Акутна аневризма на левата комора

Миокарден инфаркт е фокус на исхемична некроза на срцевиот мускул, која се развива како резултат на акутно нарушување на коронарната циркулација. Клинички се манифестира со горење, притискање или компресија на болки зад градната коска, давање на левата рака, клучната коска, скапулата, вилицата, отежнато дишење, страв, ладна пот. Развиениот миокарден инфаркт служи како индикација за итна хоспитализација во cardiological реанимација. Недавање навремена помош може да резултира со смрт.

На возраст од 40-60 години, миокарден инфаркт е 3-5 пати почесто забележан кај мажите поради пораниот (10 години порано отколку кај жените) развој на атеросклероза. По 55-60 години, инциденцата кај двата пола е приближно иста. Стапката на смртност за миокарден инфаркт е 30-35%. Статистички, 15-20% од ненадејните смртни случаи се должат на миокарден инфаркт.

Повреда на снабдувањето со крв во миокардот за 15-20 минути или повеќе доведува до развој на неповратни промени во срцевиот мускул и срцеви нарушувања. Акутната исхемија предизвикува смрт на дел од функционалните мускулни клетки (некроза) и нивна последователна замена со влакна на сврзното ткиво, односно формирање на лузна пост-инфаркт.

Во клиничкиот тек на миокарден инфаркт, се разликуваат пет периоди:

  • 1 период - преинфаркт (продромален): зголемени и засилени напади на ангина, може да трае неколку часа, денови, недели;
  • 2 период - најакутен: од развој на исхемија до појава на миокардна некроза, трае од 20 минути до 2 часа;
  • 3 период - акутен: од формирање на некроза до миомалација (ензимско топење на некротично мускулно ткиво), времетраење од 2 до 14 дена;
  • 4 период - субакутен: почетните процеси на организација на лузни, развој на гранулационо ткиво на место на некротично ткиво, времетраење 4-8 недели;
  • 5 период - пост-инфаркт: созревање на лузната, прилагодување на миокардот кон нови услови на функционирање.

5fbadb571c1cb9acf9069c4773bd13bf - Акутна лева вентрикуларна аневризма

Водење на

Аневризма на срцето (аневризма кордис) - патолошко испакнување на разреден дел од wallидот на срцето. За прв пат A. s. опишано од Гинтер (В. Хантер, 1757).

Најчеста причина А. со. (95%) е миокарден инфаркт: според домашни и странски автори, A. стр. забележано кај 20-40% од пациентите по миокарден инфаркт. Повеќе ретки видови A. на страницата. се вродени, инфективни и трауматски (вклучително и постоперативни).

Во повеќето случаи A. со. формирана во wallидот на левата комора; повеќе од 60% од аневризмите на левата комора се наоѓаат на антеро-страничниот wallид и на врвот. Локализација A. со. во десната комора и преткомора е 1%. A. s. ретко се гледа на задниот wallид и интервентрикуларниот септум.

Обично A. s. се сингл, иако присуството на 2-3 аневризми во исто време не е толку ретко.

Постинфарктот А. на страницата има најголема клиничка вредност, 'ржот е поделен на акутен, субакутен и хроничен; оваа поделба е условена и ја одредува фазата на развој на A. s.

Во форма на A. s. може да биде дифузна (рамна), во форма на кеса, во форма на печурка; тука е и т.н. аневризма во аневризма (слика 1). Дифузните се нарекуваат рамни анеуризми, а надворешната контура на испакнатоста е нежна и вдлабнатина во форма на чаша се одредува од страната на срцевата празнина. Сакуларната аневризма е еден вид хемисфера со заоблена испакнатина на релативно широка основа.

Аневризма на печурки - голема формација слична на вреќа, дијаметарот на дното на пресекот е поголем од дијаметарот на вратот. Понекогаш во областа на дното на аневризмата може да се забележат една или неколку мали испакнатини со остро разредени wallsидови, склони кон прекин - „аневризма во аневризма“. Најчесто дифузно A. со. Се среќава, помалку во форма на кеса, а уште помалку во форма на печурка и „аневризма во аневризма“.

Причини за миокарден инфаркт

Миокарден инфаркт е акутна форма на IHD. Во 97-98% од случаите, основата за развој на миокарден инфаркт е атеросклеротична лезија на коронарните артерии, предизвикувајќи стеснување на нивниот лумен. Често, атеросклерозата на артериите се придружува со акутна тромбоза на погодената област на садот, предизвикувајќи целосен или делумен прекин на снабдувањето со крв во соодветниот регион на срцевиот мускул. Зголемената вискозност на крвта забележана кај пациенти со коронарна срцева болест придонесува за тромбоза. Во некои случаи, миокарден инфаркт се јавува во позадина на спазам на гранките на коронарните артерии.

Развојот на миокарден инфаркт е промовиран од дијабетес, хипертензија, дебелина, ментален стрес, зависност од алкохол, пушење. Остриот физички или емоционален стрес на позадината на коронарна срцева болест и ангина пекторис може да предизвика развој на миокарден инфаркт. Почесто, се развива инфаркт на миокардот во левата комора.

Скоро 95% од случаите на срцева аневризма се јавуваат како резултат на миокарден инфаркт, главно кога се развил во левата комора. Таквата вентрикуларна аневризма не секогаш се развива веднаш (ќе ја разгледаме класификацијата на болеста подолу), може да биде предизвикана од такви феномени во пост-инфарктниот период како што се:

  • артериска хипертензија;
  • пушење;
  • голема количина на користена течност;
  • физичка активност што предизвикува тахикардија;
  • рекурентен миокарден инфаркт.

Етиологија и патогенеза

Главниот детерминирачки фактор во образованието на A. s. е масивен трансмурален миокарден инфаркт (види), што доведува до уништување на сите структури на heartидот на срцето. Силата на интракардијалниот притисок се протега и го истенчува некротичниот wallид на срцето. Сите околности, кои ја зголемуваат работата на срцето и интравентрикуларниот притисок (рано покачување, тахикардија, артериска хипертензија, итн.), Играат значајна улога во формирањето на A. s. На фреквенцијата на појава A. со. локализација на срцев и повторен срцев удар, исто така, влијае.

Значи, инфарктот на задниот wallид на левата комора е скоро подеднакво вообичаен како и инфарктот на предниот wallид, а аневризмата на задниот wallид е многу поретка. Дијаметар A. s. може да се движи од 2-3 до 18-20 см.

До уметноста. Аневризма на срцето. Сл. 1. Хронична аневризма на предниот wallид на левата комора, врвот и интервентрикуларниот септум. Остро истенчување на wallидот во областа на аневризмата

Wallиден акутен A. со. Тоа е место на некротичен миокард, протегано и отечено под влијание на интравентрикуларен притисок. Во под акутниот период (3-8 недели. Болест) wallидот на страницата на А. се состои од задебелен ендокард (има акумулации на хистиоцити и фибробласти, има и новоформирани ретикуларни, колагенски и еластични влакна), а местото на уништените мазни мускулни клетки е окупирано од елементи на сврзно ткиво со различна зрелост.

