Синдром на Дреслер - што е тоа, симптоми, третман и превенција

Патогенезата на синдромот на Дреслер не е целосно разбрана. Јасно е познато само фактот дека природата на болеста е автоимуна. Од непозната причина, имуните клетки почнуваат да ги перцепираат телесните ткива како странци и да ги напаѓаат.

Постојат неколку теории кои ги објаснуваат повредите што се случуваат. Според првиот, по миокарден инфаркт, многу производи за распаѓање на протеини влегуваат во крвотокот.

Телото произведува антитела чија цел е да ги поврзе циркулирачките антигени. Како резултат на комплексите се населуваат на површината на разни органи.

Затоа, нивната елиминација од одбраната на телото е придружена со оштетување на ткивото.

Според втората теорија, многу органи имаат антигени слични на миокарден, перикардијален. Заштитните клетки не забележуваат разлики; тие почнуваат да ги напаѓаат и комплексите на антиген-антитела и обичните ткива.

Синдромот на Дреслер има многу различни манифестации. Постојат 3 главни форми на патологија:

  • Типично (детално). Се манифестира како перикардитис, пневмонија, полиартритис, плеврит. Сите воспалителни процеси можат да се појават индивидуално (поретко) или да формираат разни комбинации.
  • Атипично. Неговите симптоми се артритични, кожни, кардио-рамо-гради, перитонеални, астматични синдроми.
  • Несимптоматски. Главните манифестации се треска, болка во зглобовите, зголемување на бројот на бели крвни клетки, еозинофили, ESR.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Причини

Главната причина за пост-инфарктниот синдром е миокарден инфаркт. Сепак, лекарите не залудно инсистираат на употреба на терминот „синдром на срцево оштетување“. Навистина, развојот на синдромот Дреслер е проследен со смрт на миокардни клетки од каква било природа. Оштетувањето на срцевиот мускул може да се должи на:

  • отворена повреда на градите (истрел од огнено оружје, убодна рана);
  • cardiolлогички операции;
  • аблација на катетер (каутеризација на срцевиот мускул со електрода).

Факторите на ризик за развој на патологија вклучуваат:

  • други автоимуни болести;
  • рак на белите дробови;
  • спондилоартроза;
  • воспаление на срцевата торба (перикардитис).

Знаци, симптоми

Класичната клиничка слика се развива на 2-4 недели. Сепак, знаците на болеста може да се појават порано (ран дијабетес) или многу подоцна (доцен дијабетес).

Типичен синдром на Дреслер се манифестира со треска, перикардитис, плеврит, пневмонија, полиартритис. Треската нема типични карактеристики. Температурата обично е малку зголемена, поретко или отсутна. Кај одреден пациент, симптомите на синдромот на Дреслер ќе зависат од локализацијата на воспалителниот процес.

Манифестации на типични автоимуни процеси кај дијабетес.

ПерикардиумЗадолжителен елемент на класичната форма. Синдромот на болка е локализиран зад градната коска. Болката е акутна пароксизмална или притискачка. Зајакнува со кашлање, голтање, дишење. Слабее ако пациентот стои или лежи на стомак. По неколку дена, течноста се акумулира во перикардијалната празнина, болката исчезнува.
ПлевратаБолка на страните на градите, која се интензивира при дишење, отежнато дишење. Може да биде асимптоматски.
Белите дробовиПневмонија е поретко перикардитис, плеврит. Се манифестира со ослабено, тешко дишење, појава на отежнато дишење, кашлање, производство на спутум. Спутумот може да содржи нечистотии во крвта.
ЗглобовитеНајчесто, зглобот на рамото е засегнат, особено левиот. Знаци на артритис се болка, ограничена подвижност.

Може да се појават атипични форми:

  • уртикарија, дерматитис, црвенило на кожата;
  • пароксизмална отежнато дишење (без кашлање);
  • гадење, повраќање, осетливост на стомакот.

дијагностика

Дијагнозата на синдромот на Дреслер е утврдена со комбинација на симптоми, резултати од клинички, инструментален и лабораториски преглед. По слушањето на поплаките на пациентот, лекарот дефинитивно ќе спроведе аускултација на градите.

Типични звуци укажуваат на присуство на воспалителни процеси. Нивното отсуство не дава причина да се исклучи болеста, бидејќи ексудативните форми најчесто се јавуваат тајно.

Во овој случај, воспалението може да се открие само со помош на визуелни дијагностички методи.

Карактеристики на аускултацијата кај пост-инфарктниот синдром.

ПерикардитисНа почетокот на болеста, се слуша бучава од перикардијално триење, што потсетува на криза снег. Се интензивира ако цврсто го држите стетоскопот, го задржувате здивот или заземате позиција на колено-лакт.
ПлевритДишење плитко, брзо. Со сув плеврит, се слуша бучава од триење на плеврата. Тој е многу деликатен, личи на шушкава лисја или груб, како крцкав снег. Акумулацијата на ексудат е придружена со исчезнување на надворешни звуци.
ПневмонијаМали меурчиња, тешко дишење.

