Која е систолната функција на левата комора

Точна студија за функцијата на ЛВ бара да се добијат неколку позиции од парастерналниот и апикалниот пристап. Првично, LV сликата обично се добива од парастерналниот пристап по должината на нејзините долги (Слика 2.1) и кратки (Слика 2.9, 2.10) оски. Дводимензионални LV слики овозможуваат прецизно насочување на ултразвучниот зрак за испитување на М-модалот (слика 2.3, 2.4).

Од апикален пристап, визуелизацијата на LV се изведува во дводимензионален режим во четири и двокоморни позиции (слика 2.11, 2.12, 2.14). Исто така е можно да се проучи ЛВ од субкостален пристап (Слика 2.16, 2.18).

Од параметрите на функцијата на ЛВ добиени со употреба на М-модална ехокардиографија, најинформативни се следниве: антеропостериорно скратување на кратката оска на ЛВ, растојание од Е-врв на предниот вентил на митралната валвула до интервентрикуларниот септум [20], амплитудата на движење на коренот на аортата.

Антеропостериорното скратување го карактеризира односот на дијастолниот (совпаѓа со горниот дел од R бранот на електрокардиограмот) и систолниот (крајот на Т бранот) големини на левата комора. Нормално, антеропостериорната големина на кратката оска на ЛВ се намалува за 30% или повеќе. На сл. 2.4 го прикажува рекордот на М-модалната студија на LV со неговото нормално скратување на антеропостериорниот, на слика 5.15C - за дилатациона кардиомиопатија.

Ако се фокусираме само на М-модалните мерења, може да се направат сериозни грешки при проценка на функцијата на НН, бидејќи овие мерења земаат предвид само мал дел од ЛВ во неговата база. Во коронарна срцева болест, сегментите со нарушена контрактилност можат да се отстранат од основата на ЛВ; во овој случај, антеропостериорното скратување на левата комора ќе создаде лажна идеја за глобалната систолна функција на левата комора.

Растојанието од Е-врв на движење на летокот од предниот митрална валвула до интервентрикуларниот септум е растојанието помеѓу точката на најголемо отворање на митралната валвула (во раната фаза на дијастола) и најблискиот дел од интервентрикуларниот септум (за време на систола). Нормално, ова растојание не надминува 5 mm. Со намалување на глобалната контрактилност на ЛВ, количината на крв што останува во нејзината празнина на крајот од систолата се зголемува, што доведува до проширување на ЛВ.

Во исто време, намалувањето на волуменот на мозочен удар доведува до намалување на преносот на протокот на крв. Митралната валвула во овој случај не се отвора толку широк како и нормалното. Амплитудата на движење на интервентрикуларниот септум исто така се намалува. Како што се влошува глобалната контрактилност на ЛВ, растојанието помеѓу Е-врвот на движењето на летоци на предниот митрална валвула и интервентрикуларниот септум се повеќе се зголемува.

Амплитудата на аортното движење во основата на срцето, исто така, треба да се процени само квалитативно. Пропорционално е со волуменот на мозочен удар. Однесувањето на аортата зависи од полнењето на левиот атриум и кинетичката енергија на крвта што се ослободува од левата комора во систолата. Нормално, коренот на аортата се поместува предно во систолата за повеќе од 7 мм.

Треба да се внимава со овој индикатор, бидејќи нискиот волумен на мозочен удар не мора да значи намалување на контрактилноста на ЛВ. Ако со аортата добро се визуелизираат грчевите на аортната валвула, лесно е да се пресметаат систолните временски интервали. Степенот на отворање на вентилите на аортната валвула и формата на нивното движење, исто така, се индикатори за LV систолната функција.

Во последниве години, имаше многу публикации посветени на компјутерски методи за обработка на LV М-модални слики. Но, ние нема да се задржиме на нив, бидејќи во повеќето клинички лаборатории за ехокардиографија компјутерите не се користат за овие цели, и покрај тоа, со развојот на ехокардиографски техники, се појавија посигурни методи за проценка на глобалната контрактилност на ЛВ.

Во дводимензионална ехокардиографска студија се вршат и квалитативна и квантитативна проценка на глобалната контрактилност на ЛВ. Во секојдневната пракса, ехокардиографските слики се проценуваат на ист начин како вентрикулограмите: тие го одредуваат приближниот однос на систолните и дијастолните големини на срцето.

Долната линија - Која е систолната функција на левата комора

Најточен начин да се процени глобалната контрактилност на левата комора е квантитативната дводимензионална ехокардиографија. Овој метод, се разбира, не е без грешки, но сепак е подобар од визуелната проценка на сликите. Со голема веројатност, Доплер студиите за глобалната систолна функција на левата комора се уште попрецизни, но досега тие имаат споредна улога.

За квантитативна проценка на глобалната контрактилност на LV, важен е изборот на стереометриски LV модел [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. По изборот на модел, волуменот на LV се пресметува врз основа на неговите планиметриски мерења според алгоритмот што одговара на избраниот модел. Постојат многу алгоритми за пресметување на волуменот на LV, на кои нема да се задржиме детално.

Во лабораторијата за ехокардиографија, UCSF користи модифициран алгоритам Симпсон, кој поправилно се нарекува метод на диск (слика 5.1). Кога го користите, точноста на мерењето е практично независна од обликот на LV: методот се базира на реконструкција на LV од 20 дискови - делови од LV на различни нивоа. Методот вклучува добивање заемно нормални LV слики во две и четири коморни позиции.

Во неколку центри, методот на диск беше споредуван со радиопак и радиоизотоп вентрикулографија. Главните недостатоци на методот на диск се тоа што тој ги потценува (околу приближно 25%) количините на LV и вклучува употреба на компјутерски системи. Со текот на времето, цената на компјутерските системи ќе се намали, а квалитетот на сликата ќе се подобри; затоа, квантитативните методи за проценка на контрактилноста на ТН ќе бидат подостапни.

Основни дијагностички методи

Постојат неколку математички алгоритми за пресметување на лево вентрикуларна PV за време на ехокардиографија, од кои секоја дава свој резултат. Со други зборови, ако го измерите PV на еден пациент за време на една студија користејќи ги трите алгоритми Teichholz, Simpson и површина-должина, ќе добиете три различни броја. Интересно, најреномираните публикации не наведуваат како се добива PV во презентираните податоци.

Античкиот алгоритам Теихолц, иако денес е на менито на веројатно сите постојни уреди за ехокардиографија, не се препорачува за употреба, бидејќи дава резултат што не е поврзан со реалноста. Овој алгоритам е многу популарен бидејќи дава брз резултат. Проблемот е во тоа што операторот го поставува уредот само на крајната-дијастолна и крајната-систолна големина на левата комора (CRC и CRC).

Факт е дека левата комора е навистина малку како униформна елипса, само нормална. Во повеќето патолошки случаи поврзани со намалување на ЕФ, левата комора има прилично сферична форма и може да се контрахира нерамномерно. На пример, базалните сегменти можат да бидат хиперкинетични (тука ги мериме CRC и CSB), а средните и апикалните сегменти можат да формираат голема дискинетичка поинфарктна анеуризма. Како резултат, алгоритмот Teichholz ќе произведе несоодветна висока PV кога е всушност ниска.

Значи, алгоритмот Teichholz не се препорачува.

Никогаш не сум видел споредба на алгоритмите на Симпсон и областа е долга. Веројатно нивната вредност е слична. Нехомогеноста на контрактилноста на LV создава проблем за мерење на PV кога ги користите. Овој проблем е делумно решен со употреба на две меѓусебно пресечни рамнини за време на мерењата (левиот вентрикуларен ендокардиум е заокружен во четири-коморни и двокоморни позиции), или со тродимензионална ехокардиографија.

Асинхронијата на вентрикуларна контракција е уште потешка, како, на пример, со блокада на блокот на левата гранка. Овој проблем денес нема решение. Ова значи дека со асинхрона контракција на LV, неговата PV ќе се одреди помалку прецизно и нема што да се стори.

Вториот проблем: слаба репродуктивност на PV. Измерете FV три пати на еден пациент со еден алгоритам за една студија и добијте три броја. Што да се прави?

Најмногу репродуктивни резултати даваат МРИ на срцев контраст и тродимензионална ехокардиографија. Вториот се препорачува за сериски мерења на PV, доколку има клиничко значење (на пример, со кардиотоксична хемотерапија).

