Долго дејство неселективен бета-блокатор

Ако лекот припаѓа на бета-блокатори, се зема само по препорака на лекар во дозата пропишана од него. Злоупотребата на овој вид лекови е опасна со остар пад на притисок, напади на астма и бавно чукање на срцето.

• Нитрати. Вазодилатациониот ефект врз капиларите е засилен, брадикардијата се израмнува со тахикардија.
• Алфа блокатори. Лековите меѓусебно го зајакнуваат дејството на едни со други. Ова доведува до помоќен хипотензивен ефект, намалување на периферниот васкуларен отпор.
• Диуретици. Адренергичните блокатори спречуваат ослободување на ренин од бубрезите. Поради ова, периодот на дејство на диуретичните лекови се зголемува.

Строго е забрането комбинирање на адренергични блокатори со антагонисти на калциум. Ова е опасно со срцеви компликации - намалување на срцевиот ритам и јачината на миокардните контракции.

Бета-блокаторите не можат да се комбинираат со овие лекови без препорака на лекар:

• Срцеви гликозиди. Ризикот од брадиаритмија, намалување на контракциите на миокардот се зголемува.
• Антихистаминици. Антиалергискиот ефект е ослабен.
• Симпатолитика. Симпатичкиот ефект врз срцевиот мускул е намален, што е полн со cardiological компликации.
• Инхибитори на МАО. Ризикот од прекумерно зголемување на крвниот притисок и хипертензивна криза се зголемува.
• Антидијабетични агенси. Хипогликемичниот ефект се зголемува неколку пати.
• Индиректни коагуланти. Антитромботичната активност на лековите е намалена.
• Салицилати. Адренолитиците ја намалуваат нивната антиинфламаторна активност.

Неселективни β-блокатори [уреди | уредување на кодот]

Фармакокинетика Поради активен метаболизам, првото поминување низ црниот дроб ја прави биорасположивоста на карведилол само 25-35%. Главниот пат на елиминација е хепаталниот метаболизам. Поголемиот дел од лекот се елиминира со Т1 / 2 околу 2 часа, а преостанатата количина со Т1 / 2 е 7-10 часа.

Апликација Со артериска хипертензија, обично се препишуваат 6,25 mg 2 пати на ден. Ако ефектот е недоволен, дозата постепено се зголемува; максималната доза е обично 25 mg 2 пати на ден. Со срцева слабост, неопходна е голема претпазливост во врска со ризикот од ненадејно влошување на функцијата на пумпање на срцето. Како по правило, тие започнуваат со доза од 3,125 mg 2 пати на ден и го зголемуваат под строг надзор.

Неселективни β-блокатори [уреди | уредување на кодот]

Апликација Дозите и режимот на метопролол за артериска хипертензија и коронарна срцева болест се доста добро утврдени. Со артериска хипертензија, обично започнете со 100 mg / ден преку уста. Секоја недела, дозата може да се зголеми за да се постигне потребното ниво на крвен притисок. Типично, дозата е поделена на 2 дози, иако единечна доза е понекогаш ефективна (во вториот случај, треба да бидете сигурни дека крвниот притисок се одржува на задоволително ниво во текот на денот).

Тоа е селективен β1-блокатор без внатрешна симпатомиметичка активност (Вадворт и др., 1991). Атенололот има висока растворливост во вода и затоа слабо продира во крвно-мозочната бариера. Татенололот е малку повисок од метопрололот.

Фармакокинетика Атенололот се апсорбира од дигестивниот тракт само за 50%, но најголемиот дел од оваа количина оди во системската циркулација. Индивидуалните флуктуации во неговите серумски концентрации се релативно мали - максималната серумска концентрација кај различни пациенти варира само 4 пати (Круикшанк, 1980).

Апликација Со артериска хипертензија, обично започнете со 50 mg еднаш на ден преку уста. Ако по неколку недели не се постигне задоволителен резултат, дозата може да се зголеми на 1 mg на ден. Понатамошното зголемување на дозата обично не дава ефект. Атенолол во комбинација со диуретици се покажа како ефикасен кај постари лица со систолна хипертензија.