SD е индикација за следниве тестови:

  • Анализа на крв. Често постои зголемување на ESR, ниво на Ц-реактивен протеин, зголемување на бројот на леукоцити, еозинофили.
  • Електрокардиографијата ЕКГ-промените се евидентираат само во присуство на перикардитис.
  • Ултразвук на срцето. Може да открие задебелување на лисјата на перикардот, зголемување на просторот помеѓу нив. Шуплината на срцевата торба понекогаш содржи мала количина на течност.
  • Х-зраци на градите, МНР или КТ. Визуелните дијагностички методи ви овозможуваат да ја видите акумулацијата на течност, присуството на карактеристични промени во структурата на белите дробови, плеврата.
  • Плеврална, перикардијална пункција. Со специјална игла, лекарот ја цица содржината на плевралната, перикардијална празнина. Карактеристичните знаци на воспаление се присуството на голем број еозинофили, бели крвни клетки и високо ниво на Ц-реактивен протеин.

Третманот со синдром на Дреслер не бара задолжителна хоспитализација. Тоа е индицирано за пациенти со:

  • ширење на типични манифестации;
  • сериозен релапс на дијабетес;
  • неуспешна терапија на болеста;
  • треска, кожни манифестации, ако миокарден инфаркт е неодамнешен.

Синдромот на Дреслер се третира со лекови кои го потиснуваат имунолошкиот одговор, како и лекови кои ги елиминираат симптомите.

Главните групи на лекови за третман на дијабетес.

Име на групата / Претставници

Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ)Ибупрофен, аспиринЕлиминирајте го воспалението, отстранете ја болката, намалете ја температурата.
ГастропротекториОмезЗаштитете ја мукозата на дигестивниот тракт од НСАИЛ.
ГлукокортикоидиПреднизон, дексаметазонЕлиминирање на воспалението, спречување на развој на алергиски реакции, придонесува за инхибиција на автоимуните процеси.
Трополон алкалоидКолхицинИма моќно антиинфламаторно дејство. Тоа е пропишано за пациенти за кои се контраиндицирани глукокортикоиди, НСАИЛ.
АнтиметаболитиМетотрексатГи инхибира имуните реакции на телото.
АнтикоагулансиКлопидогрелТие ретко се препишуваат поради ризик од развој на хемоперикард. Спречете згрутчување на крвта.

Хируршки третмани за синдром на Дреслер ретко се користат. Тие се индицирани за пациенти со висок ризик од развој на опасни по живот компликации. Суштината на сите операции е да се отстрани акумулираната течност од плевралната или перикардијалната празнина. Ова се постигнува со следниве постапки:

  • перикардиоцентеза - пункција, аспирација на содржината во срцевата торба;
  • перикардектомија - целосно или делумно отстранување на перикардот. Сложена постапка, индикација за која е компресија на срцето од акумулираната течност (срцева тампонада);
  • пункција на плевралната празнина - аспирација на содржината на шуплината со посебен шприц проследено со воведување лекови кои придонесуваат за закрепнување.

Превенција

Специфични методи за спречување на пост-инфарктниот синдром сè уште не се развиени. Сеопфатен третман на миокарден инфаркт може да ја минимизира веројатноста за развој на дијабетес, но не го спречува целосно.

Докажано е дека употребата на НСАИЛ, глукокортикоиди за време на акутната, субакутна фаза на срцев удар е неефикасна. Во моментов се спроведува студија за COPPS (колхицин за спречување на пост-перикардиотомиски синдром), проучувајќи ја можноста за употреба на колхицин како профилактичко средство.

Пост-инфарктниот синдром на Дреслер ретко е придружен со компликации. Нивното присуство го комплицира закрепнувањето од срцев удар, го влошува квалитетот на животот. Повеќето компликации се лекуваат. Започнатите процеси може да доведат до неповратно нарушување на срцето - хронична срцева слабост. Многу ретко, компликациите од дијабетес се фатални.

Главните видови на компликации на дијабетес.

Тампонада за срцеСтиснување на срцето со инјектирана течност помеѓу лисјата на перикардот.
Хеморагичен перикардитисАкумулацијата на крвта во внатрешноста на срцевата торба. Тоа доведува до компресија на срцето.
Констриктивен перикардитисВоспаление на перикардот, придружено со задебелување на неговите лисја, стеснување на луменот на перикардијалната празнина. Тоа доведува до компресија на срцето.
Леплив перикардитисФормирање на естриси, адхезии помеѓу theидот на срцето и лисјата на перикардот. Опасно е да се развие „срце во форма на школка“ - патологија во која срцето се појавува во нееластичен перикард, не може целосно да се собере, да се релаксира.
Оклузија на коронарниот шантВлошување на проодноста на коронарниот шант.
АнемијаНамален хемоглобин и / или црвени крвни клетки.
гломерулонефритисВоспаление на бубрежните гломерули.
Асептичен акутен хепатитисАкутно воспаление на црниот дроб.

Прогноза

Прогнозата за синдромот Дреслер е поволна. Квалитетот, очекуваното траење на животот на една личност зависи од успехот на закрепнувањето по миокарден инфаркт. Сепак, постојат докази дека пренесената болест малку го влошува преживувањето за 5 години (4).

Кај некои пациенти, дијабетесот не може да се излечи целосно. Патологијата оди во латентна фаза со повторливи релапси. Таквите пациенти треба да бидат подложени на доживотно лекување на синдром на пост-инфаркт или да земаат лекови постојано.

