Карактеристики, причини, симптоми и третман на хипертензивна енцефалопатија на болеста

Дисциркулаторната енцефалопатија (ДЕП) е честа болест во неврологијата. Според статистичките податоци, околу 5-6% од руската популација страда од дисциркулаторна енцефалопатија. Заедно со акутни мозочни удари, малформации и аневризми на церебрални садови, ДЕП припаѓа на васкуларната невролошка патологија, во чија структура го зазема првото место во фреквенцијата на појава.

Традиционално, дисциркулаторната енцефалопатија се смета за болест главно кај постарите лица. Сепак, општата тенденција за „подмладување“ на кардиоваскуларните заболувања се забележува и во однос на ДЕП. Заедно со ангина пекторис, миокарден инфаркт, мозочен мозочен удар, дисциркулаторна енцефалопатија се повеќе се забележува кај луѓе на возраст под 40 години.

30b2e91ea0d38489a91e025f3a6bf3c1 - Хипертензивна енцефалопатија карактеристики на болеста, причини, симптоми и третман

Причини за ДЕП

Енцефалопатија е болест која се развива како резултат на дистрофични процеси во мозокот. Слични феномени се забележуваат со недоволна исхрана на мозочните клетки, а тоа се однесува и на хранливите материи и кислородот, кој се испорачува како резултат на процесите на циркулација на крв и снабдување со крв во организмот.

Многу болести, вклучувајќи го и хроничниот тек, честопати предизвикуваат некои бариери кои го попречуваат нормалното снабдување со крв во мозокот, со што се намалува трофизмот. Така, постепено се формираат фокуси со дистрофични лезии, што доведува до развој на сериозно заболување на мозокот.

Како да се спречи појавата на енцефалопатија?

Ова прашање е од интерес за многу луѓе, но особено за оние кои веќе имаат историја на болести кои се причина за церебрална дистрофија. Тие се изложени на ризик, но со сите медицински препораки и редовно испитување, тие ги имаат сите шанси да спречат сериозно оштетување на мозокот.

  • Причините за мозочна енцефалопатија ги вклучуваат следниве состојби:
  • Хипоксија од која било генеза.
  • Заразни болести.
  • Хроничен алкохолизам.
  • Проблеми со метаболизмот.
  • Бубрежна и хепатална инсуфициенција.
  • Тумори на мозок.
  • Нестабилност на интракранијален притисок.
  • Васкуларна патологија
  • Акутно труење и продолжено внесување на мали дози на токсични материи.
  • Јонизирачко зрачење.
  • Несоодветна, слаба исхрана.

gipertonicheskaya entsefalopatiya 1 - карактеристики на хипертензивна енцефалопатија на болеста, причини, симптоми и третман

Сите овие причини се основни, но далеку од единствените, што уште еднаш ги потврдува широките можности на енцефалопатија.

Најчесто, симптомите на енцефалопатија кај возрасни се базираат на невролошки нарушувања од различна природа, моторни нарушувања се можни, но тие се снимаат многу поретко. Главните индикатори на енцефалопатија ги вклучуваат следниве индикатори:

  1. Општа слабост, слабост, попреченост.
  2. Нарушена меморија, намалена ерудиција, задоцнета реакција на настани, летаргија.
  3. Промена на расположението, од видлива прекумерна возбуда, едно лице може да се фрли во најдлабока депресија. Почесто, пациентите доживуваат негативни емоции - опасност, вознемиреност, сомничавост, манични симптоми итн.
  4. Главоболки, вртоглавица, грчеви.
  5. Со текот на времето, тремор или промена во одењето, може да се појават движења.

Тешките случаи се карактеризираат со сериозни ментални нарушувања, парализа, па дури и кома. Честопати пациентите велат дека се загрижени за треска со енцефалопатија, други велат дека имаат висок крвен притисок или се жалат на жед, често мокрење итн.

Сепак, овие клинички знаци не се јавуваат како резултат на енцефалопатија, тие се симптоми на основната болест што предизвика оштетување на мозочните клетки.

