Хепатална енцефалопатија кои се симптомите и третманот

Хепаталната енцефалопатија е комплекс на невропсихијатриски нарушувања, што се манифестира во форма на нарушување на однесувањето и свеста.

Овој синдром е исто така предизвикан од метаболички нарушувања. поради акутна хепатална инсуфициенција, како и разни видови на хронични заболувања на црниот дроб.

Црниот дроб е филтер во нашето тело и пренесува голема количина на крв низ себе, со што се прочистува од насобраните токсини.

Со хепатална енцефалопатија, функцијата на црниот дроб е нарушена, а крвта акумулира токсини, кои првенствено влијаат на мозокот (на пример, амонијак).

Како по правило, оваа болест се развива со постоечки заболувања на црниот дроб. Но, и низа други фактори, како што се:

  • злоупотреба на алкохол, цигари;
  • анестезија за време на операцијата;
  • разни хронични заболувања, нивно влошување;
  • крварење во желудникот, цревата;
  • откажување на бубрезите;
  • метаболна алкалоза.

Исто така, болеста се развива особено брзо со цироза на црниот дроб (кога функционалните хепатоцити на црниот дроб брзо се намалуваат и паратириматозното ткиво се развива во сврзно ткиво).

Во присуство на форма на акутен хроничен хепатитис, исто така, се случува синдромот.

Често, против позадината на цироза на црниот дроб, хепаталната енцефалопатија се појавува како независен клинички синдром. што се однесува до невропсихијатриските нарушувања, тие можат да бидат забележани кај пациенти со цироза на црниот дроб за неколку месеци или неколку години.

Повреда на размислување, што се манифестира со неконтролирана вербија, наречена резонанца. Што точно се случува со пациентот во вакви случаи?

Што предизвикува хипоталамусен синдром на пубертет и што треба да знаат родителите. за да го заштитите вашето дете од вакви проблеми.

Во 1977 година, Меѓународната асоцијација за проучување на црниот дроб утврди, користејќи набудувања, неколку критериуми за разликување на хепатална енцефалопатија.

Значи, хепаталната енцефалопатија има четири фази:

  1. Првата фаза се нарекува продромална, бидејќи секој ден се влошува емоционалната состојба на лицето. Постои намалување на активноста и можноста за концентрација. Апатијата се манифестира, а менталните реакции се забавуваат. Не е невообичаено менталното возбудување да се претвори во агресија. Нивото на ментална активност е намалено, сонот станува немирен.
  2. Во текот на втората фаза, пациентот има ментални нарушувања и неврологија. Карактеристична е изведбата на стереотипни движења и бесмислени дејства. Агресијата продолжува да се манифестира. Можен е симптом како треперење со плескање (грчење на рацете).
  3. Во фаза три, почнува да се развива комплекс на нарушувања. Се појавуваат нарушувања во свеста (едно лице паѓа во ступор); понекогаш некое лице не контролира мокрење, мелење заби; забележани се грчеви во мускулите, чувствителност се намалува, се појавува општа мускулна слабост. Манифестацијата на такви пирамидални знаци, како што се хиперрефлексија на коска-тетива или билатерален симптом на Бабински, е можна. Невролошките студии откриваат екстрапирамидални знаци (мускулна хипертензија, забавување и нарушена координација на движењата, цврстина на скелетните мускули). Од интерес е утврден факт на хепатален мирис од устата. Се појавува како резултат на издишаниот воздух на испарливи ароматични соединенија од цревно потекло.
  4. Последната фаза е четврта. Тоа е хепатална кома, која на почетокот е плитка, дури и со периоди на чиста свест и возбуда. Може да забележите мидријаза (проширени зеници), угнетување на рефлексите, но иритацијата на болката сè уште е присутна. Во процесот на прогресија на кома, крвниот притисок се намалува, дишењето станува ретко, но длабоко (дишење како што е Кусмаул), реакцијата на светлината на зеницата е целосно отсутна. На крајот на краиштата, кома целосно ја запира активноста на рефлексите и нема чувствителност на болка.

Хепатална енцефалопатија и нејзините фази

Постои општо прифатена дијагноза на симптоми во секоја фаза на хепатална енцефалопатија.

Во зависност од фазата, хепаталната енцефалопатија ги има следниве симптоми и знаци:

  • нарушен период на спиење и будност; се покажува невнимание; лицето станува раздразливо; од делот на невролошките симптоми, нарушена е координацијата на прецизните движења;
  • поспаноста станува патолошка, реакциите се забавуваат; пациентот постепено се губи во времето; однесувањето станува несоодветно и луто со манифестации на апатија; говор е нарушена; се јавува тремор со плескање;
  • збунета свест; апсолутна дезориентација во просторот; се појавуваат пирамидални и екстрапирамидални симптоми;
  • се забележува несвесна свест, што доведува до ступор; размислувањето, како и однесувањето, е целосно отсутно; доаѓа кома.

Прво на сите, мора да одбиете да земате какво било количество алкохол.

Неопходно е да се дијагностицираат и третираат болести кои можат навремено да предизвикаат развој на хепатална енцефалопатија. Тоа се бенигни и малигни неоплазми, хапатитис и така натаму.

Се разликуваат неколку видови на хепатална енцефалопатија, во зависност од причините за нејзиниот развој: ЈП поврзано со акутна инсуфициенција на црниот дроб, цревни невротоксини кои влегуваат во крвотокот и цироза на црниот дроб. Акутниот вирусен хепатитис може да послужи како фактор во развојот на акутна хепатална инсуфициенција со хепатална енцефалопатија.