Тоа е селективен β1-блокатор со многу кратко дејство. Тој речиси и да нема внатрешна симпатомиметичка активност, тој исто така нема ефект сличен на кинидин. Есмолол се администрира iv во случаи кога е потребно да се постигне краткотрајна блокада на β-адренергичните рецептори, како и кај тешки пациенти кои, поради голема веројатност за брадикардија, срцева слабост или остар пад на крвниот притисок, подолго -активните лекови се премногу опасни.

Фармакокинетика и употреба. Т1 / 2 есмолол е приближно 8 мин, а волуменот на дистрибуција е околу 2 л / кг. Во нејзината молекула постои естерска врска, и затоа таа брзо се хидролизира од естеразите на црвените крвни клетки. Т1 / 2 на производот за хидролиза е многу поголем (4 часа), а со продолжена инфузија на есмолол, овој метаболит се акумулира (Бенфлелд и Соркин, 1987); сепак, неговата β-адренергична блокирачка активност е 500 пати помала од онаа на есмололот (Рејнолдс и сор., 1986). Во иднина, тој се излачува преку урината.

Есмололот предизвикува брза и краткорочна блокада на β-адренергичните рецептори. Максималниот хемодинамички ефект се постигнува 10 минути по воведувањето на заситената доза; 20 минути по престанокот на инфузијата, β-блокирачкиот ефект е значително намален. Кај здрави лица, есмололот може да предизвика остар пад на крвниот притисок; механизмот на овој феномен не е познат (Reilly et al., 1985).

Бидејќи есмолол се користи во итни ситуации кога е потребно да се постигне најбрза можна блокада на β-адренергичните рецептори, методот на нејзина примена е како што следува. Прво, се администрира дел од дозата на заситеност, а потоа се започнува со континуирана инфузија; ако по 5 минути не се забележи посакуваниот ефект, повторете ја дозата на заситеност и зголемете ја брзината на инфузија. Тогаш овој циклус (со постепено зголемување на стапката на инфузија) се повторува сè додека не се постигне посакуваниот резултат, на пример, потребното ниво на срцето или крвниот притисок.

Тоа е селективен β1-блокатор со умерена внатрешна симпатомиметичка активност. Фармакокинетика Ацебутололот добро се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт, а потоа брзо се претвора во активен метаболит (диацетолол), кој главно ја одредува β-адренергичната блокирачка активност на лекот (Синг и сор., 1985). Т1 / 2 ацебутололот е приближно 3 часа, а диацетололот е 8-12 часа. Диацетололот се излачува непроменет во урината.

Апликација Со артериска хипертензија, обично започнете 400 mg / ден преку уста. Ацебутолол може да се зема еднаш, но обично за да се одржи стабилно ниво на крвен притисок, дозата треба да се подели на 2 дози. Како по правило, се постигнува задоволителен резултат во доза од 400-800 mg / ден (опсегот на дневна доза е 200-1200 mg). Со вентрикуларни аритмии, ацебутолопот се зема 2 пати на ден.

Во моментов, многу други β-блокатори се развиени и во поголема или помала мера. Бопиндолол (не се применува во САД), картеолол, окспренолол и пенбутолол се неселективни β-блокатори со внатрешна симпатомиметичка активност. Медроксапол и буциндолол се неселективни β-блокатори, кои исто така имаат активност на блокирање на А1 (РозендорфТ, 1993).

Левобунолол и метипранолол се исто така неселективни β-блокатори кои се користат локално за глауком (Бруксанд Гилис, 1992). Бисопролол и небиволол се селективни β1-блокатори без внатрешна симпатомиметичка активност (Јамин и сор., 1994; Ван де Вотер и сор., 1988). Бетаксолол е селективен β1-блокатор кој се користи внатрешно за хипертензија и локално за глауком.

Очигледно, тоа предизвикува бронхоспазам поретко отколку офталмолошките препарати со неселективни β-блокатори тимолол и левобунолол. Исто така, постојат докази дека капките за очи со картолол имаат помала веројатност да имаат системски несакани ефекти отколку капките со тимолол, веројатно се должи на фактот дека картололот има внатрешна симпатомиметичка активност.

Сепак, потребна е претпазливост кога се користи картолол локално (Крис и Соркин, 1992). Целипролол е селективен β1-блокатор со умерена β2-адреностимулирачка активност и со слаб дополнителен вазодилатационен ефект од непозната природа (Milne and Buckely, 1991). Соталол е неселективен β-блокатор без дејство слично на кинидин.