Употребата на ехо-контрасти ја зголемува точноста. Се верува дека тие се потребни во 10-15% од студиите, но тоа зависи од квалитетот на ултразвучните системи.

Репродуктивноста се зголемува ако:

  1. повторени студии ги спроведува истиот оператор
  2. користејќи го истиот апарат и алгоритам за PV-пресметка
  3. треба да се мери со здив задржан во издишување
  4. треба да се избегнуваат циклуси по долга пауза, како што се пост-екстрасистолични>

За тенка проценка на динамиката на систолната функција, глобалниот надолжен напон е подобар од PV, но повеќе за тоа подолу.

Откако пациентот ќе се пожали на лекар за симптомите карактеристични за дисфункција на левата комора, пропишани се голем број студии. Во повеќето случаи, тесен cardiolогист работи со пациентот.

Прво на сите, лекарот пропишува општи тестови, врз основа на кои ќе се оценува работата на телото како целина. Тие поминуваат биохемија, општа анализа на урина и крв, го одредуваат нивото на калиум, натриум, хемоглобин. Лекарот ќе ја процени работата на најважните човечки органи - бубрезите и црниот дроб.

Во случај на сомневање, ќе бидат препишани студии за тироидна жлезда за откривање на нивото на хормоните. Често, хормоналните нарушувања имаат негативен ефект врз целото тело, додека срцевиот мускул мора да се справи со двојна работа. Ако причината за дисфункцијата лежи токму во кршење на тироидната жлезда, тогаш ендокринологот ќе се занимава со третманот. Само по прилагодување на нивото на хормони, срцевиот мускул се враќа во нормала.

ЕКГ-студијата е главниот метод за дијагностицирање на проблеми од ваква природа. Постапката трае не повеќе од 10 минути, електродите што читаат информации се инсталираат на градите на пациентот. За време на следењето на ЕКГ, пациентот мора да почитува неколку правила:

  1. 1.
    Здивот треба да биде мирен, рамномерен.
  2. 2.
    Не можете да стегате, треба да го опуштите целото тело.
  3. 3.
    Пожелно е да се подложи на процедура на празен стомак, по јадење треба да трае 2-3 часа.

Доколку е потребно, лекарот може да препише ЕКГ според методот Холтер. Резултатот од таквиот мониторинг е поточен, бидејќи уредот чита информации во текот на денот. Посебен ремен со џеб за уредот е прикачен на пациентот, а електродите се инсталираат и фиксираат на градите и грбот. Главната задача е да се води нормален начин на живот. ЕКГ е во состојба да открие не само DFID (дијастолна дисфункција на левата комора), туку и други срцеви заболувања.

Истовремено со ЕКГ, пропишан е ултразвук на срцето, тој е во состојба визуелно да ја процени состојбата на органот и да го следи протокот на крв. За време на постапката, пациентот е поставен на левата страна и сензорот се води низ градите. Не е потребна подготовка за ултразвук. Студијата е во состојба да открие многу срцеви мани, да објасни болка во градите.

Лекарот ја поставува дијагнозата врз основа на општи анализи, резултатите од следењето на ЕКГ и ултразвукот на срцето, но во некои случаи е потребна проширена студија. На пациентот може да му се препише ЕКГ по вежбање, рентген на градите, МНР на срцевиот мускул, коронарна ангиографија.

Меѓу дополнителните мерки, не е исклучено проучување на функцијата на тироидната жлезда (одредување на нивото на хормони), рентген на градите, коронарографија, итн.

Дијастолната дисфункција се открива главно за време на инструменталниот метод на испитување како што е ехокардиографијата. Со воведувањето на овој метод во клиничката пракса, дијагнозата на дијастолна дисфункција започна да се поставува на моменти почесто. Ехокардиографија, како и Доплер-ехокардиографија ви овозможува да ги идентификувате главните прекршувања што се јавуваат при релаксација на миокардот, дебелината на нејзините wallsидови, да ја оцените исфрлачката фракција, вкочанетоста и други важни критериуми за да се утврди присуството и видот на дисфункција.

Срцеви заболувања сè почесто се среќаваат во медицинската пракса. Тие мора внимателно да се проучат и испитаат за да можат да се спречат негативните последици. Дијастолната дисфункција на левата комора е честа болест што може да предизвика срцева слабост, придружена со пулмонален едем или срцева астма.

Дисфункција на коморите е почесто нарушување поврзано со возраста и се јавува главно кај постари луѓе. Womenените се особено подложни на оваа патологија. Дијастолната дисфункција на левата комора предизвикува хемодинамички нарушувања и атрофични промени во структурата на миокардот. Периодот на дијастола се карактеризира со мускулна релаксација и полнење на комората со артериска крв. Процесот на пополнување на срцевата комора се состои од неколку фази:

  • релаксација на срцевиот мускул;
  • под влијание на разликата во притисокот од атриумот, крвта пасивно се влева во комората;
  • со атријална контракција, преостанатата крв нагло се исфрла во комората.

Во случај на повреда на една од фазите, се забележува недоволен проток на крв, што придонесува за развој на лево вентрикуларна инсуфициенција.

Вториот проблем: слаба репродуктивност на PV. Измерете FV три пати на еден пациент со еден алгоритам за една студија и добијте три броја. Што да се прави?

Миокардна исхемија предизвикува локални нарушувања на контрактилноста на ЛВ, нарушена глобална дијастолна и систолна функција на ЛВ. Кај хронична коронарна срцева болест, два фактори имаат најголема прогностичка вредност: сериозноста на коронарната артериска болест и глобалната систолна функција на левата комора.

Со трансторакален ехокардиографски преглед, може да се суди за коронарна анатомија, по правило, само индиректно: само кај мал број пациенти се визуелизираат проксималните делови на коронарните артерии (Слика 2.7, 5.8). Неодамна, се користи транссезофагеална студија за визуелизација на коронарните артерии и проучување на коронарниот проток на крв [252, 254] (Слика 17.5, 17.6, 17.7).

Сепак, овој метод сè уште не добил широка практична примена за проучување на коронарна анатомија. Методите за проценка на глобалната контрактилност на LV беа дискутирани погоре. Ехокардиографска студија спроведена во состојба на мирување, строго кажано, не е дијагностичка метода за коронарна срцева болест. Употребата на ехокардиографија во комбинација со стрес-тестови ќе се дискутира подоцна во поглавјето „Стресна ехокардиографија“.

Слика 5.8. Анеуризмална експанзија на трупот на левата коронарна артерија: парастернална кратка оска на ниво на аортната валвула. Ао е корен на аортата, ЛЦА е трупот на левата коронарна артерија, ПА е пулмонална артерија, РВОТ е еферентен тракт на десната комора.

И покрај споменатите ограничувања, ехокардиографската студија во мирување дава вредни информации за коронарна срцева болест. Болката во градите може да биде од срцево или некардијално потекло. Признавањето на исхемијата на миокардот како причина за болка во градите е од фундаментално значење за понатамошно управување со пациентите и во амбулантско истражување и кога ќе бидат примени на единица за интензивна нега.

Локалната контрактилност на ЛВ се проценува со дводимензионална ехокардиографска студија спроведена од различни позиции: најчесто тоа се парастерналните позиции на долгата оска на ЛВ и кратката оска на ниво на митралната валвула и апикалните позиции на срце со две и четири комори (слика 4.2). За да се визуелизираат задните-базални делови на левата комора, се користи и апикалната положба на четири-коморното срце со отстапување на скенирачката рамнина надолу (сл. 2.12).

При проценка на локалната контрактилност на ЛВ, потребно е да се визуелизира ендокардиумот што е можно најдобро во областа на студијата. За да се донесе одлука за тоа дали локалната контрактилност на ЛВ е нарушена или не е нарушена, треба да се земат предвид и миокардното движење на областа на студијата и неговиот степен на задебелување. Покрај тоа, треба да се спореди локалната контрактилност на различните LV сегменти и да се испита ехо-структурата на миокардното ткиво во областа на студијата.

1443 - Која е систолната функција на левата комора

Не можете да се потпрете единствено на проценка на движењето на миокардот: нарушена интравентрикуларна спроводливост, вентрикуларен пред-возбуден синдром, електрична стимулација на десната комора, се придружени со асинхрона контракција на разни LV сегменти, затоа овие состојби го отежнуваат проценувањето на локалната контрактилност на LV. Парадоксалното движење на интервентрикуларниот септум, забележано, на пример, со преоптоварување на волуменот на десната комора, исто така го комплицира.