Wallид на хронична А. со. формирана од влакнесто ткиво; колку е поголема А. страницата, толку е потенки wallидот, понекогаш неговата дебелина не надминува 2 мм (tsvetn. таб., Слика 1). Под микроскоп, може да се разликуваат три слоја на wallидот на влакнестата вреќа, кои одговараат на ендокардијалните, интрамуралните и епикардијалните слоеви на срцевиот wallид. Ендокардиум на wallид на хронична А. со. секогаш задебелена, белузлава. Открива размножување на фиброзно, често хиалинизирано, сврзно ткиво.

До уметноста. Аневризма на срцето. Сл. 2. Аневризма на предниот wallид на левата комора, врвот и дел од задниот ид. Масивни париетални тромби кои изведуваат аневризма празнина

Карактеристично за хронична А. со. постои присуство на париетален тромб со различна големина, што се провлекува или само ја обложува неговата внатрешна површина или ја исполнува скоро комплетно целата аневризмална вреќа (tsvetn. таб., слика 2).

Сл. 1. Аневризма на срцето: 1 - дифузна

Згрутчување на крвта во долгогодишните анеуризми обично е со густа конзистентност, во делот тие имаат хијалински или слоевит, ламеларен изглед; често во нив се таложат варовни соли. Париетна тромбоза во аневризма се јавува на самиот почеток на формирање на издаденост на wallидот на срцето и е поврзана со промена на хемодинамиката, зголемени тромбогени својства на крвта и реактивен процес што се јавува во ендокардиумот кога последниот е вклучен во исхемиката зона. Лабавите тромби се лесно фрагментирани и се извор на тромбоемболиски компликации.

Сл. 1. Аневризма на срцето: 2 - сакуларна

Вродени аневризми на срцето се ретки. Обично ова е издаденост на дивертикулум, комуникација со шуплината на левата комора и истовремено договор со неа. За разлика од другите аневризми, тие не доведуваат до срцева слабост и згрутчување на крвта во аневризмалното испакнување.

Сл. 1. Аневризма на срцето: 3 - печурка

Трауматските аневризми на срцето можат да бидат вистинити и лажни. Тие се исклучително ретки со затворени или отворени повреди. Оваа група вклучува постоперативни анеуризми. Последните често се јавуваат по операциите на „инфундибуларниот“ дел од десната комора во однос на Фатратовиот тетрад или со затворена валвулотомија кај луѓе со белодробна стеноза (види вродени срцеви мани). Аневризмите на десната комора најчесто се трауматски.

Сл. 1. Аневризма на срцето: 4 - „аневризма во аневризма“

Инфективни срцеви анеуризми (сифилитични, ревматски, аневризми предизвикани од бактериски улцеративен ендокардитис и емболични процеси во септички состојби) се многу ретки.

Класификација на миокарден инфаркт

Аневризмата на срцето е формација што може да има различна локализација, структура на wallидот, големина, форма и механизам на формирање. Ако болеста се развила како резултат на срцев удар, тогаш времето на нејзиното појавување е исто така важно. Затоа, класификацијата на болеста е многу обемна. Се спроведува врз основа на ултразвук на срцето (ехокардиографија).

Долната линија - Акутна аневризма на левата комора

а) остар. Формирана во почетните 14 дена од појавата на смрт на клетките на миокардот; theидот се состои од мртов миокард. Ако издаденоста е мала, постои можност самото тело да го „изедначи“ со помош на густа лузна. Но, ако формацијата е голема, тогаш тоа е многу опасно: од секое зголемување на интравентрикуларниот притисок може брзо да се зголеми, па дури и да пукне.

б) Субакутен, се јавува во 3-8 недела по-инфаркт. Идот се состои од задебелен ендокард, има и клетки на сврзно ткиво со различен степен на зрелост. Овие анеуризми се попредвидливи, бидејќи ткивото што ги извршува е скоро формирано и е погусто (помалку реагира на флуктуации на интравентрикуларниот притисок).

в) Хронична, која се формира по 8 недели по формирањето на миокардна некроза. Theидот се состои од три слоја: ендокардиумот и епикардот, меѓу кои се наоѓа поранешниот мускулен слој.

Хроничните аневризми, кои имаат, иако истенчен, но прилично густ wallид, полека растат и ретко пукаат, но други компликации се типични за нив:

  • згрутчување на крвта што се формира поради стагнација;
  • нарушувања на ритамот, чија причина е тоа што нормалниот миокард е прекинат со аневризма која се состои од ткиво кое не спроведува импулси.
  1. Вистина. Се состојат од исти wallsидови како и срцето. Интрадермално може да содржи различни количини на сврзно ткиво. Овој тип што го разгледуваме.
  2. Лажни Theидот на ваквите аневризми се состои од лист од срцева торба или адхезии. Крвта во таква вештачка „торба“ поминува низ дефект во wallидот на срцето.
  3. Функционална Миокардот - wallидот на таквата аневризма - е прилично одржлив, но има мала контрактилност. Отекува само во систола.

Detonic - уникатен лек кој помага во борбата против хипертензијата во сите фази од нејзиниот развој.

Detonic за нормализација на притисокот

Сложениот ефект на растителните компоненти на лекот Detonic на theидовите на крвните садови и автономниот нервен систем придонесуваат за брзо намалување на крвниот притисок. Покрај тоа, оваа дрога спречува развој на атеросклероза, благодарение на уникатните компоненти кои се вклучени во синтезата на лецитин, аминокиселина која го регулира метаболизмот на холестерол и спречува формирање на атеросклеротични плаки.

Detonic не зависност и синдром на повлекување, бидејќи сите компоненти на производот се природни.

Детални информации за Detonic се наоѓа на страницата на производителот www.detonicnd.com.

Со локализација

Најчесто, аневризма на срцето се развива во левата комора, бидејќи нејзината побарувачка на кислород, како дебелината на wallидот и внатрешниот притисок, е поголема. Во десната комора, исто така, може да се развие аневризма, но нејзиниот изглед во преткоморите е скоро нереален.

Друга можна локализација на аневризма:

  • врвот на срцето;
  • предниот wallид на срцето;
  • интервентрикуларен септум. Во овој случај, не се формира вистинска сакуларна испакнатост, а преградата е поместена кон десната комора. Оваа состојба е опасна по живот, бидејќи тука брзо се формира срцева слабост;
  • ретко, задниот heartид на срцето.

Според големината

Ултразвукот на срцето укажува на големината на аневризмата. Прогнозата на пациентот зависи и од овој параметар: колку е поголемо испакнувањето на срцевиот wallид, толку е полошо.

Според формата

Оваа карактеристика, утврдена со ехокардиографија, овозможува да се процени колку брзо расте аневризмата и колку е опасно во однос на прекин.

