниот нерв, се развива вегетативна форма на патологија. Хипертоничноста на нервот нормално се јавува при мокрење, при кашлање и кивање, гадење и повраќање, во сон. Неговата патолошка активација е предизвикана од оштетување на назофаринксот, урогениталниот тракт, органите за варење, хипотермија, хиперкалемија, септички состојби, интракранијална хипертензија.

Вродена дисфункција на синусниот јазол е изолирана во посебна група. Исто така, постои идиопатска форма на патологија со непозната причина.

симптоматологија

Клиничките манифестации на СССУ се многу разновидни. Тие нема да ја остават болеста незабележана. Кај некои пациенти, патологијата подолго време е асимптоматска или има благи знаци на општа астенија - слабост, летаргија, губење на силата, апатија, намалени перформанси, ладење на рацете и нозете. Другите пациенти имаат симптоми на нарушување на ритамот - цефалгија, вртоглавица, несвестица. Хемодинамското нарушување кое секогаш го придружува синдромот се манифестира со знаци на срцева астма, пулмонален едем, постојана коронарна дисфункција.

Клиничките знаци на CVS се поделени во две главни групи - мозок и срцев:

  1. Симптомите на првата група вклучуваат: замор, раздразливост, расеаност, нестабилно расположение, намалена интелигенција. Кога синдромот напредува, церебралните симптоми се зголемуваат. Затемнува во очите, лицето нагло поцрвенува, тинитус, палпитации, грчеви, несвестица, вкочанетост на екстремитетите. Пациентите стануваат бледи, прекумерно се пот, нивниот притисок нагло паѓа. Фактори кои предизвикуваат несвестица - кашлање, ненадејни движења, тесна јака на облека. Кога брадикардија станува сериозна, срцевиот ритам е помал од 40 отчукувања во минута, пациентите одеднаш ја губат свеста. Ваквите процеси се должат на мозочна хипоксија поврзана со слабо снабдување со крв во нејзините садови. Електричната активност на срцето може да биде отсутна 3-4 секунди. Ако импулсите не се генерираат подолго, се јавува целосна асистола - прекин на активноста на срцето. Со развојот на дисциркулаторна енцефалопатија, манифестациите на болеста се интензивираат. Пациентите доживуваат пареза и парализа, моментални пропусти на меморијата, дефекти на говорот, раздразливост, несоница, нарушено размислување, депресија, проследено со агресија.
  2. Срцеви знаци на патологија: бавно чукање на срцето, слаб пулс, кардијалгија, отежнато дишење, чувство на недостаток на воздух, често и длабоко дишење, слабост. Кај пациенти, откриена е синусна брадикардија и други форми на аритмии. Патологијата се карактеризира со симптом на „тахи-брејди“ - пароксизмална алтернација на брзи и бавни отчукувања на срцето. Како што напредува синдромот, се појавува вентрикуларна фибрилација, а ризикот од развој на ненадејни срцеви остатоци се зголемува.
  3. Други манифестации на синдромот вклучуваат: олигурија, наизменична клаудикација, мускулна слабост, гастроинтестинални нарушувања.

дијагностика

Типични клинички симптоми дозволуваат cardiolогисти да се сомневаат во оваа болест кај пациент. Брадикардија, значително намалување на срцевиот ритам, заслужува посебно внимание. Во дијагнозата на СССУ, инструменталните методи на истражување се од голема важност: ЕКГ, ултразвук и МНР на срцето.

  • Податоци за електрокардиографија - брадикардија, слабост на синусниот јазол, периодична промена во пејсмејкерот.