Нарушувањата на локалната контрактилност на ЛВ се опишани во следниве термини: хипокинезија, акинезија, дискинезија. Хипокинезија значи намалување на амплитудата на движење и задебелување на миокардот на изучената област, акинезија - отсуство на движење и задебелување, дискинезија - движење на проучената област на ЛВ во спротивна насока од нормалното. Терминот „асинергија“ значи истовремено контракција на разни сегменти; Асинергијата на ЛВ не може да се идентификува со кршење на нејзината локална контрактилност.

Причини за кршење на функцијата на дијастолна лева комора

Да се ​​справат со повреда на лево вентрикуларна дијастолна функција е можно само ако тоа е предизвикано од срцева хируршка патологија, која може да се елиминира целосно со хируршка интервенција. Во други случаи, проблемите со срцевата дијастола се корегираат медицински.

Терапијата првенствено е насочена кон корекција на нарушувањата во циркулацијата. Квалитетот на неговиот иден живот зависи од навременоста, исправноста на третманот и строгото спроведување на медицинските препораки од страна на пациентите.

Целите на терапевтските мерки:

  • елиминација на срцеви аритмии (нормализирање на пулсот);
  • стабилизација на крвниот притисок;
  • корекција на метаболизмот на вода сол;
  • елиминација на хипертрофија на левата комора.

Срцето е шуплив мускулен орган кој се состои од четири дела (соодветно на десната и левата комора и преткоморите). Има форма на купола и, додека работи со интраутериниот живот, никогаш не прави паузи за одмор, како и другите органи. Затоа, некои нарушувања понекогаш се јавуваат во срцето.

Најзначајно во срцето е левата комора. Големиот круг на циркулација на крв, снабдувајќи кислород со сите органи и ткива, освен белите дробови, започнува во левата комора.

  1. IHD (срцева исхемија), која се јавува поради недоволно снабдување со кислород во миокардот и предизвикува смрт на кардиомиоцитите. Како што знаете, улогата на крвта во телото е многу голема, таа е носител на потребните елементи: хормони, кислород, елементи во трагови.
  2. Склероза на срцето, која се појави како резултат на срцев удар (пост-инфарктна кардиосклероза). Склерозата не е повреда на меморијата, како што обично се верува во луѓето. Ова е стврднување на ткивата. Ако се појават лузни на органот, ова не го попречува само нормалниот метаболизам, туку ја нарушува и функцијата на истегнување. Дури и миокардот не е заштитен од такво заболување. Различни нарушувања се разликуваат во зависност од локацијата на болеста што доведува до кардиосклероза. И еден од нив е нарушување на дијастолната функција на левата комора.
  3. Хипертрофична кардиомиопатија - задебелување на левото срце, исто така, доведува до патологија на дијастолната функција.
  4. Примарна артериска хипертензија.
  5. Стеноза или инсуфициенција на аортната валвула.
  6. Воспаление на перикардот (надворешната мембрана на срцето) со примена на фибрински нишки - фибринозен перикардитис. Фибрин го затегнува срцевиот мускул и спречува негово целосно работење.

Терапијата зависи од фазата и тежината на болеста, апсолутно е контраиндицирано да си препишете еден или друг лек, бидејќи срцето е витален орган, затоа е подобро да не му наштетувате на вашето здравје со неточни постапки.

Доколку нема симптоми на инсуфициенција, лекарот може да препорача земање инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензим (АКЕ). Тој е регулатор на крвниот притисок и ги штити целните органи кај оваа болест.

Целни органи се оние кои страдаат првенствено од дисфункција на кардиоваскуларниот систем, односно тие се првите „цели“ кои се на пат на крвна слабост. Тука спаѓаат бубрезите, мозокот и 'рбетниот мозок, срцето, крвните садови и мрежницата.

Земањето АКЕ-инхибитори дневно во доза пропишана од лекар може да го намали ризикот од компликации кај целните органи и да спречи развој на хронична срцева слабост. Таквите лекови вклучуваат еналаприл, квадриприл, лизиноприл. Тешко е да се каже што е подобро, сè се дискутира на состанок со терапевт или cardiolогист и се препишува врз основа на симптомите и минатото искуство на земање на лекот.

Ако сте нетолерантни на АКЕ инхибитори или од некои објективни причини, лекарот одлучи дека тие нема да ви помогнат, пропишани се АРА II (антагонисти на рецептори на ангиотензин). Тие имаат точно исти својства. Тука спаѓаат Лосартан, Валсартан и други.

Со сериозни знаци на болеста, се препишуваат уште повеќе лекови за ублажување на симптомите:

  • диуретици (диуретици) - го намалуваат волуменот на циркулирачка крв поради повлекување на вишокот течност;
  • бета-блокатори - го прават срцевиот ритам поретко, намалувајќи го товарот на органот;
  • срцеви гликозиди - ја зголемуваат силата на контракции на срцето;
  • Аспирин - е пропишан за да се намали ризикот од згрутчување на крвта и, следствено, исхемија;
  • статини - извршете контрола на липидите во крвта поради нормализирање на фракциите на холестерол штетни за крвните садови.

Повреда на дијастолната функција на вентрикуларниот миокард може да се појави поради зголемување на нејзината маса - хипертрофија или намалување на еластичноста, усогласеност на миокардот. Треба да се напомене дека скоро сите срцеви заболувања на еден или друг степен влијаат на функциите на левата комора. Најчесто, дијастолна дисфункција на левата комора се јавува кај болести како што се хипертензија, кардиомиопатија, коронарна артериска болест, аортна стеноза, аритмии од различни видови и потекло, перикардијална болест.

Треба да се напомене дека губење на еластичноста и зголемена цврстина на мускулниот wallид на коморите се забележува за време на природниот процес на стареење. Womenените над шеесет години се повеќе склони кон ова нарушување. Високиот крвен притисок доведува до зголемување на товарот на левата комора, поради што се зголемува во големина, хипертрофии на миокардот. И изменетиот миокард ја губи својата способност за нормална релаксација, ваквите прекршувања првично доведуваат до дисфункција, а потоа и до неуспех.

Зголемување на левата преткомора

Се разликуваат три вида на дисфункција на левата комора.

Тип I - дијастолна дисфункција на левата комора од тип 1 е класифицирана како лесна по сериозност. Ова е почетната фаза на патолошки промени во миокардот, неговото друго име е хипертрофично. Во раните фази, тоа е асимптоматско, а тоа е нејзината подмолност, бидејќи пациентот не сугерира дефект во срцето и не бара лекарска помош. Со дисфункција на типот 1, срцева слабост не се случува, а овој тип се дијагностицира само со помош на ехокардиографија.

Тип II - дисфункција на вториот тип се карактеризира како умерена. Кај тип II, поради недоволна релаксација на левата комора и намален волумен на крв исфрлена од него, левиот атриум зазема компензаторна улога и почнува да работи „за двајца“, што предизвикува зголемување на притисокот во левиот атриум, а последователно и на неговото зголемување. Вториот вид на дисфункција може да се карактеризира со клинички симптоми на срцева слабост и знаци на пулмонална стаза.

Тип III - или дисфункција на ограничувачки тип. Ова е сериозно прекршување, кое се карактеризира со нагло намалување на усогласеноста на wallsидовите на комората, висок притисок во левиот атриум, живописна клиничка слика на конгестивна срцева слабост. Во тип III, често се забележува нагло влошување на состојбата со пристап до пулмонален едем, срцева астма. И ова се тешки опасни по живот состојби кои, без соодветно итно лекување, честопати доведуваат до смрт.

Дали дијастолната дисфункција треба да се третира ако нема симптоми на болеста и клиниката? Многу пациенти се прашуваат. Cardiolогистите се согласуваат: да. И покрај фактот дека во раните фази нема клинички манифестации, дисфункцијата е способна за прогресија и формирање на срцева слабост, особено ако пациентот има историја на други срцеви и васкуларни заболувања (AH, CHD).

  1. АКЕ инхибитори - оваа група на лекови е ефикасна и во раните и доцните фази на болеста. Претставници на групата: еналаприл, периндоприл, диротон;
  2. АК - група која помага да се релаксира мускулниот wallид на срцето, предизвикува намалување на хипертрофијата, ги проширува крвните садови на срцето. Антагонистите на калциум вклучуваат амлодипин;
  3. б-блокаторите можат да го забават ритамот на срцето, поради што се продолжува дијастолата, што фаворизира релаксација на срцето. Оваа група на лекови вклучува бисопролол, небиволол, небилет.

