Дефиниција за кардиоген шок

Сите компликации на миокарден инфаркт (МИ) кои се јавуваат во првите 2 недели од почетокот на болеста се нарекуваат рано. Следниве патолошки состојби се упатуваат на рани компликации:

  • акутна срцева слабост
  • кардиоген шок,
  • нарушувања на срцевиот ритам и спроводливоста,
  • срцеви паузи, перикардитис,
  • акутна дисфункција на папиларниот мускул,
  • ненадејна срцева смрт.

По 2-та недела, се развиваат доцни компликации на срцев удар, кои вклучуваат:

  • Синдром на Дреслер
  • тромбобендокардитис,
  • хронична срцева слабост
  • невролошки нарушувања.

Белодробен едем и кардиоген шок се едни од најнеповолните компликации на миокарден инфаркт. Themе зборуваме за нив подетално. Ако повеќе од 25% од срцевиот мускул умре за време на срцев удар, се појавуваат клинички знаци и симптоми на акутна срцева слабост, повеќе од 40% од кардиоген шок. Белодробен едем и срцева астма се главните манифестации на акутна срцева слабост.

Третманот на кардиоген шок и пулмонален едем треба да започне веднаш по нивното дијагностицирање, бидејќи овие состојби значително ја влошуваат прогнозата на исходот на болеста и, во отсуство на помош, доведуваат до смрт на пациентот. Пациенти со белодробен едем и кардиоген шок се веднаш хоспитализирани во болница. Третманот е насочен кон основната болест - миокарден инфаркт. Неговата терапија има за цел да ја врати проодноста на садот.

Важна цел во третманот на шок е одржување на контрактилната функција на срцето на потребното ниво, а третманот е исто така насочен кон намалување на количината на крв што влегува во срцето. Ова ви овозможува да го намалите товарот на левата комора, што затоа е во многу критична состојба. Ако е присутна дисфункција на дишните патишта, кислородот е вклучен во терапијата.

Симптоми на кардиоген шок

Знаците што укажуваат на кардиоген шок укажуваат на повреда на циркулацијата на крвта и надворешно се манифестираат на такви начини:

  • кожата станува бледа, а лицето и усните стануваат сивкаста или синкаста боја;
  • ладна, леплива пот се ослободува;
  • се забележува патолошки ниска температура - хипотермија;
  • рацете и нозете стануваат постудени;
  • свеста е нарушена или инхибирана, а можна е краткотрајна возбуда.

Покрај надворешните манифестации, кардиоген шок се карактеризира со такви клинички знаци:

  • крвниот притисок критично се намалува: кај пациенти со тешка артериска хипотензија, систолниот крвен притисок е под 80 mm Hg. Уметност., И со хипертензија - под 30 mm RT. ул.
  • притисокот на заглавување на белодробните капилари надминува 20 mm Hg. ул.
  • полнењето на левата комора се зголемува - од 18 mm RT. Уметност и повеќе;
  • срцевиот минутен волумен е намален - срцевиот индекс не надминува 2-2,5 m / min / m2;
  • пулсниот притисок паѓа на 30 mm RT. Уметност и подолу;
  • индексот на шок надминува 0,8 (ова е показател за односот на срцевиот ритам и систолниот притисок, што е нормално 0,6-0,7, а во шок може да се искачи до 1,5);
  • пад на притисок и вазоспазам доведува до мала екскреција на урина (помалку од 20 ml / h) - олигурија, а можна е целосна анурија (прекин на урина во мочниот меур).

Симптоми на кардиоген шок се синусна тахикардија, намален крвен притисок, отежнато дишење, цијаноза, кожата е бледа, студена и влажна (обично ладна, леплива пот), нарушена свест, намалено испуштање на урина помалку од 20 ml / час. Препорачливо е да се спроведе инвазивен хемодинамичен мониторинг: интра-артериско мерење Крвен притисок и определување на заглавувачки притисок во пулмоналната артерија.

Класичната дефиниција за кардиоген шок е „намалување на систолниот крвен притисок за помалку од 90 mm Hg. Уметност 30 минути во комбинација со знаци на периферна хипоперфузија. ”V. Menon JS and Hochman (2002) ја даваат следнава дефиниција:” кардиоген шок е несоодветна периферна перфузија со соодветен интраваскуларен волумен, без оглед на крвниот притисок. ”

Хемодинамично, со кардиоген шок, се забележува намалување на срцевиот индекс за помалку од 2,0 l / min / m 2 (од 1,8-2,2 l / min / m 2) во комбинација со зголемување на полнењето притисок на левата комора повеќе од 18 mm Hg. Уметност (од 15 до 20 mm RT. чл.), ако нема истовремена хиповолемија.

Намалување на крвниот притисок е релативно доцен знак. Прво, намалувањето на срцевиот минутен волумен предизвикува рефлексна синусна тахикардија со намалување на пулсниот крвен притисок. Во исто време, започнува вазоконстрикција, прво од садовите на кожата, потоа од бубрезите и, конечно, од мозокот. Поради вазоконстрикција, нормалниот крвен притисок може да трае. Влошувањето на перфузијата на сите органи и ткива, вклучувајќи го и миокардот, прогресивно се зголемува.

Со сериозна вазоконстрикција (особено со употреба на симпатомиметици), значително намалување на крвниот притисок е аускултаторно, додека интра-артерискиот крвен притисок, утврден со пункција на артериите, е во нормални граници. Затоа, ако не е можна инвазивна контрола, крвниот притисок е подобро воден од палпација на големи артерии (каротидна, феморална), помалку склони кон вазоконстрикција.