Повеќето несакани ефекти на β-блокаторите се должат на нивниот главен ефект. Несакани ефекти кои не се поврзани со блокада на β-адренорецептори се ретки.

Кардиоваскуларниот систем. Кај пациенти со оштетување на миокардот, β-блокаторите можат да предизвикаат срцева слабост, бидејќи кај такви пациенти симпатичниот тон е од примарна важност за функцијата на пумпање на срцето. Ова ги вклучува првенствено пациентите со компензирана срцева слабост, миокарден инфаркт, кардиомегалија.

Не е познато дали β-блокаторите со внатрешна симпатомиметичка активност или директно дејство на вазодилатација имаат предности во вакви случаи. Во исто време, постојат убедливи докази дека кај одреден контингент на пациенти со срцева слабост постојаната употреба на бета-адренергични блокатори го зголемува животниот век (види подолу, како и Ch. 34).

Намалувањето на срцевиот ритам е природна реакција на β-блокаторите. Во исто време, со кршење на AV спроводливоста, овие лекови може да предизвикаат опасни аритмии. Особено треба да се внимава ако пациентот истовремено зема верапамил или други антиаритмични лекови кои имаат негативен хронотропен или дромотропен ефект.

Некои пациенти се жалат дека β-блокаторите предизвикуваат ладни екстремитети. Понекогаш (иако ретко), овие лекови ја влошуваат периферната васкуларна болест (Лепантало, 1985); Може да се развие синдром на Рејно. Веројатноста за развој на интермитентна клаудикација е очигледно исклучително мала, а предностите на β-адренергичните блокатори со комбинација на коронарна срцева болест и периферни васкуларни болести се безусловни.

Ненадејно повлекување на бета-блокатори по продолжена употреба може да ја влоши ангина пекторис и да го зголеми ризикот од ненадејна смрт. Механизмите за ова не се целосно јасни, иако е познато дека кај пациенти кои земале некои од овие лекови подолго време, по нивното повлекување, се зголемува чувствителноста на β-адреностимуланси. Значи, во однос на позадината на β-блокаторите, хронотропскиот ефект на изопреналин се намалува, а ненадејното откажување на пропранололот доведува до зголемување на дејството на изопреналин.

Оваа зголемена чувствителност се развива неколку дена по прекинувањето на пропранололот и може да трае до една недела (Nattel etal., 1979). Може да се намали ако неколку недели пред откажувањето почнат постепено да ја намалуваат дозата на лекот (Rangnoetal., 1982). Зголемување на чувствителноста на изопреналин, исто така, се забележува по прекинувањето на метопрололот, но не и на пиндололот (Рангно и Ланглоас, 1982).

Кај пациенти кои земаат пропранолол подолго време, густината на β-адренергичните рецептори на лимфоцитите се зголемува, а напротив кај оние кои земаат пиндолол (Хедберг и сор., 1986). Оптималниот метод за откажување на β-блокаторите сè уште не е утврден, но во секој случај, подобро е постепено да се намалува нивната доза и во ова време да се ограничи физичката активност.

Респираторен систем. Најважниот несакан ефект на β-адренергичните блокатори е поврзан со блокада на β2-адренергичните рецептори на мазните мускули на бронхиите. Овие рецептори играат голема улога во проширувањето на бронхиите кај пациенти со опструктивни белодробни лезии, а П-блокаторите кај таквите пациенти можат да предизвикаат опасен по живот бронхоспазам. Веројатноста за појава на оваа компликација е помала ако пациентот зема селективни β1-блокатори или лекови со β2-адреностимулирачки ефект.

Список на бета-адренергични лекови за блокирање

Индикации за употреба на неселективни адренергични блокатори:

• тремор;
• хипертензија;
• болни срцеви палпитации;
• пролапс на митралната валвула;
• интензивна ангина пекторис;
• холецистокардијален синдром;
• висок интраокуларен притисок;
• кардиомиопатија;
• спречување на вентрикуларни аритмии;
• предупредување за ризик од миокарден инфаркт.