За разлика од претходниот параметар, формата на аневризма е опишана во различни термини:

  • Дифузно. Има мал волумен, неговото дно е на исто ниво со остатокот од миокардот. Нејзината шанса да пукне е мала, а во неа ретко се формираат згрутчување на крвта. Но, поради фактот што ткивото на wallsидовите на аневризмата не е вклучено во спроведувањето на пулсот и контракциите, станува извор на аритмии. Дифузната аневризма може да расте и да ја промени својата форма.
  • Во форма на печурка. Таа е формирана од лузни или некроза со мал дијаметар. Изгледа како превртен бокал: од местото каде што нема кардиомиоцити, остава мала уста, која понатаму завршува со „вреќа“, чијашто празнина постепено се шири. Таквата аневризма е опасна руптура и тромбоза.
  • Баги Тука широката основа, „устата“ и празнината не се многу различни во дијаметар. Покрај тоа, „торбичката“ е поконкурентна отколку во случај на дифузна аневризма. Овие формации се опасни со тенденција да се кинат и акумулираат тромби.
  • „Аневризма во аневризма“. Ова е најексплозивниот вид. Тука се појавува дополнителна аневризма на wallидот на дифузната или сакуларната формација. Овој вид е поредок од останатите.

Оваа класификација се заснова на тоа какво ткиво го изведува wallидот на испакнување: мускул, сврзно, нивна комбинација. Се совпаѓа со одделување на аневризмите на време и заради образованието. Значи, ако аневризма се формира по срцев удар, ткивото на лузни ќе преовладува во неговиот wallид. Проширувањето на областа на срцето формирано како резултат на миокардитис содржи не само влакна на сврзното ткиво - некои од мускулните клетки остануваат недопрени.

Составот на theидот, исто така, влијае на прогнозата на болеста и овој критериум разликува:

  1. Мускулни аневризми. Овие дефекти се појавуваат кога постои вродена слабост на мускулните влакна во посебна област на миокардот, или не запреа, но исхраната или нервната регулација во ограничена област беа нарушени. Како резултат, под дејство на интравентрикуларен притисок, theидот се свиткува, но процесот на лузни не започнува тука. Мускулни анеуризми ретко се појавуваат, долго време тие не се манифестираат со никакви симптоми.
  2. Влакнести. Овие се главно пост-инфарктни анеуризми, каде сврзното ткиво го заменува местото на мртвите нормални клетки на миокардот. Таквите дефекти се слаби, тие постепено се протегаат под влијание на крвниот притисок. Ова е најнеповолниот тип на аневризма.
  3. Фибро-мускулест. Тие се формираат по миокардитис, јонизирачко зрачење, токсично оштетување на миокардот, понекогаш по срцев удар, кога миокардот не изумрел низ целата дебелина на идот.

За структурата на theидот се проценува според медицинската историја и ултразвукот на срцето. Биопсија не се изведува за да се открие точната структура, бидејќи тоа ќе доведе до формирање на дефект во wallидот на срцето.

Значи, врз основа на сите горенаведени класификации, срцевите аневризми се сметаат за најпрогностички неповолни:

  • остар;
  • форма на печурка;
  • „Аневризма во аневризма“;
  • влакнести;
  • гигантски.

Во согласност со големината на фокалната лезија на срцевиот мускул, се разликува миокарден инфаркт:

Мал фокален миокарден инфаркт опфаќа околу 20% од клиничките случаи, но често малите фокуси на некроза во срцевиот мускул можат да се трансформираат во голем фокален миокарден инфаркт (кај 30% од пациентите). За разлика од големо-фокусното, со мали-фокусни срцеви напади, аневризма и срцева руптура не се јавуваат, текот на последниот е поретко комплициран од срцева слабост, вентрикуларна фибрилација, тромбоемболизам.

Во зависност од длабочината на некротичното оштетување на срцевиот мускул, се разликува миокарден инфаркт:

  • трансмурално - со некроза на целата дебелина на мускулниот wallид на срцето (обично големо-фокусно)
  • интрамурален - со некроза во дебелината на миокардот
  • субендокардијален - со некроза на миокардот во областа во непосредна близина на ендокардот
  • субепикардијална - со некроза на миокардот во областа во непосредна близина на епикардот

Според промените забележани на ЕКГ, разликувајте:

  • „Q-инфаркт“ - со формирање на патолошки Q бран, понекогаш вентрикуларен комплекс QS (обично големо-фокален трансмурален миокарден инфаркт)
  • „Не е срцев удар“ - не е придружен со појава на Q бран, се манифестира со негативни Т-бранови (обично мал фокален миокарден инфаркт)

Според топографијата и во зависност од лезијата на одредени гранки на коронарните артерии, миокарден инфаркт е поделен на:

  • десна комора
  • лево вентрикуларна: предни, странични и задни wallsидови, интервентрикуларен септум

Според фреквенцијата на појава, се разликува миокарден инфаркт:

  • примарна
  • повторувачки (се развива во рок од 8 недели по основното)
  • повторено (се развива 8 недели по претходното)

Според развојот на компликации, миокарден инфаркт е поделен на:

Со присуство и локализација на болка, се разликуваат формите на миокарден инфаркт:

  1. типично - со локализација на болка зад градната коска или во прекардијалниот регион
  2. атипични - со атипични манифестации на болка:
  • периферни: лево-скапуларен, левораки, ларингеален-фарингеален, мандибуларен, горен пршлен, гастралгичен (абдоминален)
  • безболно: колаптоиден, астматичен, едематозен, аритмичен, церебрален
  • низок симптом (уништен)
  • комбинација

Во согласност со периодот и динамиката на развој на миокарден инфаркт, постојат:

  • фаза на исхемија (акутен период)
  • фаза на некроза (акутен период)
  • фаза на организација (субакутен период)
  • фаза на лузни (пост-инфаркт период)

Клиничката слика на пост-инфаркт

Клиничката слика на пост-инфарктна анеуризма на срцето до последните години изгледаше нејасна и неговото препознавање беше достапно во изолирани случаи. Првата интравитална дијагноза на А. со. во нашата земја беше доставена од казанскиот клиничар А.Н. Казем-Бек во 1896 година. Тој исто така ја опиша клиниката за оваа болест. Во иднина, голем придонес кон проучувањето на клиниката A. s. придонесоа Ф.И. Јаковлев, Д.Д. Плетнев, АЛ Мијасников и др.

Почесто A. s. се јавува кај мажи (68%) на возраст од 40 до 70 години. За акутен и субакутен постинфаркт A. со. карактеристика: 1) историја на миокарден инфаркт; 2) развој и прогресија на срцева слабост од првите денови на болеста; 3) проширување на границите на срцето лево и поретко надесно; 4) долготрајна леукоцитоза;

5c3fd2ee1e66bf8fae11252365326a05 - Акутна лева вентрикуларна аневризма

5) долг фебрилен период; 6) појава на прекордијална пулсација (симптом на Казем-Бек); 7) „замрзната“ електрокардиографска слика на акутен миокарден инфаркт. Овие симптоми не се наоѓаат секогаш, а некои од нив, вклучувајќи симптом на прекордијална пулсација, може да се забележат со миокарден инфаркт без аневризма. На голем број пациенти А. страница. се слуша бучавата од перикардијално триење.