Резултатот од успешното лекување на енцефалопатија е навремена медицинска помош на пациентот, и за ова е потребно да се спроведе дијагностички преглед при првиот знак на болеста и да се пријават сите поплаки на лекарот што посетува.

Пациентите кои имаат историја на хронични заболувања, како што се хипертензија, дијабетес мелитус, атеросклероза, проблеми со црниот дроб, треба да го следат нивниот животен стил и да ги следат сите упатства на лекарот. Не очекувајте интензивна манифестација на енцефалопатија кога ништо не може да се стори. Треба редовно да посетувате лекар и да не дозволите болеста да надвладее над вас.

Во нашиот мултидисциплинарен медицински центар, се спроведува целата неопходна дијагностика, со чија помош успеваме да поставиме правилна дијагноза, разликувајќи ја од сите други невролошки заболувања.

Запомнете дека првите знаци на енцефалопатија во повеќето случаи се заматени и тешко се дијагностицираат, па само професионалец може да ви помогне. Дојдете, ве чекаме!

Развојот на DEP се базира на хронична церебрална исхемија што се јавува како резултат на разни васкуларни патологии. Во околу 60% од случаите, дисциркулаторната енцефалопатија е предизвикана од атеросклероза, имено, атеросклеротични промени во wallsидовите на церебралните садови. Второто место меѓу причините за ДЕП е окупирано од хронична артериска хипертензија, која е забележана кај хипертензија, хроничен гломерулонефритис, полицистично заболување на бубрезите, феохромоцитома, болест Иценко-Кушинг и др. Со хипертензија, циркулаторната енцефалопатија се развива како резултат на спастична состојба на церебрални садови што доведуваат до осиромашување на мозокот.

Меѓу причините за кои се појавува дисциркулаторна енцефалопатија, се разликува патологијата на 'рбетните артерии, кои обезбедуваат до 30% од церебралната циркулација. Клиниката за синдром на 'рбетниот артерија вклучува манифестации на дисциркулаторна енцефалопатија во базенот на пршлен-базиларниот мозок. Причините за недоволно проток на крв низ 'рбетниот артерии, што доведува до ДЕП, може да бидат: остеохондроза на' рбетот, нестабилност на диспластичен карактер на грлото на матката или по претрпена повреда на пршлен, аномалија на Кимерли, малформации на 'рбетниот артерија.

Честопати, дисциркулаторната енцефалопатија се јавува во позадина на дијабетес мелитус, особено во случаи кога не е можно да се одржи нивото на шеќер во крвта на нивото на горната граница на нормалното. Во такви случаи, дијабетичната макроангиопатија доведува до појава на симптоми на ДЕП. Други предизвикувачки фактори на дисциркулаторна енцефалопатија вклучуваат трауматски повреди на мозокот, системски васкулитис, наследни ангиопатии, аритмии, постојана или честа артериска хипотензија.

Хипертензивната форма на енцефалопатија е последица на напредната хипертензија. Причините може да бидат:

  • Еклампсија;
  • Остра хипертензија;
  • Adeад во акутна фаза;
  • Хипертензивна криза.

Последната причина е најопасна, бидејќи последицата од хипертензивна криза може да биде кршење на функциите на многу органи.

2 групи причини може да доведат до зголемен притисок: вроден и стекнат. Вродени - карактеристики на васкуларната структура достапни уште од раѓање. Овие може да вклучуваат аневризма или намален тон на васкуларниот wallид.

Можните стекнати причини вклучуваат:

  • Акутен жад;
  • Мозочен удар;
  • Хипертензивна криза;
  • Прекумерна потрошувачка на алкохол;
  • Наркотична интоксикација;
  • Одредени лекови;
  • Болест на мозокот.