4 Дијагноза на белодробен едем

Со смртта на значителен дел од миокардот, срцето ја губи својата способност за нормална контракција. На крајот на краиштата, таквиот волумен на миокардот не е доволен за да им се обезбеди на клетките потребната количина кислород. Во такви услови, срцето се обидува да го надомести недостатокот на кислород и почнува побрзо да се собира. Но, количината на крв исфрлена при една контракција на левата комора е критично мала.

Тој не е во можност да ја турка вистинската количина на крв во аортата, додека крвта продолжува да тече во комората. Поради ова, постои ретроградно (обратно) зголемување на притисокот во левата комора, левиот атриум и белодробните садови. Во оваа ситуација, преоптоварувањето им се заканува на белите дробови. За да се заштити овој орган од преполнување на крв, садовите на овој орган се спазматични (стеснети) како одговор на зголемување на притисокот.

Сепак, во иднина, во услови на срцева слабост, течниот дел од крвта од капиларите почнува да се поти прво во сврзното ткиво (интерстициум), а потоа и во алвеолите. Излезот на течниот дел од крвта во интерстициумот се нарекува срцева астма. Ако напредува срцевата слабост, а течноста е во алвеолите, се развива правилен алвеоларен едем.

Симптоми на белодробен едем

Интерстицијален едем се манифестира со следниве симптоми и клинички знаци:

  • Остро гушење и чувство на недостаток се главните поплаки што се однесуваат на пациент со срцева астма. Постои чувство на страв од смрт, дишењето е често, површно, вдишувањето е најчесто тешко;
  • Пациентот зазема принудна позиција - оној што малку ќе ја олесни неговата состојба - полу-покачена или седечка. Однесувањето е немирно, воздухот се вдишува со широко отворена уста.

Оваа компликација на срцев удар се карактеризира со следниве симптоми:

  • Кашлица со пенлива розова флегма
  • Здив на меур
  • Слушна отежнато дишење од далечина. Алвеоли исполнети со течност>

На рентгенограмот, корените на белите дробови добиваат необична форма на „пеперутка“

Дијагнозата вклучува детални поплаки и историја на болеста. На преглед, пациентот има карактеристичен изглед и е во присилна положба. Како по правило, тој бара да заземе седечка положба со спуштени нозе. Помошните мускули, мускулите на горниот појас, почнуваат да учествуваат во дишењето. Крилјата на носот отекуваат, меѓуребрените простори се повлекуваат - ова се знаци кои укажуваат на развој на респираторна слабост.

Пациентот го проголта воздухот со широко отворена уста. При преглед на пациент, лекарот открива проширување на границите на срцето, срцеви палпитации, висок крвен притисок, слаб пулс. Звуците на срцето се глуви, а отежнато дишење се слуша преку белите дробови. Промените се појавуваат на електрокардиограмот, што укажува на преоптоварување на левиот и десниот дел на срцето, а на радиографијата, корените на белите дробови добиваат необична форма на „пеперутка“, понекогаш кружни сенки се појавуваат над белодробните полиња.

Главниот механизам кој игра водечка улога во развојот на кардиоген шок е намалувањето на способноста на срцето да се контрахира. Срцевиот мускул е толку ослабен што левата комора не е во можност да фрли доволно крв во голем круг на циркулација на крв. Срцевата слабост е толку изразена што телото мора да заштеди витални органи.

Овој процес се нарекува централизација на протокот на крв, кога главното снабдување со крв оди во мозокот, срцето, црниот дроб и бубрезите. Во овој случај, останатите органи и ткива, кои се нарекуваат периферни уреди, немаат кислород и почнуваат да страдаат од недостаток на кислород. Како одговор на намалувањето на срцевите контракции, садовите лоцирани на периферијата се спазматични (стеснети) за да се одржи притисокот во опаѓање.

Сепак, овие процеси не се доволни за одржување на органи и ткива подолго време во функционална состојба. Затоа, виталните органи и оние лоцирани на периферијата паѓаат во „гладна“ состојба. Недостаток на кислород доведува до кршење на нивната функција.

Како се дијагностицира кардиоген шок?

  • тешка артериска хипотензија (систолен крвен притисок под 80 mm Hg; кај пациенти со артериска хипертензија - намалување на повеќе од 30 mm Hg); намалување на пулсниот притисок до 30 mm RT. Уметност и подолу;
  • индекс на шок над 0,8;

Долната линија - Дефиниција за кардиоген шок

* Индексот на шок е односот на срцевиот ритам и систолниот крвен притисок. Нормално, неговата просечна вредност е 0,6-0,7. Во шок, вредноста на индексот може да достигне 1,5.

  • клинички знаци на нарушувања на периферниот циркулатор;
  • олигурија (помалку од 20 ml / час);
  • ретардација и конфузија (може да има краток период на возбуда).

Развојот на кардиоген шок се карактеризира и со намалување на срцевиот минутен волумен (срцев индекс помал од 2-2,5 л / мин / м2) и зголемено полнење на левата комора (повеќе од 18 mmHg), притисок на заглавување на белодробни капилари е повеќе од 20 mmHg. Уметност

Третман со кардиоген шок

Со детална слика за кардиоген шок, веројатноста за преживување е скоро нула со кој било метод на лекување, смртта обично се јавува во рок од 3-4 часа. Со помалку изразени хемодинамски нарушувања, ако се спроведе третман со лекови на кардиоген шок, веројатноста за успех не е поголема од 20-30%. Постојат докази дека тромболитичката терапија не ја подобрува прогнозата за кардиоген шок.