Зголемување на левата комора на ЕКГ (хипертрофија)

Дилатација на левата преткомора: причини и третман

Едноставен и достапен јазик, благодарам!

Многу ни е мило што можевме да ви помогнеме)

Објавувањето материјали на страницата на вашата страница е можно само со целосна активна врска до изворот

Дијастолната функција на срцевиот мускул е неговата способност да се релаксира по фазата на исфрлање на крвта. Ефективноста на дијастолата на срцето зависи од неговата состојба и работата на целиот кардиоваскуларен систем. Затоа, развојот на патологии во срцето влијае на целата нејзина работа, вклучувајќи ја и можноста за релаксација.

Главните причини за развој на дијастолна дисфункција вклучуваат коронарна срцева болест, валвуларни дефекти и кардиомиопатија. Во коронарна болест, повреда на дијастолната функција се јавува како резултат на намалување на способноста на мускулните клетки да се релаксираат. Валвуларните дефекти најпрво го преоптоваруваат срцевиот мускул, што на крајот ги нарушува неговите трофични функции и исто така придонесува за зголемена ригидност - слаба релаксација. Кардиомиопатиите се резултат на одредени патолошки процеси.

Повреда на дијастолната функција почнува да се манифестира како негово намалување во различни делови на срцето. Од нив, левата комора е најзначајна. Ова првенствено се должи на фактот дека тој фрла крв во голем круг, што обезбедува негово движење низ садовите на внатрешните органи. Како што е познато од законот Френк-Старлинг, на кој послуша срцето, количината на крв туркана во големиот круг на циркулација на крвта зависи од нејзината количина добиена за време на дијастолата.

Повреда на способноста на мускулните клетки на левата комора да се релаксираат може да биде од два вида. Ова е кршење на дијастолната функција на левата комора според типот 1 и типот 2. Иако, некои cardiolогистите предлагаат вториот тип да се подели на два независни.

Основата за кршење на функцијата за релаксација на левата комора од првиот тип е промена на брзината на проток на крв за време на дијастола. Во првата фаза, се забавува, а потоа се зголемува. Ова негативно влијае на работата на левиот атриум. Нарушена циркулација на крв во садовите на белите дробови (пулмонална циркулација). И бидејќи повреда на дијастолната функција на левата комора од тип 1 често се наоѓа кај пациенти со коронарна срцева болест, станува јасно зошто стагнацијата во пулмоналната циркулација најчесто се наоѓа кај оваа категорија на луѓе. Ова се манифестира со тенденција на отежнато дишење, развој на хронични белодробни заболувања.

Медицински настани

Ако работата на левата комора е нарушена од типот 1, лекарот почнува да го лекува пациентот. Отпрвин, болеста не се чувствува, затоа, тие започнуваат активни активности подоцна.

Навремено пропишаниот третман и спроведувањето на едноставни превентивни правила во многу случаи може да го спасат пациентот од хронични проблеми со циркулацијата на крвта во срцевиот мускул. Лекар препишува комплекс на лекови, од кои секоја ја извршува својата функција.

Во случај на повреда на ЛВ дијастолната функција според тип 1, лекарот препишува АКЕ инхибитори - ова се лекови насочени кон намалување на притисокот, тие често се препишуваат на пациенти со хипертензија. Оваа медицинска група на лекови се користи веќе неколку децении, што ја потврдува нејзината безбедност и ефикасност.

Со изразени симптоми, во случај на срцева дисфункција од 4 степени или 3 степени, лекарот пропишува сериозни лекови од различни групи. Се користат диуретични лекови, тие го нормализираат рамнотежата на водата во телото, како резултат на што се прилагодува волуменот на крвта. Може да биде Урегит, Манитол, етакринска киселина.

Лекови на рецепт кои го намалуваат бројот на срцеви контракции, но во исто време ја зголемуваат јачината на секој удар, се гликозиди. Ова е силна група на лекови, предозирање се заканува со сериозни несакани ефекти, пациентот може да започне да страда од аудитивни и визуелни халуцинации, крварење, привремено заматување на умот, главоболки.

Превенција на тромбоза се врши со помош на Аспирин кардио. Кај пациенти со кардиоваскуларни заболувања, постои висок ризик од згрутчување на крвта, што резултира со затнување на садовите - тромбоза.

Често со дисфункција на коморите, се забележуваат покачени нивоа на холестерол во крвта, што ја зголемува можноста за миокарден инфаркт и мозочен удар. Лекарот спроведува терапија со статини, тие влијаат на црниот дроб, како резултат, го намалува производството на холестерол. Најпопуларните статини се Аторвастатин, Ловастатин, Ниацин.

Потребниот третман, колку време треба да се спроведе, без разлика дали е можно целосно да се опорави.

Дијастолна дисфункција на левата комора (скратено како DLJ) е недоволно полнење на комората со крв за време на дијастола, т.е. период на релаксација на срцевиот мускул.

Оваа патологија почесто се дијагностицира кај жени на возраст за пензија, кои страдаат од артериска хипертензија, хронична срцева слабост (скратена срцева слабост) или други срцеви заболувања. Кај мажите, дисфункција на левата комора е откриена многу поретко.

Со такво кршење на функциите, срцевиот мускул не е во можност целосно да се релаксира. Од ова, полнењето на комората со крв се намалува. Таквото кршење на функцијата на левата комора влијае на целиот период на циклус на контракција на срцето: ако со дијастола комората не била доволно исполнета со крв, тогаш со систола (миокардна контракција) исто така ќе се турка во аортата.

Оваа патологија ја третира а cardiolогист. Можно е да се вклучат други тесни специјалисти во процесот на лекување: ревматолог, невролог и рехабилитолог.

7.2 - Која е систолната функција на левата комора

Нема да биде можно целосно да се ослободиме од таквото прекршување, бидејќи тоа честопати го предизвикува основната болест на срцето или крвните садови или нивното абење поврзано со возраста. Прогнозата зависи од видот на дисфункција, присуството на истовремени болести, исправноста и навременоста на третманот.

Миокарден инфаркт и неговите компликации

неговиот изглед се објаснува со локална промена на обликот на ЛВ во областа со нарушена контрактилност. Границата помеѓу акинетикот и нормалниот миокард понекогаш е добро визуелизирана. Присуството на ЛВ дијастолен деформитет со изразена линија на разграничување укажува на формирање на аневризма. На сл. 5.9, 5.10 презентира ехокардиографски манифестации на миокарден инфаркт на апикална локализација на предниот-септален локализација со формирање на LV аневризма; на сл. 5.11 - антеро-септален миокарден инфаркт, на слика 5.12 - заден миокарден инфаркт.

Слика 5.9. Акинезија на левата комора на антеро-септална апикална локализација. Сегментите на левата комора со нарушена контрактилност се означени со стрели. LAX е позиција на парастернална долга оска на левата комора, SAX е позиција на парастернална кратка оска на левата комора на ниво на папиларни мускули, 4-ch е апикална позиција на четири-коморно срце, 2 -ch е апикална положба на двокоморно срце, LV е левата комора, RV е десна комора, Ao е асцендентна аорта, LA е левата преткомора.

Слика 5.10. Аневризма на левата комора на септална апикална локализација (стрели): апикална позиција на четирикоморно срце, дијастола (А) и систола (Б). Разредување на миокардот и дијастолен деформитет се знаци на вистинска аневризма. ЛВ - лева комора, РВ - десна комора, ЛА - лев атриум, РА - десен атриум.

Слика 5.11. Дискинезија на левата комора на антеро-септална локализација: апикална позиција на четири-коморно срце, дијастола (А) и систола (Б). Сегментите на левата комора со нарушена контрактилност се означени со стрели. ЛВ - лева комора, РВ - десна комора, ЛА - лев атриум, РА - десен атриум.

јас 037 - Која е систолната функција на левата комора

Слика 5.12. Аневризма на левата комора на задната базална локализација (стрела): апикална положба на дводомното срце. Деформација на левата комора и истенчување на миокардот во областа на аневризма. ЛВ - лева комора, ЛА - лев атриум.