алкохолен хепатитис. рак на црниот дроб. други болести придружени со хепатоцитолиза, лекови и други интоксикации. Причината за влегување на цревните невротоксини во крвотокот може да биде активна и прекумерна репродукција на задолжителната цревна флора, употреба на премногу протеинска храна. Цироза на црниот дроб со развој на хепатална енцефалопатија се карактеризира со замена на нормално функционирачките хепатоцити со сврзно лузно ткиво со инхибиција на сите функции на црниот дроб.

Следниве фактори можат да го започнат процесот на смрт на хепатоцитите и токсичното оштетување на мозокот: крварење од желудникот и цревата, злоупотреба на алкохол. неконтролиран лек, постојан запек. прекумерно внесување протеини, инфекција, хирургија, развој на перитонитис на позадината на асцитите.

Со откажување на црниот дроб во организмот, се развива цел комплекс на патолошки нарушувања: промена на ЦБС и состојбата на вода-електролит во крвта, хемостаза, онкотичен и хидростатички притисок итн. Сите овие промени значително го нарушуваат функционирањето на клетките како што се астроцитите , кои претставуваат третина од вкупната мозочна маса на клетките.

Астроцитите имаат функција да ја регулираат пропустливоста на бариерата помеѓу мозочното ткиво и крвта, да неутрализираат токсини и да обезбедуваат електролити и невротрансмитери до мозочните клетки. Постојан ефект врз астроцитите на амонијак, чијшто поголем дел влегува во крвотокот за време на откажување на црниот дроб, доведува до влошување на нивното функционирање, зголемено производство на цереброспинална течност, развој на интракранијална хипертензија и церебрален едем.

Во клиничката слика на хепатална енцефалопатија, се разликуваат разни невролошки и ментални нарушувања. Типично, овие вклучуваат нарушувања на свеста (патолошка поспаност, фиксација на погледот, летаргија проследена со развој на ступор, кома), нарушувања на спиењето (пациентот е патолошки поспан во текот на денот и се жали на несоница ноќе), нарушувања во однесувањето (раздразливост, еуфорија, рамнодушност, апатија), интелигенција (заборавеност, расеаност, кршење на пишувањето), монотонија на говорот.

Кај многу пациенти, знак на хепатална енцефалопатија е астериксот - асиметрично аритмичко грчење од големи размери што се јавува во мускулите на екстремитетите, трупот и вратот со нивната тонична напнатост. Обично, астериксисот се открива со истегнување на рацете напред, личи на немирни движења на рацете и прстите.

Акутните и хроничните форми на хепатална енцефалопатија се разликуваат со текот. Акутната енцефалопатија се развива многу брзо и може да доведе до развој на кома за неколку часа или денови. Хроничната форма се развива бавно, понекогаш во текот на неколку години.

Во својот развој, хепаталната енцефалопатија поминува низ неколку фази. Во почетната фаза (субкомпензација) се појавуваат мали промени во психата (апатија, несоница, раздразливост), придружени со иктеричност на кожата и мукозните мембрани. Во фаза на декомпензација, менталните промени се влошуваат, пациентот станува агресивен, се појавува астериксис.

Можно несвестица, несоодветно однесување. Во завршна фаза, депресијата на свеста се јавува до ступор, сепак, реакцијата на стимуланси на болка сè уште опстојува. Последната фаза на хепатална енцефалопатија е кома, нема реакција на надразнувачи, се развиваат конвулзии. Во оваа фаза, девет од десет пациенти умираат.

Терапијата на хепатална енцефалопатија е комплексна задача и таа мора да се започне со елиминација на причините за оваа состојба, третман на акутна или хронична инсуфициенција на црниот дроб. Режимот на третман за хепатална енцефалопатија вклучува диетална терапија, чистење на цревата, намалување на нивото на азот и симптоматски мерки.

Количината на протеини испорачани со храна треба да се намали на 1g / kg / ден. (подлежи на толеранција на пациентот на ваква диета) доволно долго време, бидејќи кај некои пациенти враќањето на нормалната содржина на протеини предизвикува повторно појавување на клиника за хепатална енцефалопатија. За време на траењето на диетата, се препишуваат препарати за аминокиселини, содржината на сол е ограничена.

priem vracha 1 - хепатална енцефалопатија кои се симптомите и третманот

За да се обезбеди ефикасно отстранување на амонијак со измет, потребно е да се постигне движење на дебелото црево најмалку два пати на ден. За таа цел, редовно се чистат клизми, се препишуваат препарати за лактулоза (нивната администрација мора да се продолжи во фаза на амбулантско лекување). Исто така, го подобрува користењето на амонијак, орнитин, цинк сулфат.

Инфективни болести и други причини за синдромот

Хепатитис А или Боткинова болест ретко доведува до сериозно оштетување на органите. Да не зборуваме за енцефалопатија. Со фулминантен хепатитис Б, оваа ситуација е честа. Вирусните честички брзо се размножуваат и предизвикуваат автоимуна агресија (перверзен имунолошки одговор). Антителата формирани како одговор на активноста на вирусите ги уништуваат структурните елементи на хепатоцитите (клетки на црниот дроб). Како резултат на тоа, недостаток на функција и акутна хепатална енцефалопатија како компликација на заразни болести.

Хепатитис Ц, како и паразитски форми на болеста, не доведуваат до акутна енцефалопатија. Но, на крајот, се формира цироза. Наспроти позадината на деформација и ремоделирање на црниот дроб, полека се развива откажување на црниот дроб и хронична форма на енцефалопатија.