Затоа, прашањето за употреба на тромболитици во кардиоген шок не е решено целосно (фармакокинетиката и ефектите на овие лекови во шок се непредвидливи). Во една студија, администрацијата на стрептокиназа била ефикасна кај 30% од пациентите со кардиоген шок - кај овие пациенти, смртноста била 42%, но целокупната смртност останала висока - околу 70%. Меѓутоа, ако не постои можност за коронарна ангиопластика или бајпас на коронарна артерија, индицирана е тромболитичка терапија.

коронарна ангиопластика (CAP) или бајпас на коронарна артерија (CABG). Нормално, можноста за комплекс од вакви настани е исклучително ретка. За време на ЗЗП, беше можно да се намали вкупната смртност на 40-60%. Во една студија меѓу пациенти со успешна реканализација на коронарните артерии и враќање на коронарниот проток на крв, смртноста во просек беше 23% (!).

Спроведувањето на итен CABG исто така ја намалува смртноста во кардиоген шок до околу 50%. Се проценува дека раната реваскуларизација со кардиоген шок може да спаси животи кај 2 од 10 третирани пациенти на возраст под 75 години (студија ШОК). Сепак, ваквиот модерен „агресивен“ третман бара рана хоспитализација на пациенти во специјализиран оддел за кардиохирургија.

Со нагло намалување на инфузијата на крвниот притисок на норадреналин за зголемување на крвниот притисок над 80-90 mm RT. Уметност (1-15 μg / мин). После ова (и на прво место со помалку изразена хипотензија), препорачливо е да се префрлите на администрација на допамин. Ако се одржи крвниот притисок на околу 90 mm Hg. Уметност доволно инфузија на допамин со стапка од не повеќе од 400 mcg / min, допаминот има позитивен ефект, проширувајќи ги садовите на бубрезите и органите на абдоминалната празнина, како и коронарните и церебралните садови.

Ако можете да го стабилизирате крвниот притисок користејќи мали дози на допамин, препорачливо е да се обидете да поврзете добутамин (200-1000 mcg / min) со третманот. Понатаму, стапката на администрација на овие лекови се регулира со реакција на крвниот притисок. Можеби дополнителното назначување на инхибитори на фосфодиестеразата (милринон, еноксимон).

Ако нема изразено отежнато дишење во белите дробови, многу автори препорачуваат проценка на одговорот на администрацијата на течности со вообичаен метод: 250-500 ml за 3-5 минути, а потоа 50 mg на секои 5 минути, сè додека не се забележат знаци на зголемена стагнација во белите дробови. Дури и со кардиоген шок, приближно 20% од пациентите имаат релативна хиповолемија.

Кардиоген шок не бара назначување на кортикостероидни хормони. Во експериментот и во некои клинички студии, откриен е позитивен ефект од употребата на мешавина од гликоза-инсулин-калиум.

Кардиоген шок е најтешката состојба на кардиоваскуларниот систем, со смртност која достигнува 50 - 90%.

Кардиоген шок е екстремен степен на нарушувања на циркулацијата, со нагло намалување на контрактилноста на срцето и значителен пад на крвниот притисок, што повлекува нарушувања на нервниот систем и бубрезите.

Едноставно кажано, ова е неможноста на срцето да пумпа крв и да го турка во садовите. Садовите не се во можност да сочуваат крв затоа што се во проширена состојба, како резултат на тоа, крвниот притисок опаѓа и крвта не стигнува до мозокот. Мозокот доживува остар кислороден глад и „се исклучува“, а лицето ја губи свеста и во повеќето случаи умира.

Причини за кардиоген шок
(КС)

1. Широк (трансмурален) миокарден инфаркт (кога повеќе од 40% од миокардот е оштетен и срцето не може соодветно да се контрахира и пумпа крв).

2. Акутен миокардитис (воспаление на срцевиот мускул).

3. Руптура на интервентрикуларниот септум на срцето (МЈП). МЈП е преграда што ја одделува десната комора на срцето од левата страна.

4. Срцеви аритмии (срцеви аритмии).

5. Акутна инсуфициенција (проширување) на срцевите залистоци.

6. Акутна стеноза (стеснување) на срцевите залистоци.

7. Масивна белодробна емболија (белодробна емболија) - целосно затворање на луменот на трупот на пулмоналната артерија, како резултат на што циркулацијата на крвта не е можна.

Видови кардиоген шок (КС)

1. Нарушување на функцијата на пумпање на срцето.

Ова се случува во позадината на обемниот миокарден инфаркт, кога е оштетена повеќе од 40% од површината на срцевиот мускул, што директно го контрахира срцето и турка крв од него во садовите, за да се обезбеди снабдување со крв во другите органи телото.

1akvsy - Дефиниција за кардиоген шок

Со големо оштетување, миокардот ја губи способноста за контракција, крвниот притисок паѓа и мозокот не добива исхрана (крв), како резултат на што пациентот ја губи свеста. При низок крвен притисок, крвта исто така не влегува во бубрезите, што резултира во нарушено производство и задржување на урина.

Телото нагло ја запира својата работа и настанува смрт.

2. Тешки нарушувања на срцевиот ритам

Наспроти позадината на оштетување на миокардот, се намалува контрактилната функција на срцето и се нарушува кохерентноста на срцевиот ритам - се појавува аритмија, што доведува до намалување на крвниот притисок, нарушена циркулација на крвта помеѓу срцето и мозокот и истите симптоми се развиваат во иднината како во став 1.