Постојат неколку теории кои ги објаснуваат повредите што се случуваат. Според првиот, по миокарден инфаркт, многу производи за распаѓање на протеини влегуваат во крвотокот. Телото произведува антитела чија цел е да ги поврзе циркулирачките антигени. Како резултат на комплексите се населуваат на површината на разни органи. Затоа, нивната елиминација од одбраната на телото е придружена со оштетување на ткивото.

Причини

Пост-инфарктниот синдром се јавува поради нарушувања во имунолошкиот систем. Имунолошкиот систем клетките на срцевиот мускул почнуваат да се перципираат како туѓи. Имунитетот почнува да работи против сопствениот организам. Оваа состојба се смета за патолошка. Пост-инфарктниот синдром се јавува со фреквенција од 3-4% кај пациенти со миокарден инфаркт.

Ризикот од синдром на Дреслер се зголемува со обемен, комплициран или повторен инфаркт на миокардот. Причината за формирање на синдромот може да биде операција на срцето. Сепак, неодамна е намалена фреквенцијата на развој на оваа патологија како компликација на МИ во врска со подобрувањето на квалитетот на третманот на пациентите.

Од овој напис ќе научите: што е синдром на Дреслер, како се развива оваа компликација после инфаркт. Причини за појава, фактори на ризик, главни симптоми. Методи на лекување и прогноза за закрепнување.

Синдромот на Дреслер е автоимуна компликација која се развива некое време подоцна (од 1 до 6 недели) по срцев удар.

Што се случува со патологијата? Миокарден инфаркт е напад на акутна исхемија (глад на кислород) на клетките на срцевиот мускул (кардиомиоцити), како резултат на што тие умираат. На нивно место, се формира место на некроза, а потоа и лузна од сврзното ткиво. Во овој случај, специфичен протеин (перикардијални и миокардни антигени) влегува во крвотокот - резултат на клеточно распаѓање на кардиомиоцитите.

Како резултат, сите протеински структури со слична структура (лоцирани главно во клеточните wallsидови) се нападнати од имунолошкиот систем на сопственото тело.

Така се развива автоимуна реакција на здрави клетки и телесни ткива.

Патологијата влијае на синовијалните артикуларни кеси, плеврата, перикардот и другите органи, предизвикувајќи разни воспаленија на сврзното ткиво од асептична природа (асептик - т.е. без учество на вируси и бактерии):

  1. Перикардитис (воспаление на серозната мембрана на срцето).
  2. Плеврит (воспаление на серозната мембрана на белите дробови).
  3. Пневмонитис (асептична пневмонија).
  4. Автоимун артритис на рамениот зглоб (воспаление на зглобовите).
  5. Перитонитис (воспаление на перитонеумот).
  6. Манифестации на кожата како алергични (уртикарија, дерматитис, еритема).

Самиот синдром на постинфаркт не е опасен по живот дури и во најтешкиот тек (долготрајна, често повторувана форма), го влошува квалитетот на животот и работниот капацитет на пациентот привремено (потврда за боледување се издава за период од 3 месеци).

Автоимуните болести, вклучително и пост-инфарктниот синдром, во повеќето случаи стануваат хронични (85%) и имаат тенденција да се повторуваат (враќање). Само во 15% од случаите болеста е целосно излечена.

Пациентите со синдром на Дреслер се следат и третираат од а cardiolогист.

Автоимуната реакција е насочена кон протеинските структури на клеточните мембрани лоцирани главно во мембраните на органите (плеврата, перикардот, синовијалните вреќи на зглобовите, понекогаш перитонеумот, кожата). Телото произведува лимфоцити кои ги бомбардираат здравите клетки, обидувајќи се да ги уништат (уништат, растворат).

Сврзното ткиво се воспалува, предизвикувајќи дефекти на органите, болка и разни симптоми (кашлица со плеврит).

Синдромот на Дреслер се развива некое време по срцевиот удар. Симптомите може да се појават една недела (рано) или 8 месеци (доцна) по нападот, но обично започнуваат од 2-6 недели.

  • во форма на кратки акутни периоди (од 2 до 5 недели, со сериозни симптоми) и месеци со ремисија (знаци на болеста се многу избришани или воопшто не се појавуваат) - 85%;
  • во форма на акутен период (од 2 до 6 недели), што се заменува со целосно закрепнување - 15%.

Причини за изгледот

Причината за појавата на синдромот Дреслер е фокуси на некроза како резултат на:

  • фокален или комплициран миокарден инфаркт;
  • кардиохирургија;
  • аблација на катетер (каутеризација на местото на миокардот со електрода);
  • тешки и продорни повреди на градниот кош.

Во 98% од случаите, се дијагностицира како компликација после инфаркт.

Фактори на ризик

Фактори кои можат да го зголемат ризикот од патологија може да вклучуваат:

  1. Автоимуни заболувања (колагенози, васкулитис).
  2. Саркоидоза (рак на белите дробови).
  3. Спондилартроза (дегенеративно оштетување на зглобовите).
  4. Идиопатски (без очигледна причина) или вирусен перикардитис (воспаление на надворешната обвивка на срцето).

На сцената со тешки симптоми, пациентот е тешко да ги изврши најосновните секојдневни активности, квалитетот на животот значително се влошува, периодот на опоравување по срцевиот удар е многу одложен.

За време на периоди на постојана ремисија, попреченоста се обновува онолку колку што дозволува сериозноста на срцевиот удар.

Симптомите во голема мера зависат од тоа каде се наоѓа автоимуниот воспалителен процес.