ЕКГ-знаци: пропуштени контракции, брадикардија

  • Секојдневно следење на ЕКГ според Холтер ви овозможува да откриете промени во знаците на ЕКГ во текот на денот, по вежбање и лекови, да ја утврдите асимптоматската форма на синдромот, да ги евидентирате резултатите од тестот за атропин и ергометријата на велосипедот.
  • EFI - студија за биолошки срцеви сигнали што помага да се дијагностицира патологијата и да се избере вистинскиот третман. Суштината на методот е електрична стимулација на одреден дел од срцето, кои заинтересирани cardiolогисти. За време на студијата, се снимаат електрограми. Постојат инвазивни и неинвазивни техники. Трансезофагеален преглед се состои од вметнување на електрода низ хранопроводот и стимулирање на срцевиот ритам. Главната цел на методот е да се оцени стапката на обновување на синусниот ритам со употреба на ЕКГ. Кога паузата надминува 1,5 см, предложете СССУ. Ако оваа техника не открие знаци на патологија, а пациентот продолжува да се жали на симптомите на синдромот, се прави ЕФИ со срцева катетеризација.
  • Ултразвучните и томографските прегледи на срцето овозможуваат да се идентификува постоечката органска патологија и да се процени структурната и функционалната состојба на органот.

Процес на лекување

Општите терапевтски мерки за SSSU имаат две цели - елиминација на предизвикувачка болест или фактор, враќање на нормалниот ритам на срцето. Со цел целосно да се опорави и нормализира работата на срцето, потребно е да се побара помош од специјалисти од областа на cardiolоги и кардиохирургија. По утврдување на причината за синдромот, се спроведува комплексна терапија, вклучувајќи изложеност на лекови, диета и специјален третман, хируршка интервенција.

Термини и дефиниции

Брадиаритмијата е дефект на срцевите пејсмејкери од прв ред (синусен јазол), или структура одговорна за спроведување на пулс на возбуда од преткоморите до коморите (атриовентрикуларна спроводливост).

Стоп на синусниот јазол - губење на синусниот јазол на можноста да генерира импулси во клетките на пејсмејкерот на синусниот јазол.

Синоатријалната блокада е прогресивно зголемување на блокадата од синусниот јазол до преткоморите, како и во внатрешноста на спроводливото ткиво на преткоморите, без промена на функцијата на формирање на импулс во синусниот јазол.

Синдром на тахикардија-брадикардија - алтернација на стандарден или дневен електрокардиограм на брадикардија со тахиаритмија (екстрасистола, несинусна тахикардија).

Бинодална болест е болест со оштетување на синусот и атриовентрикуларните јазли.

Пејсмејкер е метод во кој улогата на природниот пејсмејкер (синусен јазол) ја игра вештачки пејсмејкер. Овој пејсмејкер произведува електрични импулси со одредена јачина и фреквенција. Како вештачки пејсмејкер користете специјални уреди - пејсмејкери.

Синдромот на слабост на синусниот јазол (ССС) е состојба предизвикана од намалување на функционалната способност на синусниот јазол да ја извршува функцијата на главниот пејсмејкер или да обезбеди редовно спроведување на импулсите до преткоморите, што ја одредува појавата на тешка брадикардија и истовремено ектопична аритмија.

третман

За навремено откривање на деца со гранична брадикардија, како и ризична група за формирање на синдромот и рано дијагностицирање на почетните фази на CVS, потребно е испитување на ЕКГ. Ако се најде брадикардија со срцев ритам помала од 5 процентни на стандарден ЕКГ во однос на старосните норми, преглед од cardiolе прикажан огист, ЕКГ мониторинг на срцевиот ритам еднаш годишно, најмалку 1 година. Ако на стандарден ЕКГ е откриена брадикардија со пулс на срцето помала од 5 проценти, а cardiolогист ќе биде прегледан, ЕКГ - следење на срцевиот ритам еднаш на секои 2 месеци.

Со цел да се спречат пост-миокардитис брадиаритмии, потребно е да се спречат заразни болести кај бремени жени и деца, навремено назначување на соодветна терапија кај пациенти со развој на заразна болест.

Третманот на синусниот јазол започнува со елиминација на главните фактори кои можат да предизвикаат повреда на спроводливоста. За ова, администрацијата на пропишани лекови првично се откажува. Главната методологија на терапија, која гарантира најдобар резултат, е инсталирање на пејсмејкер.

Покрај елиминирање на надворешните причини, нужно мора да има усогласеност со оптималното ниво на оптоварување, елиминирање на лошите навики. Исто така, потребно е да се намали количината на потрошени пијалоци кофеин. Ако има хронични болести кои влијаат на функционирањето на синусниот јазол, тогаш тие мора да се третираат.