3. Тампонада на коморите на срцето

Кога се распрснува интервентрикуларниот септум (wallидот што ја дели десната комора на срцето од левата комора на срцето), крвта во коморите се меша и срцето се „гуши“ со сопствената крв не може да се контрахира и да ја истурка крвта надвор од себе во крвни садови.

После тоа, промените опишани во ставовите 1 и 2.

4. Кардиоген шок како резултат на масовен белодробен тромбоемболизам (белодробна емболија).

Ова е состојба кога тромб целосно го блокира луменот на трупот на белодробната артерија и крвта не може да влезе во левите делови на срцето, така што, со договор, срцето турка крв во садовите.

Како резултат на ова, крвниот притисок нагло се намалува, кислородното гладување на сите органи се зголемува, нивната работа е нарушена и настанува смрт.

Клинички манифестации (симптоми и знаци) на кардиоген шок

kardiogennyj shok pri infarkte miokarda 1 - Дефиниција за кардиоген шок

Нагло намалување на крвниот притисок под 90 / 60мм РТ. Уметност (обично 50 / 20mm Hg).

Вени на екстремитетите паѓаат. Тие го губат тонот, како резултат на наглото намалување на крвниот притисок.

Кардиогени фактори на ризик од шок (CABG)

Пациенти со екстензивен и длабок (трансмурален) миокарден инфаркт (инфарктна зона повеќе од 40% од областа на миокардот).

Повторен миокарден инфаркт со нарушување на срцевиот ритам.

Bot Adr ug - Дефиниција за кардиоген шок

Труењето со кардиотоксични супстанции повлекува намалување на функцијата на миокарден контрактил.

Дијагноза на кардиоген шок (CABG)

Тахикардија (зголемен ритам на срцето).

Бледа (цијанотична, мермерна, попрскана) и влажна кожа.

Опаѓање вени на екстремитетите.

Повреда на диуреза (излез на урина), со намалување на крвниот притисок под 50/0 - 30/0 mm RT. Свети бубрезите престануваат да работат.

ЕКГ
(електрокардиограм), за да се утврдат фокалните промени во миокардот (миокарден инфаркт). Неговата фаза, локализација (во кој дел од левата комора имал срцев удар), длабочина и пространост.

ECHOKG (ултразвук)
Овој метод му овозможува на срцето да ја процени контрактилноста на миокардот, фракција за исфрлање (количина на крв исфрлена од срцето во аортата), за да утврди кој дел од срцето е под влијание на срцев удар.

Ангиографија
Е метод на контраст на Х-зраци за дијагностицирање на васкуларни заболувања. Во исто време, контрастно средство се инјектира во феморалната артерија, која, влегувајќи во крвта, ги обојува садовите и го оцртува дефектот.

Ангиографијата се изведува директно ако се можни хируршки техники за да се отстранат причините за кардиоген шок и да се зголеми контрактилноста на миокардот.

Третман со кардиоген шок (CABG)

Кардиоген шок третман се спроведува во единицата за интензивна нега. Главната цел на помошта е да се зголеми крвниот притисок до 90/60 mm Hg со цел да се подобри контрактилната функција на срцето и да се обезбедат витални органи со крв за нивниот иден живот.

сеп на мени за бот - Дефиниција за кардиоген шок

Третман со лекови за кардиоген шок (CABG)

Пациентот се поставува хоризонтално со подигнати нозе со цел да се обезбеди можно снабдување со крв во мозокот.

Кислородна терапија - вдишување (вдишување кислород со употреба на маска). Ова е направено со цел да се намали гладта на кислород во мозокот.

Во синдром на силна болка, наркотични аналгетици (морфиум, промедол) се администрираат интравенски.

За да се стабилизира крвниот притисок интравенски, се администрира раствор на Реополиглукин - овој лек ја подобрува циркулацијата на крвта, спречува зголемено згрутчување на крвта и згрутчување на крвта, а растворите на хепарин се администрираат интравенски.

Глукозен раствор со инсулин, калиум и магнезиум се администрира интравенски (капе) за да се подобри „исхраната“ на срцевиот мускул.

Раствори на адреналин, норепинефрин, допамин или добутамин се инјектираат интравенски, бидејќи тие се способни да ја зголемат силата на срцевите контракции, да го зголемат крвниот притисок, да ги прошират бубрежните артерии и да ја подобрат циркулацијата на крвта во бубрезите.

Дијагностички мерки

Можеби најчестата и најстрашна компликација на миокарден инфаркт (МИ) е кардиоген шок, кој вклучува неколку варијанти. Одеднаш тешката состојба во 90% од случаите е фатална. Изгледите за живот со пациентот се појавуваат само кога, во времето на развојот на болеста, тој е во рацете на лекарот
.

И подобро - цел тим за реанимација, кој ги има во својот арсенал сите потребни лекови, опрема и уреди за враќање на лице од „другиот свет“. Сепак, дури и со сите овие средства, шансите за спас се многу мали.
. Но, надежта умира последна, затоа лекарите до последната борба за животот на пациентот и во други случаи го постигнуваат посакуваниот успех.

Кардиоген шок, манифестиран со акутна артериска хипотензија
. што понекогаш достигнува екстремен степен, е сложена, честопати неконтролирана состојба што се развива како резултат на „синдром на низок срцев излез“ (вака се карактеризира акутната контрактилност на миокардот).

Најнепредвидливиот временски период во однос на компликации на акутен раширен миокарден инфаркт се првите часови на болеста, затоа што тогаш во секој момент миокарден инфаркт може да се претвори во кардиоген шок, што обично продолжува придружено со следниве клинички симптоми:

  • Нарушувања на микроциркулацијата и централната хемодинамика;
  • Кисело-базна нерамнотежа;
  • Смената на состојбата на вода-електролит на телото;
  • Промени во неврохуморалниот и невро-рефлексниот механизам за регулирање;
  • Нарушувања на клеточниот метаболизам.