Симптоми на фаза ДЕП II-III

Карактеристично е суптилен и постепен почеток на дисциркулаторна енцефалопатија. Во почетната фаза на ДЕП, нарушувањата во емоционалната сфера можат да дојдат до израз. Кај приближно 65% од пациентите со дисциркулаторна енцефалопатија, ова е депресија. Карактеристична карактеристика на васкуларната депресија е тоа што пациентите не се склони да се жалат на лошо расположение и депресија. Почесто, како пациенти со хипохондрична невроза, пациентите со ДЕП се фиксираат на разни непријатни соматски сензации. Дисциркулаторна енцефалопатија во такви случаи се јавува со поплаки за болки во грбот, артралгија, главоболки, ingвонење или бучава во главата, болка во разни органи и други манифестации кои не се вклопуваат во клиниката за соматска патологија на пациентот. За разлика од депресивната невроза, депресијата со дисциркулаторна енцефалопатија се јавува во позадина на незначителна трауматска ситуација или воопшто без никаква причина, тешко е да се лекува со лекови со антидепресиви и психотерапија.

Почетната фаза дисциркулаторна енцефалопатија може да се изрази во зголемена емоционална лабилност: раздразливост, ненадејни промени во расположението, случаи на неконтролирано плачење од незначителна причина, напади на агресивен став кон другите. Слични манифестации, заедно со поплаки на пациентот за замор, нарушувања на спиењето, главоболки, расеаност и почетна дисциркулаторна енцефалопатија се слични на неврастенијата. Сепак, за дисциркулаторна енцефалопатија, типична е комбинација на овие симптоми со знаци на нарушена когнитивна функција.

Во 90% од случаите, когнитивното оштетување се манифестира во почетните фази на развојот на дисциркулаторната енцефалопатија. Овие вклучуваат: оштетена способност за концентрација, оштетување на меморијата, тешкотии при организирање или планирање на каква било активност, забавување на стапката на размислување, замор по ментален стрес. Типично за DEP е кршење на репродукцијата на добиените информации додека се одржува меморијата на животните настани.

Нарушувањата во движењето придружени со почетната фаза на дисциркулаторна енцефалопатија главно вклучуваат поплаки за вртоглавица и одредена нестабилност при одење. Може да се појави гадење и повраќање, но за разлика од вистинската вестибуларна атаксија, тие, како вртоглавица, се појавуваат само при одење.

Дисциркулаторната енцефалопатија во фаза II-III се карактеризира со зголемување на когнитивните и моторните оштетувања. Забележано е значително нарушување на меморијата, недостаток на внимание, интелектуален пад, изразени тешкотии, доколку е потребно, да се изврши изводлива претходна ментална работа. Покрај тоа, самите пациенти со ДЕП не се во можност соодветно да ја проценат нивната состојба, да ги преценат нивните перформанси и интелектуалните способности. Со текот на времето, пациентите со дисциркулаторна енцефалопатија ја губат способноста да генерализираат и развиваат програма на дејствување, почнуваат лошо да се движат на време и на место. Во третата фаза на дисциркулаторна енцефалопатија, се забележуваат изразени нарушувања во размислувањето и праксата, нарушувања на личноста и однесување. Се развива деменција. Пациентите ја губат својата способност за работа, а со подлабоки прекршувања ги губат своите вештини за грижа за себе.

Од нарушувањата на емоционалната сфера, дисциркулаторната енцефалопатија во подоцнежните фази е најчесто придружена со апатија. Се губи интерес за претходните хобија, недостаток на мотивација за какво било занимање. Со дисциркулаторна енцефалопатија во фаза III, пациентите може да бидат вклучени во некоја непродуктивна активност и почесто да не прават ништо воопшто. Тие се рамнодушни кон себе и кон настаните што се случуваат околу нив.

Движење незабележливо во I фаза на дисциркулаторна енцефалопатија, последователно станува очигледно за другите. Бавно одење со мали чекори, придружено со мешање поради фактот што пациентот не е во состојба да го откине стапалото од подот, е типично за ДЕП. Такво мешање одење со дисциркулаторна енцефалопатија беше наречено „одење на скијачот“. Карактеристично е тоа што при одење, тешко е пациентот да започне да се движи напред и исто така тешко да се запре. Овие манифестации, како и одењето на пациентот со ДЕП, имаат значителна сличност со клиниката за Паркинсонова болест, меѓутоа, за разлика од неа, тие не се придружени со нарушувања на моторот во рацете. Во овој поглед, клиничките манифестации на дисциркулаторна енцефалопатија слична на Паркинсонова болест се нарекуваат клиничари како „паркинсонизам на долниот дел од телото“ или „васкуларен паркинсонизам“.