Меѓу другите можни причини за развој на синдромот, се разликуваат следниве:

  1. Токсично оштетување со алкохол, сурогати и други отрови.
  2. Безалкохолно заболување на замастен црн дроб, кое како резултат испаѓа во развој на цироза.
  3. Хемохроматоза.
  4. Билијарна дискинезија или болест на жолчни камења.
  5. Патологија за време на бременоста.
  6. Болест на изгореници.
  7. Цироза во исходот на кардиоваскуларни заболувања.
  8. Болест на Бад-Киари.
  9. Неконтролирани лекови: нестероидни антиинфламаторни лекови, трициклични антидепресиви, анти-ТБ лекови и некои антибиотици.

Како резултат на дејството на етиолошките фактори, функционалната состојба на црниот дроб се влошува. Понекогаш на ова му претходи морфолошко преструктуирање. Исходот е откажување на црниот дроб.

Синдромот на хепатална енцефалопатија е реверзибилен. Важно е да ги слушате советите на вашиот лекар.

  • акутен вирусен хепатитис;
  • апсцес на црниот дроб
  • гнојни патологии на билијарниот тракт;
  • Рејев синдром;
  • онкологија на црниот дроб;
  • акутно заболување на црниот дроб предизвикано од други вирусни и бактериски инфекции;
  • тешки последици од хемотерапија;
  • тромбоза и оток на црниот дроб.

Исто така, разликувајте фактори кои можат значително да ја зголемат веројатноста за компликации:

  1. зависност од алкохол;
  2. галактоземија;
  3. стагнација на жолчката и формирање камења во жолчното кесе;
  4. хепатална туберкулоза;
  5. цироза;
  6. автоимуни процеси во црниот дроб;
  7. тумори во ткивата и каналите;
  8. хелминтијаза;
  9. хронични видови на хепатитис;
  10. продолжена употреба на потентни лекови.

Механизми за прогресија на црниот дроб енцефалопатија:

  • Хепатална клетка. Во процесот на уништување и некроза на ткивото на црниот дроб, абнормалните компоненти влегуваат во крвотокот и предизвикуваат комплексни компликации;
  • Портокавала. Токсичните супстанции се апсорбираат во цревата и влегуваат во крвотокот, од каде влегуваат директно во мозокот, предизвикувајќи голема штета на него. Најчесто, таков механизам за развој на патологија е забележан со цироза.
  • Измешани. Производите на распаѓање и распаѓање на ткивото на црниот дроб се испраќаат во крвотокот и мозокот.

Тип на прогресија на хепаталните клетки може да се појави во акутни или хронични лезии, портокавални и мешани - исклучиво во хронични. Најповолна прогноза е во хроничниот тек на болеста.

Според провоцирачкиот фактор, се разликуваат три вида на ваква енцефалопатија:

  • тип А - предизвикана од акутна инсуфициенција на црниот дроб;
  • тип Б - се појавува во позадина на оштетување на дигестивниот тракт и циркулаторниот систем од невротоксини;
  • тип Ц - се јавува со хепатална цироза.

По природа на курсот, се разликуваат ваквите форми на енцефалопатија:

  • акутен - напредува брзо и е придружен со изразени симптоми;
  • субакутен - продолжува побавно од акутната форма, но е склон кон егзацербации;
  • хронична - симптоматологијата расте многу бавно во текот на неколку месеци, па дури и години.

Акутната форма на хепатална енцефалопатија се карактеризира со брзо зголемување на клиничките манифестации. Се јавува со заболувања на црниот дроб, кои се придружени со кршење на неговата функција на неутрализирање (детоксикација). Оштетувањето на централниот нервен систем е предизвикано од токсични материи (амонијак, магнезиум, производи за распаѓање на маснотии), кои продираат во мозокот со проток на крв.

Акутно или хронично оштетување на црниот дроб, што доведува до оштетување на мозочното ткиво, е предизвикано од такви фактори:

  • откажување на црниот дроб;
  • вирусен, алкохолен хепатитис;
  • злоупотреба на дрога;
  • цироза на црниот дроб;
  • хепатоцелуларен карцином;
  • цревна дисбиоза;
  • злоупотреба на протеини;
  • фиброза на црниот дроб;
  • зависност од алкохол;
  • чести запек;
  • хелминтички инвазии;
  • холелитијаза;
  • автоимуни нарушувања;
  • перитонитис со абдоминална капки;
  • постоперативни компликации;
  • заразни болести;
  • крварење од стомакот.

Енцефалопатија се појавува во патолошки состојби кои се придружени со хепатоцитолиза - масовна смрт на клетките на црниот дроб (хепатоцити).

Кога црниот дроб престанува да функционира правилно, за да го одржувате, ви треба неколку пати повеќе протеинска храна. Протеините по распаѓање формираат токсични материи, кои, пак, негативно влијаат на мозокот и нервниот систем. Така се развива хепатална енцефалопатија.

Карактеристични симптоми се јавуваат поради промени во:

  • рамнотежа на вода-електролит;
  • притисок во крвната плазма;
  • биохемиски состав на крв;
  • работата на астроцитите (невроглијални мозочни клетки);
  • крвно-мозочна бариера помеѓу централниот нервен систем и циркулаторниот систем.

Со акумулација на амонијак во крвта, сериозноста на симптомите се зголемува. Амонијакот предизвикува смрт на астроцитите, што предизвикува интрацеребрален едем и хипертензија. Компликации - хеморагичен мозочен удар и смрт.

Стекнатата форма е поделена на неколку видови:

  • бубрежна;
  • хипертензивни;
  • дисциркулаторни;
  • атеросклеротичен;
  • токсичен
  • субкортикални, итн.