Класификацијата на кардиоген шок се заснова на идентификација на степени на сериозност (I, II, III - во зависност од клиниката, срцевиот ритам, крвниот притисок, излезот на урина, времетраењето на шокот) и видовите хипотензивен синдром, кои можат да бидат претставени како што следува :

  • Рефлексен шок
    (синдром на хипотензија-брадикардија), кој се развива во позадина на силна болка, некои експерти всушност не сметаат за шок, бидејќи лесно се запира
    ефективни методи, а основата за пад на крвниот притисок се рефлексни
    ефектот на погодената област на миокардот;
  • Аритмичен шок
    . во која артериската хипотензија е предизвикана од слаб срцев минутен волумен и е поврзана со бради или тахиаритмија. Аритмичкиот шок е претставен во две форми: преовладувачки тахисистолен и особено неповолен - брадисистолен, кој се јавува во позадината на анриовентрикуларниот блок (АБ) во раниот период на миокарден инфаркт;
  • Точно
    кардиоген шок
    . давање стапка на смртност од околу 100%, бидејќи механизмите на нејзиниот развој доведуваат до неповратни промени неспоиви со животот;
  • Активни
    шок
    за патогенезата е аналог на вистински кардиоген шок, но тој се разликува донекаде со поголема сериозност на патогенетските фактори и, следствено, со посебната сериозност на текот
    ;
  • Шок поради прекин на миокардот
    . што е придружено со рефлексен пад на крвниот притисок, срцева тампонада (крвта се влева во перикардијалната празнина и создава пречки за срцевите контракции), преоптоварување на левото срце и намалување на контрактилната функција на срцевиот мускул.

патологии-причини за кардиоген шок и нивна локализација

2avuschy - Дефиниција за кардиоген шок

Така, општо прифатените клинички критериуми за шок во миокарден инфаркт може да се разликуваат и презентираат во следнава форма:

  1. Намален систолен крвен притисок под прифатливо ниво од 80 mm Hg. Уметност (за пациенти со артериска хипертензија - под 90 mm Hg. уметност.);
  2. Диуреза помалку од 20 ml / h (олигурија);
  3. Бледило на кожата;
  4. Губење на свеста.

Сепак, за сериозноста на состојбата на пациентот кој развил кардиоген шок може да се процени според времетраењето на шокот и одговорот на пациентот на администрација на пресори амини отколку според нивото на артериска хипотензија. Ако времетраењето на шок-состојбата надминува 5-6 часа, тоа не е запрено со лекови, а самиот шок е комбиниран со аритмии и белодробен едем, овој шок се нарекува активен
.

Водечката улога во патогенезата на кардиоген шок припаѓа на намалувањето на контрактилноста на срцевиот мускул и рефлексните ефекти од погодената област. Редоследот на промените во левиот дел може да се претстави како што следува:

  • Намаленото систолно исфрлање вклучува каскада на адаптивни и компензаторни механизми;
  • Засиленото производство на катехоламини доведува до генерализирано стеснување на крвните садови, особено артериските;
  • Генерализиран спазам на артериоли, пак, предизвикува зголемување на вкупниот периферен отпор и придонесува за централизација на протокот на крв;
  • Централизацијата на протокот на крв создава услови за зголемување на обемот на циркулирачка крв во белодробната циркулација и дава дополнително оптоварување на левата комора, предизвикувајќи нејзино оштетување;
  • Зголемениот крај на дијастолниот притисок во левата комора доведува до развој на срцева слабост на левата комора
    .

Базенот на микроциркулација со кардиоген шок, исто така, претрпува значителни промени поради артериовенски бајпас калемење:

  1. Капиларниот кревет е исцрпен;
  2. Се развива метаболна ацидоза;
  3. Постојат изразени дистрофични, некробиотички и некротични промени во ткивата и органите (некроза во црниот дроб и бубрезите);
  4. Пропустливоста на капиларите се зголемува, поради што има масовно излегување на плазмата од крвотокот (плазморагија), чиј волумен во циркулирачката крв, природно, се намалува;
  5. Плазморагиите доведуваат до зголемување на хематокрит (односот помеѓу плазмата и црвената крв) и намалување на протокот на крв во срцевите шуплини;
  6. Снабдувањето со крв во коронарните артерии е намалено.

Настаните што се случуваат во зоната на микроциркулацијата неизбежно доведуваат до формирање на нови места на исхемија со развој на дистрофични и некротични процеси во нив.

Кардиоген шок, како по правило, се карактеризира со брз тек и брзо го доловува целото тело. Поради нарушувања на црвената крв и тромбоцитната хомеостаза, започнува микро-коагулација на крв во други органи:

  • Во бубрезите со развој на анурија и акутна бубрежна инсуфициенција
    - на крајот;
  • Во белите дробови со формирање на синдром на респираторен дистрес
    (пулмонален едем);
  • Во мозокот со едем и развој на церебрална кома
    .

Како резултат на овие околности, фибрин почнува да се троши, што оди до формирање на микротромби кои формираат ДИК
(дисеминирана интраваскуларна коагулација) и што доведува до крварење (обично во гастроинтестиналниот тракт).

Така, тоталитетот на патогенетските механизми доведува до состојба на кардиоген шок со неповратни последици.

