Церебрален инфаркт

Во зависност од патогенетските карактеристики, се разликуваат следниве видови на церебрален инфаркт:

  • тромбоемболичко - срцев удар предизвикан од тромбоза на церебрални артерии, односно, е поврзан со оклузија на интракранијален сад со тромботични маса или формирање на атеросклеротични;
  • реолошки - предизвикани од промени во системот за коагулација на крв. Васкуларна блокада со згрутчување на крвта во овој случај се должи на зголемување на вискозитетот и зголемување на коагулабилноста на крвта како резултат на полицитемија или еритроцитоза;
  • лакунарна - се формира за време на блокада на мали интракранијални артерии, обично се јавува како резултат на артериска хипертензија. Карактеристичен е развојот на мали фокуси на срцев удар.

Тромбоемболичен инфаркт вклучува атеротромботичен и кардиоемболичен. Во атеротромботичен инфаркт, тромбоза или емболија на артериски сад произлегува од фокуси на атеросклероза на интрацеребралните артерии. Кардиоемболичен мозочен инфаркт се развива како резултат на кардиоцеребрална емболија кај срцеви заболувања.

Мозочен удар е патологија која се карактеризира со кршење на снабдувањето со крв во мозокот. Голем број луѓе годишно умираат од оваа дијагноза. И покрај развојот на дијагностички методи, само навременото обезбедување на медицинска нега може да го спаси животот на една личност. Една од вообичаените форми на патологија е мозочен удар на кардиоемболична етиологија (ЦЕИ).

Во современата медицинска пракса, се разликуваат до 20 извори, што доведува до развој на патологија. Тие можат да бидат поделени во 2 условни групи: предизвикани од нарушувања во работата на срцевите комори и предизвикани од дефекти на срцевите валвули. Првиот ги вклучува следниве нарушувања:

  • акутен миокарден инфаркт;
  • атријална фибрилација на постојана и пароксизмална етиологија (до 60% од случаите на кардиоемболичен мозочен удар се предизвикани од оваа причина);
  • кардиосклероза после инфаркт;
  • срцеви аневризми;
  • неоплазми во мускулната празнина.

Втората група вклучува такви проблеми:

  • аортна стеноза;
  • присуство на вештачки вентили;
  • пролапс на митралната валвула;
  • калцификација.

Најголемата опасност се изворите на патологија, предизвикани од прекршувања во работата на срцевите комори. Тие се карактеризираат со развој на голем број микроемболични сигнали (МЕД), кои доведуваат до мозочен удар. Тие зависат од структурата и густината на емболиите, а не од нивната големина.

Атријална фибрилација или атријална фибрилација е најчеста причина за исхемичен мозочен удар од кардиоемболично потекло. Со оваа патологија, појавата на тромб се јавува најчесто во десниот атриум. Ехокардиографијата се користи за идентификација на проблемот. Пароксизмалните и постојаните аритмии имаат исти последици.

Компликации во форма на кардиоемболичен мозочен удар може да се појават во однос на позадината на абнормалностите на вентилите. Слична етиологија на нарушувањето е забележана кај 10% од пациентите. Друга причина за мозочен удар се всадените вештачки вентили. Таков ризик е можен во 1-2% од случаите. Ако се користел биоматеријал за време на протетичката постапка, веројатноста за компликации е многу помала.

Присуството на отворен овален прозорец може да предизвика кардиоемболичен мозочен удар. Сепак, оваа причина не е вообичаена и типична. Со голем овален прозорец, ризикот од развој на патологија се зголемува во директна пропорција.

Според медицинската статистика, акутен миокарден инфаркт во 2% од случаите доведува до мозочен удар. Ова се должи на употребата на антикоагуланси за време на третманот на основното нарушување.

Тромбоемболичен инфаркт вклучува атеротромботичен и кардиоемболичен. Во атеротромботичен инфаркт, тромбоза или емболија на артериски сад произлегува од фокуси на атеросклероза на интрацеребралните артерии. Кардиоемболичен мозочен инфаркт се развива како резултат на кардиоцеребрална емболија кај срцеви заболувања. Во овој случај, емболиите формирани во празнините на срцето се воведуваат во артерискиот систем на мозокот со проток на крв.

Тромбоемболичен тип, исто така, вклучува хемодинамичен церебрален инфаркт, кој се јавува кога нагло опаѓање на крвниот притисок во позадина на тешка стеноза на садовите на мозокот или вратот.

Причини за патологија

Појавата на мозочен инфаркт е забележана исклучиво во однос на позадината на блокада на крвните садови од емболија или тромб. Ова може да се случи од различни причини. Пред лекување на оваа патологија, императив е лекарите да ја утврдат основната причина за развој на синдромот и да го отстранат (инаку какви било терапевтски активности ќе бидат залудни).

Следниве фактори потенцијално можат да доведат до развој на широк церебрален инфаркт:

    Вродени нарушувања во работата на кардиоваскуларниот систем, индивидуално>

Се разликуваат главните фактори на ризик што доведуваат до развој на мозочни удари. Значи, мозочен инфаркт (мозочен удар) може да се појави во присуство на следниве состојби или болести:

  1. Машки
  2. Постара возраст.
  3. Артериска хипертензија, која е постојана.
  4. Зголемен холестерол во крвта, предиспонирајќи за негово таложење во садовите и развој на атеросклероза.
  5. Висок хемоглобин во крвта.
  6. Зголемена гликоза во крвта.
  7. Дијабетес.
  8. Злоупотреба на пушење.
  9. Болести на срцето, манифестирани со кршење на ритамот (аритмија).
  10. Дебелината.
  11. Неодамнешен (во рок од една година) мозочен удар или миокарден инфаркт.
  12. Лица со блиски роднини кои страдаат од васкуларни заболувања.

Хеморагични и исхемични мозочни удари

Во исхемичен мозочен удар, луменот на садот се затвора поради формирање на тромб во садот поради најчесто атеросклероза или тромб влегува од други делови на телото (на пример, лево срце). Главните причини за мозочен удар се како што следува:

  1. Атеросклероза на садовите на срцето, аортата и мозокот.
  2. Атријална фибрилација.
  3. Миокарден инфаркт.
  4. Протетски вентил во срцето.
  5. Инфективен ендокардитис.
  6. Атријален тумор.
  7. Воспалително заболување на крвните садови.
  8. Пилинг аневризма на аортата.
  9. Тумори на мозокот, стегајќи го садот од излезот>

Хеморагичен инфаркт е состојба во која се јавува крварење во мозокот или субарахноидалниот простор поради прекин на садот или зголемување на неговата пропустливост. Истурената крв ги компресира мозокот и соседните садови. Поради оваа причина, постои влошување на протокот на крв во оваа област и се јавува смрт на мозочните клетки. Главните причини за развој на мозочен инфаркт (мозочен удар) се:

  1. Артериска хипертензија.
  2. Артериски аневризми - вродени или стекнати.
  3. Артериовенски аневризми на церебрални садови.
  4. Краниоцеребрална повреда.
  5. Оштетување на крвните садови со амилоидоза.
  6. Енцефалитис.