Селективните адренергични блокатори делуваат на миокардот, без скоро никаков ефект врз капиларите. Затоа, ваквите средства третираат срцеви патологии:

• срцев удар;
• пароксизмална аритмија;
• коронарна срцева болест;
• невроциркулаторна дистонија;
• атријална тахикардија;
• атријална фибрилација;
• пролапс на левиот вентил.

Бета-блокатори со својства на α-адренолитици се користат во комбинирана терапија:

• глауком;
• миокардна инсуфициенција;
• хипертензија и хипертензивна криза;
• аритмии.

Лековите кои влијаат на контрактилната активност на миокардот не можат да се користат за само-лекување. Ирационалната терапија е полн со зголемување на оптоварувањето на васкуларниот систем и срцев удар.

Метаболизам. Како што веќе споменавме, β-блокаторите можат да ги измазнат знаците на претстојната хипогликемија и покрај тоа, тие можат да го забават закрепнувањето по хипогликемија предизвикана од инсулин. Во овој поглед, кај пациенти со хипогликемија склона кон дијабетес, β-блокаторите треба да се користат со голема претпазливост, претпочитајќи селективни β1-блокатори.

Други несакани ефекти Веројатноста за нарушена сексуална функција кај мажи со артериска хипертензија кои земаат β-блокатори не е утврдена. Овие агенси сè повеќе се користат во бременоста, но сепак, нивната безбедност кај бремени жени исто така не е целосно разбрана (Видерхом и сор., 1987).

Труење. Знаците на труење со β-адренергично блокирање зависат од својствата на одреден лек, особено од селективноста на β1-адренергичните рецептори, внатрешната симпатомиметичка активност и дејството слично на кинидин (Frishman etal., 1984). Најчести симптоми се артериска хипотензија, брадикардија, забавување на АВ-спроводливоста, проширување на комплексот QRS.

Можни се епилептични напади и депресија. Хипогликемија е ретка, бронхоспазам - освен ако нема опструктивни белодробни лезии - исто така. Со тешка брадикардија, се користи атропин, но понекогаш мора да се прибегнете кон ритам. Со артериска хипотензија, може да бидат потребни големи дози на изопреналин или а-адреностимуланси. Глукагонот е ефикасен - позитивните хронотропни и инотропни ефекти на овој лек не се должат на активирање на β-адренергичните рецептори.

Интеракции со лекови. Опишан како фармакокинетички. и фармакодинамички интеракции помеѓу β-блокаторите и другите лекови. Апсорпцијата на β-блокаторите се намалува со внесувањето на холестирамин, колестипол и алуминиумски соли. Фенитоин, рифампицин, фенобарбитал и сродни лекови, како и супстанции од чад од тутун, предизвикуваат ензими на црниот дроб, што може да доведе до намалување на серумските концентрации на β-блокаторите со претежно хепатална елиминација (на пример, пропранолол).

Фармакодинамичките интеракции вклучуваат, на пример. взаемно подобрување на ефектите врз срцевиот систем на спроводливост на β-блокаторите и антагонистите на калциум. Честопати обидете се да користите ваков вид на синергија помеѓу β-блокаторите и другите антихипертензивни лекови за поефикасно намалување на АЛ. Напротив, хипотензивниот ефект на β-блокаторите се намалува наспроти позадината на индометацин и други НСАИЛ (поглавје 27).

Бета-блокаторите се широко користени за артериска хипертензија (Ch. 33), ангина пекторис и акутни нарушувања на коронарната циркулација (Ch. 32), срцева слабост (Ch. 34). Покрај тоа, тие често се користат за суправентрикуларни и вентрикуларни аритмии (Ch. 35).

Миокарден инфаркт. Од голем интерес е употребата на β-блокатори во акутниот период на миокарден инфаркт и за спречување на повторени срцеви удари.

Многу испитувања покажаа дека употребата на овие лекови во раниот период на миокарден инфаркт, проследено со нивно постојано внесување, ја намалува смртноста за 25% (Freemantle et al., 1999). Механизмите за таков корисен ефект на β-блокаторите не се целосно разбрани. Можеби, намалувањето на побарувачката на кислород во миокардот, прераспределбата на коронарниот проток на крв и антиаритмиското дејство играат улога.

Краткорочната администрација на бета-блокатори се чини дека е многу помалку ефикасна. Во студиите за спречување на повторен миокарден инфаркт, најубедливи податоци се добиени за пропранолол, метопролол и тимолол. И покрај ова, многу пациенти кои имале миокарден инфаркт, не добиваат β-блокатори.