Опис на групата на симптоми
Општи симптомиЗголемување на температурата (од 37 на 39 ° C) Асептично воспаление на серозните мембрани (надворешни лушпи на органи од сврзно ткиво) Болка Општа слабост, лошо здравје Промена на крвната слика (еозинофилија, леукоцитоза)
Со перикардитисБолката во градите се зголемува со силен здив, поминува во седечка положба (потпрена напред) Зголемена (39 ° C) или слаба треска (37 ° C), отежнато дишење, отекување на цервикалните вени, течноста може да се акумулира во перикардијалот празнина (серозна мембрана на срцето)
Со плевритБолка во градите, локализирана лево и позади, сува кашлица (која често поминува по 3-4 дена), висока температура
Со пневмонитис„Истурена“ болка во градите, треска (скокови на температура од 37 до 38 ° C), сува, изнемоштена кашлица (понекогаш со ленти крв), отежнато дишење по секој физички напор
За артритис на рамениот зглоб („синдром на рака и рамо“)Треска (температурни промени од 37 на 39 ° C), болка, оштетена чувствителност, оток, црвенило на рамениот зглоб (лево или обете), отекување на прстите или раката Бледа, синкава кожа на засегнатата рака
Со манифестации на кожата (синдром на Дреслер, атипична форма)Осип на кожата во форма на уртикарија, дерматитис, еритем, чешање на површината, мал осип, зголемување на локалната температура, светло црвени дамки Треска и болка, нема карактеристични промени во крвната слика (еозинофилија, леукоцитоза)
Со перихондритис и периоститис (воспаление на надкостница и перихондриум на артикуларни зглобови) на предниот chestид на градниот кошОток и болка во стерноклавикуларниот зглоб, кој се интензивира по притисок Нема други карактеристични симптоми (треска, промени во крвната слика)

Ретко се случуваат форми на синдром на Дреслер - перитонитис, васкулитис (воспаление на васкуларните wallsидови), синовитис (воспаление на внатрешната капсула на зглобот) - се карактеризираат со истите симптоми како и останатите процеси (треска, болка, во зависност од локализација на процесот, влошување на благосостојбата, промена на крвната слика).

2 Како се манифестира постинфарктниот синдром

Синдром на постинфаркт или синдром на Дреслер се манифестира со следниве симптоми и знаци:

  1. Перикардитис
  2. Плеврит
  3. Пневмонитис
  4. Зголемување на телесната температура до 39 степени
  5. Зголемени еозинофили во крвта
  6. Забрзување на ESR
  7. Синовитис
  8. Осип на кожата во форма на уртикарија, егзема, итн.
  9. Општа слабост и малаксаност

Истовремен развој на сите овие симптоми е многу редок. Како по правило, преовладуваат одредени од горенаведените синдроми.

1) перикардитис - воспаление на лисјата на срцевата торба. Ова е најчестата манифестација на синдромот Дреслер, кој се карактеризира со:

  • Досадна, притискачка болка во срцето
  • Болката се влошува со длабок здив, кашлање, наведнување напред, навалување или навалување на главата. Се намалува во полуседна положба и лежи на грб.
  • Болката може да се прошири на мускулите на вратот. Нема ефект на земање нитроглицерин.

Акумулацијата на течност во перикардијалната празнина доведува до намалување на болката и појава на отежнато дишење.

Синдром на Дреслер - плеврит

2) Плеврит - воспаление на плеврата. Патолошкиот процес може да се наоѓа на една или на две страни. Воспалението може да се појави без акумулација на течност во плевралната празнина. Тогаш главните симптоми ќе бидат:

  • Болка во пределот на градите, која се интензивира со кашлање, длабоко дишење, движења на градите.
  • Болката се ублажува со ограничување на подвижноста на градите.

3) Пневмонитис е пост-инфарктна состојба што е многу поретка. Се карактеризира со воспалителни фокуси во белите дробови. Со пневмонитис, се појавуваат следниве симптоми:

  • Кашлица што може да биде придружена со крвав спутум
  • Билатерална болка во градите

4) Синовитис - воспаление на синовијалната мембрана на зглобовите. Се манифестира како болка во зглобовите. Често, патолошкиот процес е локализиран во големи зглобови - лактот, рамото, зглобот.

5) Лабораториски промени во крвните тестови наведени погоре.

За клиничкиот тек на Дреслеровиот синдром, карактеристичен е рецидивен курс. Ова значи дека синдромот може да продолжи за 2-3 недели и да трае до 1 месец.

3 Дијагноза на синдромот

Укинување на сегментот ST

Дијагнозата на синдромот се заснова на поплаки, клинички преглед. Веќе во фаза на удари и аускултација, специјалист може да се сомнева во присуство на оваа патологија кај пациентот. Дијагнозата на синдромот е дополнета со лабораториски и инструментални методи. Значи, главните критериуми за дијагностицирање на синдром на пост-инфаркт се следниве знаци:

  • Перикардна буква од триење за време на аускултацијата
  • ЕКГ се менува како покачување на ST сегментот
  • Промени во лисјата на перикардот, течност во перикардијалната празнина
  • Плеврално триење за време на аускултација
  • Х-зраци знаци на плеврит и пневмонитис
  • Ултразвучна дијагностика на течност во плевралната празнина

Компјутеризирана томографија или магнетна резонанца може да се изврши како разјаснувачки дијагностички методи во нејасни случаи кои ја комплицираат дијагнозата на пост-инфарктниот синдром.