Енцефалопатија кај бремени жени се јавува во позадина на недостаток на витамин, нарушувања на циркулацијата, дијабетес мелитус, васкуларна атеросклероза. При носење фетус кај жени, почесто се открива дисциркулаторна или хипертензивна енцефалопатија.

  • Тип А: се развива во позадина на акутна инсуфициенција на црниот дроб.
  • Тип Б: се јавува со цироза.
  • Тип Ц: предизвикани од цревни невротоксини кои влегуваат во крвотокот.

Причините за хепатална инсуфициенција кои предизвикуваат енцефалопатија од типот А вклучуваат ефекти на хепатитис, продолжена зависност од алкохол и рак на црниот дроб. Исто така, болеста може да се појави во позадина на труење со лекови, лекови и хемикалии. Поретки фактори кои можат да предизвикаат патологија од типот А се:

  • Синдром Бад-Киари;
  • последици од операцијата;
  • масна дегенерација кај бремени жени;
  • Синдром на Вестфал-Вилсон-Коновалов.

Вториот вид на хепатална енцефалопатија е цироза на органот, која се карактеризира со смрт на хепатоцити со последователна замена на фиброзно ткиво. Резултат на ваквите промени се дисфункции на органите. Патолошкиот процес може да се развие во позадина на:

  • чести крварења во рамките на гастроинтестиналниот тракт;
  • хроничен запек;
  • долгорочни лекови;
  • инфекција со инфекција;
  • присуство на паразити во телото;
  • ренална инсуфициенција;
  • изгореници, повреди.

Предизвикувачи за појава на хепатална енцефалопатија од типот Ц не се патологии на црниот дроб во позадина, туку цревни патогени и невротоксини. Со оваа форма на болест, се забележуваат изразени невролошки симптоми. Главната причина за хепатална енцефалопатија од овој тип е брзиот раст и поделба на цревната микробиота, што се објаснува со:

  • прекумерна потрошувачка на протеинска храна од животинско потекло;
  • последици од портосистемско шантирање;
  • активниот тек на хроничен дуоденитис, колитис, гастродуоденитис.

Постојат и акутна хепатална енцефалопатија и хронична. Првиот напредува брзо, може да се развие неколку дена пред кома. Знаците на хронична хепатална енцефалопатија се помалку изразени, текот на болеста може да биде долгорочен.

Кома на позадината на енцефалопатија е вистинска (ендогена) или лажна. Во првиот случај, станува збор за фулминантно оштетување на централниот нервен систем кај луѓе кои страдаат од откажување на црниот дроб или цироза. Со хепатална енцефалопатија со хроничен тек, често се јавува лажна (егзогена) кома. Оваа состојба е помалку опасна за пациентот, и со навремена интензивна нега, лекарите успеваат да го донесат пациентот во свест. Но, и покрај ова, прогнозата не остава надеж: во 90% од случаите, пациентите умираат во текот на првиот месец.

Причини за откажување на црниот дроб:

  • вирусен хепатитис, инфективно оштетување на црниот дроб;
  • цироза на црниот дроб;
  • алкохолна интоксикација;
  • хепатоза (масна дегенерација на црниот дроб);
  • автоимун хепатитис;
  • тумори на црниот дроб, жолчните канали, жолчниот меур;
  • холелитијаза, холестаза (стагнација на жолчката);
  • исхемија на црниот дроб, атеросклеротична лезија на хепаталните садови, нарушена внатрешна хемодинамика и снабдување со крв;
  • тромбоза, воспаление на порталната вена, болести на хепаталните вени;
  • кардиоваскуларни патологии;
  • хипоксија;
  • к />
  • интоксикација со лекови (антибиотици, барбитурати, хлорпромазин, парацетамол, диуретици, сулфонамиди, антитуберкулоза и антидијабетични лекови);
  • критични состојби (сериозни повреди, изгореници);
  • компликации по операцијата, септички абортус;
  • масивна загуба на крв, гастроинтестинално крварење;
  • прекумерна потрошувачка на протеински производи од животинско потекло.

Како по правило, неколку причини доведуваат до развој на ЈП. Најзначајни од нив се вирусен хепатитис, портосистемско шантирање и цироза.

Со портална хипертензија, односно патолошко зголемување на крвниот притисок во системот на порталниот црн дроб (систем на портална вена), се користи портосистемско шантирање. Во овој случај, со помош на специјален шант, се врши бајпас на протокот на крв (колатерал). Наметнете анастомоза (дополнителна врска) помеѓу порталните и хепаталните вени, што овозможува да се намали притисокот и со тоа да се намали порталната хипертензија.

Зголемување на притисокот на порталната вена може да се појави како резултат на цироза и други хепатални патологии. Примената на анастомоза донекаде го олеснува порталниот систем, кој служи како профилакса на асцит, патолошко зголемување на слезината и проширување на вените на хранопроводот, желудникот и цревата. Опасноста од портална хипертензија е појава на крварење од проширените и воспалени вени на гастроинтестиналниот тракт.