Срцева слабост. Добро е познато дека β-блокаторите можат да ја влошат срцевата слабост кај пациенти со оштетување на миокардот, на пример, со исхемична или проширена кардиомиопатија. Затоа, претпоставката дека β-блокаторите можат да бидат ефикасни во долготрајниот третман на срцева слабост, првично предизвика недоверба кај лекарите.

Teerlink and Massie, 1999; види исто така погл. 34) Ова е интересен пример за тоа како препаратите на цела група, кои првично се сметаа за апсолутно апсолутно контраиндицирани за одредена болест, подоцна станаа еден од главните темели на нејзиниот третман.

При срцева слабост, се менува чувствителноста на миокардот кон катехоламини. Познато е дека симпатичниот тон е зголемен во ваквите балски сали (Бристоу, 1993). Кај многу експериментални животни, администрацијата на β-адреностимуланти може да доведе до кардиомиопатија. Прекумерното изразување на β-адренергичните рецептори кај глувците е исто така придружено со проширена кардиомиопатија (Енгелхард и сор., 1999).

Во миокардот на пациенти кај експериментални животни со срцева слабост, откриени се многу промени во системите на интрацелуларен пренос на сигналот од β-адренергичните рецептори (Пост и сор., 1999). Речиси секогаш, се забележува намалување на густината и кршење на функцијата на β1-адренергичните рецептори, што доведува до намалување на позитивниот инотропен ефект со посредство на овие рецептори. Можеби овој феномен делумно се должи на зголемената експресија на GRK2 β-адренергичните рецептори киназа (Lefkowitz et al., J 2000; види исто така Поглавје 6).

Интересно, при срцева слабост, изразот на β2-адренергични рецептори е релативно непроменет. И β1 и β2-адренергичните рецептори ја активираат аденилат циклазата преку протеинот G „сепак, постојат докази дека стимулацијата на β2-адренергичните рецептори, исто така, доведува до активирање на протеинот G ,. Можеби овој последен ефект не само што го намалува позитивниот инотропен ефект на активирање на β2-адренорецептор, туку предизвикува и други начини на пренесување на интрацелуларниот сигнал (Лефковиц и сор., 2000). Со прекумерна експресија на β2-адренергични рецептори во срцето на глувците, се забележува зголемување на контрактилноста без срцева слабост (Лигет и сор., 2000).

Механизмите со кои β-блокаторите ја намалуваат смртноста при срцева слабост не се утврдени. Во ова има малку изненадувачки - механизмите за хипотензивно дејство на овие агенси не се целосно разјаснети и огромен број дела им се посветени (Глава 33). Постојат неколку хипотези и сите бараат експериментална потврда.

Интересот за ова прашање е далеку од само теоретски: разбирање на дејството на β-блокаторите при срцева слабост може да доведе до пофокусиран избор на лекови и до развој на нови лекови со посакуваниот ефект. Разликите помеѓу функцијата на β1- и β2-адренергични рецептори при срцева слабост се пример за тоа колку е сложена улогата на адренергичните ефекти во оваа состојба.

Како што веќе споменавме, постојат неколку хипотези во врска со корисните ефекти на β-блокаторите при срцева слабост. Прво, вишок на катехоламини има кардиотоксичен ефект, особено преку β1-адренергични рецептори, а елиминацијата на ова дејство може позитивно да влијае на функцијата на миокардот.

Второ, блокадата на β-адренергичните рецептори може да спречи поинфарктна реконструкција на левата комора, што обично ја нарушува активноста на срцето. Интересно, активирањето на β-адренергичните рецептори може да доведе до апоптоза на кардиомиоцитите (Синг и сор., 2000). Конечно, некои β-блокатори можат да имаат важни ефекти кои не се поврзани со нивниот главен ефект.

Тестовите, вклучително и голем број тестови за сала, покажаа дека со лесна до умерена срцева слабост, некои β-блокатори можат да ја подобрат функцијата на миокардот и да го зголемат животниот век. Добиени се сигурни податоци од контролирани испитувања за многу од овие лекови. Важно е да се нагласи таа корисна акција

И покрај големиот број лекови кои влијаат на адренергичното пренесување и нивната широка употреба во различни области на медицината, развојот на нови такви лекови, како за научни така и за практични задачи, е од голем интерес. Молекуларните биолошки студии за изразување на различни подвидови и подгрупи на адренергични рецептори значително ја надминаа студијата за физиолошката улога на сите овие рецептори во различни органи.