Третманот на кардиоген шок не треба да биде само патогенетски, туку и симптоматски:

    Со пулмонален едем, се препишуваат нитроглицерин, диуретици, соодветна аналгезија и алкохол за да се спречи формирање на пенест грип> Итна хоспитализација
    под постојан надзор во одделот за интензивна нега, заобиколувајќи ја собата за итни случаи!
    Се разбира, ако беше можно да се стабилизира состојбата на пациентот (систолен притисок 90-100 mm RT. Чл.).

Наспроти позадината на дури и краткотраен кардиоген шок, други компликации можат брзо да се развијат во форма на нарушувања на ритамот (тахи и брадиаритмии), тромбоза на големи артериски садови, белодробен инфаркт, слезина, некроза на кожата, хеморагии.

Во зависност од тоа како се намалува крвниот притисок, колку се изразуваат знаци на периферни нарушувања, каква реакција има пациентот на мерките за третман, вообичаено е да се прави разлика помеѓу умерен и тежок кардиоген шок, кој е класифициран како реактивен во класификацијата
. Лесен степен за таква сериозна болест, воопшто, некако не е предвиден.

Сепак, дури и во случај на умерен шок, не мора да си ласкате
. Неколку позитивен одговор на телото на терапевтски ефекти и охрабрувачко зголемување на крвниот притисок до 80-90 mm RT. Уметност може брзо да и отстапи на спротивната слика: наспроти позадината на зголемените периферни манифестации, крвниот притисок почнува повторно да паѓа.

Пациентите со тежок кардиоген шок практично немаат шанси да преживеат.
. бидејќи апсолутно не реагираат на терапевтски мерки, така што огромното мнозинство (околу 70%) умира на првиот ден од болеста (обично во рок од 4-6 часа од моментот на шок). Некои пациенти можат да траат 2-3 дена, а потоа се јавува смрт.

Следните статистички податоци ги собираат швајцарските лекари за пациенти кои имале миокарден инфаркт со акутен коронарен синдром (ACS) и кардиоген шок. Како што може да се види од графиконот, европските лекари успеаја да ја намалат смртноста на пациентите

до 50%. Како што споменавме погоре, во Русија и ЗНД овие бројки се уште попесимистички.

Кардиоген шок е сериозна компликација на болести на кардиоваскуларниот систем, придружена со оштетена контрактилност на срцевиот мускул и пад на крвниот притисок. Како по правило, кардиоген шок се развива кај пациент во позадина на тешка срцева слабост, што доведува до навремено нетретирани болести на срцето и коронарните садови.

Оваа состојба предизвикува остар недостаток на кислород во сите органи и ткива, што предизвикува нарушувања на циркулацијата, депресија на свеста и смрт ако на жртвата не и се укаже итна помош навремено.

Причините за кардиоген шок во повеќето случаи се должат на блокирање на големи гранки на пулмоналната артерија со згрутчување на крвта, што се меша со целосна циркулација и предизвикува сериозна хипоксија на органите.

Оваа состојба доведува до:

  • акутен миокарден инфаркт;
  • акутна стеноза на митралната валвула;
  • тешка хипертрофична кардиомиопатија;
  • нарушувања на срцевиот ритам;
  • хеморагичен шок (се јавува кога трансфузијата не е соодветна за крвта во групата или резус);
  • компресивен тип на перикардитис;
  • руптура на преградата помеѓу коморите;
  • септичен шок, што предизвика повреда на миокардот;
  • интензивен пневмоторакс;
  • стратификувана аневризма на аортата или нејзино раскинување;
  • тешка белодробна емболија;
  • тампонада на срцето.
  • Намаленото систолно исфрлање вклучува каскада на адаптивни и компензаторни механизми;
  • Засиленото производство на катехоламини доведува до генерализирано стеснување на крвните садови, особено артериските;
  • Генерализиран спазам на артериоли, пак, предизвикува зголемување на вкупниот периферен отпор и придонесува за централизација на протокот на крв;
  • Централизацијата на протокот на крв создава услови за зголемување на обемот на циркулирачка крв во белодробната циркулација и дава дополнително оптоварување на левата комора, предизвикувајќи нејзино оштетување;
  • Зголемениот крај на дијастолниот притисок во левата комора доведува до развој на срцева слабост на левата комора
    .
  1. Капиларниот кревет е исцрпен;
  2. Се развива метаболна ацидоза;
  3. Постојат изразени дистрофични, некробиотички и некротични промени во ткивата и органите (некроза во црниот дроб и бубрезите);
  4. Пропустливоста на капиларите се зголемува, поради што има масовно излегување на плазмата од крвотокот (плазморагија), чиј волумен во циркулирачката крв, природно, се намалува;
  5. Плазморагиите доведуваат до зголемување (односот помеѓу плазмата и црвената крв) и намалување на протокот на крв во срцевите шуплини;
  6. Снабдувањето со крв во коронарните артерии е намалено.
  • Во бубрезите со развој на анурија и акутна бубрежна инсуфициенција
    - на крајот;
  • Во белите дробови со формирање на синдром на респираторен дистрес
    (пулмонален едем);
  • Во мозокот со едем и развој на церебрална кома
    .
  • електрокардиографија за откривање на локацијата и фазата на срцев удар или исхемија, како и степенот и длабочината на оштетувањето;
  • ехокардиографија - ултразвук на срцето, во кој се проценува исфрлачката фракција и исто така се проценува степенот на намалување на контрактилната способност на миокардот;
  • ангиографија - контрастен рендгенски преглед на крвните садови (метод на радиопака).