Кардиоемболичен тип на исхемичен мозочен удар се јавува како резултат на формирање на тромби во срцето, кои се претвораат во емболија. Процесот на тромбоза е олеснет од неколку фактори:

  • забавување на процесот на циркулација на крвта. Ова може да доведе до срцева слабост, намален притисок при шок и венска конгестија;
  • висока коагулабилност на крвта;
  • стеснување на васкуларното корито.

Формирањето на тромб започнува со оштетување на ендокардот, внатрешниот слој на wallидот на срцето. Прво на сите, се формира влакнеста мембрана на површината, што е протеински филм. Тромбоцитите кои имаат спротивен електричен полнеж почнуваат да се придржуваат до овој протеински филм. По тромбоцитите, му се придружуваат фибрин и бели крвни клетки.

Поради процесот на коагулација на крв и формирање на тромби, тромбот се зголемува во големина и добива лабава структура или станува погуст со калциумови соли. Тромб или негов дел, кој, како резултат на голем број фактори, излегол, се нарекува емболија. Мозочната емболија се состои од артериски или венски згрутчување на крвта. Тие вклучуваат структурни елементи:

  • масни подмножества;
  • честички на холестеролни плаки со наслаги на калциум;
  • елементи на распаѓање на тумори;
  • остатоци од внатрешниот слој на срцевите залистоци.

Опасност од кардиоемболичен мозочен удар на местото на неговата почетна локализација, а не со големина на тромб. За да може емболиите да влезат во мозокот, тие мора да се движат по патолошките насоки на протокот на крв, кои се поврзани со дефекти на срцевиот преграда и аортни или срцеви дефекти. По влегувањето во мозокот, тромб го запушува, на што реагира човечкото тело со поврзување на помошни артерии со работата, врз основа на која се градат тактиките за третман.

Карактеристиките на текот на кардиоемболичниот мозочен инфаркт значително ја комплицираат дијагнозата за лекарите, затоа, лекарот мора да ги запомни следниве специфични карактеристики на болеста:

  • болеста може да не се манифестира долго време со какви било симптоми, продолжувајќи скриена;
  • приближно во половина од случаите, се јавуваат повторени одвојувања на микротромби, што на крајот може да доведе до мозочен инфаркт;
  • скоро е невозможно да се погоди од кои елементи се состои тромб, што во голема мера го отежнува изборот на тромболитици и изборот на превентивни мерки;
  • зоната главно погодена од снабдување со крв во внатрешната каротидна и средната церебрална артерија.

Денес, повеќето лекари се согласуваат дека развојот на кардиоемболичен инфаркт не е поврзан на кој било начин со елементите што го сочинуваат тромбот и неговата големина, но тоа силно зависи од локацијата на тромбот во однос на срцето и главните садови. Сите лекари разликуваат две главни групи на причини:

    патолошки промени во интервентрикуларниот септум, што доведува до формирање на венски рефлукс од десната страна>

Ризикот од развој на кардиоемболичен инфаркт е околу 1% кај луѓе под 60 години, а над овој возрасен праг се зголемува на 6%.

Исхемичен мозочен удар од кардиоемболично потекло се јавува во позадината на формирањето на тромби во срцето. Со текот на времето, тие се трансформираат во тромби или емболија. Раѓањето на тромб се јавува поради оштетување на ендокардот. Тој претставува внатрешен слој што го поставува срцевиот мускул. На нејзината површина се формира протеински филм, кој исто така се нарекува влакнеста мембрана.

Тромбоцитите, фибринот и белите крвни клетки постепено се приклучуваат кон него. Големината на тромбот се зголемува, неговата структура е олабавена и набиена од соли. Ако тој или некој дел се откаже, тогаш ова прекршување е веќе емболија. Манифестациите на непријатни последици од кардиоемболичен мозочен удар зависат исклучиво од локацијата на лезијата.

Движејќи се кон мозокот, емболиите се движат низ крвотокот, што веќе има патолошки промени. Тие се појавуваат во дефектите на валвуларниот апарат на срцето. По постигнувањето на крајната цел, згрутчување на крвта заглавува посебен дел од крвотокот. Движечката емболија може да се движи низ најмалите артерии. На местото на блокада и прекин на циркулацијата на крвта, постепено се формираат нови тромби. Во зависност од локацијата на лезијата, се појавуваат соодветните симптоми.

Како се манифестира опасна болест?

Церебрален инфаркт (мозочен удар) - болест прилично опасна. Се јавува со фреквенција од 2 случаи на 1000 популација. Во структурата на смртност, церебралниот инфаркт го зазема 3-то место, втор по миокарден инфаркт и малигни тумори.

Тажен факт е дека повеќе од 20% од луѓето погодени од мозочни удари умираат пред да наполнат 65 години. Во првиот ден, околу 15% од пациентите умираат од исхемичен мозочен удар. Хеморагичен срцев удар, исто така, завршува со смрт во 80% од случаите на првиот ден од почетокот на болеста.

Кардиоемболичен мозочен удар е прилично честа форма на циркулаторни нарушувања на мозокот. Околу 1/3 случаи на оваа патологија се предизвикани од кардиогена емболија. Лекарите ги открија кардиоваскуларните причини за оваа патологија.

Човечкиот мозок е навистина уникатен орган. Сите животни процеси ги контролира тој.

Но, за жал, мозокот е многу ранлив на секакви оштетувања, па дури и навидум безначајни промени во неговата работа можат да доведат до сериозни и неповратни последици.

Ајде да зборуваме за мозочен инфаркт - што е тоа и како се манифестира исхемичен мозочен удар.

Човечкиот мозок се состои од високо специфично ткиво кое има постојана потреба од голема количина кислород, чиј недостаток предизвикува негативни промени.

Церебрален инфаркт (или исхемичен мозочен удар) се нарекува исхемични лезии на области на мозочната супстанција, кои последователно произлегуваат нарушувања на циркулацијата. Исто така, постои хеморагичен мозочен инфаркт, но за тоа ќе зборуваме во друга статија.

Исхемичен мозочен инфаркт е една од најчестите болести во светот. На возраст од 40 години, тоа е ретко, во просек на 100 луѓе се случува 4 пати. По 40 години, оваа бројка значително се зголемува и веќе е 15 проценти од населението.

Луѓето кои пречекориле петти десетина почесто страдаат од последиците од оваа болест - 30%. По 60 години, мозочен инфаркт се јавува кај 50% од луѓето.

Во зависност од причините што предизвикале церебрален инфаркт, вообичаено е специјалистите да разликуваат неколку од неговите форми:

  • Атеротромботик;
  • Кардиоемболичен;
  • Хемодинамички;
  • Лакунар;
  • Хемореолошки.

Размислете за секоја од сортите.

Атеротромботичната форма на исхемичен мозочен удар се развива со атеросклероза на големи или средни церебрални артерии.

Оваа форма на мозочен инфаркт се карактеризира со фазен развој. Симптоматологијата на болеста полека, но сигурно се зголемува. Од моментот на почетокот на развојот на болеста до почетокот на манифестацијата на изразени симптоми, може да поминат неколку дена.