Со цел да се спречи влошување, потребно е да се спроведе компетентна превенција. Тоа подразбира почитување на принципите на добра исхрана, треба да го контролирате режимот на денот. Во секојдневната исхрана треба да има храна со висока содржина на магнезиум и калиум, што придонесува за одржување на здравјето на срцевиот мускул.

Физичката активност мора да биде редовна, а товарот се зголемува во зависност од здравствената состојба и благосостојбата на пациентот. Треба да се обидете да исклучите од вашиот живот психо-емоционален стрес и стрес. За да се смири нервниот систем, препорачливо е да користите природни лекови и да одбиете да земате лекови.

Исто така, потребно е да се контролира количината на шеќер во крвта и да се следи зголемувањето на телесната тежина кај деца и возрасни. Не можете да земате лекови неконтролирано, бидејќи дури и најштетните лекови можат да предизвикаат влошување на активноста на срцевиот мускул. Неопходно е да се подложи на навремено испитување и лекување со цел да се спречи преминот на болеста во посложена фаза.

лекови

Ако има зголемена активност на нервниот систем, кој е одговорен за активноста на внатрешните органи, или има други, посериозни нарушувања, тогаш се врши лекови за слабост на синусниот јазол. Лекарот препишува лекови кои помагаат да се елиминира дисфункцијата.

При спроведување на терапија со лекови, потребно е да се избегнува земање лекови кои предизвикуваат намалување на бројот на срцеви контракции и намалување на притисокот. Во итни случаи, лекот "Атропин" се администрира на пациентот. Земањето лекови е насочено само кон отстранување на главните симптоми и е подготвителна фаза во хируршката процедура.

Оперативна интервенција

За да се елиминира дисфункцијата на синусниот јазол, потребно е да се воспостави постојан ритам во телото на пациентот. Постојат одредени индикации за инсталирање на пејсмејкер, кои вклучуваат:

  • истовремено присуство на брадикардија и други нарушувања на срцевиот ритам;
  • брадикардија со претерано намалена фреквенција на пулсот;
  • губење на свеста со епилептични напади;
  • коронарна инсуфициенција, редовна вртоглавица и несвестица.

Во овој случај, инсталацијата на пејсмејкер е нужно индицирана, бидејќи ако третманот не се изврши навремено, последиците можат да бидат посериозни, дури и погубни.

1.2 Етиологија и патогенеза

SSSU во повеќето случаи кај деца се развива во отсуство на органска патологија на кардиоваскуларниот систем. Прекршувањата на ритмичкото возење во детството може да бидат предизвикани од различни фактори, на пример, автономна нерамнотежа со доминација на парасимпатички влијанија, изложеност на лекови, воспалително оштетување на миокардот, метаболичко нарушување, автоимуно оштетување од антитела на срцевиот систем на спроводливост [1, 2, 3 , 4]. Етиолошките фактори откриваат:

  1. СССУ од органска природа (за кардиомиопатии, амилоидоза, саркоидоза, колагеноза, коронарна срцева болест, срцеви тумори, кардиотоксични нарушувања во размена на хормони, итн.)
  2. Регулаторни (вагинални) дисфункции на синусниот јазол (вегетоваскуларна дистонија со доминација на парасимпатички ефекти врз срцето, хиперваготонија со зголемен интракранијален притисок, едем на мозок, вазовагални рефлекси со патологија на органите).
  3. SSSU како резултат на токсични ефекти (антиаритмични лекови, срцеви гликозиди, антидепресиви, хипнотици, труење со малатион и други соединенија кои ја блокираат холинестеразата).
  4. Повреда на функцијата на синусниот јазол (SU) кај деца по хируршки операции на срцето (корекција на вродени срцеви мани - транспозиција на главните садови, дефект на атријален септал и др.).
  5. Вродена дисфункција на СУ
  6. Автоимуна дисфункција на СУ
  7. Идиопатска (непозната причина)

Во првите четири случаи, постои т.н. средно СССУ, чија елиминација е директно зависна од ефективноста на терапијата за основната болест. Кај педијатриски cardiolлогичка практика, честопати не е можно да се открие некој со болест што може да доведе до нарушување на функцијата на синусниот јазол.