  • оштетување на црниот дроб со лекови за време на хемотерапија;
  • херпес, жолта треска, поретко - цитомегаловирус, вирус Епштајн-Бар, вирус на варичела;
  • тежок тек на рак на крв;
  • присуство во црниот дроб на рикеција, микоплазми, неколку видови печурки одеднаш;
  • голем број метастази во црниот дроб;
  • апсцес на црниот дроб;
  • тромбоза, стискање од тумор или транссекција за време на операцијата на големи садови одговорни за исхраната на црниот дроб;
  • холангитис;
  • Вилсонова болест, што претставува кршење на метаболизмот на бакар и таложење на бакар во црниот дроб;
  • труење со некои печурки;
  • Шиханов синдром - ненадејно оштетување на црниот дроб што се развива кај жени за време на бременоста од непознати причини;
  • интоксикација со отрови кои специфично влијаат на клетките на црниот дроб (на пример, хлоројаглеводороди, фосфор, етил алкохол);
  • Рејев синдром - оштетување на црниот дроб и мозокот што се јавува поради внесување на аспирин или други антипиретични лекови кај деца за време на периодот на грип, акутни респираторни вирусни инфекции, ентеровирус и други вирусни инфекции;
  • вишок дози на одредени лекови (хлорпромазин, парацетамол, тетрациклин, антибиотици со ефекти против туберкулоза, кетоконазол, сулфонам>Patogenez pechenochnoj entsfalopatii e1503383419578 - Хепатална енцефалопатија кои се симптомите и третманот

Патогенеза на хепатална енцефалопатија

Дијагноза на хепатална енцефалопатија

Во првата фаза на дијагнозата, пациентот се подложува на детален надворешен преглед за промена на бојата на кожата. Понатаму, можно е да се спроведат тестови насочени кон тестирање на интелектуални способности и свест, рефлекси.

Потребна е анамнеза и медицинска историја. Зголемените знаци на невролошки нарушувања може да укажуваат на оштетување на мозочното стебло. Прогнозата на терапија во такви случаи е неповолна.

Покрај тоа, лабораториските тестови се задолжителни, вклучително и:

  1. Општи и клинички тестови на крвта за да се утврди нивото на белите крвни клетки.
  2. Биохемиска анализа за откривање на нивото на билирубин.
  3. Коагулограм за да се утврди можното присуство на повреда на функцијата на синтетизирање на протеини на органот.

За да се разликува и да се постави точна дијагноза во случаи на сомневање за хронична или акутна хепатална енцефалопатија, исто така се користат дополнителни методи на медицински преглед:

  • Ултразвучно испитување и магнетна резонанца. И двата методи ви овозможуваат да ги идентификувате сложените повреди на работата и интегритетот на црниот дроб и билијарниот тракт. Исто така, со нивна помош, можете да ја утврдите промената на големината на органите. Томографијата може да се користи и за проучување на функцијата на мозокот и идентификување на воспалителни процеси и дисфункција.
  • КТ скен. Исто така, помага да се визуелизираат внатрешните органи и системи за да се обезбеди точна клиничка слика.
  • Биопсија на црн дроб. Тоа е задолжителна мерка за утврдување на видот на оштетување на црниот дроб и присуството на значителни патолошки промени во неговата структура.
  • Електроенцефалограм. Ви овозможува да ја проучите состојбата и функционалноста на мозокот, да ги идентификувате компликациите.

Широк список и опсег на симптоми на хепатална енцефалопатија може да ја отежнат дијагнозата. Една од најважните и најтешките задачи во такви ситуации е исклучување на следниве патологии и патолошки феномени:

  1. алкохолна или токсична енцефалопатија;
  2. зголемување на количината на азот во крвта без нарушување на црниот дроб;
  3. невроинфекција;
  4. метаболичко нарушување во телото;
  5. интракранијален патологија.

Огромна улога во дијагнозата на хепатална енцефалопатија игра правилно собраната историја, вклучувајќи информации за злоупотреба на алкохол, пренесен вирусен хепатитис, неконтролирана употреба на лекови.

  • Ако се сомневате во оваа болест, треба да контактирате со вашиот гастроентеролог што е можно поскоро.
  • Лекарот треба да обрне особено внимание на невролошките манифестации и менталните нарушувања.
  • Покрај тоа, се прави општ тест на крвта, се анализира коагулограм.
  • Доколку е потребно, се спроведуваат и други лабораториски тестови за да се помогне во идентификување на откажување на повеќе органи - оштетување на внатрешните органи. Неинвазивни студии, како што се МНР и ултразвук на црниот дроб, КТ и МРИ на билијарниот тракт, ултразвук на жолчното кесе, може да бидат потребни за да се утврди нивото на оштетување. Биопсија на црниот дроб е задолжителна за да се утврди точната причина за болеста.
  • Анализа на степенот на оштетување на мозокот се врши со електроенцефалографија.

Диференцијалната дијагноза на црнодробна енцефалопатија се споредува со екстрахепатични фактори кои предизвикале оштетување на мозокот:

  1. Инфекции на ЦНС
  2. интракранијална катастрофа (хеморагија во мозочните комори, хеморагичен мозочен удар, прекин на аневризма на церебрални садови, итн.),
  3. метаболички нарушувања
  4. зголемен азот во крвта;
  5. лекови и постконвулзивни енцефалопатии.

За да се утврди дијагнозата, пациентот го испитува лекар, проверува рефлекси, спроведува анкета, слуша поплаки, ја проценува соодветноста на однесувањето.

Правилно собраната медицинска историја на претходен хепатитис, злоупотреба на алкохол и неправилна употреба на лекови е важна.

Според биохемиската анализа, резултатот од тестовите на црниот дроб го одредува зголемувањето на активноста на аминотрансферазите, нивото на ГАБА, билирубин, амонијак, Г-ХПТ. Во исто време, се намалува концентрацијата на хемоглобин, албумин, протромбин, проковертин, про-ацелерин, холинестераза. Цереброспиналната течност содржи висока содржина на протеини.

Се мерат дополнителен ултразвук на црн дроб, жолчен меур, мозок електроенцефалограм, МНР, компјутерска томографија и интракранијален притисок. Направете пункција на црниот дроб за да ја утврдите причината за развој на откажување на црниот дроб.