5 Кардиоген шок

Кардиоген шок е една од најраните компликации на миокарден инфаркт. Со кардиоген шок, способноста на левата комора е критично намалена. Во повеќето случаи, таквата страшна компликација се развива со големо оштетување на миокардот. Сепак, понекогаш кардиоген шок може исто така да комплицира мал фокусен срцев удар, доколку овој срцев удар се повтори, а примарното оштетување на миокардот било големо.

Патогенетски механизми на кардиоген шок

Со цел да се разбере што е кардиоген шок, важно е да се разбере механизмот на развој на патологијата, има неколку од нив:

  1. Намалена контрактилност на миокардот
    - кога се јавува срцев удар (некроза на одреден дел од срцевиот мускул), срцето не може целосно да испумпува крв, што доведува до нагло намалување на крвниот притисок (артериски). Наспроти ова, мозокот и бубрезите први страдаат од хипоксија, се развива акутно задржување на урина, жртвата ја губи свеста. Поради респираторна депресија и глад на кислород, се развива метаболна ацидоза, органи и системи нагло престануваат да функционираат нормално и настанува смрт.
  2. Развој на аритмичен шок (брадисистолен или тахисистолен)
    - Оваа форма на шок се развива во позадина на пароксизмална тахикардија или тешка брадикардија со комплетен атриовентрикуларен блок. Под влијание на нарушена вентрикуларна контрактилност и намалување на крвниот притисок (околу 80/20 mm Hg), се развива тешка хемодинамичка промена.
  3. Срцева тампонада со развој на кардиоген шок
    - дијагностициран со прекин на интервентрикуларниот септум. Со оваа патологија, крвта во коморите се меша, што го прави невозможно контракција на срцевиот мускул. Крвниот притисок нагло опаѓа, ефектите на хипоксија во виталните органи се зголемуваат, пациентот паѓа во кома и може да умре во отсуство на соодветна помош.
  4. Масивен тромбоемболизам, што доведува до кардиоген шок
    - Оваа форма на шок се развива со целосно затнување на луменот на пулмоналната артерија со згрутчување на крвта. Во овој случај, крвта престанува да тече во левата комора. Ова доведува до нагло намалување на крвниот притисок, зголемување на хипоксија и смрт на пациентот.
Форма на патологијаСо што се карактеризира?
Вистински кардиоген шокТоа е придружено со нагло кршење на контрактилната функција на миокардот, намалување на диурезата, метаболна ацидоза, хипотензија и сериозно кислородно гладување. Како компликација, често се развива кардиоген белодробен едем, чиј третман бара реанимација
РефлексИстата е предизвикана од рефлексниот ефект на болката врз функцијата на контрактилен миокард. Се карактеризира со сериозна брадикардија (намалување на срцевиот ритам под 60 отчукувања / мин) и намалување на крвниот притисок. Во исто време, не се развиваат нарушувања на микроциркулацијата и метаболна ацидоза
АритмиченСе развива во позадина на тешка тахикардија или брадикардија и поминува по медицинска елиминација на аритмија
АктивниСе развива одеднаш, продолжува многу напорно и во повеќето случаи доведува до смрт, и покрај сите преземени медицински мерки

7 Клинички манифестации на кардиоген шок

Состојбата на пациентот е сериозна. Свеста може да биде замаглена или можна е негова целосна загуба. Во поретки случаи, може да има возбудена состојба. Ако пациентот е свесен, тој е загрижен за изразената општа слабост, вртоглавица, „превез“ пред неговите очи. Од страната на срцето, отчукувањата на срцето, чувството на прекини во неговата работа се вознемирувачки, може да има болки во градите.

Кардиоген шок за итни случаи алгоритам

Ако пациентот има симптоми на кардиоген шок, пред доаѓањето на итни работници, мора да се преземат следниве чекори:

  1. Легнете го пациентот на грб и подигнете ги нозете (на пример, легнете на перница) за да обезбедите најдобар проток на артериска крв до срцето:
  1. Повикајте тим за реанимација, опишувајќи ја состојбата на пациентот (важно е да обрнете внимание на сите детали).
  2. Проветрете ја просторијата, ослободете го пациентот од тесна облека или користете перница за кислород. Сите овие мерки се неопходни за пациентот да добие слободен пристап до воздух.
  3. Користете ненаркотични аналгетици за ублажување на болката. На пример, такви лекови се Кеторол, Баралгин и Трамал.
  4. Проверете го крвниот притисок на пациентот, ако има тонометр.
  5. Ако има симптоми на клиничка смрт, извршете реанимација во форма на индиректна срцева масажа и вештачко дишење.
  6. Пренесете го пациентот на медицински персонал и опишете ја неговата состојба.

Понатаму, првата помош е веќе дадена од здравствени работници. Во тешка форма на кардиоген шок, транспортот на една личност е невозможен. Тие ги преземаат сите мерки за да го извлечат од критична состојба - ги стабилизираат срцевиот ритам и крвниот притисок. Кога состојбата на пациентот се нормализира, тој се пренесува со специјална машина за реанимација до единицата за интензивна нега.