Ехокардиографијата може да се користи за да се дијагностицира и утврди прогнозата за акутен миокарден инфаркт. Нормалната локална контрактилност на ЛВ кај пациент со болка во градите помага да се исклучи акутен миокарден инфаркт. Развиени се шеми за квантитативно карактеризирање на повредите на локалната контрактилност на ЛВ. Се покажа дека индексот на повреда на локалната контрактилност на ЛВ при акутен срцев удар е независен прогностички знак.

Со помош на ехокардиографска студија спроведена директно во кревет на пациентот, многу компликации на миокарден инфаркт можат брзо да се препознаат. Ние веќе разговаравме за вистински аневризми на ЛВ. Псевдо-аневризмите по изглед се слични на вистинските аневризми, но руптурата на миокардот е причина за нивниот изглед. Анеуризмална кеса на псевдо-аневризма со надворешна руптура се состои од перикард и остатоци од искинат wallид.

Само мали псевдо-аневризми се компатибилни со животот, затоа псевдо-аневризмите дијагностицирани со ехокардиографија имаат тенок истмус; ова им овозможува да се разликуваат од вистинските аневризми, во кои истмусот е широк како и врвот. Честопати, ехокардиографијата ви овозможува да откриете псевдо-аневризми [22, 26]. Без хируршки третман, прогнозата за ЛВ псевдо-аневризма е крајно неповолна.

Масивното раскинување на Vидот на ЛВ обично не е компатибилно со животот. Со мали раскинувања на Vидот на ЛВ, може да се открие ехо-негативен простор помеѓу лисјата на перикардот и знаци на срцева тампонада. Во огромното мнозинство на случаи, појавата на течност во перикардијалната празнина за време на миокарден инфаркт, за среќа, не е поврзана со прекин на миокардот, туку со епистенокардитис перикардитис или поинфаркт перикардитис (синдром на Дарклер).

Руптурата на интервентрикуларниот септум доведува до испуштање на крвта од лево надесно на ниво на коморите (Слика 5.13), прекин или дисфункција на папиларниот мускул доведува до појава на флекиран вентил на митралната валвула и тешка митрална инсуфициенција (Сл. . 5.14). Кај пациенти со вентил за гас на митралната валвула, откриен е ексцентричен млаз на регургитација, кој кружно се шири по периферијата на левиот атриум од погодениот вентил [113].

Bot Adr ug - Која е систолната функција на левата комора

Слика 5.13. Руптура на интервентрикуларниот септум (компликација на миокарден инфаркт на задната локализација): интраоперативна трансезофагеална ехокардиографска студија. А - пред операцијата, Б - по операцијата на шиење на дефект на интервентрикуларниот септум. Дефект на вентрикуларниот септал е означен со стрелка. LV - лева комора, RV - десна комора, t - тромб, лепенка - лепенка.

Слика 5.14. Гумбењето на задниот дел од митралната валвула е резултат на дисфункција на папиларните мускули (компликација на миокарден инфаркт на левата комора). Задниот дел на митралната валвула во систолата попушта во шуплината на левиот атриум. Не затворањето на грчевите на митралната валвула доведува до сериозна митрална регургитација.

Со дефект на интервентрикуларниот септум, студија со контраст може да открие појава на воздушни меури во левото срце, користејќи доплер студии можете да го пресметате градиентот на притисокот помеѓу левата и десната комора, обемот на преостанатата крв.

ЛВ-тромбозата ќе се дискутира подолу во делот „Патолошки формации во шуплината на ЛВ“.

Вентрикуларна дисфункција е кршење на способноста на срцевиот мускул да се склучи со систолниот тип да исфрла крв во садовите и да се релаксира со дијастолен за да земе крв од преткоморите. Во секој случај, овие процеси предизвикуваат повреда на нормалната интракардијална хемодинамика (движење на крв низ срцевите комори) и стагнација на крв во белите дробови и другите органи.

И двата типа на дисфункција се поврзани со хронична срцева слабост - колку повеќе е нарушена вентрикуларната функција, толку е поголема сериозноста на срцевата слабост. Ако срцева слабост може да биде без срцева дисфункција, тогаш дисфункција, напротив, не се јавува без срцева слабост, односно кај секој пациент со дисфункција на коморите, постои хронична срцева слабост на почетната или тешката фаза, во зависност од симптомите .

Шема за развој на патологија

Почесто, комбинацијата на неколку фактори делува како причини:

  • постара возраст;
  • артериска хипертензија;
  • прекумерна тежина;
  • хронични срцеви патологии: аритмии или други нарушувања на ритамот, миокардна фиброза (замена на мускулното ткиво со фиброзно ткиво што не е во можност да се контрахира и спроведе електрични импулси), аортна стеноза;
  • акутни срцеви аномалии, како што е срцев удар.

Повреда на протокот на крв (хемодинамика) може да предизвика:

  • патологија на циркулаторниот систем и коронарните крвни садови: тромбофлебитис, исхемија на садовите на срцето;
  • констриктивен перикардитис со задебелување на надворешната обвивка на срцето и компресија на срцевите комори;
  • примарна амилоидоза, при што еластичноста на миокардот се намалува како резултат на таложење на специјални супстанции кои предизвикуваат атрофија на мускулните влакна;
  • кардиосклероза после инфаркт.

Дијастолна вентрикуларна дисфункција може да биде предизвикана од одредени болести кои можат значително да ја нарушат хемодинамиката на срцето:

  • Дијастолната дисфункција на левата комора е последица на задебелување на срцевото мускулно ткиво (хипертрофија на миокардот). Како по правило, хипертрофија се развива кај луѓе со хипертензија, аортна стеноза и хипертрофична кардиомиопатија.
  • Може да се развие под влијание на перикардитис, поради што задебелените wallsидови на перикардот ги компресираат коморите на срцето.
  • Со патолошки промени во коронарните крвни садови кои предизвикуваат коронарна срцева болест поради грубување на срцевото ткиво и појава на лузни.
  • Амилоидозата предизвикува намалување на еластичноста на мускулите и атрофични промени во срцевите влакна.

Особено често, болеста се развива кај луѓе со дијабетес или дебелина. Во овој случај, притисокот врз срцевите комори се зголемува, органот не може целосно да функционира и се развива дисфункција на коморите.

Кардиомиопатија

Постојат три типа на кардиомиопатии, од кои секоја има карактеристични ехокардиографски знаци: проширени, хипертрофични и рестриктивни кардиомиопатии.

Ретко е можно да се дијагностицира проширена кардиомиопатија во раните фази на нејзиниот развој. Сепак, тешките форми на проширена кардиомиопатија имаат живописни ехокардиографски знаци. Овие знаци вклучуваат: сферична форма на LV, дилатација на LV со нормална или намалена дебелина на нејзините wallsидови, систолно движење на сите сегменти во LV.

Левиот атриум е скоро секогаш зголемен, честопати сите комори на срцето се зголемени. Зголемувањето на десното срце може да биде или секундарно (поради пулмонална хипертензија) или примарно (поради вклучување на миокардот на десната комора во патолошкиот процес). Волуменот на LV често надминува 250 ml, а левиот атриум - 125 ml.

Исфрлачката фракција е често под 20%, но најчесто е од 20% до 30%. Срцевиот излез може да биде нормален или скоро нормален. Ова се должи на фактот дека, прво, проширената кардиомиопатија е често придружена со синусна тахикардија, и второ, голем краен дијастолен волумен може да обезбеди речиси нормален волумен на мозочен удар, и покрај ниската фракција за исфрлање. На сл. 5.15 претставува некои карактеристични знаци на проширена кардиомиопатија.

со проширена кардиомиопатија, овој однос се приближува кон единството. Растојанието од Е-врв на движење на предниот залисток на митралната валвула до интервентрикуларниот септум нормално не надминува 5 mm, со проширена кардиомиопатија е многу поголемо. ЛВ - лева комора, РВ - десна комора, ЛА - лев атриум, РА - десен атриум, ИВС - интервентрикуларен септум.

Доколку се дијагностицира кардиомиопатија, нема потреба да се повторува ехокардиографијата често, освен кога тоа е направено за да се следи притисокот на пулмоналната артерија и параметрите на глобалната контрактилност на ЛВ, неговиот волумен и маса.

мени сеп на бот - Која е систолната функција на левата комора

Студијата за Доплер открива намалување на брзината и забрзување на протокот на крв во асцендентната аорта и намалување на интегралот на линеарната брзина на протокот на крв во излезниот тракт на левата комора и пулмоналната артерија.