Диференцијална дијагноза на црнодробна енцефалопатија се изведува со мозочен удар, церебрална хеморагија, прекин на аневризма, инфективно оштетување на нервниот систем, метаболички синдром, хронична алкохолна интоксикација, болест Вестфал-Вилсон-Коновалов.

Дијагноза на хепатална енцефалопатија е неопходна за да се утврди фазата на патологија. За да се потврди дијагнозата, се користат следниве прегледи:

  • општ тест на крвта - открива намалување на бројот на тромбоцити и леукоцитоза (вишок на бели крвни клетки);
  • електроенцефалографија - проценува степенот на оштетување на мозочното ткиво;
  • тестови на црниот дроб - утврдете висока концентрација на ензими на црниот дроб;
  • ултразвучен преглед - открива органско оштетување на ткивото на црниот дроб, жолчните канали.

КТ на жолчните канали, ултразвук на црниот дроб го одредуваат степенот на оштетување на органите. За да се утврдат причините за откажување на црниот дроб, се прави биопсија на црниот дроб.

Хепатална енцефалопатија обично се дијагностицира со елиминирање на други можни причини за енцефалопатија. Дијагнозата се поставува врз основа на идентификувана слабост на црниот дроб и сродни причини. Важен фактор на ризик за ЈП е портосистемскиот шант.

Дијагностички методи за откривање на хепатална енцефалопатија:

  • ЕЕГ;
  • МНР, КТ, ултразвук;
  • биохемија на крв;
  • Анализа на урина;
  • биопсија на црн дроб.

Дијагностичката вредност е тест за испровоциран амонијак. Во исто време, амониум хлорид се зема орално. Ако црниот дроб се справи со својата функција за детоксикација, концентрацијата на јони на амониум во крвта не се зголемува. Со откажување на црниот дроб, се дијагностицира хиперамонемија - има значително зголемување на концентрацијата на амонијак во крвта.

esque587094 - хепатална енцефалопатија кои се симптомите и третманот

Означувач на хепатална енцефалопатија се оштетени астроцити со зголемени јадра. Овие нервни клетки се активно вклучени во деактивирање на амонијак, но со значително зголемување на неговата содржина во мозочното ткиво, астроцитите не се справуваат со нивните функции. Како резултат, нервното ткиво е оштетено, се појавува оток, се нарушува функцијата на мозокот и се појавуваат невропсихијатриски нарушувања.

Дијагнозата на хепатална енцефалопатија се заснова на анамнеза и клиничка презентација, како и при изведување на низа тестови за психомоторна.

Препорачливо е да се спроведат неколку биохемиски анализи. Во крвта, концентрацијата на албумин и активноста на холинестеразата се намалуваат. Факторите на коагулација исто така се намалуваат.

По светлосна стимулација на визуелниот регион на церебралниот кортекс, се бележи природата на текот на енцефалопатијата, што е од големо значење во дијагнозата. Биопсијата на цереброспиналната течност може да покаже зголемување на содржината на протеини.

Во некои поединечни случаи, се вршат истражувачки методи како што се компјутерска томографија и спектроскопија со магнетна резонанца.

Дијагнозата во раните фази на болеста може да биде тешка, но голем број на симптоми што веќе се појавуваат може значително да ја намалат дефиницијата за болеста.

И веќе во подоцнежниот период на дијагностицирање, се создава основа за диференцијална дијагноза.

Целта на дијагнозата кај хепатална енцефалопатија е да се идентификуваат нејзините симптоми, да се утврди сериозноста и стадиумот на болеста. Од големо значење за откривање на хепатална енцефалопатија е правилно собрана медицинска историја (споменување на минатото вирусен хепатитис, злоупотреба на алкохол, неконтролирани лекови).

Треба да се изврши консултација со гастроентеролог што е можно порано, и овој специјалист мора да посвети доволно внимание на невролошките симптоми и знаците на ментални нарушувања. Треба да се запомни дека појавата на симптоми на оштетување на мозочните матични структури кај пациенти во кома укажува на можност за смрт во наредните часови.

Се прави општ тест на крвта (открива анемија, намалување на бројот на тромбоцити. Леукоцитоза со токсична грануларност на неутрофили), се испитува коагулограм (поради инхибиција на функцијата на синтетизирање на протеини во црниот дроб, се развива коагулопатија на недостаток, потоа ДИЦ ), тестови на црниот дроб (зголемување на активноста на трансаминази, алкална фосфатаза) G-gtr.

За да се утврди степенот на оштетување на црниот дроб, може да бидат потребни такви неинвазивни студии како ултразвук на црн дроб и жолчен меур, МНР на црн дроб и билијарен тракт и КТ на билијарен тракт. Биопсија на пункција на црниот дроб е потребна за да се утврди точната причина за откажување на црниот дроб. Проценка на степенот на оштетување на мозокот се врши со употреба на електроенцефалографија.

Диференцијалната дијагноза на хепатална енцефалопатија се спроведува со други (екстрахепатични) причини за оштетување на мозокот: интракранијална катастрофа (хеморагичен мозочен удар, мозочно крварење, прекин на анеуризма на васкуларни крвни садови, итн.), Инфекции на централниот нервен систем, метаболички нарушувања, екстехепатични причини за зголемена нивоа на азот во крвта; алкохолни, медицински и постконвулзивни енцефалопатии.