Оваа форма на мозочен удар се јавува во позадина на делумна или целосна блокада на артериските тромби. Често оваа ситуација се јавува со голем број лезии на срцето што се јавуваат кога париеталните згрутчувања на крвта се формираат во срцевата празнина.

За разлика од претходната форма, церебралниот инфаркт предизвикан од тромбоза на церебралните артерии се случува неочекувано кога пациентот е буден.

Најтипична област на лезии на овој тип на болест е областа на снабдување со крв во средната артерија на мозокот.

Тоа се случува во позадина на нагло намалување на притисокот или како резултат на нагло намалување на минутниот волумен на срцевите шуплини. Напад на хемодинамичен мозочен удар може да започне и нагло и прогресивно.

Се јавува под услов на лезии на средните перфорирани артерии. Се верува дека лакунарниот мозочен удар често се јавува кога пациентот има висок крвен притисок.

Лезиите се локализирани главно во субкортикалните структури на мозокот.

Оваа форма на мозочен удар се развива во однос на позадината на промените во нормалните индикатори на коагулација на крв.

Срцевите напади исто така се поделени во класификација според областа на локализација на погодената област. Пациентот може да има оштетување:

  • во зоната на внатрешната страна на каротидната артерија;
  • во главната артерија, како и кај разни 'рбетници и нивните гранки што излегуваат;
  • во областа на мозочните артерии: напред, среден или назад.

Официјалната медицина разликува 4 фази од текот на болеста.

Првата фаза е акутен тек на болеста. Акутната фаза на мозочен удар трае три недели од моментот на мозочен удар. Свежи некротични промени во мозокот се формираат првите пет дена по нападот.

Првата фаза е најкритичен на сите постоечки. Во овој период, цитоплазмата и кариоплазмата се збрчкани, се забележуваат симптоми на перифокален оток.

Втората фаза е периодот на почетокот на закрепнување. Времетраењето на оваа фаза е до шест месеци, при што се јавуваат паникозни промени во клетките.

Честопати постои повторлив процес на невролошки дефицит. Во близина на локализацијата на погодениот фокус, циркулацијата на крвта почнува да се подобрува.

Третата фаза е периодот на доцно закрепнување. Трае од шест месеци до една година по мозочен инфаркт. За тоа време, лузни на глијалот или разни видови на цистични дефекти се развиваат во мозокот на пациентот.

Четвртата фаза е период на резидуални манифестации на срцев удар. Започнува 12 месеци по мозочниот удар и може да продолжи до крајот на животот на пациентот.

Фото 1 33 - Церебрален инфаркт

Всушност, причините зошто се развива оваа или онаа форма на церебрален инфаркт се поверојатно последиците од различните патолошки состојби на човечкото тело.

Но, меѓу главните причини за мозочен удар се:

  • атеросклеротични промени;
  • присуство на тромбоза во вените;
  • систематска хипотензија;
  • болест на темпорален артеритис;
  • оштетување на големите интракранијални артерии (болест Моја-Моја);
  • хронична субкортикална енцефалопатија.

Пушењето предизвикува тромбоза, затоа лошата навика мора да се заборави ако се сомневате во здравствен проблем.

Земањето хормонални контрацептиви, исто така, малку го зголемува ризикот од мозочен инфаркт.

Болеста е крајно опасна. Во 40% од случаите тоа е фатално во првите часови по нападот. Сепак, со навремена прва помош, пациентот е во состојба не само да преживее, туку и последователно да води нормални активности во животот.

Последиците од церебралниот инфаркт можат да бидат многу различни, почнувајќи од вкочанетост на екстремитетите, завршувајќи со целосна парализа, па дури и смрт.

Овде ќе зборуваме за сите фази на рехабилитација на пациенти кои имале миокарден инфаркт.

Без оглед дали даваат група за попреченост за миокарден инфаркт, ќе научите одделно.

Во огромното мнозинство на случаи, мозочен удар веднаш се чувствува: лице нагло започнува неподносливи главоболки, кои најчесто влијаат само на едната страна, кожата на лицето за време на нападот добива изразена црвена нијанса, започнуваат конвулзии и повраќање, дишењето станува рапав

Вреди да се одбележи дека грчевите влијаат на истата страна од телото како што мозочниот удар ја погоди страната на мозокот. Тоа е, ако локацијата на лезијата е на десната страна, тогаш грчевите ќе бидат поизразени на десната страна на телото и обратно.

Сепак, има случаи кога нападот како таков е целосно отсутен, и само некое време по мозочниот удар, за кој пациентот не можел да се сомнева, се чувствува вкочанетост на образите или рацете (едниот или другиот), квалитетот на говорот се менува, а видната острина се намалува.

Тогаш едно лице почнува да се жали на мускулна слабост, гадење, мигрена. Во овој случај, може да се посомнева во мозочен удар во присуство на вкочанет врат, а исто така и поради прекумерна мускулна напнатост во нозете.

За да се утврди точна дијагноза и да се пропише ефикасен третман, се користат неколку студии: МНР, КТ, ЕЕЗ, ЦТГ, доплерографија на каротидната артерија.

Покрај тоа, на пациентот му е препишан тест за биохемискиот состав на крвта, како и крвен тест за неговата коагулабилност (коагулограм).

f841a0aad21c21251fe9d860a1e01b1f - Cerebral infarction

Првите мерки за спречување на неповратни последици и смрт треба да започнат во првите минути по нападот.

  • Помогнете му на пациентот да лежи на кревет или која било друга рамнина, така што главата и рамената се малку повисоки од нивото на телото. Императив е да не ја влечете премногу силно на лицето погодено од ударот.
  • Ослободете се од сите алишта што го стискаат телото.
  • Обезбедете максимален кислород, отворете ги прозорците.
  • Направете ладна компресија на главата.
  • Со помош на затоплувачи или синапни малтери, одржувајте ја циркулацијата на крвта во екстремитетите.
  • Ослободете ја усната шуплина од вишок плунка и повраќање.
  • Ако екстремитетите се парализирани, тогаш тријте ги со раствори засновани на масло и алкохол.

Церебрален инфаркт е итна состојба која бара итна хоспитализација.

Во болнички услови, главната цел на третманот е да се врати циркулацијата на крвта во мозокот, како и спречување на можно оштетување на клетките. Во првите часови по почетокот на развојот на патологијата, на пациентот му се препишуваат специјални препарати, чие дејство е насочено кон растворање на згрутчување на крвта.

Со цел да се инхибира процесот на раст на постојните тромби и да се спречи појавата на нови, се користат антикоагуланси кои го намалуваат степенот на коагулација на крв.

Друга група на лекови кои се ефикасни во третманот на мозочен удар се антитромбоцитни агенси. Нивната акција е насочена кон лепење на тромбоцити. Истите лекови се користат за да се спречат повторни напади.

Луѓето кои имале срцев удар имаат добри шанси да се опорават, па дури и целосно да закрепнат. Ако во рок од 60 дена по нападот, состојбата на пациентот останува стабилна, тогаш ова сугерира дека тој ќе може да се врати во нормален живот за една година.

За да не ве погоди оваа болест, мора да се придржувате до правилниот начин на живот, исхрана, вежбање, да избегнувате стресни ситуации, да ја следите телесната тежина и да ги напуштите лошите навики.