Здравствените работници можат да го сторат следново:

  • воведување наркотични аналгетици, кои се Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
  • интравенски администрирајте 1% раствор на Мезатон и истовремено субкутано или интрамускулно Кордијамин, 10% раствор на кофеин или 5% раствор на ефедрин (можеби ќе треба да се администрираат препарати на секои 2 часа);
  • препише капе интравенска инфузија на 0,2% раствор на норадреналин;
  • препише азотен оксид за ублажување на напад на болка;
  • спроведе кислородна терапија;
  • внесете атропин или ефедрин во случај на брадикардија или срцев блок;
  • инјектирајте интравенски 1% раствор на лидокаин во случај на вентрикуларна екстрасистола;
  • спроведе електрична стимулација во случај на срцев блок, и ако се дијагностицира вентрикуларна пароксизмална тахикардија или гастрична фибрилација, електрична дефибрилација на срцето;
  • поврзете го пациентот со вентилатор (ако дишењето е запрено или се забележува отежнато дишење - од 40 во минута);
  • изврши операција ако шокот е предизвикан од рана и тампонада, додека е можно да се користат лекови против болки и срцеви гликозиди (операцијата се изведува 4-8 часа по почетокот на срцевиот удар, ја враќа проодноста на коронарните артерии, миокардот е зачувани и магичниот циклус на развој на шокови е прекинат).

Понатамошниот третман се одредува во зависност од причината за шокот и се спроведува под надзор на реаниматор. Ако сè е во ред, пациентот се пренесува на општо одделение.

Кога ќе се појават првите симптоми на кардиоген шок, веднаш треба да се јавите на cardiolлогички тим за брза помош и да започне да обезбедува мерки за пре-медицинско спасување.

Итна помош за кардиоген шок пред да пристигне брзата помош е како што следува:

  • увери го пациентот;
  • ставете го во кревет и подигнете ги долните екстремитети веднаш над нивото на главата - на овој начин ќе спречите рап>3 психички 1 - Дефиниција за кардиоген шок

Првата помош за кардиоген шок по пристигнувањето на екипажот на брзата помош се состои од следниве дејства:

  1. кислородна терапија - навлажнет кислород се снабдува пациентот преку маска. Маската не се отстранува пред пристигнувањето во болницата, по што пациентот е поврзан со уреди за реанимација и неговата состојба се следи деноноќно.
  2. Наркотични аналгетици - за да се запре синдромот на силна болка, на пациентот му се даваат морфиум или промедол.
  3. Со цел да се стабилизираат индикаторите за крвен притисок, раствор на Reopoliglukin и плазма замени се администрираат интравенски.
  4. За да се разреди крвта и да се спречи формирање на тромби во луменот на коронарните садови, се администрира хепарин.
  5. За да се подобри контрактилната функција на срцевиот мускул, се администрираат раствори на адреналин, норадреналин, натриум нитропрусид, добутамин.

Веќе во болницата, пациентот се подложува на интензивна терапија:

  • за нормализирање на миокарден трофизам, растворите на гликоза со инсулин се инфузираат интравенски;
  • за текот на срцевата аритмија, Месатоне, Лидокаин или Панангин се додаваат во растворот на поларизирачката мешавина;
  • за да се елиминираат феномените на ацидоза во позадина на силна хипоксија на органи и ткива, растворите на натриум хидроген карбонат се интравенски капеат кај пациентот - ова ќе помогне да се стабилизира киселинско-базната рамнотежа на крвта;
  • со развој на атриовентрикуларна блокада, Преднизолон, Ефедрин почнуваат да се администрираат и дополнително се дава таблета Исадрин под јазикот.

Покрај третманот со лекови, на пациентот му се поставува уринарен катетер за да се утврди количината на урина што треба да се излачува дневно и мора да биде поврзана со кардиомонитор, со што редовно ќе се мери срцевиот ритам и крвниот притисок.

Со неуспех на терапијата со лекови, пациент со кардиоген шок се подложува на хируршки третман:

  1. интра-аортна контрапулзација со балон - за време на дијастолата на срцето, крвта се пумпа во аортата со посебен балон, што придонесува за зголемување на коронарниот проток на крв.
  2. Перкутана коронарна транслуминална ангиопластика - пробијте артерија и преку ова отворање ја враќа проодноста на коронарните садови. Оваа техника на третман е ефективна само ако не поминале повеќе од 7 часа од почетокот на знаците на акутен миокарден инфаркт.

Пациентите со дијагностициран кардиоген шок остануваат на одделот за интензивна нега се додека состојбата не се стабилизира и не се реши кризата, по што со поволна прогноза се префрлаат на cardiolоддел за оги, каде третманот продолжува.

Развојот на оваа компликација не е секогаш смртна казна за пациентот. Многу е важно да се повика брза помош на време и да се запре синдромот на болка.

Една од најчестите и најопасни компликации на миокарден инфаркт е кардиоген шок. Ова е тешка состојба на пациентот, која во 90% од случаите завршува со смрт. За да се избегне ова, важно е правилно да се дијагностицира состојбата и да се обезбеди итна помош.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Tatyana Jakowenko

Главен уредник на Detonic онлајн магазин, cardiolогист Јаковенко-Плахотнаја Татјана. Автор на повеќе од 950 научни статии, вклучително и во странски медицински списанија. Тој работел како cardiolогист во клиничка болница повеќе од 12 години. Тој е сопственик на современи методи за дијагностицирање и лекување на кардиоваскуларни заболувања и ги спроведува во неговите професионални активности. На пример, тој користи методи на реанимација на срцето, декодирање на ЕКГ, функционални тестови, циклична ергометрија и многу добро ја познава ехокардиографијата.

Веќе 10 години е активен учесник во бројни медицински симпозиуми и работилници за лекари - семејства, терапевти и cardiolогисти. Тој има многу публикации за здрав начин на живот, дијагноза и третман на срцеви и васкуларни заболувања.

Тој редовно ги следи новите публикации на европски и американски cardiology списанија, пишува научни статии, подготвува извештаи на научни конференции и учествува на европски cardiolконгреси на оги.

Detonic