Знаци, симптоми

локализацијанастани
ПерикардиумЗадолжителен елемент на класичната форма. Синдромот на болка е локализиран зад градната коска. Болката е акутна пароксизмална или притискачка. Зајакнува со кашлање, голтање, дишење. Слабее ако пациентот стои или лежи на стомак. По неколку дена, течноста се акумулира во перикардијалната празнина, болката исчезнува.
ПлевратаБолка на страните на градите, која се интензивира при дишење, отежнато дишење. Може да биде асимптоматски.
Белите дробовиПневмонија е поретко перикардитис, плеврит. Се манифестира со ослабено, тешко дишење, појава на отежнато дишење, кашлање, производство на спутум. Спутумот може да содржи нечистотии во крвта.
ЗглобовитеНајчесто, зглобот на рамото е засегнат, особено левиот. Знаци на артритис се болка, ограничена подвижност.

4 Третман на синдром на пост-инфаркт

Третман на пост-инфаркт синдром може да се спроведе од страна на следниве групи на лекови:

  • Ацетилсалицилна киселина од групата лекови кои спречуваат лепење на тромбоцити.
  • Ибупрофен од групата на нестероидни антиинфламаторни лекови.
  • Глукокортикоидни лекови - група лекови кои се резервни лекови. Тие се користат само со отпорност на претходните лекови. Употребата на глукокортикоидни лекови може да ги забави процесите на лекување на миокарден инфаркт.

Ако има голема количина на течност во плевралната празнина, може да се користат хируршки методи за негово отстранување.

дијагностика

Дијагнозата на синдромот на Дреслер е утврдена со комбинација на симптоми, резултати од клинички, инструментален и лабораториски преглед. По слушањето на поплаките на пациентот, лекарот дефинитивно ќе спроведе аускултација на градите. Типични звуци укажуваат на присуство на воспалителни процеси. Нивното отсуство не дава причина да се исклучи болеста, бидејќи ексудативните форми најчесто се јавуваат тајно. Во овој случај, воспалението може да се открие само со помош на визуелни дијагностички методи.

болестКарактеристики на бучавата
ПерикардитисНа почетокот на болеста, се слуша бучава од перикардијално триење, што потсетува на криза снег. Се интензивира ако цврсто го држите стетоскопот, го задржувате здивот или заземате позиција на колено-лакт.
ПлевритДишење плитко, брзо. Со сув плеврит, се слуша бучава од триење на плеврата. Тој е многу деликатен, личи на шушкава лисја или груб, како крцкав снег. Акумулацијата на ексудат е придружена со исчезнување на надворешни звуци.
ПневмонијаМали меурчиња, тешко дишење.

Укинување на сегментот ST

Холтер ЕКГ мониторинг

Пост-инфарктна ангина пекторис може да се посомнева во воспоставување врска со фактот на миокарден инфаркт. Следниве методи може да се користат при дијагностицирање на пост-инфарктна ангина пекторис:

  1. ЕКГ
  2. Стрес-тестови
  3. Дневен мониторинг на ЕКГ Холтер
  4. Ултразвук на срцето
  5. Коронарна ангиографија

5 Рана пост-инфарктна ангина

Друга честа компликација на миокарден инфаркт е рана пост-инфарктна ангина пекторис. Ова е патолошка состојба што се развива во првите 2 недели по МИ кај лица постари од 50 години. Најчесто, ангина пекторис се развива по не проширен инфаркт на миокардот.

Современи третмани

Синдромот на Дреслер, исто така наречен синдром на пост-инфаркт, е форма на компликација на миокарден инфаркт. Се јавува како реакција на имунитетот на организмот кон сопствените органи и ткива (автоимуно нарушување).

Може да има знаци на перикардитис, плеврит, пневмонитис, артритис, треска, леукоцитоза. Најчестиот „букет“ од патологии: воспаление на мембраните на срцето, белите дробови и wallsидовите на градниот кош, како и на самите бели дробови.

Понекогаш придружено со оштетување на синовијалните мембрани на зглобовите.

Синдромот првпат беше опишан во 1956 година од американскиот лекар В. Дреслер, во чија чест е именуван феноменот. Според сличноста на симптомите, нарушувањето често се меша со други срцеви лезии. Затоа, миокарден инфаркт е повеќе класифициран како пост-инфарктен синдром на Дреслер или синдром на срцето после повреда.

Причини

Синдромот на Дреслер се развива 15-20 дена по појавата на миокарден инфаркт (1-3% од случаите). Почесто тоа се случува во блиска иднина по операцијата на срцето, придружено со отворање на празнината на перикардитисот (35-50% од случаите).

Главните причини се нарекуваат:

  • широко оштетување на срцето;
  • клеточна смрт и кислородно гладување на мускулниот слој на срцето, како резултат на што се појавуваат автоимуни реакции на изменети протеини, како на туѓи тела.

39b8a60c8bca60d917e484b59e2a3f28 - синдром на Дреслер - што е тоа, симптоми, третман и превенција

А сепак, од сите срцеви заболувања, токму миокарден инфаркт е изолиран како главна причина за нарушувањето.