Меѓу патогенетските механизми во развојот на идиопатска ЦВС, се дискутира за важноста на автономниот нервен систем, дегенеративните промени, апоптозата и улогата на воспалително оштетување на миокардот.

Докажано е значењето на инсуфициенцијата на симпатичните влијанија врз срцето во патогенезата на прогресивната дисфункција на синусниот јазол кај децата, додека хипоксичните лезии во перинаталниот и раниот неонатален период играат важна улога во формирањето на нарушувања на автономното регулирање на срцето [5].

Во експериментални дела, создаден е модел за развој на SSSU во кој прогресивно зголемување на сериозноста на електрокардиографските промени беше поврзано со слабеење на ефектите на централниот нервен систем врз ритмогенезата [6]. Активно се расправа за прашањето за улогата на автоимуните механизми во развојот и прогресијата на CVS. Зголемувањето на титулите на антикардијални антитела кај пациентите, заедно со автономната дисфункција, може да биде една од врските во патогенезата на синдромот кај деца [7].

Опишан е автосомно доминантен тип и автосомно рецесивно тип на наследство на SSSU, како и генски полиморфизам во гените HCN1-4, CJA5, CJA1 одговорни за развојот на SSSU [8, 9, 10]. Присуството на мутации може да предиспонира развој на дисфункција на синусниот јазол или да доведе до зголемена чувствителност на клетките на синусниот јазол на лекови кои влијаат на срцевиот ритам.

Употребата на народни лекови

Само-лекувањето со слаб синусен јазол е неприфатливо, поради што пред да користите алтернативни методи на терапија, секогаш треба да се консултирате со вашиот лекар. При спроведување на терапија со традиционална медицина, специјални инфузии се прават од лековити растенија, особено како што се:

Овие лековити билки придонесуваат за нормализирање на спиењето, борба против стресот и подобрување на благосостојбата.

1.3 Епидемиологија

Преваленцата на електрокардиографски феномени кои се дел од комплексот симптоми на СССУ достигнува 0,84% кај деца со болести на кардиоваскуларниот систем [11]. Меѓу практично здрави деца, знаци на дисфункција на СУ на стандарден електрокардиограм (ЕКГ) се откриваат кај 2% од децата [5]. Синусната брадикардија е најчестиот (до 85%) тип на брадиаритмија кај децата [12].

Дневниот мониторинг на ЕКГ (СМ ЕКГ) открива значително поголема преваленца на ЕКГ феномени кои се дел од комплексот симптоми на SSSU. При спроведување на СМ ЕКГ кај здрави деца, знаци на дисфункција на синусниот јазол се јавуваат во 2,7% од случаите [5]. Единствени нодуларни контракции во текот на ноќта се забележани кај 13% од децата [14], а нодалните ритми кај 19% од новороденчињата и 45% од постарите деца [15, 16].

Резултати и предвидување

Важно е да се запамети дека синдромот на болен синус е опасна болест што може да има многу негативни последици. Оваа патологија се јавува главно кај постари луѓе, меѓутоа, неодамна е дијагностицирана и кај мали деца, како и кај адолесценти. Последиците од текот на болеста можат да бидат многу сериозни, особено како што се:

  • формирање на трајна синусна брадикардија;
  • редовно блокирање на срцето неколку секунди;
  • блокирање на преносот на импулсите на синусниот јазол;
  • чести напади на тахикардија;
  • атријален трепет.

Со неправилен или ненавремен третман на патолошкиот процес, може да се случи мозочен удар, а тоа може да предизвика оштетување на мозочното ткиво и нарушена функција на мозокот. Покрај тоа, последица на таквата болест може да биде формирање на згрутчување на крвта, што е многу опасно по живот, бидејќи ако тромб пукне од ruидовите на крвните садови, тоа може да доведе до смрт.

Друга патологија може да биде срцева слабост, која често се формира во отсуство на навремена терапија и прогресија на болеста.