Во фаза III на ДЕП, се забележуваат симптоми на орален автоматизам, сериозни нарушувања на говорот, треперења, пареза, синдром на псевдобулбар, уринарна инконтиненција. Можна е појава на епилептични напади. Честопати, дисциркулаторната енцефалопатија во фаза II-III е придружена со падови при одење, особено при запирање или вртење. Таквите падови може да резултираат со фрактури на екстремитетите, особено со комбинација на DEP со остеопороза.

Дисциркулаторната енцефалопатија се развива во неколку фази, кои имаат различни симптоми:

  • Во првата фаза на болеста, пациентите се карактеризираат со симптоми на замор, слаба меморија, намалена концентрација, летаргија или раздразливост. Постои астеничен синдром и невролошки симптоми. Третманот на болеста во оваа фаза е најповолен за пациентот;
  • Во втората фаза на болеста, постојат симптоми на повреда на првата фаза, само во потешка форма. Покрај тоа, постојат нарушувања на вестибуларниот апарат, координација на движењата. Пациентите почнуваат да покажуваат ментални абнормалности, памтењето, емоционалната сфера страдаат повеќе;
  • Дисциркулаторната енцефалопатија од третата фаза се карактеризира со сериозни невролошки дисфункции, како по правило, пациентите не можат без надворешна помош, слабо се прилагодуваат во секојдневниот живот, не се во состојба да работат. Третманот помага да се елиминираат само некои знаци на болеста, но не ја елиминира болеста како целина.

Мозокот ја регулира активноста на сите органи на човечкото тело: ова е работа на мускулите и сетилните органи и размислување итн. Соодветно на тоа, знаците на патологија варираат во зависност од оштетената област на мозокот.

Акутната хипертонична енцефалопатија се карактеризира со симптоми кои обично се реверзибилни. Знаците на оштетување ќе исчезнат со поминување на отокот и обновување на проодноста на васкуларното корито.

Во почетната фаза, патолошкиот процес не може да се манифестира на кој било начин - ова е типично за случаи кога се забележуваат мал број на лезии, бидејќи тие се локализирани на места што не се стратешки важни. Сепак, како што растат фокусите на некроза, симптомите ќе траат и по прекинот на нападот.

Акутната енцефалопатија се развива во време на хипертензивна криза. Не постои единствено ниво на притисок што може да се нарече критично. За оние чиј крвен притисок редовно се зголемува, зголемувањето на систолниот притисок до 180-190 mm Hg исто така може да биде такво ниво. Кај пациенти кои се карактеризираат со хипотензија, хипертензивна криза може да се појави и под притисок од 140/90. Симптомите на акутна хипертензивна енцефалопатија се како што следува:

  • Главоболки со зголемен интензитет, кои прво се локализирани во окципиталниот регион, а потоа се шират низ целата глава. Болката обично пука.
  • Гадење и повраќање.
  • Оштетување на видот, што е поврзано со едем на оптичкиот диск.
  • Вртоглавица.
  • Зголемена сериозност на симптомите при кивање, кашлање.
  • Конвулзии.
  • Сензорни нарушувања.
  • Губење на слух.

Исто така, може да се забележат вегетативно-васкуларни реакции: болка во срцето, тахикардија, црвенило или, обратно, бледило на кожата на лицето.

Ако се појават такви симптоми, на лицето му треба итна медицинска интервенција. Ако не дадете помош во оваа фаза, тогаш ширењето на фокуси на исхемија ќе доведе до понатамошно влошување.

Акутната хипертензивна енцефалопатија може да укаже на мозочен удар.

Клиничката слика на хроничната форма вклучува премин на три фази. За 1 пациент се жали на расеано внимание, неможност за концентрација, брза заморност, намалена краткотрајна меморија, главоболки и вртоглавица. Сепак, физичкиот преглед не открива никакви промени.