Дијагнозата е можна само при спроведување на сеопфатна дијагноза, која вклучува:

  • Инспекција, проценка на поплаки на пациентот.
  • Подготовка на анамнеза, утврдување на патогенеза, етиологија и колку време пациентот е болен.
  • Спроведување лабораториски тестови за дијагностицирање на нарушувања во процесите на формирање на крв, метаболизам и метаболизам:
  1. крвни тестови, измет на урина - општо;
  2. биохемиски тест на крвта;
  3. утврдување на содржина на амонијак.
  • Спроведување на психометриско тестирање (чувствителност - до 80%) со примена на две тактики за проценка на функцијата на мозокот кај пациентите за откривање на латентни (минимални) форми на енцефалитис:
  1. тест за когнитивен одговор;
  2. тест за точност на моторот.
  • Електроенцефалографија (чувствителност - 30%) - за да се процени степенот на оштетување на мозокот.
  • Техниката на евоцирани мозочни потенцијали (точност - 80%).
  • Магнетната резонантна спектроскопија е најефикасна за хепатална енцефалопатија. Техниката е чувствителна на минималната форма на прекома.

Процедури за лекување

Колку порано се откриени симптоми на хепатална енцефалопатија и се започнува со третман, толку се поголеми шансите за позитивен резултат.

За да се обезбеди не само стручна помош, туку и назначување на правилен курс на лекување, неопходно е да се утврди причината што предизвика развој на хепатална кома.

Во оваа фаза од развојот на медицината, методите за лекување на хепатална енцефалопатија може да бидат како што следува:

  • идентификување на фактори;
  • назначување на специјални диети;
  • терапија со лекови.

Дневна инфузиона терапија се прави за да се поправи киселинско-базната состојба и се користи раствор на гликоза во количина од 5-10 g / kg на ден. За да се намали количината на токсични материи во крвта, особено амонијак, се пропишуваат голем број хепатопротектори за употреба.

Pechenochnaja jencefalopatija - хепатална енцефалопатија кои се симптомите и третманот

Во комбинација со третман со лекови, гастрична лаважа е ефикасна. Потоа се препишуваат антибиотици за да се намали апсорпцијата на производите за распаѓање на протеините од цревата. Седативи се користат за да се ослободат од длабоки грчеви во тетивите.

За жал, медицинскиот третман не секогаш им помага на луѓето, тогаш останува само да се изврши трансплантација на црн дроб.

Во почетната фаза на болеста, сите промени што се случуваат во телото се реверзибилни, предмет на навремено барање помош.

Кога се јавува кома и акутната хепатална енцефалопатија добива неповратни последици, кои во 80% од случаите се фатални.

Процесот може да се забрза во позадина на откажување на црниот дроб. Колку пациенти ќе преживеат со хепатална енцефалопатија зависи од започнатиот навремен третман.

Исходот на болеста директно зависи од раната дијагноза и раниот третман.

Испитување

За да се утврди дијагнозата, неврологот треба да го испита пациентот, да ги провери неговите рефлекси, да спроведе истражување, да слуша поплаки, да ја процени соодветноста на одговорите и однесувањето. Честопати, пациентите се испраќаат да одат на лекар заедно со роднини, кои можат да го надополнат описот на текот на болеста, да му помогнат на лекарот да изготви анамнеза на минати болести, зависности на пациенти, лоши лекови, наследност итн.

Лабораториска и инструментална дијагноза на хепатална енцефалопатија е комплекс на комплексни истражувачки процедури:

  • Биохемиски тест на крвта за тестови на црниот дроб. Студијата ви овозможува да го процените степенот на активност на аминотрансферазите, да го одредите нивото на гама-аминобутирна киселина, билирубин, амонијак. Со енцефалопатија во крвта, се забележува намалување на хемоглобинот, албумин, протромбин, холинестераза.
  • Анализа на CSF. Во составот на цереброспиналната течност, се открива зголемено присуство на протеини.
  • Ултразвук на црн дроб, жолчен меур и абдоминални органи. Студијата е спроведена за да се утврдат причините за откажување на црниот дроб. Ако скринингот е неинформативен, се прави пункција на црниот дроб.
  • Електроенцефалограм на мозокот. Постапката ќе обезбеди вистинска идеја за функционалноста на централниот нервен систем.
  • СНИ скенирање Овие истражувачки методи даваат детален одговор за локализацијата на погодените области, интракранијалниот притисок, сериозноста на пациентот.

Покрај основната дијагноза, со црнодробна енцефалопатија е важно да се спроведе диференцијална студија за да се исклучи мозочен удар, прекин на аневризма, менингитис, повлекување на алкохол.

Диета и диета

жена што боли стомак - Хепатална енцефалопатија кои се симптомите и третманот

Кај акутната енцефалопатија на црниот дроб се препорачува пост 1-2 дена, по што на пациентот му се препишува диета со малку протеини. Со хепатална енцефалопатија, употребата на растителни и животински протеини е ограничена на 0,5 g на 1 килограм телесна тежина на ден. Покрај протеинските производи, солта не е дозволена.

За да се стабилизира состојбата, на пациентот му се препишуваат комплекси на омега-3 масни киселини. Со позитивна динамика, дневната количина на протеини постепено се зголемува. Волуменот се зголемува на секои пет дена за 5-10 g, но на максималниот пациент му е дозволено да јаде не повеќе од 50 g диетално месо со малку маснотии (зајак, пилешко, мисирка).

Вреди да се напомене дека постот во раните денови на акутна енцефалопатија не е предуслов. Ако состојбата и параметрите на анализата на пациентот се во прифатливи вредности, доволно е да се исклучат протеинските производи од исхраната, давајќи предност на домашно подготвена храна со малку маснотии - супи, житарици, салати, колачи. Во исто време, вреди да се обрне внимание на храна и пијалоци, чија употреба е неприфатлива во акутни и хронични форми на болеста:

  • јаболка, грозје, зелка и друг зеленчук што предизвикува цревна ферментација;
  • Млечни производи;
  • полномасно млеко;
  • алкохол;
  • слатка сода;
  • кафе;
  • јак чај

Хепатална енцефалопатија со цироза е придружена со деструктивни промени во органот. Со успешното лекување на болеста, и покрај способноста на паренхимот на црниот дроб брзо да закрепне, треба постојано да се придржувате кон диета за да избегнете релапс, бидејќи клетките на црниот дроб остро реагираат на ефектите на штетните материи.