Церебрален инфаркт е клинички синдром кој се изразува во акутно кршење на локалните функции на мозокот. Тоа трае повеќе од 24 часа, или доведува до смрт на лице во ова време. Акутно нарушување на циркулацијата при мозочен инфаркт се јавува поради блокада на неговите артерии, што предизвикува смрт на невроните во областа што се храни со овие артерии.

Зошто се развива аномалија?

Со церебрален инфаркт, погодени се голем број на клетки и ткива, така што веројатноста за сериозни компликации во првите денови и часови е доста голема. Во случај на едем, ризиците од смрт во првите 5-7 дена се значително зголемени. Подпухнатоста се развива доста често, затоа лекарите секогаш ги преземаат сите потребни терапевтски мерки за да спречат формирање на тежок едем.

Најопасните и најчестите компликации исто така може да вклучуваат:

  • Конгестивна пневмонија. Се развива во позадина на постојан одмор во кревет на пациентот, затоа, често се забележува само 30-45 дена по мозочен удар.
  • Акутна срцева слабост, белодробна емболија (развојот на овие патологии е забележан во првиот месец).
  • Рани од притисок. Одмор во кревет кај пациенти треба да се јавува само на суви и чисти кревети. Пациентите треба систематски да се ротираат, да бидат поставени што е можно поудобно, користејќи ги сите потребни хигиенски производи.

Отсуството на третман или неправилно пропишаната терапија може да влијае на појава на разни компликации. Третманот на церебрален инфаркт треба да започне со утврдување на основната причина за развој на патологија, како и нејзино елиминирање. Пациентите кои имаат сериозна форма на исхемичен мозочен удар се исклучително ранливи, затоа, за време на процесот на лекување, лекарите ја следат работата на сите органи и системи. Ова се должи на фактот дека на краток рок по срцев удар, скоро целото тело е вовлечено во развој на патолошки процес.

Посебно внимание треба да се посвети на исхраната на пациентот. Исхраната мора да биде избалансирана: важни се протеините, мастите и јаглехидратите. На пациентите им е доделен посебен режим за внес на течности (во зависност од присуството или отсуството на едем). Во некои случаи, едно лице не може да јаде самостојно (бесвест, вкочанетост или губење на чувствителност на екстремитетите, функција на потешкотии при голтање), па затоа прибегнуваат кон хранење со помош на сонда со специјални мешавини.

Постојат многу причини зошто се развива срцев удар. Често, оваа болест напредува кај луѓе кои го преминале прагот од педесет години. Но, во последниве години, за жал, зачестија случаи на попреченост, па дури и смрт од мозочен удар кај помлади луѓе.

Главните причини што лекарите вклучуваат развој:

  • атеросклероза;
  • абнормалности на каротидните артерии;
  • абнормалности на 'рбетниот артерии.

Понекогаш предизвикувачки фактор е операцијата. Ова е точно кога се работи на отворено срце.

Но, развојот на мозочен инфаркт во услови на силен стрес или физичка преголема работа е чест феномен.

Што е кардиоемболичен мозочен удар?

Згрутчување на крвта може да се формира во садовите од следниве причини:

  • забавен проток на крв;
  • нагло намалување на притисокот;
  • срцева болест;
  • нарушувања на протокот на крв во вените со проширени вени;
  • зголемена коагулабилност на крвта;
  • стеснување на луменот на садовите.

Формирањето на тромб започнува со повреда на внатрешната обвивка на срцевиот мускул. На почетокот, на површината се појавува фибринска мембрана, што е филм на протеински соединенија. Тромбоцитите се прицврстуваат на него, потоа се додаваат бели крвни клетки и фибрин. Во овој случај, тромбот станува поголем поради коагулација на крв, појава на тромби и набивање на калциум (може да има и лабав состав).

Емболија е формација што е одвоено парче тромб. Атеросклеротични васкуларни плаки, парчиња срцеви залистоци, масни формации можат да бидат компоненти на емболија на церебрални артерии. Размислете за механизмот на формирање на емболичен мозочен удар. Емболиите можат да се пренесат во церебралните садови поради патологии на срцето и аортата, дефект во преградите помеѓу коморите и преткоморот.

Церебралниот сад во овој случај го блокира тромбот. Тогаш човечкото тело почнува да користи помошни садови. Тие се земени предвид при третман на тромбоза. Емболиите можат да се движат со крв и да ги блокираат и најмалите садови. Каде престануваат емболиите, се појавуваат тромби. Исхемијата на областа во која е нарушено снабдувањето со кислород до мозочното ткиво создава клиничка слика што зависи од локацијата на тромбот.

  • скриен тек на болеста;
  • продолжен тек на патологија со повторени напади на емболија;
  • веројатност за последователен мозочен инфаркт;
  • не можете да го одредите составот на тромб;
  • оштетување на средниот мозок и каротидните артерии.
  • Прекршувања на срцевите комори.
  • Прекршувања на апаратот за вентил.

    1 вид патолошки состојби вклучуваат:

    • рефлукс на проток на крв од десната комора на срцето налево како резултат на дефект на септумот;
    • септална аневризма;
    • бениген или малиген срцев тумор;
    • патологија на левата комора;
    • кардиомиопатија;
    • повреда на срцето.

    Тип 2 вклучува:

    • патологија на аортна вентили,
    • ендокардитис,
    • ревматизам,
    • калцификација.

    Манифестацијата на емболичен мозочен удар како резултат на атријална фибрилација кај лица под 60 години е можна во 1% од случаите, кај постари луѓе - околу 6%. Во овој случај, тромбот е во увото на левиот атриум. Неговото одвојување се јавува при третман на тахикардија, аритмија. Кај пациенти кои претрпеле миокарден инфаркт, емболичен мозочен удар е можен во 2% од случаите. Фактори на ризик се:

    • хипертензија;
    • атеросклероза;
    • дијабетес;
    • срцеви заболувања.

    Дијагностички мерки за откривање на оваа болест се: Во дијагнозата треба да се посвети посебно внимание на пациентите кои страдаат од аритмија, патологија на аортата, атеросклероза и тромбоза. За да се постави точна дијагноза, се спроведуваат многу студии и анализи.

    Терапии

    Ако забележите некои симптоми на кардиоемболичен тип на исхемичен мозочен удар, тогаш треба да посетите лекар за голем број дијагностички мерки за да утврдите присуство на мозочен удар. Лекарот го интервјуира пациентот и обрнува внимание на надворешните манифестации на болеста. По пропишани дијагностички тестови:

    • МНР на мозокот;
    • ехокардиографија;
    • КТ скен;
    • ултразвучни прегледи;
    • радиоактивна ангиографија.

    Лекарот треба да обрне внимание на идентификување на болести како што се аритмија, атеросклероза и разни дефекти на срцевиот залисток. Кардиоемболичен мозочен удар не може да се одреди прв пат поради комплексноста на дијагнозата. По добивањето на резултатите од прегледите, неврологот поставува точна дијагноза и пропишува еотиотропска терапија.