Повредата на спроводливоста на импулсот од центарот за пејсмејкер не е опасна и не влијае негативно на очекуваното траење на животот на пациентот. Заканата е само оние последици што можат да бидат предизвикани од текот на патологијата.

Прогнозата за очекуваниот животен век во голема мера ќе зависи од природата и степенот на штета. Ако абнормалностите во синусниот јазол се формираат како компликации како резултат на текот на основната болест, прогнозата за понатамошно преживување ќе зависи од тоа колку е сериозно оштетувањето на телото.

Почетната фаза на формирање на SSSU е синусна брадикардија. Стабилно (повеќе од 3 години) намалување на срцевиот ритам од помалку од 2 процентни на стандарден ЕКГ е поврзано со развој на прогресивна дисфункција на синусниот јазол кај деца [5, 7]. Навремено откривање на гранична брадикардија и соодветна возраст проценка на вредностите на срцевиот ритам честопати може да спречат понатамошен развој на генерализиран дегенеративен процес на целиот систем на срцева спроводливост, кога, во позадината на нелекуваниот третман, синдромот напредува во форма на поплаки, промени во ЕКГ, влошување на хемодинамиката и додавање на атриовентрикуларни и интравентрикуларни нарушувања.

За да се утврди прогнозата на болеста кај децата, треба да се изврши сеопфатна проценка на клиничките и електрофизиолошките параметри, иако присуството на клинички симптоми е во некои случаи од голема вредност во споредба со електрофизиолошките индикатори за функцијата на синусниот јазол. Принципите за проценка на ефективноста на третманот на деца со CVS се разликуваат од оние за други нарушувања на ритамот.

2.1 Compалби и историја на медицината

Compалбите за CVS кај децата не се специфични и често можат да бидат отсутни. Најчесто, децата се жалат на вртоглавица, слаба толеранција на вежбање, отежнато дишење при напор, замор и епизоди на слабост. Најопасните манифестации на ЦВБ се аритмогена синкопа и ненадејна срцева смрт.

Кај деца со почетни манифестации на CVS, може да се развие рефлексна синкопа, што резултира од нагло опаѓање на вкупниот периферен васкуларен отпор или крвен притисок, а аритмогената синкопа е почеста кај деца со IV и III варијанти на болеста [7].

  • Медицинската историја е исклучително важна кај пациенти со CVS. Кога се собира анамнеза, се препорачува:
  • да се процени присуството и сериозноста на брадикардија на ретроспективниот ЕКГ на пациентот,
  • спроведе ЕКГ анализа на роднини за присуство на наследна брадикардија,
  • да ги анализира клиничките податоци (присуство на поплаки за состојби пред несвестица и несвестица, возраста на нивниот изглед, поврзаност со минати болести, провоцирачки фактори, присуство на аура, напади и присилно мокрење за време на синкопа, субјективни сензации на несвестица и несвестица , срцев ритам (ХР) и крвен притисок (БП) за време на синкопа, времетраење на синкопа, особено олеснување [5].

2.3 Лабораториска дијагностика

  • Се препорачува клинички тест за крв и урина за да се исклучат воспалителните промени.

Ниво на веродостојност на препораките 2 (ниво на веродостојност на доказите - А).

  • Се препорачува биохемиски тест на крвта со проценка на нивото на електролити и оштетување на живата на миокардот (креатинин фосфокиназа, тропонин I, масни киселини кои врзуваат протеини, лактат дехидрогенеза), липиден спектар во крвта (холестерол, триглицериди), активност на цитолиза ензими (аланин трансаминаза, аспара.
  • Препорачливо е да се утврди нивото на тироидните хормони (тироид-стимулирачки хормон, без Т4, антитела кон тироидната пироксидаза за да се исклучи секундарната генеза на брадиаритмиите.
  • Се препорачува имунолошка студија за да се утврди нивото на специфични антитела кон антигените на системот за срцева спроводливост, кардиомиоцитите (антифибриларна, антисарколема и антинуклеарни антитела), мазните мускули и ендотелот.