Да се ​​дијагностицира проширена кардиомиопатија, особено придружена со тешка срцева слабост, не е тешко. Парадоксално, ехокардиографијата дава многу малку можност да се суди за генезата на кардиомиопатија. Лабораторијата за ехокардиографија на UCSF се обиде да развие критериуми за диференцијална дијагноза на исхемична и идиопатска дилатирана кардиомиопатија со употреба на ехокардиографија и магнетна резонанца.

За таа цел, беа утврдени дебелината на wallидот, нивната структура, локалната контрактилност и формата на LV. Кај пациенти со исхемична кардиомиопатија, поизразени се локалните нарушувања на контрактилноста, хетерогеноста на структурата на ехо и присуството на сегменти со нормална контрактилност, но овие промени се откриени и кај значителен број на млади пациенти кои немале ангиографски знаци на корорнарна срце болест Ова сугерира дека ехокардиографијата не може да биде сигурен метод за идентификување на причините за проширена кардиомиопатија.

Друг дијагностички метод со употреба на ехокардиографија сега станува сè пошироко распространет: биопсија на миокарден ендокардијален систем под ехокардиографска контрола. Со акумулацијата на искуството, оваа елегантна комбинација на инвазивен метод со неинвазивен метод може да стане стандарден метод за дијагноза на кардиомиопатија.

Болеста на чагас е честа појава во Јужна Америка; оваа болест е придружена со кардиомиопатија, која може да има сегментална природа [1]. Причината за болеста Чагас е ингестија на Трипаносома крузи (кога ќе го каснат вектори од инсекти) во човечкото тело со масивна миокардна инвазија. Кардиомиопатијата, која се развива со оваа болест, е клинички слична на другите далекусежни лезии на миокардот.

Хипертрофична кардиомиопатија е зголемување на дебелината на theидовите на ЛВ и неговата маса од непозната етиологија; со други зборови, тоа е LV хипертрофија во отсуство на аортна стеноза или артериска хипертензија. LV хипертрофијата може да биде симетрична или асиметрична. Обично, со асиметрична хипертрофична кардиомиопатија, базалните поделби на интервентрикуларниот септум се максимално хипертрофирани.

Ехокардиографијата е сигурен метод за дијагноза на хипертрофична кардиомиопатија. Во клиниката за оваа болест, трите водечки синдроми ја одредуваат сериозноста на лезијата и прогнозата: ова е опструкција на еферентниот тракт на ЛВ, дијастолна дисфункција на ЛВ и нарушувања на срцевиот ритам на коморите. Ехокардиографијата, особено студијата за Доплер, може со сигурност да ја процени сериозноста на првите два синдрома.

Класичната ехокардиографска слика со хипертрофична кардиомиопатија е како што следува: максимална хипертрофија во регионот на базалните поделби на интервентрикуларниот септум, различни степени на сериозност на вклученост во процесот на преостанатите wallsидови на ЛВ; антеро-систолно движење на грчевите на митралната валвула, капакот на средната систолна аортна валвула, динамичен градиент на притисок во излезниот тракт на ЛВ, нарушено дијастолно полнење на ЛВ, митрална регургитација (Слика 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Калцификацијата на митралниот прстен е забележана кај хипертрофична кардиомиопатија кај повеќе од половина од случаите [28].

Слика 5.16. Хипертрофична кардиомиопатија: асиметрична хипертрофија на левата комора, предно систолно движење на митралната валвула. Парастерналната долга оска на левата комора. Локализацијата на хипертрофијата е типична за хипертрофична кардиомиопатија: тоа е интервентрикуларен септум, чија дебелина во дијастолата достигнува 20 мм.

Слики 5.17, 5.18. Хипертрофична кардиомиопатија. Антеросистолно движење на митралната валвула, во кое учествуваат и двете залистоци на вентилот. Апикалната позиција на срцето со четири комори. Сл. 5.17 - дијастола, Сл. 5.18 - систола. ЛВ е левата комора, ЛА е левата преткомора, РВ е десната комора, РА е десниот атриум.

Слика 5.19. Хипертрофична кардиомиопатија: субкостален пристап, долга оска на срцето, дијастола. Дебелината на интервентрикуларниот септум достигнува 35 mm во најхипертрофираната област. ЛВ - лева комора, РВ - десна комора, ЛА - лев атриум, РА - десен атриум.

Антеро-систолното движење на митралната валвула (слика 5.17), во кое може да биде вклучен едниот или двата вентили, не служи како патогномоничен знак на хипертрофична кардиомиопатија (слика 5.20). Антеро-систолното движење на митралната валвула може да биде поврзано со издолжување на акордите, понекогаш се забележува со пролапс на митралната валвула, тоа се случува и кај здрави луѓе.

Како и да е, продолжениот систолен контакт на митралната валвула со интервентрикуларниот септум (повеќе од 1/3 од систолата) секогаш е поврзан со брз проток на крв во еферентниот тракт на ЛВ: со хипертрофична кардиомиопатија, хипертензивно срце и понекогаш со аортна стеноза. Со изразено предно систолно движење на митралната валвула, често се наоѓа задебелување на ендокардот на интервентрикуларниот септум на точката на контакт на митралната валвула со него.

Слика 5.20. Антеросистолно движење на митралната валвула кај пациент кој бил подложен на реконструктивна операција на митралната валвула (поради прекин на акордите). Антеро-систолното движење на митралната валвула се појави по операцијата и доведе до динамична опструкција на излезниот тракт на левата комора. Апикалната положба на четирикоморно срце: лево е дијастола, десно е систола. ЛВ - лева комора, ЛА - лев атриум.

- Која е систолната функција на левата комора

Каузалната врска на пред-систолното движење на митралната валвула и динамичката опструкција на ЛВ не е целосно разбрана. Се верува дека брз проток на крв во излезниот тракт на ЛВ ги привлекува грчевите на митралната валвула (ефект на Вентури). Антеро-систолното движење на митралната валвула го намалува луменот на излезниот тракт на ЛВ и предизвикува нејзина динамична опструкција. Контактот на митралната валвула со интервентрикуларниот септум се појавува во просек 30 ms порано од максималниот градиент на интравентрикуларен притисок.

Потешко е да се постави правилна дијагноза на атипична, апикална хипертрофија на ЛВ, бидејќи миокардот на врвот на ЛВ е најмалку достапен за проучување. Дијагнозата на хипертрофична кардиомиопатија е исто така отежната поради отсуството на опструкција на излезниот тракт на ЛВ; во овие случаи, потребни се специјални тестови кои го провоцираат нејзиниот изглед;

овие тестови не само што помагаат да се идентификува опструкцијата, туку се утврдува и нејзината сериозност. Методите што предизвикуваат или ја влошуваат опструкција на излезниот тракт на ЛВ вклучуваат: тест Валсалва, инхалација на амил нитрит (Слика 5.21, тестови за физички вежби. Тие треба да се вршат истовремено со регистрација на проток на крв во излезниот тракт на ЛВ во режим на доплер со постојан бран .

Слика 5.21. Хипертрофична кардиомиопатија: студија за протокот на крв во излезниот тракт на левата комора во режим на доплер со постојан бран кај двајца пациенти. А - опструкција на излезниот тракт на левата комора во мирување: градиентот на интравентрикуларниот притисок достигнува 100 mm Hg. Уметност Б - нема пречки во мирување; по вдишување на амил нитрит, градиентот на интравентрикуларен притисок е 36 mm Hg. Уметност

симптомите

Во околу 45% од случаите, ДФД е асимптоматски подолго време, особено со хипертрофичен и псевдонормален тип на патологија. Со текот на времето и со најтешкиот, рестриктивен тип, карактеристични се следниве манифестации:

  1. Диспнеа. Се појавува на почетокот само со интензивна физичка активност, подоцна и во мирување.
  2. Слабост, замор, намалена толеранција на вежбање.
  3. Повреда на срцевиот ритам, почесто негово забрзување или атријална фибрилација.
  4. Недостаток на воздух, компресија во пределот на градниот кош.
  5. Срцева кашлица, полошо кога лежите.
  6. Оток на глуждовите.

Во почетната фаза на дијастолна дисфункција, пациентот не е свесен за нарушената функција на срцето, а слабоста и отежнато дишење се припишуваат на банален замор. Времетраењето на овој асимптоматски период е различно за секоја личност. Посета на лекар се случува само кога се појавуваат опипливи клинички знаци, на пример, отежнато дишење при мирување, оток на нозете, што влијае на квалитетот на животот на една личност.