    Покрај терапијата со лекови, пациентот мора да следи диета, да се придржува до одмор во кревет и да го промени својот животен стил. Периодот на опоравување може да биде од неколку месеци до неколку години. За да не се предизвика втор напад, пациентот треба да зема лекови за разредување на крвта во текот на целиот свој живот, да ги држи нивото на шеќер и холестерол во крвта под постојана контрола.

    Прогнозата за кардиоемболичен мозочен удар зависи од возраста на пациентот, општата здравствена состојба и навременоста на медицинската нега. Ако на пациентот не му помогнале, тогаш резултатот е поверојатно да биде фатален. Но, ако третманот бил обезбеден на време, тогаш во еден од трите случаи, се забележува позитивен тренд во рок од една недела, по почетокот на терапијата.

    Главната работа е да го предадете пациентот во болница во рок од 180 минути од почетокот на срцевиот удар. Само тогаш се појавува надежта за барем делумно закрепнување. Како е дадена помош за пациентот, ќе разбереме понатаму.

    Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

    Detonic за нормализација на притисокот

    Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

    Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

    Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

    Прво a>

    За време на транспортот, пациентот мора да внесе тромболитик, супстанца која брзо раствора тромб. По 3 часа, веќе е бескорисно да се воведе, бидејќи неповратни промени веќе почнуваат да се случуваат во мозокот. При администрација на лекот, лекарот мора да провери дали лицето има мозочен инфаркт, а не мозочен удар, инаку таквата терапија ќе доведе до смрт.

    Се спроведува за да се врати нарушената церебрална циркулација. Лекарот може да препише:

    • антикоагуланси за разредување на крв, на пример, хепарин;
    • антитромбоцитни агенси за спречување на згрутчување на крвта и васкуларна облитерација;
    • препарати за тромболиза (тромботична терапија), кои придонесуваат за ресорпција на веќе формираните тромби.

    Покрај тоа, се спроведува симптоматска терапија, која е насочена кон елиминирање на нарушувањата што се појавија во телото.

    Враќање на нарушената проодност на артериите може да биде такви операции:

    • операција за бајпас (создава дополнителен начин да се заобиколи погодената област со употреба на шантови - васкуларни протези);
    • стентирање (инсталиран е стент што го проширува садот);
    • каротидна ендартеректомија (отстранет е тромб или атеросклеротична плоча заедно со дел од артерискиот wallид).

    Овие операции се исклучително ретки во специјализирани клиники. Почесто пропишани лекови.

    Повреда на церебралното снабдување со крв од хеморагична или исхемична природа, што доведува до фокална или широка некротична промена во мозочното ткиво, се нарекува срцев удар, мозочен удар или апоплексија. Како по правило, патологијата се манифестира со ненадејна слабост на екстремитетите, вртоглавица, асиметрија на лицето, нарушена свест, говор и визија. Дијагностицирајте цереброваскуларна несреќа врз основа на испитување, резултатите од клиничките студии.

    Овој термин се однесува на акутна васкуларна катастрофа која се развива како резултат на хронични патологии или абнормалности на мозочните садови. Во зависност од механизмот за развој, се разликуваат два главни типа: хеморагичен и исхемичен.

    Во првиот случај, васкуларна инсуфициенција е предизвикана од прекин на садот, а во вториот случај, повреда на проодноста на церебралните артерии. Исхемичен церебрален инфаркт сочинува околу 80% од сите случаи на патологија; тоа е забележано, како по правило, кај пациенти постари од 50 години. Хеморагичната форма на нарушување е карактеристична за луѓето на возраст од 30-40 години.

    Големиот церебрален инфаркт предизвикува некротични промени во големи области на ткиво поради нарушување на снабдувањето со трофични и кислород. Како по правило, патологијата се јавува поради прекин на протокот на крв во една од внатрешните каротидни артерии. Во зависност од локацијата на лезијата, срцевиот удар може да има различни последици. Со овој тип на цереброваскуларни несреќи, прогнозата е слаба.

    Во зависност од етиологијата и локализацијата, се разликуваат следниве форми:

    1. Атеротромботичен. Главната причина за оваа лезија е атеросклероза. Атеротромботичен мозочен инфаркт се јавува почесто од другите (околу 70% од сите случаи на патологија), влијае главно кај постари жени.
    2. Кардиоемболичен церебрален инфаркт предизвикан од тромбоза на церебрална артерија. Оваа форма на цереброваскуларна несреќа се развива во позадина на срцеви лезии, придружени со париетални тромби.
    3. Хемодинамичен. Се развива поради нагло намалување на крвниот притисок. Напад на хемодинамичен срцев удар може драматично да се развие, наспроти позадината на благосостојбата на една личност.
    4. Лакунар. Сочинува приближно 20% од сите случаи на патологија. Се карактеризира со развој на мал (до 2 см) некротичен фокус во длабоките ткива на мозочните хемисфери или во пресекот на стеблото. Причината за оваа лезија е опструкција на малите церебрални артерии. Често на местото на некроза, циста се формира со течност што не влијае негативно на функционирањето на мозокот.
    5. Хемореолошки. Оваа форма на срцев удар е последица на неправилно функционирање на системот за коагулација на крв. Често влијае на неколку артерии одеднаш, предизвикувајќи широк фокус на некроза. Потребна е непосредна комплексна терапија со тромболитици и антикоагуланси.

    Тежината на лезијата и клиничките манифестации зависат од дијаметарот на запушениот или пукнат сад, неговата локација. Условно патолошкиот процес е поделен на неколку фази:

    1. Целосно затворање на луменот на садот со тромб, атеросклеротична плака или прекин на артерија.
    2. Повреда на трофизмот на мозочните ткива.
    3. Уништување и омекнување на структурата на невроните (функционални нервни клетки), нивна смрт.
    4. Формирање на зона на некроза, односно неповратни промени во структурата на мозочното ткиво, што повлекува повреда на моторните, когнитивните функции.

    Симптомите на цереброваскуларна несреќа почнуваат да се појавуваат веднаш по првата фаза на патолошкиот процес. Со навремена медицинска нега (хоспитализација, земање антикоагуланси и сл.), Со што ќе се врати снабдувањето со крв во ткивата и клетките, нема да се појави понатамошен развој на патологија, компликации, последици од апоплексија ќе бидат минимални.

    Главните причини за церебрален инфаркт се атеросклеротични васкуларни лезии и висок крвен притисок. Стресот, нервниот стрес, високиот холестерол и сл. Може да предизвикаат апоплексија. Исхемичен или хеморагичен церебрален инфаркт, како по правило, не се јавува одеднаш, туку се развива за неколку месеци или години.

    Оштетувањето на мозочните садови често е последица на дефект на неколку органи и системи одеднаш. Меѓу главните причини за развој се следниве:

    • атеросклеротични промени;
    • венска тромбоза;
    • систематска хипотензија;
    • хронична субкортикална енцефалопатија;
    • дебелина;
    • дијабетес;
    • лоши навики (пушење, злоупотреба на алкохол);
    • долгорочна употреба на хормонални контрацептиви;
    • наследна предиспозиција;
    • вродени и стекнати патологии на срцеви залистоци;
    • исхемична болест;
    • оштетување на ткивото на белите дробови;
    • ревматизам;
    • системски еритематозус лупус;
    • ревматичен артритис;
    • хипертироидизам;
    • нарушувања на крварењето;
    • болести на надбубрежните жлезди;
    • Болест Моја-Моја.