Бидејќи јасно беше покажано дека сите овие рецептори се производи на одделни гени, фармаколозите се соочија со единствена можност да развијат нови лекови кои можат да влијаат на различни рецептори во различни органи или оддели на централниот нервен систем. Ова ќе обезбеди повеќе насочена терапија, ќе ги прошири своите можности и ќе го намали ризикот од несакани ефекти.

Има сè повеќе нови лекови кои ги стимулираат и блокираат адренергичните рецептори, но во исто време, клиничкото значење на фармаколошките карактеристики на постојните лекови не е секогаш разјаснето. Проучувањето на разликите помеѓу различните адренергични рецептори на молекуларно ниво овозможува да се развијат наменски агенси кои селективно делуваат на еден или на друг рецептор.

Принципи за избор на β-блокатори [уреди | уредување на кодот]

Во моментов, постојат многу β-блокатори. Тие се разликуваат во селективноста за β1-адренергичните рецептори, растворливоста на маснотиите, времетраењето на дејството, внатрешната симпатомиметичка активност (вклучувајќи ја и можноста за повеќе или помалку стимулирање на β1- и β2-адренергични рецептори), а1-адренергична блокирачка активност и не-адренергично вазодилататорно дејство.

индивидуалните разлики во одговор на β-блокаторите се многу големи. Заедно со развојот на нови лекови со нови механизми на дејствување, потребни се интензивни клинички испитувања за да се идентификуваат придобивките од ваквите лекови во различни состојби - коронарна срцева болест (вклучително и миокарден инфаркт), артериска хипертензија, срцева слабост, итн.

Така, беше откриено, на пример, дека карведилолот (β-блокатор со вазодилататор и антиоксидантна активност), кој се користи како додаток на конвенционалната терапија за срцева слабост, ја намалува смртноста од оваа состојба. Разјаснување на механизмите за таков позитивен ефект на β-блокаторите при срцева слабост може да доведе до развој на лекови со соодветни својства, и затоа, поефикасни.

Со аденом на простатата, α1-блокаторите сè повеќе се користат, иако компаративните тестови на лекови од оваа група сè уште не се доволни. Студиите за овие лекови се комплицирани од фактот дека многу субјективни симптоми кај аденомот на простатата се со посредство на α1-адренергичните рецептори не на самата оваа жлезда, туку, очигледно, на нејзините неврони кои ги иннервираат.

Теоретски, α1-блокаторите треба да бидат особено корисни за артериска хипертензија, бидејќи тие имаат корисен ефект врз липидниот профил во крвта и толеранцијата на гликоза; сепак, во пракса, нивните придобивки сè уште треба да се докажат со користење јасни критериуми, како што се, на пример, инциденца на миокарден инфаркт или мозочен удар.

Ова прашање е комплицирано од фактот дека, како што неодамна беше прикажано, монотерапија на артериска хипертензија со доксазозин често доведува до срцева слабост отколку монотерапија со диуретик. Откривањето на различни подгрупи на α1-адренергични рецептори ни овозможува да се надеваме на развој на нови лекови кои селективно делуваат на адренергичните рецептори, на пример, на простатата или крвните садови.

Алфа-2 адреностимуланти (на пример, клонидин) главно се користат за артериска хипертензија. Во исто време, студијата за физиолошката функција на различните подгрупи на α2-адренергични рецептори веројатно ќе овозможи развој на селективни стимулатори на овие рецептори (Linket al., 1996). Таквите лекови, како што е дексмедетомидин, можат да бидат поефикасни и побезбедни како лековите што се користат за борба против болка и со општа анестезија (поглавје 14). Алфа-2 адреностимулантите се покажаа како ветувачки експериментални лекови за исхемија на мозокот и миокардот.

Карактеристики и правила за прием

Ако cardiolогист препишува адренергични блокатори, треба да му кажете за систематска употреба на лекови на рецепт и без рецепт. Неопходно е да се извести специјалист за сериозни истовремени патологии - емфизем, нарушување на синусниот ритам, бронхијална астма.