2.5 Друга дијагностика

За диференцијална дијагноза на дисфункции на SSSU и автономни синусни јазли, се користат дополнителни тестови.

Се препорачува тест со активна ортостаза или 10 сквотови при отстранување на стандарден ЕКГ во мирување.

Нивото на кредибилитет на препораките е 1 (нивото на доказ е Б).

Нормално, при спроведување на минимален физички напор, срцевиот ритам се зголемува за 10-15% од почетните вредности [23]. Недоволно зголемување на отчукувањата на срцето, појава на срцеви аритмии, нарушени процеси на реполаризација е прогностички неповолен фактор и укажува на присуство на CVS [5].

Постојат различни методи за изведување на динамични (дозирани) физички вежби - велосипедска ергометрија со употреба на ергометар за велосипед, неблагодарна работа (патека) итн. Во педијатријата се препорачува најфизиолошки тест - тест за неблагодарна работа.

Аритмогениот ефект на товарот се должи на голем број физиолошки фактори - зголемување на отчукувањата на срцето, зголемување на крвниот притисок, зголемување на ослободувањето на катехоламини и зголемување на активноста на симпатичкиот систем, зголемување на ткивната хипоксија , ацидоза, итн. Максималното отчукување на срцето за време на тест за физички вежби се пресметува со употреба на формулата 208 - 0.

7 x возраст во години [24]. Зголемувањето на срцевиот ритам за време на стрес-тест достигнува нормално 70-85% од почетната срцева фрекфенција [25]. Како по правило, максималниот ритам на срцето како одговор на оптоварувањето кај здрави деца и адолесценти достигнува 170-180 во минута. Кај пациенти со SSSU за време на дозирана физичка активност, срцевиот ритам се зголемува до максимум 100-120 во минута.

Ако синусната брадикардија е поврзана со зголемување на активноста на парасимпатичкиот систем, тогаш зголемувањето на срцевиот ритам е поизразено. Критериум за присуство на CVS за време на тест со дозирано физичко оптоварување кај деца може да биде максималното отчукување на срцето како одговор на стрес-тест помалку од 170 во минута, како и несоодветно намалување на срцевиот ритам кога ќе се запре.

Дополнително, се препорачува да се изврши активен клино-ортостатски тест за да се процени ефектот на автономниот нервен систем.

Нормалниот одговор се одредува со отсуство на поплаки, зголемување на отчукувањата на срцето за 20-40% од првичниот, краткорочен пораст на крвниот притисок за 5-10 mm Hg кога стоите и се враќате на почетните вредности по 1-3 минути со хоризонтална положба, како и намалување на пулсниот притисок во процесот на изведување на примерокот не повеќе од 50% [23].

Препорачливо е да се користи тест со атропин за да се елиминираат парасимпатичките ефекти врз срцевиот ритам.

Интравенски се администрира 0,1% раствор на атропин сулфат во доза од 0,02 mgkg. По 1, 3 и 5 минути по воведувањето, ритамот и зголемувањето на срцевиот ритам се споредуваат со исходот, а потоа се следи враќањето на срцевиот ритам кон исходот. Нормално, по администрација на атропин, треба да се забележи стабилен синусен ритам со срцев ритам што одговара на возраста, а релативното зголемување на срцевиот ритам треба да биде најмалку 30% [23].

Svetlana Borszavich

Општ лекар, cardiolогист, со активна работа во терапија, гастроентерологија, cardiolогија, ревматологија, имунологија со алергологија.
Течно општо во клиничките методи за дијагностицирање и третман на срцеви заболувања, како и електрокардиографија, ехокардиографија, следење на колера на ЕКГ и дневно следење на крвниот притисок.
Комплексот на третман развиен од авторот значително помага при цереброваскуларни повреди и метаболички нарушувања во мозокот и васкуларните заболувања: хипертензија и компликации предизвикани од дијабетес.
Авторот е член на Европското друштво на терапевти, редовен учесник на научни конференции и конгреси од областа на cardiology и општа медицина. Таа повеќепати учествувала во истражувачка програма на приватен универзитет во Јапонија од областа на медицината за реконструкција.

Detonic