    Клиничката слика на патологијата зависи од етиологијата, локацијата и обемот на некротични промени во мозочното ткиво. Вообичаени симптоми вклучуваат:

    • слабост;
    • губење на свеста;
    • вкочанетост на погодената половина од телото;
    • гадење;
    • повраќање;
    • губење на сензација во екстремитетите;
    • оштетен говор, слух;
    • главоболка;
    • повреда на ориентацијата во времето и просторот;
    • поспаност;
    • вртоглавица.

    Секаков вид на церебрален инфаркт може да предизвика бројни негативни ефекти кои го намалуваат животниот стандард на пациентот или доведуваат до попреченост. Овие вклучуваат:

    • делумна или целосна парализа;
    • деменција, когнитивно оштетување;
    • тешкотии при голтање;
    • оштетување на видот или целосно слепило;
    • развој на напади на епилепсија, напади;
    • дисфункција на карличните органи;
    • уринарна инконтиненција.

    За да препише ефикасен третман, лекарот треба да го процени степенот на оштетување на мозокот, неговата природа и локацијата на некротичниот фокус. Ако се сомневате дека има мозочен инфаркт, пропишани се следниве инструментални и лабораториски студии:

    • Магнетна резонанца (МРИ), компјутерска томографија (КТ). Студијата помага точно да се утврди присуството на лезија, нејзината локација, големина.
    • Доплерографија на каротидните артерии. Благодарение на оваа студија, се проценува проодноста на каротидните артерии, се открива присуство на згрутчување на крвта.
    • Анализа на биохемискиот состав на крвта. Ја покажува општата состојба на телото (црн дроб, бубрег, итн.).
    • Анализа на цереброспинална течност (цереброспинална течност). Помага да се утврди фазата на срцев удар, природата и веројатната причина.
    • Коагулограм. Се спроведува за откривање на нарушувања во системот за коагулација на крв.
    • Церебрална ангиографија. Открива присуство на грчеви, згрутчување на крвта во мозочните артерии, нивната локација, природата.

    Важно за срцев удар на мозокот е прва помош на жртвата. Со правилни и навремени мерки, ризикот од смрт и опасни компликации може значително да се намали. Постојат следниве препораки за прва помош при срцев удар:

    1. Поставете ја жртвата на грб, ставете нешто под рамената и главата. Откачете ја облеката од телото, одвртете ги копчињата и ремените.
    2. Во отсуство на свест, пулс, дишење, веднаш започнете со реанимација.
    3. Обезбедете свеж воздух.
    4. Направете ладна компресија на главата.
    5. Свртете ја главата на жртвата настрана за да спречите аспирација со повраќање или плунка.
    6. Веднаш повикајте брза помош, што укажува на присуство на симптоми карактеристични за мозочен инфаркт. Во некои случаи (во присуство на личен автомобил, близина на медицинска установа), се препорачува пациентот сам да биде хоспитализиран во болница.
    7. Не давајте лекови на пациентот сами, бидејќи тоа може да ја влоши неговата состојба.

    Симптоми на емболичен мозочен удар

    Размислете за симптомите на болеста. Во 80% од случаите, луѓето имаат ненадеен почеток на патологија. Во текот на првите 5 минути:

    • губење на свеста;
    • грчеви во нозете;
    • промени во чувствителноста на телото на страната што е спротивна на фокусот на мозочниот удар;
    • тешкотии при голтање;
    • влошување на видот;
    • говорна недоследност;
    • раздразливост;
    • емоционални нарушувања.

    Правостран исхемичен мозочен удар влијае на координација на движењето, ориентација на просторот, препознавање на бојата.

    Тежината на последиците зависи од областа на местото на лезијата и активноста на помошните артерии. Оваа болест се карактеризира со повторени мозочни удари и нивна зависност од срцеви заболувања. Со мозочен удар на левата хемисфера на мозокот, се развива патологија на говор. Пациентот е свесен, но не може да зборува.

    • остра вртоглавица кога главата е навалена наназад;
    • парализа на екстремитетите;
    • влошување на видот;
    • засипнатост на гласот;
    • неможноста за изговарање на одредени звуци.

    Кога е заболен малиот мозок, се јавува силна вртоглавица, остра главоболка, гадење, повраќање, грчење на очните капаци и нарушена координација на движењата. Лезии на каротидната артерија предизвикува нагло намалување на видот на едното око, пареза или парализа на екстремитетите, конвулзии, тешкотии во говорот.

    Охрабрувачки случаи

    Одделно, лекарите дијагностицираат „мал“ исхемичен мозочен удар, за кој се смета дека е лесна форма на церебрален инфаркт. Со развојот на оваа патологија, не се забележува појава на тешки нарушувања и нарушувања. Со оваа патологија, целосно закрепнување на лице се јавува за 2-3 недели. Lifeивотот на пациентот исто така не е во опасност.

    Но, кога се случи таков напад на исхемија, потребно е да се размислува за промени во животниот стил, бидејќи „малиот“ исхемичен мозочен удар е скоро секогаш предвесник на нешто поголемо и поопасно.

    Што е кардиоемболичен мозочен инфаркт?

    Третман со хируршки мозочен удар

    Мозочен удар е состојба која бара итна хоспитализација. Многу е важно да се препише третман на време, бидејќи ризикот од смртност првиот ден е голем, особено со хеморагичен мозочен удар. Во исхемичен мозочен удар, терапевтските тактики се насочени кон растворање или отстранување на тромб од луменот на садот. Целта може да се постигне со медицински или хируршки метод.

    Кардиоемболичен мозочен удар се карактеризира со присуство на кардиогени фактори на емболија, откриени како резултат на клинички и параклинички методи на испитување. Фактори со голема веројатност:

    • вештачки срцев залисток;
    • стеноза на митралната валвула со атријална фибрилација;
    • атријална фибрилација во комбинација со други кардиоваскуларни заболувања;
    • тромбоза на левата преткомора;
    • миокарден инфаркт стар до 4 недели;
    • тромбоза на левата комора;
    • проширена кардиомиопатија;
    • акинезија на левата комора;
    • атријален миксом;
    • инфективен ендокардитис.