Патолошки формации

0026 1 - Која е систолната функција на левата комора

ЛВ-тромбозата е чест наод со ехокардиографски преглед. Во повеќето случаи, тоа е поврзано со неодамнешен миокарден инфаркт на предната апикална локализација. Ехокардиографијата е многу ефикасна при откривање на леви тромби; ова инспирираше голем број истражувачи да ја проучат структурата на тромбите, времето на нивното формирање и исчезнување и веројатноста за тромбоемболизам. На сл. 5

24 е претставена аневризмата на врвот на левата комора, целосно исполнета со тромб. Најчесто, ЛВ-тромбозата се појавува на третиот или петтиот ден од предниот апикален миокарден инфаркт, веројатноста за ЛВ-тромбоза се зголемува со возраста и директно зависи од големината на миокардната лезија. Ризикот од тромбоемболизам е максимален од 5-ти до 20-тиот ден од болеста со значително намалување на тоа на подоцнежен датум.

Туморите на панкреасот можат да бидат примарни или метастатски, бенигни или малигни. Туморите кои влијаат на панкреасот се хистолошки слични на тумори на левата комора. Студијата само за ехо структурата на туморот не дозволува да се суди за неговото потекло, но споредувајќи ги податоците за ехокардиографија со клиниката, скоро секогаш е можно да се предвидат податоците за хистолошки преглед.

Не само што е важна ехо-структурата на туморот, туку и неговата мобилност и местото на прицврстување. Меѓу бенигните тумори, најчесто се наоѓаат миксоми, меѓу малигни, меланоми и лимфосаркоми. Исто така е можно ртење на тумор во панкреасот преку долната шуплива вена и десниот атриум. Таквите тумори најчесто се испоставуваат дека се хепатоми, но туморите на бубрезите и надбубрежните жлезди можат слично да прераснат во десното срце. Малигните тимоми прераснуваат во шуплината на десната комора преку горната шуплива вена и понекогаш создаваат пречка за протокот на крв.

Меѓу формациите што влегуваат во панкреасот преку долната шуплива вена, тромбите формирани во вените на долните екстремитети имаат најголемо клиничко значење. Детално беа проучувани миграционите патишта за тромбоемболизам [67, 68, 77]. Еднаш во панкреасот, тие понекогаш се во непосредна близина на неговиот wallид и изгледаат како подвижни формации слични на тумор. Нивната густина на ехо е помала од онаа на туморите.

Ја поминаа трикуспидалната валвула, згрутчувањето на крвта може да помине низ вентилот на пулмоналната артерија и да го заврши својот пат во пулмоналната артерија. Згрутчување на крвта од десниот атриум може да влезе преку отворениот овал во левото срце и да предизвика „парадоксален“ тромбоемболизам [67, 71, 78]. Во сите случаи на откривање на тромбоза на десното срце и во повеќето случаи на белодробна тромбоемболизам, препорачуваме администрација на контрастно средство за време на ехокардиографија.

СИДА срцеви заболувања

белодробно срце, миокардитис, проширена кардиомиопатија и перикардитис [16, 19, 50]. Меѓу пациентите со СИДА со срцеви симптоми, преовладуваат луѓето кои користат интравенски лекови, жени, како и хоспитализирани пациенти со различни заразни болести и низок број на Т-лимфоцити.

Најверојатна причина за проширена кардиомиопатија кај СИДА е инфективен миокардитис. Податоците од патолошките и анатомските студии покажаа дека фокалниот миокардитис кај СИДА-та е чест, но е асимптоматски. Идентификувани се многу можни предизвикувачки агенси на миокардитис кај СИДА: цитомегаловируси, туберкулоза микобактерии, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

0005 1 - Која е систолната функција на левата комора

Додека не се воспостави врска помеѓу специфичен патоген и сериозноста на оштетувањето на срцето. Оштетувањето на миоцитите и самиот вирус на СИДА не е исклучено. Изливот во перикардијалната празнина кај СИДА-та е поврзан со хипоалбуминемија, инфективно оштетување на срцето и белите дробови, малигни неоплазми или оштетување на самиот перикард.

Развојот на срцева слабост кај СИДА значи многу лоша прогноза за многу блиска иднина, иако на почетокот срцевата слабост реагира добро на конвенционалниот третман. Есудацијата во перикардијалната празнина со СИДА речиси никогаш не доведува до срцева тампонада.

При идентификување на причините за недостаток на здив кај пациент со СИДА, секогаш треба да се има предвид можноста за оштетување на срцето заедно со белодробни заболувања. Ехокардиографијата е индицирана за сите пациенти со СИДА со сериозен недостаток на воздух, што не одговара на сериозноста на оштетувањето на белите дробови и за сите пациенти со СИДА со срцеви симптоми.

Дијастолна дисфункција на левата комора. Пристапи кон дијагностицирање и лекување

По прегледот, лекарот што посетува ќе избере соодветен комплекс на лекови што може да ги одржи нормалните сите индикатори. Срцевата слабост исто така игра важна улога, чиј третман бара усогласеност со голем број медицински препораки.

Значи, во рана, асимптоматска фаза на дисфункција, мора да се препишат АКЕ-инхибитори или, доколку се нетолерантни, антагонисти на рецептори на ангиотензин II (АРА II). Овие лекови имаат органопротективни својства, односно ги штитат органите кои се најранливи на негативните ефекти на постојан висок крвен притисок, на пример.

Овие органи вклучуваат бубрези, мозок, срце, крвни садови и мрежницата. Дневниот внес на лекот во доза пропишана од лекар значително го намалува ризикот од компликации во овие структури. Покрај тоа, АКЕ инхибиторите спречуваат понатамошно ремоделирање на миокардот, забавувајќи го развојот на срцева слабост. Од препишаните лекови се еналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, од ARA II лосартан, валсартан и многу други. Покрај нив, пропишан е третман на основната болест што предизвика дисфункција на коморите.

Во фаза на тешки симптоми, на пример, со честа отежнато дишење, ноќни напади на задушување, отекување на екстремитетите, сите главни групи на лекови се пропишани. Овие вклучуваат:

  • Диуретици (диуретици) - верошпирон, дивер, хидрохлоротиазид, индапамид, ласикс, фуросемид, торасемид ја елиминираат стазата на крвта во органите и белите дробови,
  • Бета-блокаторите (метопролол, бисопролол, итн.) Го намалуваат срцевиот ритам, ги релаксираат периферните садови, помагаат да се намали товарот на срцето,
  • Инхибитори на калциумовите канали (амлодипин, верапамил) - дејствуваат слично на бетаблокерите,
  • Срцеви гликозиди (дигоксин, коргликон) - го зголемуваат срцевиот ритам,
  • Комбинации на лекови (нолипрел - периндоприл и индапамид, амосартан - амлодипин и лосартан, лориста - лосартан и хидрохлоротиазид, итн.),
  • Нитроглицерин под јазикот и во таблети (монокинка, пектол) со ангина пекторис,
  • Аспирин (тромбос, кардио кардио аспирин) за спречување на тромбоза во крвните садови,
  • Статини - за нормализирање на нивото на холестерол во крвта со атеросклероза и коронарна срцева болест.

Прогноза

Во отсуство на третман, како и во случај на значителна дисфункција, придружена со тешка срцева слабост, прогнозата е слаба, бидејќи прогресијата на процесот без третман секогаш завршува со смрт.

Ако пациентот е во согласност со препораките на лекарот и зема лекови, прогнозата е поволна, бидејќи современите лекови не само што помагаат да се отстранат тешките симптоми, туку и да се продолжи животот.

Повредата на дијастолната функција на левата комора не може целосно да се запре, но со соодветна корекција на лекови со нарушувања на циркулацијата, третман на основната болест, правилна исхрана, работа и одмор, пациентите со вакво нарушување живеат полн живот долги години.

И покрај ова, вреди да се знае дека таквото кршење на срцевиот циклус е опасна патологија што не може да се игнорира. Со слаб тек, тоа може да доведе до срцев удар, стагнација на крв во срцето и белите дробови и едем на последните. Можни се компликации, особено со сериозен степен на дисфункција: тромбоза, белодробна емболија, вентрикуларна фибрилација.

Во отсуство на соодветен третман, тешка дисфункција со тешка срцева слабост, прогнозата за закрепнување е слаба. Во повеќето такви случаи, сè завршува со смрт на пациентот.