Изречените невролошки симптоми веќе се забележани во втората фаза. Поплаките на пациентот растат, сепак, тој не е секогаш во можност вистински да ја процени нивната сериозност. Како резултат на ова, пациентите често одбиваат да ги следат препораките дадени од лекарот и не започнуваат со третман. Како резултат, се забележува понатамошно влошување и развој на болеста.

Можните манифестации на енцефалопатија се кршење на мотивационата сфера, иницијативата, како и функциите на планирање и предвидување. Невозможно е да не се забележат промени во човековото однесување: има емоционални промени, чувствителност, солзи.

Исто така, може да биде потребна помош од психијатар. Постоечките симптоми може да укажуваат на органско оштетување на мозокот.

Во фаза 3, новите можат да се придружат на постојните прекршувања. Веројатно развој на лакунарен инфаркт. Може да се појават епилептиформни напади, знаци на паркинсонизам. Когнитивната сфера страда толку многу што има знаци на деменција.

Патогенеза

Етиолошките фактори на DEP на еден или друг начин доведуваат до влошување на церебралната циркулација, а со тоа и до хипоксија и нарушен трофизам на мозочните клетки. Како резултат, мозочните клетки умираат со формирање на области на ретка фракција на мозочното ткиво (леукоараиоза) или повеќе мали фокуси на таканаречените „тивки срцеви удари“.

Најранливи на хронична цереброваскуларна несреќа се белата маса на длабоките делови на мозокот и субкортикалните структури. Ова се должи на нивната локација на границата на вертебро-базиларните и каротидните сливови. Хронична исхемија на длабоките делови на мозокот доведува до нарушување на врските помеѓу субкортикалните ганглии и церебралниот кортекс, што се нарекува „феномен на исклучување“. Според современите концепти, „феноменот на раздвојување“ е главниот патогенетски механизам за развој на дисциркулаторна енцефалопатија и ги предизвикува нејзините главни клинички симптоми: когнитивни нарушувања, нарушувања на емоционалната сфера и моторна функција. Карактеристично е тоа што дисциркулаторната енцефалопатија на почетокот на својот тек се манифестира со функционални нарушувања, кои доколку се третираат правилно, можат да бидат реверзибилни, а потоа постепено се формира постојан невролошки дефект, кој честопати доведува до попреченост на пациентот.

Беше забележано дека во околу половина од случаите, дисциркулаторна енцефалопатија се јавува во комбинација со невродегенеративни процеси во мозокот. Ова се должи на заедничката фактор што доведува до развој и на васкуларни заболувања на мозокот и на дегенеративни промени во мозочното ткиво.

Методи на дијагностицирање

Дијагнозата на хипертензивна енцефалопатија бара неколку чекори. Прво, потребно е да се потврди присуството на хипертензија и дека тоа доведува до нарушувања во мозокот.

Потоа, се испитува невролог, кој ги идентификува постојните симптоми и, доколку е потребно, спроведува специјални тестови.

Бидејќи некои поплаки можат да се совпаднат со знаци на друга ментална болест, може да се побара консултација со психијатар.

Со цел да се исклучи дијабетес мелитус, бубрежна инсуфициенција и други болести кои можат да предизвикаат церебрални нарушувања, се прават лабораториски тестови: општ тест на крвта и биохемија.

За да се процени состојбата на мозокот, може да се користат методи на истражување како МНР и КТ. Сепак, овие студии не се релевантни за првата фаза на болеста - во оваа фаза тие нема да рефлектираат какви било промени. Сепак, од втората фаза, може да се забележат исхемични лезии со шуплини - празнини.

Со цел да се утврди нивото на притисок на цереброспиналната течност, од пациентот се зема пункција на 'рбетниот столб.

Класификација

По етиологија, дисциркулаторната енцефалопатија е поделена на хипертонична, атеросклеротична, венска и мешана. По природа на курсот, се разликува полека напредувачка (класична), ремитирана и брзо напредувана (галопирачка) дисциркулаторна енцефалопатија.