    Можни причини за кардиогена емболија:

    • пролапс на митралната валвула;
    • калцификација на прстиња на митралната валвула;
    • стеноза на митралната валвула без атријална фибрилација;
    • Турбуленции во левата преткомора;
    • аневризма на атријален септал;
    • отворена овална дупка;
    • тахикардија без срцеви заболувања;
    • биопротеза на срцевиот залисток;
    • ревматски ендокардитис;
    • тешка срцева слабост;
    • хипокинетички сегмент во левата комора;
    • старата миокарден инфаркт од 4 недели до 6 месеци.
  • Локализација на единечни или повеќекратни фокуси на срцев удар главно во базенот на задните гранки на левата средна церебрална артерија. Големината на фокусот е често средна или голема, локацијата е кортикално-субкортикална. Карактеристично е присуството на хеморагична трансформација на срцев удар според КТ, МРИ.
  • Акутен почеток кај пациент што се буди. Невролошкиот дефицит е најизразен во почетокот на болеста. Анамнестички и според параклинички методи на испитување - знаци на системска емболија.
  • За ангиографија и / или транскранијална дуплекс сонографија:
    • оклузија на големи интракранијални артерии и нивни гранки;
    • доказ за миграција на емболус или симптом на „исчезнување на оклузијата“ (реканализација на затворена артерија);
    • отсуство на изразена атеросклеротична лезија на садот проксимално на опструкцијата на интракранијалната артерија;
    • микроемболични сигнали во транскранијална доплерографија.
  • Тромболиза со цел реперфузија на местото на исхемија.
  • Корекција на патогенетски значајни кардиоваскуларни нарушувања:
    • директни и индиректни антикоагуланси,
    • антитромбоцитни агенси на тромбоцити,
    • олеснување на пароксизмалните срцеви аритмии (бета-блокатори, амиодарон, кинилентин),
    • нормализација на фреквенцијата на вентрикуларни контракции со постојана форма на атријална фибрилација (срцеви гликозиди, бета-блокатори, верапамил).
  • Неврозаштита:
    • невротрофични лекови
    • невромодулатори
    • антиоксиданси
    • коректори на енергетскиот метаболизам.

    ________________________ Ја прочитавте темата: Дијагностички критериуми и некои аспекти на третманот на главните патогенетски варијанти на исхемичен мозочен удар во случај на артериска хипертензија (Гончар ИА, Неџвед Г.К., Лихачев С.А. РСПЦ за неврологија и неврохирургија. „Медицинска панорама“ бр. 11, Декември 2005 година)

    Во терапијата се користат лекови кои ја намалуваат коагулабилноста на крвта (антикоагуланси), варфарин, кардиомагнил и други деривати на аспирин. Лекарот пропишува и Реополиглукин за да се врати вискозноста на крвта и циркулацијата на крвта во садовите за замена. Во првите 6 часа по исхемичен мозочен удар, се користат фибринолитички лекови.

    Ако пациентот има хипертензија, тогаш е потребно да се стабилизира притисокот. Со цел да се воспостави помошна циркулација, се земаат лекови за вазодилататор. За да се врати мозочното ткиво, се пропишуваат невропротектори. Исхемичен емболичен мозочен удар се карактеризира со можни повторувања. Затоа, на пациентот по мозочен удар му треба период на опоравување.

    За да го направите ова, треба да следите диета што ја ограничува употребата на масти, зачинета храна, сол, зачини. По мозочен удар, треба да земате антикоагулантни лекови цел живот. Пациентите треба постојано да го следат холестеролот во крвта. На пациентот му се препишуваат статини и витамински комплекси, лекови кои содржат магнезиум и калиум. Ако пациентот има аритмија, тогаш се препишува лек за нормализирање на отчукувањата на срцето. Исто така се користи терапија за вежбање, бањи, масажа.

    Кардиоемболичен мозочен удар е честа форма на цереброваскуларни несреќи. Третина од сите исхемични мозочни удари се развиваат како резултат на кардиогена емболија. Болеста се јавува како резултат на блокада од срцевата емболија на артериите што го хранат мозокот, што доведува до нарушување на функциите на цереброваскуларниот систем.

    Причините за појавата можат да бидат различни. Во медицината, има околу 20 веројатно причини за развој на патологија, а нивниот број продолжува да се зголемува. Емболичен мозочен удар се развива брзо како резултат на физички или ментален стрес. И клиничката слика на болеста е изразена веќе во почетната фаза на развој на патолошкиот процес.

    Единствената причина за развој на кардиоемболичен исхемичен мозочен удар е блокада на крвните садови во мозокот од згрутчување на крвта што се формираат во срцето и продираат во мозокот преку крвотокот. Блокадата доведува до нарушувања на циркулацијата и смрт на мозочното ткиво. Развојот на процесот придонесува за присуство на фактори:

    • хипертензија со скокови на крвниот притисок;
    • атеросклероза;
    • постара возраст;
    • дијабетес мелитус и нарушен метаболизам на масти и јаглехидрати;
    • хронична срцева слабост;
    • вештачки срцеви залистоци;
    • издаденост на артериски wallsидови;
    • бактериски ендокардитис;
    • срцеви мани и срцеви залистоци.

    Во повеќето случаи, кардиоемболичен мозочен удар се развива, како резултат, по миокарден инфаркт, со напад на атријална фибрилација и париетален тромб.

    Кардиоемболичен мозочен удар се развива нагло и интензивно. Изречените симптоми по нападот се појавуваат во 80% од случаите. Клиничката слика на болеста зависи од фактори:

    • локацијата на лезијата во мозокот;
    • големина на тромб или емболус;
    • природата на потеклото на интраваскуларниот супстрат.

    Но, во сите случаи, во првите 5 минути по нападот, пациентите забележуваат присуство на знаци:

    • ненадејно губење на свеста. Со кардиоемболичен тип на исхемичен мозочен удар, овој симптом се манифестира почесто отколку со другите видови;
    • грчеви на екстремитетите, тешки напади;
    • намалена острина на видот, нарушена активност на говорот и голтање;
    • страната на телото, наспроти фокусот на погодената хемисфера, ја губи подвижноста и чувствителноста;
    • промени во расположението, психо-емоционална нестабилност.

    Кај секој осми пациент, оштетените функции се обновуваат за кратко време. Ова се должи на фактот дека тромбот е во состојба да мигрира, се формира дупка во неа преку која може да помине крв. Симптоматологијата на кардиоемболичен мозочен удар зависи од локацијата на лезијата. Ако пациентот развие мозочен удар во десната хемисфера на мозокот, тогаш се појавува следната клиничка слика:

    • губење на ориентацијата во просторот;
    • проблеми со перцепцијата на бојата;
    • повреда на симетријата на лицето;
    • парализа на левата половина на телото.

    Со исхемичен удар на кардиоемболичен тип на левата хемисфера, се јавуваат симптоми:

    • проблеми со меморијата;
    • парализа на десната половина на телото;
    • асиметрија на лицето;
    • повреда на чинот на говор;
    • можноста за комуникација само со гест.
    • вртоглавица на навалена глава;
    • пареза и вкочанетост на екстремитетите;
    • тешкотии при голтање;
    • проблеми со функцијата на говорот;
    • засипнатост, нарушен изговор на звуци.

    Церебеларниот исхемичен мозочен удар се одредува со присуство на симптоми: главоболка, придружена со вртоглавица, нарушена координација во вселената. Може да се појават и напади на гадење, повраќање и грчење на очите. Ако се појави тромбоемболизам во внатрешната каротидна артерија, едно лице може да забележи намалување на видот на едното око, вкрстена парализа на екстремитетите, а во некои случаи се јавуваат конвулзии и говорни проблеми.

    Меѓу сите болести на мозокот, невролозите разликуваат кардиоемболичен церебрален инфаркт како најчеста невролошка патологија, како резултат на фактот што во повеќето случаи се јавува акутна церебрална исхемија поради блокада на луменот на садот од тромб. Лекарите заедно со научниците денес можат да наведат повеќе од 20 причини што доведуваат до развој на оваа патологија.