Кај акутната А. со. бучавата, за разлика од забележаната со миокарден инфаркт, е подолготрајна, се слуша неколку дена (понекогаш со недели) и се карактеризира со погруб тембр. Обично се јавува за време на формирање на акутен A. s., Кога се развива влакнесто воспаление на перикардот, што доведува до формирање на плевроперикардијални адхезии. Навремено и правилно дијагностицирање на акутната А. со. ви овозможува да одредите понатамошни терапевтски тактики.

Клиничката слика на хроничен постинфаркт А. со. во голема мера зависи од степенот на атеросклеротична лезија на коронарните артерии и од компензаторните способности на кардиоваскуларниот систем. Повеќето пациенти се жалат на болка во регионот на срцето или зад градната коска и отежнато дишење, кои почесто се забележуваат при физички напор.

Најочигледен клинички знак на хронична А. со. е прекордијална пулсација, одредена со палпација, а понекогаш дури и со око. Овој симптом е карактеристичен за аневризма на предниот-страничен wallид на левата комора. Суперперкусивна пулсација - специфичен симптом на хронична А. со. Патолошката пулсација во регионот на врвот на срцето мора да се разликува од апикалниот импулс.

Анеуризмалната пулсација обично се протега на време, повеќе дифузна и понекогаш достигнува ниво на третиот меѓуребрен простор. Во некои случаи, можно е одделно да се одреди пулсирање на аневризмата и апикалниот импулс. Последователно, прекордијалната пулсација може да се зголеми или намали се додека не исчезне целосно со формирање на париетални тромби во аневризмалната кеса.

Во 1896 година, Казем-Бек забележал кај пациенти со A. s. пулс на мало полнење со зголемена пулсација во регионот на срцето. Овој симптом се забележува ретко, по правило, кај тешки пациенти со тешка срцева слабост. Слушал кај А. со. бучавата се карактеризира со голема варијабилност. Тие се среќаваат и во акутна, и во хронична фаза на развој на А. со.

и зависат од многу причини: големината и обликот на аневризмата, присуството на згрутчување на крвта во аневризмалната кеса, функционалната состојба на срцевиот мускул и валвуларниот апарат. Карактеристично за хронична А. со. е систолодијастолен шум - остар, висок тембр, „крцкав шум“ (АЛ Мијасников), но не се забележува кај сите пациенти (отсутни во аневризми придружени со перикардитис, како и кај аневризми кои слабо пулсираат како резултат на полнење на аневризма вреќа со тромботични маси, и исчезнува со слабеење на срцевата активност).

Многу често кај А. со. се слушаат глуви срцеви звуци, но овој симптом има мала дијагностичка вредност, бидејќи се јавува и со цикатрицијални промени во миокардот без аневризма. Може да се забележат нарушувања на срцевиот ритам или нарушена спроводливост. Најчеста вентрикуларна екстрасистола (см).

Изглед на атријална фибрилација (види) и пароксизмална тахикардија (види) кај А. со. ја влошува прогнозата; често проследено со срцева декомпензација, што доведува до смрт. Честопати се слуша ритамот на галоп, што се јавува како резултат на нагло кршење на периодот на дијастолна напнатост на коморите (зголемен III срцев звук).

Една од карактеристичните клинички манифестации на А. со. е постојана кардиоваскуларна инсуфициенција забележана кај 70% од пациентите. Првично, се развива лево-вентрикуларна инсуфициенција, докажано е со зголемување на крајниот дијастолен притисок, намалување на шокот и минутно празнење, присуство на стагнација во пулмоналната циркулација. Клинички, ова се манифестира со тахикардија, отежнато дишење и потоа напади на срцева астма. Подоцнежните знаци на слабост на десната комора се приклучуваат.

Причините за развој на срцева слабост кај хронична А. со. сложена и разновидна. Тие не зависат само од големината и локацијата на аневризмата, туку и од функционалната состојба на миокардот. Често кај хронична А. со. се забележуваат тромбоемболиски компликации и повторен миокарден инфаркт.

Прекините на хроничната А. на страницата, за разлика од акутната, се исклучително ретки.

Сл. 2. Аневризма на левата комора. Полу-јајниците испакнување долж левата контура на левата комора. „Засек“ е видлив на горната граница на аневризмата (радиографија)

Симптоми на аневризма на срцето

Клиничките манифестации зависат од големината и локацијата на аневризмата.

Субакутна аневризма на срцето се манифестира со брзо прогресивни симптоми на циркулаторна слабост.

Хронична аневризма на срцето се карактеризира со:

  • изразени знаци на срцева слабост (отежнато дишење, ангина на одмор и напнатост, чувство на прекин во работата на срцето, во подоцнежните фази - оток на вените на вратот, оток, итн.)
  • влакнест перикардитис, предизвикувајќи адхезии во градната празнина.

Bot Adr ug - Аневризма на акутна лева комора

Со хронична аневризма на срцето, може да се развие тромбоемболичен синдром (почесто се зафатени илијачните и феморално-поплитеалните сегменти, брахиоцефаличното стебло, артериите на мозокот, бубрезите, белите дробови, цревата.

Меѓу опасните компликации на хронична срцева аневризма може да се нарече гангрена на екстремитетот, мозочен удар, инфаркт на бубрезите, белодробна емболија, повторен миокарден инфаркт.

Во некои случаи, можна е руптура на хронична аневризма на срцето. Се јавува 2-9 дена по миокарден инфаркт и доведува до моментална смрт. Клинички манифестации на прекин на аневризма на срцето: ненадејна остра бледило (која брзо се заменува со цијаноза на кожата), ладна пот, прелевање на вените на вратот со крв, губење на свеста, ладни екстремитети, бучно, рапаво, плитко дишење.

Период на инфаркт (продромален)

Околу 43% од пациентите пријавуваат ненадеен развој на миокарден инфаркт, додека кај поголемиот дел од пациентите се забележува период на нестабилна прогресивна ангина пекторис, различен во траење.

Акутен период

Типични случаи на миокарден инфаркт се карактеризираат со екстремно интензивен синдром на болка со локализација на болка во градите и зрачење на левото рамо, вратот, забите, увото, клучната коска, долната вилица, меѓу капсуларниот регион. Природата на болката може да биде компресивна, пука, гори, притиска, акутна („кама“). Колку е поголема областа на оштетување на миокардот, толку е поизразена болката.

Нападот на болката се одвива во бранови (понекогаш засилен, а потоа ослабувачки), трае од 30 минути до неколку часа, а понекогаш дури и со денови, не застанува со повторна администрација на нитроглицерин. Болката е поврзана со силна слабост, возбуда, чувство на страв, отежнато дишење.

Можеби нетипичен тек на акутниот период на миокарден инфаркт.