Докази

Симптомите се појавуваат постепено, еден по друг. Класичен случај на синдром се знаци на перикардитис, плеврит и пневмонитис. Првично, болките се појавуваат во областа на градите, по треска на пациентот, температурата се зголемува на 38-40 степени Целзиусови. Потоа се додаваат знаци на хидроперикардитис и хидроторакс. Егзацербацијата може да трае од три дена до три недели.

Болките во градите се придружени со температура до 38-40 степени Целзиусови

Природата на поплаки зависи од тоа која обвивка на органот е вклучена во патолошкиот процес (срце или бели дробови). Покрај тоа, постои пораз и на едниот и на двата органи одеднаш. Перикардитисот е секогаш присутен.

Симптомите може да се поделат на тријада:

  • долги, благи болки во регионот на срцето, не се олеснуваат со традиционални лекови, времетраењето на болката може да достигне неколку дена, отстранувањето е можно само со употреба на специјална терапија;
  • бучава од перикардијално триење;
  • покачена температура (околу 38 степени) трае неколку дена;
  • се забележува мала акумулација на течност во перикардијалната празнина, што не влијае на функционирањето на срцевиот орган, дефектот се елиминира по третманот.
  • болката во градите се интензивира при дишење, забележете дека со акумулација на течност во плевралната празнина, интензитетот на болката се намалува или е целосно измазнет;
  • покачена температура;
  • отежнато дишење се интензивира (ако не само мембраната е вклучена во процесот, туку и самиот бел дроб), не поминува по земање диуретици и нитроглицерин;
  • ограничено движење на белите дробови од страната на лезијата;
  • антибиотска терапија не е ефикасна.
  • кашлица, влажни осип во белите дробови;
  • температура во рамките на 38 степени Целзиусови;
  • општа малаксаност, слабост;
  • антибиотска терапија не помага.

Кашлање и отежнато дишење во белите дробови се некои од симптомите на перикардитис.

Покрај тоа, постои изолирана лезија на стерно-косталните зглобови. Кога синовијалните мембрани на зглобовите се вклучени во патолошкиот процес, се појавува таканаречениот „синдром на рамото“. Болка во областа на рамената на рамените зглобови на левата страна, движењето на зглобовите е ограничено.

Автоимун синдром на пост-инфаркт е многу редок, но е придружен со егзема, еритема, уртикарија, дерматитис, васкулитис, гломерулонефритис. Во оваа форма, патологијата е склона кон релапс.

09b8711209b552c293718aee7a046d20 - синдром на Дреслер - што е тоа, симптоми, третман и превенција

Врз основа на карактеристичните симптоми, беа идентификувани следниве форми на патологија на синдромот Дреслер:

  • типична форма: варијации на темата на класичната тријада;
  • атипична форма: вклучување на зглобовите и кожата;
  • малосимптоматска форма: температура, промени во составот на крвта, артралгија.

Важно е да се спроведе сеопфатна квалитативна дијагноза на состојбата на пациентот. За ова, се користат хардверски, лабораториски и диференцијални техники.

Исто така, се собира анамнеза и се врши физички преглед (слушање на бучава). Дијагнозата зависи од резултатите на ехокардиограмот, електрокардиограмот, радиографијата.

Понекогаш КТ и МРИ се неопходни за точноста на дијагнозата.

Со оглед на природата на болеста - на крајот на краиштата, пост-инфарктниот синдром се појавува како резултат на имунолошка реакција на воспалителниот процес - поефикасно е да се дејствува со антиинфламаторни лекови. За жал, традиционалната антибиотска терапија нема да го има посакуваниот ефект.

Пост-терапевтска профилакса сè уште не е развиена. Но, пациентите со болести на органите на кардиоваскуларниот систем можат да ги преземат следниве мерки на претпазливост:

  • намалување на влијанието на факторите на ризик;
  • ран одговор на миокарден инфаркт;
  • терапија против релапс.

Пациентите кои имале миокарден инфаркт треба да бидат набудувани од а cardiolогист.

Синдромот Дреслер денес се дијагностицира сè помалку. Ова се должи на развојот на иновативни ефективни методи за третман и спречување на миокарден инфаркт. И по тромболитичка терапија, овој синдром воопшто не се формира.

Затоа, пациентите кои биле подложени на миокарден инфаркт треба да бидат набудувани од а cardiolогист. И ако има атипични болки во левата страна на градите, треска, општата состојба се влоши - не двоумете се да испитате.

Раното откривање на патолошкиот процес и насочениот третман ќе помогнат да се избегнат посериозни компликации.

Домашен срцев удар

Дреслеровиот синдром (ДМ) е една од компликациите на миокарден инфаркт, што се манифестира со воспаление на перикардот, пулмонална плевра, бели дробови, зглобови, треска и маркери на воспалителниот процес, друго име е синдром на постинфаркт.

Размислете за механизмот на развој на пост-инфарктниот синдром, неговите причини, симптоми, методи на дијагностицирање, третман, превенција, можни компликации, прогноза.

Механизам за развој

Телото произведува антитела чија цел е да ги поврзе циркулирачките антигени. Како резултат на комплексите се населуваат на површината на разни органи.

Третманот на ангина пекторис треба да се спроведе нужно, бидејќи оваа компликација има неповолна прогноза. Неговото присуство го зголемува ризикот од повторлив миокарден инфаркт и ненадејна срцева смрт. Третманот може да биде медицински и хируршки.