    • Сите информации на страницата се само за насоки и НЕ ВОДИЧ за акција!
    • Само ДОКТОР може да ви достави ТОЧНА ДИЈАГНОЗА!
    • Ве молиме да не се грижите, туку да се пријавите за специјалист!
    • Здравје за вас и вашите најблиски!

    Вреди да се напомене дека кардиоемболичен срцев удар се јавува многу почесто во детството отколку во зрелоста. Зошто се случи ова сè уште не е целосно утврдено.

    Во суштина, кардиоемболичен срцев удар се развива одеднаш, без никакви предуслови. Карактеристиките на клиниката во повеќето случаи се како што следува:

    • едно лице без причина може да ја изгуби свеста, а за кардиоемболичен церебрален инфаркт ова е многу чест симптом, за разлика од другите видови на срцев удар;
    • често се јавуваат конвулзии, кои не влијаат на целото тело, туку само на екстремитетите или добро изразени полноправни напади;
    • се развиваат патолошки промени на таа половина од телото, која се наоѓа на спротивната страна од местото на тромбоза (т.е. ако тромбот затне артерија во левата хемисфера, тогаш ќе се развијат прекршувања на десната страна на телото и Обратно);
    • кога некои делови од мозокот се оштетени, пациентот развива проблеми со зборување, голтање и може да се појави губење на видот (овие симптоми силно зависат од тоа кој дел од мозокот бил подложен на патологија и кои центри се наоѓаат во овој дел од мозокот);
    • повторно, во случај на оштетување на некои делови од мозокот, пациентот може да развие зголемена нервоза, раздразливост, ненадејни промени во расположението и мислењето;
    • често состојбата на пациентите по нападот може нагло и неразумно да се врати во нормала, што може да се објасни или со делумно уништување на тромб со делумно враќање на проодноста на садот, или со поместување на тромбот по должината на артеријата.

    Последици од болеста

    Од сериозните последици на болеста, забележете:

    • церебрален едем - честа компликација што води меѓу другите и често е причина за смрт на пациентот во рок од 7 дена по ударот;
    • конгестивна пневмонија - болеста обично се јавува еден месец по основната болест поради долгата положба на лежење на пациентот;
    • рани од притисок, кои исто така се јавуваат поради продолжената положба на лежење на пациентот;
    • развој на акутна срцева слабост и белодробен тромбоемболизам.

    Од далечните компликации разликуваат:

    • повреда на говорниот апарат;
    • нарушена моторна функција на рацете и нозете;
    • намалена чувствителност на лицето;
    • нарушување на координацијата на движењето;
    • ментални промени и појава на разни нарушувања;
    • нарушена ментална способност;
    • појава на епилепсија;
    • тешкотии при голтање храна.

    Последиците од церебралниот инфаркт можат да бидат многу, во зависност од фокусот на патолошкиот процес, погодените витални центри, моменталната состојба на пациентот и други фактори. Прогнозата скоро секогаш ќе биде поволна ако, по исхемичен мозочен удар, некое лице е свесно, способно да се грижи за себе (барем делумно) и да може да изврши контрола над своите природни потреби.

    Во овие случаи, пациентот може да се лекува во болница во локална болница, а неговото закрепнување се случува дома под надзор на невролог во заедницата. На пациентот му е доделена соодветна диета, терапевтски вежби, процедури за развој на вкочанети или парализирани екстремитети. Со мозочен инфаркт, секој развој на настани, освен фатален исход, е поволен (дури и во случај на евидентирање на попреченост на пациентот).

    Кај оние пациенти кои беа во можност да преживеат по мозочен инфаркт, последиците од оваа патологија остануваат до крајот на животот (само мал процент може да смета на целосно закрепнување). Најчесто, се забележуваат следниве ефекти:

    • Различни нарушувања на моторната активност (на пример, неможност за движење на раката или прстите, вкочанетост, атрофија на екстремитетите, целосно губење на чувствителност).
    • Интелектуално-мнестички нарушувања (проблеми со меморијата, намалени ментални способности, без причина агресивност и раздразливост, солзи, нарушувања на спиењето).
    • Говорни нарушувања (пациентот не само што може да зборува нечуен, туку и да не ги разбира фразите и зборовите упатени кон него).

    Кардиоемболичен мозочен удар: класификација, третман и прогноза за закрепнување

    Последиците од церебралниот инфаркт може да варираат во секој поединечен случај. Најопасно за животот на една личност е првата недела по нападот, бидејќи во овој период пациентите можат да умрат од развој на едем, од кардиоваскуларни патологии во акутна форма. Во втората и третата недела се забележува смртност од пневмонија, тромбоза и акутна срцева слабост.

    Прогнозата е значително влошена кај луѓето кои доживеале повторен мозочен инфаркт. Според статистичките податоци, оваа патологија се појавува само затоа што самите луѓе (на пример, по третманот во болница и рехабилитација) престануваат да се сметаат себеси за болни, заборавајќи на едноставната превенција од релапс. Секундарниот срцев удар секогаш ќе доведе до влошување на последиците што се развија за прв пат: се формираат нови лезии на мозочните структури.

    Процес на формирање на тромби

    За формирање на тромб што може да го заглави луменот на садот, мора да се исполнат три основни услови: Штом срцевиот wallид за прв пат претрпи патолошки промени, започнува бавното формирање на тромботичната маса. Ова се случува поради разликата во полнежите помеѓу фибринскиот филм, кој ја затегнува лузната и тромбоцитите, кои на крајот се привлекуваат од филмот и се фиксираат на него.

    Откако масата на тромбоцитите ќе се залепи на фибринската плоча, други обликувани елементи почнуваат да се прицврстуваат на неа, поради што тромбот може да расте и да ја промени својата структура. Малите честички, кои се нарекуваат емболија, можат да се одделат од формираниот тромб. Емболиите може да се состојат не само од крвни елементи, туку и од депозити на калциум, честички на маснотии или распаѓачки тумор, фрагменти од валвуларниот апарат на срцето.

  • Tatyana Jakowenko

    Главен уредник на Detonic онлајн магазин, cardiolогист Јаковенко-Плахотнаја Татјана. Автор на повеќе од 950 научни статии, вклучително и во странски медицински списанија. Тој работел како cardiolогист во клиничка болница повеќе од 12 години. Тој е сопственик на современи методи за дијагностицирање и лекување на кардиоваскуларни заболувања и ги спроведува во неговите професионални активности. На пример, тој користи методи на реанимација на срцето, декодирање на ЕКГ, функционални тестови, циклична ергометрија и многу добро ја познава ехокардиографијата.

    Веќе 10 години е активен учесник во бројни медицински симпозиуми и работилници за лекари - семејства, терапевти и cardiolогисти. Тој има многу публикации за здрав начин на живот, дијагноза и третман на срцеви и васкуларни заболувања.

    Тој редовно ги следи новите публикации на европски и американски cardiology списанија, пишува научни статии, подготвува извештаи на научни конференции и учествува на европски cardiolконгреси на оги.

    Detonic