Пациентите имаат остар бледило на кожата, леплива ладна пот, акроцијаноза, вознемиреност. Крвниот притисок за време на периодот на напад е зголемен, а потоа умерено или нагло се намалува во споредба со почетниот (систолен lt; 80 rt уметност, пулс lt; 30 mmHg уметност.), Забележа тахикардија, аритмија.

Во овој период, може да се развие акутна инсуфициенција на левата комора (срцева астма, пулмонален едем).

Акутен период

Во акутниот период на миокарден инфаркт, синдромот на болка обично исчезнува. Зачувувањето на болката е предизвикано од изразен степен на исхемија на зоната близу инфаркт или од приврзаност на перикардитис.

Како резултат на процесите на некроза, миомалација и перифокално воспаление, се развива треска (од 3-5 до 10 или повеќе дена). Времетраењето и висината на зголемувањето на температурата за време на треската зависи од областа на некроза. Артериската хипотензија и знаците на срцева слабост продолжуваат и се зголемуваат.

Субакутен период

Нема болка, состојбата на пациентот се подобрува и температурата на телото се нормализира. Симптомите на акутна срцева слабост стануваат помалку изразени. Тахикардија, систолен шум исчезнува.

Период на инфаркт

Во пост-инфарктниот период, клинички манифестации се отсутни, лабораториски и физички податоци, практично без отстапувања.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понекогаш има нетипичен тек на миокарден инфаркт со локализација на болка во нетипични места (во грлото, прстите на левата рака, во областа на левото рамо на сечилото или цервико-торакалниот 'рбет, во епигастриумот, во долниот дел вилица) или безболни форми, чии водечки симптоми можат да бидат кашлица и силно задушување, колапс, оток, аритмии, вртоглавица и вртоглавица.

Атипични форми на миокарден инфаркт се почести кај постари пациенти со сериозни знаци на кардиосклероза, циркулаторна инсуфициенција, наспроти позадината на повторен миокарден инфаркт.

Сепак, обично само најакутниот период обично се јавува нетипично; понатамошниот развој на миокарден инфаркт станува типичен.

Избришаниот тек на миокарден инфаркт е безболен и случајно се открива на ЕКГ.

Знаците на срцева аневризма можат значително да се разликуваат: ова се должи на нејзината големина, локализација и причина за формирање. Генерално е тешко за лице кое имало миокарден инфаркт да се движи во неговата состојба, па болеста го менува. Во меѓувреме, аневризма е формирана кај скоро едно од десет лица во периодот по-инфаркт, и невозможно е да се предвиди неговиот изглед. Затоа, задачата на секој пациент е да обрне внимание на најмалата промена во здравствената состојба и да го информира присутниот cardiolогист за тоа.

Постојат неколку главни знаци на каква било срцева аневризма, ние детално ќе ги разгледаме.

Болка во градите

Локализиран е зад градната коска или малку лево. Пароксизмална: во мирување не пречи, но е предизвикана од физички напор, пушење, стрес, пиење алкохол. Се јавува поради различни причини:

  • прекумерен раст на сврзното ткиво на гранките на коронарните артерии, кои ги хранеа не само мртвата област, туку и соседните. Болката се јавува како резултат на фактот дека исхраната на овие зони во непосредна близина на аневризмата е нарушена, но постепено поминува, бидејќи поголемата артерија ги насочува своите ново израснати гранки кон овие области;
  • преоптоварување на срцето. Во шуплината на аневризмата по контракција на срцето, останува мала количина на крв. Тогаш мускулот се релаксира, а срцевата празнина се надополнува со нова крв. Двете - преостанати и функционални - волумени создаваат зголемен товар на миокардот, а тоа се манифестира со болка во срцето;
  • стегајќи аневризма на други ткива. Ова се случува ако патолошката празнина во срцето порасна во гигантски размери.

Самата аневризма, особено пост-инфаркт, не боли, бидејќи е формирана од сврзно ткиво, во кое нема нервни завршетоци.

Слабост

Се јавува поради недоволно испорака на кислород до мускулите и нервниот систем. Причината за трофичното нарушување е што волуменот што останува во аневризмата што не може да се контрахира е исклучен од циркулацијата на крвта.

Аритмии

Нарушувања на ритамот се јавуваат затоа што ткивото што ги изведува wallsидовите на аневризмата не спроведува електричен импулс, поради што срцето се собира. Втората причина за состојбата е преоптоварување на орган со волумен на крв.

Аритмии со аневризма обично се појавуваат со стрес или физички напор. Тие поминуваат брзо, но исто така можат да предизвикаат продолжено чувство на „чукање“ на срцето. Вториот случај бара итна корекција од страна на a cardiolогист.

Диснеа

Неговата причина е метеж во шуплината на аневризмата, кога зголемениот притисок во внатрешноста на срцето постепено се пренесува на садовите на белите дробови. Ова доведува до влошување на метаболизмот на кислород, поради што е нарушен респираторниот ритам.

Бледило

Се појавува прво на лицето и екстремитетите, а потоа го покрива целото тело. Паралелно, луѓето забележуваат брзо замрзнување на екстремитетите, „гуски“, пад на нејзината чувствителност.

Сето ова се случува затоа што, како резултат на таложење на волуменот во празнината на аневризмата, се намалува испораката на кислород до ткивата. Кожата не спаѓа во оние органи чијшто живот го поддржува телото на кој било начин. Нејзината диета е „скратена“ за да обезбеди крв во мозокот, бубрезите и самото срце.

кашлица

Сува е, се појавува напади, не е придружена со треска или воспаление на грлото. Причината за оваа состојба може да биде една од двете работи: или метеж во садовите на белите дробови (како во случај на отежнато дишење), или стискање на белодробното ткиво со голема аневризма.

Нормално, едно лице не ја чувствува работата на своето срце. Но, ако се појават нарушувања на ритамот или ако срцето со аневризма се обиде да протурка поголем волумен на крв, се појавува чувство на негово чукање.

Други симптоми

За срцева аневризма се исто така карактеристични:

  • чувство на тежина во градите;
  • зголемено потење;
  • вртоглавица;
  • оток на екстремитетите и лицето;
  • засипнатост

Дијагноза

Можности за дијагностицирање на хронична А. со. се прошири со употреба на електрокардиографија и рендгенски преглед, вклучувајќи кино вентрикулографија и коронарна ангиографија. Електрокардиографска слика на хронична А. со. претставена со замрзната монофазна крива карактеристична за трансмурален миокарден инфаркт.

Соодветно на тоа, длабок Q бран е забележан на местото на лезијата. Б бранот е низок или почесто целосно отсутен. Комплексот QRS има форма на QS. Сегментот S - T лачи над контурата, претворајќи се во негативен Т бран. Анеуризмите на предниот wallид на левата комора се карактеризираат со промени на ЕКГ во I стандардните и соодветните одводи на градите.

При апикална локализација A. со. Промените во ЕКГ се забележани при доделување на IV градите; со локализација на страничниот wallид - во левиот дел од градите, со локализација на предниот wallид и предниот дел на преградата - во десниот вод на градите. За аневризма на задниот wallид на левата комора, карактеристични се промените во II, III стандардните ЕКГ-води и во еднополарното олово од левата нога.