Во зависност од сериозноста на клиничките манифестации, дисциркулаторната енцефалопатија е класифицирана во фази. Дисциркулаторна енцефалопатија во фаза I се карактеризира со субјективност на повеќето манифестации, благо когнитивно оштетување и отсуство на промени во невролошкиот статус. II фаза дисциркулаторна енцефалопатија се карактеризира со јасни когнитивни и моторни нарушувања, влошување на нарушувањата во емоционалната сфера. III фаза дисциркулаторна енцефалопатија е во суштина васкуларна деменција со различна тежина, придружена со разни моторни и ментални нарушувања.

Методи на лекување

Третманот првенствено е насочен кон намалување на притисокот. Во исто време, се избираат лекови кои постепено го намалуваат нивото на притисок, доведувајќи го во нормала. Треба да се напомене дека мислењето дека индикаторите за притисок се на ниво од 150/90 mm Hg за постари пациенти е нормално - погрешно. Дури и под услов луѓето да се чувствуваат добро, таквиот притисок станува причина за развој на патолошки промени во телото.

Лековите за намалување на притисокот се избираат земајќи ги предвид индивидуалните карактеристики. Како по правило, специјалистите се одлучуваат за лекови со долго дејство кои ви овозможуваат да одржувате нормален крвен притисок во текот на денот. Третманот вклучува комбинација на лекови. Се користат АКЕ-инхибитори, диуретици, бета-блокатори, антагонисти на калциум. Диуретиците го отстрануваат вишокот течност од телото, ја отстрануваат подпуханоста и ви овозможуваат да ја прилагодите рамнотежата на солта во телото.

Паралелно со потребата да се намали крвниот притисок, специјалистите, исто така, поставија цел да ја подобрат циркулацијата на крвта во садовите. За ова, се пропишуваат лекови за раздвојување и тромболитичко дејство, витамински комплекси. За промени што влијаат на когнитивната сфера, се користат неврометаболни стимуланси - лекови кои ги активираат повисоките функции на мозокот.

Од лековите, обично се користат трентал, мексидол, аспирин, клопидогрел. Во тешки депресивни состојби, емоционални нарушувања и однесување, се препишуваат седативи.

Честопати, натриум нитропрусид се користи за лекување на хипертензивна енцефалопатија, лек со брзо дејство, кој брзо се елиминира од телото. Користете го овој лек е можен само со постојано следење на состојбата на пациентот. Случаите во кои не е можно да се намали притисокот се опасни и може да резултираат во развој на компликации и смрт.

  1. кома;
  2. интракранијално крварење;
  3. срцев удар.

Прогноза и превенција

Во повеќето случаи, навремен, адекватен и редовен третман може да ја забави прогресијата на енцефалопатија I, па дури и фаза II. Во некои случаи, се забележува брза прогресија, во која секоја следна фаза се развива по 2 години од претходната. Неповолен прогностички знак е комбинација на дисциркулаторна енцефалопатија со дегенеративни промени во мозокот, како и хипертензивни кризи, акутни цереброваскуларни несреќи (ТИА, исхемични или хеморагични мозочни удари) и слабо контролирана хипергликемија што се јавува во позадина на ДЕП.

Најдобра превенција од развој на дисциркулаторна енцефалопатија е корекција на постојните нарушувања на метаболизмот на липидите, борба против атеросклероза, ефективна антихипертензивна терапија, адекватен избор на хипогликемичен третман за дијабетичари.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Општ лекар, cardiolогист, со активна работа во терапија, гастроентерологија, cardiolогија, ревматологија, имунологија со алергологија.
Течно општо во клиничките методи за дијагностицирање и третман на срцеви заболувања, како и електрокардиографија, ехокардиографија, следење на колера на ЕКГ и дневно следење на крвниот притисок.
Комплексот на третман развиен од авторот значително помага при цереброваскуларни повреди и метаболички нарушувања во мозокот и васкуларните заболувања: хипертензија и компликации предизвикани од дијабетес.
Авторот е член на Европското друштво на терапевти, редовен учесник на научни конференции и конгреси од областа на cardiology и општа медицина. Таа повеќепати учествувала во истражувачка програма на приватен универзитет во Јапонија од областа на медицината за реконструкција.

Detonic