  1. Третманот со лекови вклучува назначување на следниве групи лекови:
    • Лекови против болки
    • Згрутчување на крвта
    • Намалување на побарувачката на кислород во миокардот
  2. Хируршки третман вклучува враќање на васкуларната проодност што предизвикува пациентот да доживее напади на ангина. Операцијата може да се изврши на два начина:
    • Стентирање - инсталација на стент во сад со проширување на неговиот лумен
    • Бајпас хирургија - создавање на заобиколен пат за проток на крв со примена на дополнителен сад на садовите на срцето.

Синдромот на Дреслер е ретка автоимуна болест што се јавува во позадина на претходен миокарден инфаркт. Првите симптоми на патологија се развиваат само неколку недели или месеци по формирањето на исхемични промени во мускулното ткиво на срцето.

Клиничките знаци се поврзани со појава на перикардитис, воспаление на серозните мембрани на градната празнина и белите дробови. Манифестациите вклучуваат отежнато дишење, општа слабост, кашлање и болка. Третманот се базира на употреба на хормонални лекови кои го потиснуваат имунолошкиот одговор.

Превенцијата вклучува спречување на развој на миокарден инфаркт, кој е главниот етиолошки фактор на болеста.

Болеста е автоимун процес. Ова значи дека проблемот е формиран поради несоодветно функционирање на одбранбените механизми на организмот. Утврдено е дека појавата на синдромот Дреслер по срцев удар е предизвикана од следната каскада на реакции:

  1. Исхемичните процеси во миокардот доведуваат до промена на нормалната структура на мускулното ткиво. Со кислородно гладување, клетките умираат, односно се формира некроза.
  2. Пост-инфарктниот синдром се развива во случаи кога имунолошкиот систем не реагира правилно на мртвите елементи на срцевите структури. Нормално, одделните делови на некроза се опкружени со воспаление, сепак, не се формираат патолошки комплекси на антиген-антитела.
  3. Почетокот на болеста може да се спореди со алергии. Телото ги отфрла мртвите клетки, односно реагира на протеинот содржан во ткивата. Меѓутоа, во случај на синдром на Дреслер, имуните комплекси се формираат како одговор на оштетување на сопствените клетки на телото. Нивното таложење доведува до влошување на воспалението, што влијае не само на мускулното ткиво, туку и на перикардот, како и на серозните мембрани, белите дробови, па дури и зглобовите.

Најчеста причина за овој автоимун процес е исхемично оштетување на миокардот. Затоа синдромот на Дреслер се нарекува пост-инфаркт. Сепак, други фактори се исто така во можност да предизвикаат развој на болеста. Прекршувањето е формирано како компликација на cardiolлогички операции, со трауматски повреди на срцето, како и со инфекција со некои вирусни инфекции.

Така, за појава на синдром на Дреслер, потребен е штетен ефект на срцевото ткиво, придружен со развој на воспаление. Промена на нормалниот имунолошки одговор на овој процес доведува до формирање на карактеристична клиничка слика.

Во почетната фаза на проучување на болеста, Дреслер направи претпоставка за распространетоста на лезијата. Тој претпостави дека имунолошко нарушување ќе се појави кај приближно 3-4% од пациентите кои претходно имале миокарден инфаркт.

Сепак, денес проблемот се дијагностицира многу поретко. Лекарите ја поврзуваат оваа шема со значителен напредок во медицинската област.

Важна улога во ова игра не само третманот на самиот синдром на Дреслер, туку и помошта што им се дава на пациентите со акутна срцева исхемија.

6 причини за развој на ангина пекторис

Рана пост-инфарктна ангина може да се развие од следниве причини:

  1. Повеќекратно оштетување на крвните садови на срцето, што не е поврзано со срцев удар. Ова значи дека покрај запушените артерии кои доведоа до инфаркт на миокардот, се погодени и други садови кои го хранат срцето. Сепак, манифестацијата на оваа лезија не беше срцев удар, туку напади на болка од типот на ангина пекторис.
  2. Нецелосно растворање на тромб во „инфарктно врзани“ садови. Поради оваа причина, на срцевиот мускул продолжува да му недостасува кислород. Во овие области се јавува исхемија на миокардот, што клинички се манифестира со ангина пекторис.
  3. Реструктуирање на левата комора, што се случи во врска со поразот на нејзиниот wallид на позадината на миокарден инфаркт.

Превенција

Превенцијата на болеста е првенствено насочена кон спречување на развој на повторен инфаркт на миокардот. Нејзини главни области се:

  • Да се ​​откаже од пушењето
  • Мобилен начин на живот - одење со умерено темпо, не предизвикувајќи напади на ангина
  • Рационална исхрана со исклучок на масна, пржена, слатка. Јадење зеленчук, овошје и храна богата со растителни влакна.
  • Земање лекови пропишани од вашиот лекар, дури и ако се чувствувате добро

Докажано е дека употребата на НСАИЛ, глукокортикоиди за време на акутната, субакутна фаза на срцев удар е неефикасна. Во моментов се спроведува студија за COPPS (колхицин за превенција на пост-перикардиотомичен синдром), проучувајќи ја можноста за употреба на колхицин како профилактичко средство (3).