Сл. 3. Истиот пациент како на сл. 2. Право косо позиција

Радиодијагноза на аневризма на срцето започна да се развива во дваесеттите години на 20 век. [Кристијан, Фрик (HA Christian, H. Frick), 1922] и продолжува да се подобрува, збогатен со нови техники, а сепак препознавањето на оваа болест претставува значителни тешкотии. За дијагноза А. со. Мултипроекционата флуороскопија со темелно проучување на карактеристиките на срцевите контракции е потребна за да се идентификуваат областите на акинезија („тивки зони“) и дискинезија (парадоксална пулсација) карактеристични за аневризмите.

Покрај радиографијата во директна и косо проекција, се препорачуваат радиографии со мало ротирање на пациентот (20-30 °) и во десната и во левата косо позиција. Во истите проекции се врши дифракција на Х-зраци и електро-кимографија. Најважниот знак на сакуларниот A. со. служи како полу-овална издаденост на контурата на левата комора (Сл.

2 и 3), разграничени од двете страни со засеци. За големи A. s. карактеристично е нагло зголемување на дијаметарот на срцевата сенка. Во овој случај, контурата на левото срце често има правоаголни контури (слика 4.). Овие бруто морфолошки карактеристики не се во согласност и често изостануваат во дифузните анеуризми. Затоа, симптомот на брановидна контура, т.е.

слабо изразени, понекогаш тешко забележливи рамни испакнувања. Улогата на овие знаци драматично се зголемува ако, соодветно, се забележи такво испакнување и нарушување на контрактилните својства на миокардот во форма на неподвижна контура или парадоксална пулсација. Треба да се напомене дека следењето на феноменот на парадоксална пулсација долж задната контура на левата комора во втората косо и странична положба, исто така, може да се забележи нормално како резултат на систолната трансформација на обликот на срцето. Понекогаш, по контурата на левата комора, видливи се мали аголни деформации на контурата (перикардијална фузија).

Сл. 4. Аневризма на левата комора. Зголемување на дијаметарот на срцето лево. Правоаголни контури на левата контура на срцето (радиографија)

сеп на мени за бот - Аневризма на акутна лева комора

Како препознавање на функционалните знаци A. со. флуороскопијата е од голема важност, но за детална студија потребно е графичко снимање на движењата на срцевата контура - флуоросимографија и електроцимографија.

На моделите на дифракција на Х-зраци, зоните на акинезија, нивната локализација и степенот се јасно дефинирани. Кога се споредуваат слики на Х-зраци на аортата и срцето, ненавремено - парадоксно (во систола - однадвор) поместување на контурата во регионот на A. s., А понекогаш и знаци на остри пасивни поместувања на разредениот влакнест wallид на А s.

во форма на „искинати сегменти“ на срцевата сенка или парадоксално попречно соголување на срцевата сенка (м-р Иваницкаја, 1950). Предноста на електрохемографијата е можноста за поточна анализа на повредите на миокардната контра-активност: при снимање на движењата на контурата на левата комора во регионот А. порастот на кривата за време на систолата се одредува наместо да се спушти на нормалата, згора на тоа, истовременото снимање на електро- или фонокардиограм ви овозможува прецизно да го одредите времето на настанување на ова парадоксално движење, неговото времетраење и амплитуда во однос на вкупната амплитуда на кривата.

Разликувајте помеѓу целосната парадоксална пулсација на контурите на аневризмата, кога движењето во систолата кон надвор ја окупира целата систола (ова се особено остри прекршувања на контрактилноста на миокардот) и делумната парадоксална пулсација, кога ова движење зафаќа само дел од систола; во овој случај, забот и на електро-кимографската и на рендгенската крива добива дополнително теме.

Од големо значење за препознавање A. со. Х-зрачната дифракција има истовремено проучување на морфолошките и функционалните карактеристики. Функционалните радиолошки знаци ја олеснуваат дијагнозата на рамни, дифузни анеуризми кои не даваат експресивна морфолошка слика. За откривање на апикалниот А. со.

Најточни морфолошки и функционални карактеристики на A. s. во кора, времето се обезбедува со киновентрикулографија [Горлин (Р. Горлин), 1967], со помош на исечени аневризми на која било локализација излегуваат на виделина. Споредба на податоците за сеопфатен рендгенски преглед на срцето пред и по операцијата овозможува објективна проценка на резултатите од хируршки третман на A. s.

Компликации на миокарден инфаркт

Аневризмата е опасна за нејзините тромбоемболиски последици. Згрутчување на крвта што се акумулира во патолошката празнина може да „лета“ и да ги заглави садовите на екстремитетите (обично нозете), брахиоцефаличното стебло (ова може да доведе до развој на мозочен удар), бубрези, црева или бели дробови. Затоа, аневризмата може да предизвика:

  • тромботична емболија на пулмоналната артерија - смртоносна болест ако се запушат големи гранки на овој сад;
  • гангрена на екстремитетот;
  • мезентерична тромбоза (блокада на цревните садови со тромб, што доведува до нејзина смрт);
  • мозочен удар;
  • инфаркт на бубрег;
  • повторување на миокарден инфаркт.

Втората опасна компликација на аневризмата е нејзиниот прекин. Главно ја придружува само акутната аневризма на постинфаркт, се развива 2-9 дена по смртта на дел од срцевиот мускул. Симптоми на прекин на аневризмата:

  • остар бледило, кој се заменува со сина кожа;
  • ладна пот;
  • вените на вратот се „полнат“ и пулсираат;
  • губење на свеста;
  • дишењето станува рапаво, плитко, бучно.

Ако аневризмата била голема, смртта се јавува во рок од неколку минути.

Аритмиите се сметаат за трета компликација. Покрај тоа, важните органи не добиваат количина на кислород што им е потребна.

Четвртата и најчеста последица на аневризмата е срцева слабост, обично од типот на левата комора. Знаци на оваа компликација: слабост, страв од студ, бледило, вртоглавица. Со текот на времето, се појавува отежнато дишење, кашлица, оток на екстремитетите.

Компликациите често се јавуваат веќе во првите часови и денови на миокарден инфаркт, што го прави потешко. Кај повеќето пациенти, во првите три дена се забележуваат разни видови на аритмии: екстрасистола, синус или пароксизмална тахикардија, атријална фибрилација, комплетен интравентрикуларен блок. Најопасна е вентрикуларна фибрилација, која може да премине во фибрилација и да доведе до смрт на пациентот.

Срцева слабост на левата комора се карактеризира со конгестивна рала, срцева астма, пулмонален едем и често се развива во акутната фаза на миокарден инфаркт. Исклучително сериозен степен на слабост на левата комора е кардиоген шок, кој се развива со широк срцев удар и обично доведува до смрт. Знаци на кардиоген шок е пад на систолниот крвен притисок под 80 mm Hg. Уметност., Нарушена свест, тахикардија, цијаноза, намалена диуреза.