Исхрана корекција во ЈП подразбира ограничување на внесот на животински протеини. Дозирањето се одредува врз основа на 1 g протеин на 1 кг тежина на пациентот. Во фазите 3 и 4 на хепатална енцефалопатија, не е дозволено повеќе од 20-30 g животински протеин на ден. Се претпочитаат ферментирани млечни производи.

Исто така, ограничете ја употребата на животни, кондиторски масти, рафинирани масла. За време на третманот, алкохолот е целосно исклучен од исхраната.

На прашањето за клиничка исхрана кај хепатална енцефалопатија, сите лекари дефинитивно ќе одговорат позитивно. Навистина, ограничувањето на енергетскиот интензитет на храната што се конзумира во енцефалопатија на 2000 килокалории на ден може значително да го намали товарот на амонијак врз мозочните клетки, како и црниот дроб. Затоа, диетата за хепатална енцефалопатија е многу важен терапевтски фактор што не треба да се занемари.

Дневната количина на протеини се пресметува до 50 g на ден. Основата на диетата, според нутриционистите, треба да биде од растителни протеини. Веганската диета ги исполнува овие критериуми.

120883198 - хепатална енцефалопатија кои се симптомите и третманот

Диетата е важен фактор на третман

Терапија на хронична хепатална енцефалопатија

Во хроничниот тек на болеста, се почитуваат принципите на симптоматска терапија. Со егзацербација на болеста, веднаш е потребно да се прилагоди исхраната и да се префрли на диета со малку протеини.

Како и кај акутната форма на хепатална енцефалопатија, третманот вклучува отстранување на токсични елементи од телото. Најчесто, потребно е двостепено чистење на цревата со лекови кои го намалуваат степенот на концентрација на амонијак во крвта. За да се обезбеди енергија на пациентот, раствор на гликоза се администрира интравенски. Во комбинација со употреба на лекови, хепаталната енцефалопатија се третира со процедури на плазмафереза.

Страшна и тешка последица од откажување на црниот дроб е хепатална енцефалопатија. Прекома се карактеризира со токсично труење на мозокот со оштетување на централниот нервен систем и ендокриниот систем. Во исто време, промените на личноста, интелигенцијата се намалува и длабоката депресија започнува против невролошки нарушувања.

Енцефалопатија се јавува како компликација на заболување на црниот дроб и е фатална во 8 од 10 случаи.

  • причината е цироза, комплицирана од портална хипертензија;
  • симптоми - промени во расположението, расеаност на вниманието, намалена интелектуална способност, мускулна атонија; Треперење на типот на Паркинсон.

Во хроничен тек на хепатална енцефалопатија, третманот на симптомите започнува со диета со малку протеини. Се препорачува да се зголеми внесувањето на растителни протеини. Да се ​​обезбеди лице со енергија, интравенски раствор на гликоза.

Во врска со третман со лекови на хепатална енцефалопатија, се спроведува ласерска терапија. Во тешки форми на болеста, може да биде потребна трансплантација на црн дроб.

Натриум бензоат промовира врзување на амонијак, претворајќи го во хипуринска киселина. Во овој случај, токсинот е целосно неутрализиран и се излачува во урината заобиколувајќи го хепаталниот циклус. Глутаминска киселина, Л-аргинин е пропишана за неутрализација на ендогени токсини во црниот дроб. Хепа-мертите го забрзуваат метаболизмот на амонијак во црниот дроб и мозокот. За детоксикација на телото со хепатална енцефалопатија, се користат плазмофореза, ентеросорпција.

Кои се шансите што ги предвидуваат пациентите

Меѓу пациентите со црнодробна енцефалопатија, помалку од 25% преживуваат во последните фази, со почетен степен на болест, повеќе од 60%. Шансите за закрепнување се зголемуваат по трансплантацијата. Но, ако пациентот имал неповратно оштетување на мозокот, тој нема да може да се врати во нормален полн живот.

Ефективноста на третманот на оваа болест е одредена од повеќе фактори, вклучувајќи ја причината за болеста и возраста на пациентот. За деца под 10 години и пациенти над 40 години, прогнозата е најмалку оптимистичка.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Tatyana Jakowenko

Главен уредник на Detonic онлајн магазин, cardiolогист Јаковенко-Плахотнаја Татјана. Автор на повеќе од 950 научни статии, вклучително и во странски медицински списанија. Тој работел како cardiolогист во клиничка болница повеќе од 12 години. Тој е сопственик на современи методи за дијагностицирање и лекување на кардиоваскуларни заболувања и ги спроведува во неговите професионални активности. На пример, тој користи методи на реанимација на срцето, декодирање на ЕКГ, функционални тестови, циклична ергометрија и многу добро ја познава ехокардиографијата.

Веќе 10 години е активен учесник во бројни медицински симпозиуми и работилници за лекари - семејства, терапевти и cardiolогисти. Тој има многу публикации за здрав начин на живот, дијагноза и третман на срцеви и васкуларни заболувања.

Тој редовно ги следи новите публикации на европски и американски cardiology списанија, пишува научни статии, подготвува извештаи на научни конференции и учествува на европски cardiolконгреси на оги.

Detonic