Со редовно правилно лекување, прилагодување на исхраната со ограничување на солта, следење на состојбата и нивото на крвниот притисок и холестерол, пациентот може да смета на поволен исход, продолжувајќи го животот и згора на тоа, активен.

Со оглед на сериозноста на болеста, не можете да ја стартувате. Запомнете дека одложувањето на патувањето до лекар, му штетите само на вашето здравје. Има толку многу лекови во светот што можете да најдете некој што ќе ги намали непријатните симптоми. Следејќи здрав начин на живот, правилно јадење и следејќи го советот на вашиот лекар, значително го намалувате ризикот од компликации и влошување на состојбата.

Третман на болеста

  • Тип 1 - повреда на релаксација, со што се намалува количината на крв потребна за влез во комората. Недостаток на релаксација доведува до атријална хипертрофија поради нивната зголемена работа;
  • Тип 2 е псевдонормален, релаксацијата е уште полоша од типот 1. Важен е придонесот на преткоморите, што со помош на зголемен притисок во нивните шуплини ја компензира инсуфициенцијата на „нивниот брат“;
  • Тип 3 - рестриктивна, потешка фаза на болеста, укажува на сериозно кршење на дијастолната функција и има исклучително лоша прогноза со последователниот развој на хронична срцева слабост.

Ова нарушување доведува до развој на симптоматска артериска хипертензија, односно секундарна и се манифестира со следниве симптоми:

  • во првите фази на дијастолна дисфункција, диспнеа при тежок и умерен физички напор, што претходно не беше забележано, и последователно потешкотии со дишењето дури и со мала работа, а понекогаш и во мирување;
  • дисфункција на комората може да се манифестира како сува мачна кашлица, која се интензивира ноќе или попладне, додека се одмара во склона положба;
  • чувство на прекин во срцето, болка во градите;
  • замор и намалена изведба во споредба со претходниот, „здрав“ живот.

Вреди да се запамети дека дијастолната дисфункција како резултат на левиот дел на срцето во 45% не се манифестира.

Дијастолната дисфункција на левата комора со текот на времето практично не може да му пречи на пациентот. Сепак, оваа патологија е придружена со одредени симптоми:

  • кардиопалмус;
  • кашлица, манифестирана почесто во хоризонтална положба;
  • замор со вообичаен физички напор;
  • отежнато дишење на почетокот придружува само за време на физички напор, а потоа остро се појавува дури и во состојба на мирување;
  • нарушувања на срцевиот ритам, манифестирани со атријална фибрилација;
  • отежнато дишење (диспнеа) ноќе.

Доколку се најдат такви симптоми, потребно е да се побара медицинска помош и да се подложи на испитување за да се идентификува причината за непријатноста и да се елиминира болеста во почетната фаза.

За да се избегне развој на повеќето срцеви патологии, потребно е да се придржувате кон здрав начин на живот. Овој концепт вклучува редовна здрава исхрана, доволна физичка активност, отсуство на лоши навики и редовни тестови на телото.

Дијастолна дисфункција на левата комора, чиј третман бара висока професионалност на лекарот и строго почитување на сите негови рецепти, е ретка кај младите активни луѓе. Затоа, со возраста, важно е да се одржи активност и периодично да се земаат витамински комплекси кои помагаат да се засити телото со потребните елементи во трагови.

Дијастолна миокардна дисфункција на левата комора, која е откриена на време, нема да му наштети многу на здравјето на човекот и нема да предизвика сериозни атрофични промени во срцевото ткиво.

LG веќе некое време започна да ужива во многу интересни смартфони. Отпрвин, таа започна да соработува со Гугл, стекнувајќи непроценливо искуство во работењето со оперативниот систем Андроид. И тогаш почнаа да се појавуваат многу curубопитни предводници. Сега во продавниците лесно можете да го најдете LG G3. Ова е еден од најнапредните паметни телефони.

На неговиот преден панел се наоѓа екран на допир, чија резолуција достигнува 2560 x 1440 пиксели. Екранот на овој уред содржи повеќе поени отколку повеќето компјутерски монитори. А, уредот изненадува со 13-мегапикселна камера водена од ласер. Постојаната меморија може да се прошири со картичка microSD.

Во оваа статија ќе се обидеме да дадеме седум совети за подобрување на паметниот телефон LG G3. На крајот на краиштата, купувачите на овој уред не користат 20% од дадените можности. Ова се луѓето на кои сакаме да им помогнеме. Talkе зборуваме за карактеристиките на LG G3 за кои можеби не сте запознаени.

1 Како се одмора срцето?

Срцето е единствен орган, само затоа што работи и мирува истовремено. Работата е во тоа што коморите на срцето на атриумот и коморите се собираат за возврат. Во времето на атријална контракција (систола), коморите се релаксираат (дијастола) и обратно, кога ќе дојде редот на вентрикуларната систола, преткоморите се релаксираат.

Значи, дијастолата на левата комора е моментот кога е во релаксирана состојба и е исполнета со крв, која, со понатамошна срцева контракција на миокардот, се исфрла во садовите и се носи низ целото тело. Функционирањето на срцето зависи од тоа како се случува целосно опуштање или дијастола (количина на крв што тече во коморите на срцето, количина на крв исфрлена од срцето во садовите).

Што е систолна и дијастолна срцева слабост?

Нарушена дијастолна функција

Волуменот на крв што тече во долните комори на срцето се намалува, поради што товарот на преткоморите се зголемува, притисокот на полнење се зголемува во нив компензаторно, се развива пулмонална или системска стаза. Повреда на дијастолната функција доведува до развој на дијастолна инсуфициенција, но често дијастолна срцева слабост се јавува со зачувана систолна функција на левата комора.

Со едноставни зборови, најраната патолошка манифестација на работата на коморите е нивната дисфункција во дијастола, посериозен проблем во однос на позадината на дисфункција е дијастолна инсуфициенција. Вториот секогаш вклучува дијастолна дисфункција, но далеку од секогаш со дијастолна дисфункција има симптоми и клиника за срцева слабост.

Ако го прочитате написот "Што е хронична срцева слабост", тогаш веќе знаете дека фазата на болеста и функционалната класа секогаш се наведени во дијагнозата.

- Која е систолната функција на левата комора

Покрај тоа, ако е извршен ултразвук на срцето, тогаш исто така е утврден типот на инсуфициенција - систолен или дијастолен.

Што е систолна срцева слабост или систолна функција?

За да одговорите на ова прашање, треба малку да разговарате за срцевиот циклус.

Срцевиот циклус се состои од дијастола (релаксација) и систола (контракција) на коморите. Во дијастола, коморите собираат крв од преткоморите, а во систолата ја исфрлаат низ целото тело. Во зависност од тоа колку срцето се контрахира, се одредува неговата систолна функција. Во исто време, тие се водени од таков индикатор добиен со ултразвук на срцето како фракција за исфрлање.

Ако исфрлачката фракција е нормална, но симптомите на срцева слабост се очигледни, тогаш тоа ќе биде дијастолна срцева слабост или срцева слабост со зачувана систолна функција, последната изјава е поточна ако дијастолната дисфункција не е потврдена од специјална студија на Доплер.

Со дијастолна дисфункција, срцето добро се контрахира, но слабо се полни со крв. Во дијастола, комората треба да биде двојно зголемена за да се извлече повеќе крв и да се обезбеди добар исцедок, и ако ја изгуби оваа способност, тогаш дури и со добра контрактилност, ефективноста на оваа работа ќе биде мала.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Tatyana Jakowenko

Главен уредник на Detonic онлајн магазин, cardiolогист Јаковенко-Плахотнаја Татјана. Автор на повеќе од 950 научни статии, вклучително и во странски медицински списанија. Тој работел како cardiolогист во клиничка болница повеќе од 12 години. Тој е сопственик на современи методи за дијагностицирање и лекување на кардиоваскуларни заболувања и ги спроведува во неговите професионални активности. На пример, тој користи методи на реанимација на срцето, декодирање на ЕКГ, функционални тестови, циклична ергометрија и многу добро ја познава ехокардиографијата.

Веќе 10 години е активен учесник во бројни медицински симпозиуми и работилници за лекари - семејства, терапевти и cardiolогисти. Тој има многу публикации за здрав начин на живот, дијагноза и третман на срцеви и васкуларни заболувања.

Тој редовно ги следи новите публикации на европски и американски cardiology списанија, пишува научни статии, подготвува извештаи на научни конференции и учествува на европски cardiolконгреси на оги.

Detonic