За да се избегнат несакани реакции и компликации, адренергичните блокатори се користат во согласност со упатствата:

• таблетите се земаат после јадење;
• за време на терапијата, следете го ритамот на срцето;
• во случај на влошување на благосостојбата, консултирајте се со лекар;
• терапијата не застанува без препорака на специјалист.

Дозирањето и времетраењето на третманот зависат од видот на болеста и ги одредува лекарот. Не можете да комбинирате адренергични блокатори со други лекови или алкохол. Повреда на правилата за употреба на β-адренолитици е полн со влошување на здравствениот статус.

Несакани последици

Адренолитичките лекови имаат иритирачки ефект врз гастроинтестиналната мукоза. Затоа тие треба да се земаат за време или после јадење. Предозирање и продолжена употреба на β-блокатори негативно влијае на работата на генитоуринарниот, дигестивниот, респираторниот и ендокриниот систем. Затоа, исклучително е важно да се набудува дозата пропишана од лекарот.

Можни несакани ефекти:

• хипергликемија;
• напад на ангина;
• бронхоспазам;
• намалено либидо;
• намален бубрежен проток на крв;
• депресивна состојба;
• емоционална лабилност;
• повреда на перцепцијата на вкусот;
• брадикардија;
• абдоминални болки;
• намалена острина на видот;
• напади на астма;
• нарушувања на столицата;
• нарушување на спиењето.

Пациентите зависни од инсулин треба да бидат свесни за зголемениот ризик од хипогликемична кома додека земаат антидијабетични лекови и адренолитици.

контраиндикации

β1- и β2-адренолитици имаат слични контраиндикации. Лековите не се препишуваат за:

• атриовентрикуларен блок;
• брадикардија;
• ортостатска хипотензија;
• синоатријална блокада;
• слабост на левата комора;
• терминална цироза на црниот дроб;
• опструктивна белодробна болест;
• декомпензирана бубрежна инсуфициенција;
• хронични патологии на бронхиите;
• вазоспастична ангина пекторис;
• акутна миокардна инсуфициенција.

Селективните адренергични блокатори не се земаат во случај на нарушена периферна циркулација, бременост и лактација.

Синдром на повлекување и како да се спречи тоа

Остриот отфрлање на терапијата по продолжено адренергично блокирање доведува до синдром на повлекување, кој се манифестира:

• аритмија;
• зголемен ритам на срцето;
• напади на ангина;
• чукање на срцето

Групата бета-блокатори ја намалува чувствителноста на рецепторите на надбубрежните хормони. Телото се обидува да го компензира ова со зголемување на бројот на целни клетки за адреналин и норадреналин. Дополнително, лековите од оваа група ја инхибираат трансформацијата на тироксин во тријодотиронин. Затоа, отфрлањето на таблетите доведува до нагло зголемување на крвта на тироидните хормони.

За да спречите повлекување, мора:

• постепено намалување на дозата на адренергични блокатори во текот на 1.5-2 недели;
• привремено ограничување на товарот;
• вклучуваат антиангинални агенси во терапија;
• ограничување на употребата на лекови кои го намалуваат крвниот притисок.

Бета-блокаторите се лекови чие предозирање е оптоварено cardiological компликации, па дури и срцева слабост. Затоа, пред да пијат апчиња и да ја зголемат дозата, тие мора да се консултираат со лекар. Соодветниот третман го намалува ризикот од несакани реакции и несакани последици.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Општ лекар, cardiolогист, со активна работа во терапија, гастроентерологија, cardiolогија, ревматологија, имунологија со алергологија.
Течно општо во клиничките методи за дијагностицирање и третман на срцеви заболувања, како и електрокардиографија, ехокардиографија, следење на колера на ЕКГ и дневно следење на крвниот притисок.
Комплексот на третман развиен од авторот значително помага при цереброваскуларни повреди и метаболички нарушувања во мозокот и васкуларните заболувања: хипертензија и компликации предизвикани од дијабетес.
Авторот е член на Европското друштво на терапевти, редовен учесник на научни конференции и конгреси од областа на cardiology и општа медицина. Таа повеќепати учествувала во истражувачка програма на приватен универзитет во Јапонија од областа на медицината за реконструкција.