Руптура на мускулни влакна во областа на некроза може да предизвика срцева тампонада - крварење во перикардијалната празнина. Кај 2-3% од пациентите, миокарден инфаркт е комплициран од тромбоемболизам на системот на пулмонална артерија (може да предизвика пулмонален инфаркт или ненадејна смрт) или голем круг на циркулација на крвта.

Пациенти со екстензивен трансмурален миокарден инфаркт во првите 10 дена може да умрат од прекин на комората поради акутен прекин на циркулацијата на крвта. Со обемен инфаркт на миокардот, може да настане инсуфициенција на ткивото на лузни, негово отекување со развој на акутна срцева аневризма. Акутната аневризма може да се трансформира во хронична, што доведува до срцева слабост.

Депонирањето на фибрин на wallsидовите на ендокардот доведува до развој на париетален тромбоендокардитис, што е опасно поради можноста за емболија на садовите на белите дробови, мозокот и бубрезите од одделените тромботски маси. Во подоцнежен период, може да се развие пост-инфарктен синдром, кој се манифестира со перикардитис, плеврит, артралгија, еозинофилија.

третман

Третманот за аневризма на срцето е обично во две фази. Првично, се спроведува терапија со лекови насочена кон разредување на крвта, намалување на побарувачката на кислород во миокардот и корекција на срцевиот ритам. После тоа - според строги индикации - тие започнуваат хируршка интервенција.

Се спроведува во фазата на подготовка за операцијата, како и за цел живот, ако аневризмата е мала или некое лице свесно ја одбива операцијата.

Целта на препишување лекови е да се намали товарот на левата комора, спречување на тромбоза и опасни по живот аритмии. За да го направите ова, користете:

  • Бета-блокатори: Корвитол, Небиволол, Метопролол. Овие лекови ја намалуваат побарувачката на кислород во миокардот.
  • Разредувачи на крв: Варфарин, препарати од салицилна киселина;
  • Диуретиците се потребни за да се намали оптоварувањето на крвта во срцето. Назначен со истовремена хипертензија. Список на диуретици.
  • Нитрати: Кардисет, Изокет, Нитроглицерин. Тие ги прошируваат коронарните артерии, подобрувајќи ја исхраната на срцето.

Специфичните лекови и нивната доза се избираат само со a cardiolогист. Само-лекувањето е опасно со прекин на аневризмата, респираторен арест или циркулација на крв.

Оперативна терапија

Операцијата на аневризмата на срцето се изведува според следниве индикации:

  • аритмии (особено нивните вентрикуларни типови), слабо подложни на медицински третман;
  • раст на аневризма;
  • брзо напредува срцева слабост;
  • ризик од „излез“ на тромб од шуплината на аневризмата;
  • повторена тромбоза на екстремитетите, микростроени или мозочни удари;
  • лажна аневризма;
  • кога аневризма на срцето се дијагностицира кај новороденче;
  • руптура на wallидот на комората;
  • руптура на аневризма.

Последните 2 точки се индикации за итна операција.

Операцијата за ексцизија на патолошки зголемени wallsидови со последователно шиење на срцето во рамките на здравите ткива се изведува под општа анестезија во услови на кардиопулмонален бајпас. Тогаш срцето, кое во суштина е пумпа, намерно застанува со специјален лек. Неговата функција на обезбедување кислород на органите ја спроведува посебен апарат (АИК - кардиопулмонален бајпас), кој се состои од неколку пумпи поврзани со големи садови и работи непречено.

За време на работата на AIC, срцето престанува да се контрахира, што им овозможува на кардиохирурзите прецизно да ја расчленат аневризмата и да стават уредни, но тесни конци (често со истовремено зајакнување на wallидот на срцето со полимерни материјали). Во исто време, лекарите ги испитуваат коронарните артерии и, доколку е потребно, го обновуваат нормалниот дијаметар на нивниот лумен - за да спречат повторлив миокарден инфаркт.

Кога завршува главната фаза на операцијата, срцето се активира од директно електрично празнење. Кардиохирургот, заедно со анестезиологот, ја следат обновата на контрактилноста на срцето и само откако ќе се осигурат дека работи без прекини, исклучете го AIC. Доколку е потребно, се вградува вештачки пејсмејкер - пејсмејкер. Тој ќе спречи опасни откажувања на ритамот, „наметнувајќи“ ја правилната низа на срцеви контракции.

По операцијата, потребни се лекови:

  • разредувачи на крв;
  • подобрување на коронарниот проток на крв;
  • антиаритмици;
  • антибиотици.

Конзервативните методи за лекување на аневризма на срцето не можат да се елиминираат, а кога ќе се појават првите знаци на срцева слабост, прашањето е во врска со операцијата. Главниот метод за лекување на аневризма на срцето е хируршка ексцизија и шиење на дефект на срцевиот wallид. Во некои случаи, wallидот на аневризмата е засилен со полимерни материјали.

Во предоперативниот период се препишуваат срцеви гликозиди, антикоагуланси, антихипертензивни лекови, кислородна терапија, кислородна баротерапија. На пациентите им се препорачува строго да ја ограничат физичката активност.

на Cardiology Одделот за медицински услуги ја има целата потребна опрема за сеопфатна дијагноза на широк спектар на срцеви заболувања. Приемот го спроведува високо квалификуван cardiolогисти кои поминале професионална пракса во Русија и во странство.

Со миокарден инфаркт, итна хоспитализација до cardiolиндицирана е огичка реанимација. Во акутниот период, на пациентот му се препишува одмор во кревет и ментален одмор, фракционо, ограничен во обем и исхрана со калории. Во субакутниот период, пациентот се пренесува од реанимација во cardiolоддел за оги, каде што продолжува третманот на миокарден инфаркт и режимот постепено се шири.

Ублажувањето на болката се спроведува со комбинација на наркотични аналгетици (фентанил) со антипсихотици (дроперидол), интравенска администрација на нитроглицерин.

Терапијата за миокарден инфаркт е насочена кон спречување и елиминирање на аритмии, срцева слабост, кардиоген шок. Препишете антиаритмични лекови (лидокаин), ß-блокатори (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилна киселина), антагонисти на Ca (верапамил), магнезија, нитрати, спазмолитици итн.

Во првите 24 часа по развојот на миокарден инфаркт, перфузијата може да се врати со тромболиза или итна балонска коронарна ангиопластика.

Употребата на современи специјални методи на истражување овозможи да се зголеми фреквенцијата на интравитална дијагноза на A. s., Што е од големо практично значење во врска со успехот на хируршкиот третман на оваа болест.

A. s. се однесува на прогностички неповолни компликации на миокарден инфаркт. Бројни домашни и странски статистички податоци покажуваат дека 5 години по миокарден инфаркт комплициран од аневризма, не повеќе од 12% од пациентите остануваат живи. Во првите 3 години по срцев удар комплициран од аневризма, 73% умираат, а по 5 години - 88% од пациентите, вклучувајќи 70% од срцева слабост и 30% од тромбоемболиски компликации, иако постојат посебни индикации за животот на пациентите очекуваност до 10 и повеќе години.