7 клинички манифестации

Раната пост-инфарктна ангина наликува на обична ангина пекторис, меѓутоа, постојат некои од нејзините карактеристични одлики. Главниот клинички симптом на болеста е болка. Покрај тоа, ги има следниве карактеристики:

  • Времетраењето на болката обично не е повеќе од 10-15 минути
  • Се јавува во состојба на мирување или со мал физички напор
  • Се протега на левите делови на градниот кош, вратот, долната вилица, левата клучна коска, скапулата, рамото. Иако може да се прошири на десната половина од градите.
  • Болките се интензивни, шевове, притискаат, болат по природа
  • Лошо елиминиран со земање нитроглицерин
  • Може да биде придружено со зголемен ритам на срцето, гадење, повраќање, вознемиреност, зголемен крвен притисок.

Во некои случаи, болката може да биде отсутна. Ова се случува во случај на развој на таканаречена „тивка миокардна исхемија“.

Синдром на Дреслер: што се тоа, причини, симптоми, компликации и третман

Компликацијадефиниција
Тампонада за срцеСтиснување на срцето со инјектирана течност помеѓу лисјата на перикардот.
Хеморагичен перикардитисАкумулацијата на крвта во внатрешноста на срцевата торба. Тоа доведува до компресија на срцето.
Констриктивен перикардитисВоспаление на перикардот, придружено со задебелување на неговите лисја, стеснување на луменот на перикардијалната празнина. Тоа доведува до компресија на срцето.
Леплив перикардитисФормирање на естриси, адхезии помеѓу theидот на срцето и лисјата на перикардот. Опасно е да се развие „срце во форма на школка“ - патологија во која срцето се појавува во нееластичен перикард, не може целосно да се собере, да се релаксира.
Оклузија на коронарниот шантВлошување на проодноста на коронарниот шант.
АнемијаНамален хемоглобин и / или црвени крвни клетки.
гломерулонефритисВоспаление на бубрежните гломерули.
Асептичен акутен хепатитисАкутно воспаление на црниот дроб.

Во моментов, кога се користат тромболитички лекови и антитромбоцитни агенси, тромбоемболиски компликации се јавуваат кај 2-6% од пациентите со миокарден инфаркт.

Во механизмите на нивно појавување, зголемувањето на активноста на коагулација на крв и развојот на ДИЦ синдром се од голема важност; промени во васкуларниот wallид поради атеросклероза; стаза на крв како резултат на шок и срцева слабост; повреда на срцевата хемодинамика во врска со формирање на аневризма, дилатација на миокардот, атријална фибрилација; тромбоендокардитис; егзацербација на тромбофлебитис на карлицата, потколениците. Во развојот на овие компликации, долгорочната неподвижност на пациентот е од голема важност.

Најчесто се забележува пулмонален тромбоемболизам. Дијагностицирањето е комплицирано. Ова се должи на ниската специфичност на симптомите, тешкотијата да се разликува од манифестациите на миокарден инфаркт. Кај пациенти со белодробна емболија, се забележува динамика на ЕКГ што личи на заден миокарден инфаркт: Q III (SI-Q III), негативен Т во III, aVF, V1-V4, висок P во II, III. Разликите се: висока R во олово III, зголемена „белодробна“ фракција на LDH3. Дијагнозата се потврдува со динамиката на рендгенски промени во белите дробови.

Тромбоемболизам на екстремитетите доведува до ненадејна силна болка, нејзино ладење, исчезнување на пулсот, појава на парестезија, исчезнување на чувствителност, пареза.

Тромбоемболизам на бубрежната артерија се карактеризира со различна тежина на болка во долниот дел на грбот, слабост, гадење, повраќање, зголемен крвен притисок и појава на црвени крвни клетки во урината. Може да има олигурија, симптоми на бубрежна инсуфициенција.

Тромбоемболизам на мезентерична артерија се манифестира со силна, нејасна болка во стомакот. Потоа се развива пареза на цревата и клиника за динамична опструкција. Може да биде катран столче. Често се развива шок.

Тромбоемболизам на мозочни садови. Клиничката слика се карактеризира со ненадејна главоболка, развој на фокални симптоми. Може да има различна тежина на церебралните симптоми.

Со сите тромбоемболиски компликации, може да се појави акутна слабост на левата комора.

Литература

f5945e7133343ee91a798ec275abc702 - синдром на Дреслер - што е тоа, симптоми, третман и превенција

Високо медицинско образование. Државна медицинска академија Киров (КСМА). Локалниот терапевт.

Tatyana Jakowenko

Главен уредник на Detonic онлајн магазин, cardiolогист Јаковенко-Плахотнаја Татјана. Автор на повеќе од 950 научни статии, вклучително и во странски медицински списанија. Тој работел како cardiolогист во клиничка болница повеќе од 12 години. Тој е сопственик на современи методи за дијагностицирање и лекување на кардиоваскуларни заболувања и ги спроведува во неговите професионални активности. На пример, тој користи методи на реанимација на срцето, декодирање на ЕКГ, функционални тестови, циклична ергометрија и многу добро ја познава ехокардиографијата.

Веќе 10 години е активен учесник во бројни медицински симпозиуми и работилници за лекари - семејства, терапевти и cardiolогисти. Тој има многу публикации за здрав начин на живот, дијагноза и третман на срцеви и васкуларни заболувања.

Тој редовно ги следи новите публикации на европски и американски cardiology списанија, пишува научни статии, подготвува извештаи на научни конференции и учествува на европски cardiolконгреси на оги.

Detonic