Следниве се предмет на хируршки третман: 1) пациенти со хронична А. со. Комплицирана од срцева слабост, ангина пекторис, аритмија, не подложна на конзервативна терапија; 2) пациенти со А. на страница, комплицирани од тромбоза на торба или нејзино прогресивно зголемување, заканувајќи се на јаз. Само кај некои пациенти со мала некомплицирана дифузна или сакуларна A. s.

во стабилна состојба, операцијата може да се одложи под услов на клиничко набудување сè додека не се промени клиничката слика. Ресекција на сакуларна A. s. треба да се направи не порано од 3-4 месеци. по срцев удар, односно кога ќе се формира силно ткиво со лузни, кое спречува откажување на конците долж линијата за ексцизија на аневризмалната кеса.

Во врска со сериозната состојба на пациентите и комплексноста на операциите на интервенција кај А. со. се носеше до средината на 50-тите години на 20 век. случаен карактер. Во 1931 година, Заурбрух (EF Заурбрух), за време на операција на градниот кош, по грешка ја отвори аневризмата на десната комора, што ја погреши за туморот на медијастиналот, го шиеше во основата и ексцизијата. Во 1942 година, Бек (СС

Бек) зајакнат со слободен дел од широката фасција на бутот, theидот на аневризмата на левата комора на пост-инфарктот дијагностицирана пред операцијата. Од 1944 година, со хируршки третман на хронична А., се користат голем број интервенции: 1) зајакнување на разредениот wallид на аневризмата со разни автографти: пекторален мускул [Д'Ален (ГД)

Ален), 1956 година], голем оментум (В.И. Казански, 1964), размавта за кожа [Ниднер (Ф.Ф. Ниднер), 1955] и други; 2) тонење на аневризмата со конци (Б.В. Петровски, Ф.Г. Углов, А.А. Вишневски, 1954-1957); 3) потопување на аневризмата со конци со користење на меѓуребрениот мускул на ногата [Шпачек (В. Спацек), 1954]; 4) ресекција на аневризмата на затворен начин со помош на игла за стегање [Бејли (СП

Операцијата за зајакнување на wallидот на аневризмата со разни ткива се користи во кора, време само со дифузна аневризма. Со аневризма во форма на кеса, таа е недоволна ^, бидејќи не ја елиминира парадоксалната пулсација и заканата од прекин на аневризмата.

Операција на потопување A. со. конците може да се користат само за мали сакуларни анеуризми на комората или атриумот, случајно идентификувани за време на операција за компресивен перикардитис или ревматски срцеви заболувања; со анеуризми комплицирана од тромбоза, не може да се користи поради опасност од емболија.

Покривање и потопување A. s. користењето на меѓуребрените мускули не најде широка примена: елиминирање на парадоксалната пулсација, оваа интервенција не ја подобрува исхраната на срцевиот мускул. Како што покажува искуството на торакопластика според Абрајанов, мускулите што се користат за пластични цели секогаш се лузни; покрај тоа, можна е емболија како резултат на париетални тромби.

Ресекцијата на аневризмалната кеса на затворен начин се однесува на радикални интервенции. Овој метод го разви Бејли, кој во 1954 година изврши слична операција, притискајќи ја основата на аневризмата со специјални терминали. Подоцна, тој ја стегна основата на аневризмата за да спречи емболија само по нејзиното дисецирање и отстранување на париеталните тромби.

Особено внимание се посветува на миење на тромботичните маси со крвоток, што, независно од Бејли, Б.В. Петровски предложи да се отстранат згрутчувањето на крвта од увото и преткомората за време на операциите за митрална стеноза и A. s. Предноста на овој метод е тоа што не бара софистицирана опрема, таа е едноставна и ефикасна, а употребата на миење на згрутчување на крвта до одреден степен служи за спречување на тромбоемболизам.

дијагностика

Според историјата на болеста (срцев удар, тежок грип, често пиење алкохол и така натаму) и карактеристични симптоми, a cardiolогист може да се сомнева во аневризма. По прегледот, тој не секогаш ќе може да ја потврди својата претпоставка: печат во регионот на срцето над кој се слуша бучавата може да се открие само ако е голем и се наоѓа во регионот на врвот на срцето (таму е е најблиску до ребрата).

Се сомневате дека присуството на аневризма е индиректно со ЕКГ. Значи, треба да се промени по срцев удар, и кога ќе се формира дефект на местото на некроза, кардиограмот "замрзнува", престанува да се менува. Оваа студија исто така ви овозможува да ја оцените работата на миокардот, да го утврдите типот на аритмија (ова помага да се избере третман).

Главниот метод за откривање на срцева аневризма е ултразвук со доплерографија. Така, вие не само што можете јасно да ја локализирате аневризмата, туку и да го измерите интракардијалниот притисок, да ја процените дебелината на срцевиот wallид, да измерите колку крв го остава срцето во 1 контракција, да видите згрутчување на крвта или разредување на дното на аневризмалната кеса, што може да укаже на неговата предиспозиција за прекин. Ехокардиоскопија, исто така, помага да се направи разлика од вистинска од лажна аневризма, да се процени работата на вентилите.

Ако има смисла да се третира аневризмата навремено, се прави сцинтиграфија на миокардот кога се воведува радиоизотоп во крвта, кој се акумулира селективно во клетките на миокардот. Следно, се испитува посебен апарат, што овозможува да се добие јасна слика за срцето. И ако сцинтиграфијата се изведува со товар, тогаш ова овозможува да се пресмета кој товар ќе биде исклучително дозволен за една личност.

Лабораториската дијагностика при откривање на аневризма на срцето не е информативна.

Кај 50% од пациентите, откриена е патолошка прекордијална пулсација.

ЕКГ-знаците се неспецифични - откриена е „замрзната“ слика на акутен трансмурален миокарден инфаркт, може да има нарушувања на ритамот (вентрикуларна екстрасистола) и спроводливост (блокада на блокот на левата гранка).

ECHO-KG ви овозможува да ја визуелизирате празнината на аневризмата, да ја одредите нејзината големина и локализација, да го идентификувате присуството на париетален тромб.

Одржливоста на миокардот во зоната на хронична аневризма на срцето се определува со стресна ехокардиографија и ПЕТ.

Со помош на рендгенски преглед на градите е можно да се открие кардиомегалија, застојани процеси во циркулацијата на крвта.

Радиоконтраст вентрикулографија, МНР и МСКТ на срцето исто така се користат за да се утврди големината на аневризмата на срцето, да се идентификува тромбозата на нејзината празнина.

Заради диференцијална дијагноза на болест од коеломична перикардијална циста, митрално срцево заболување, медијастинални тумори, срцево озвучување, коронарографија.

Најважните дијагностички критериуми за миокарден инфаркт се медицинската историја, карактеристичните промени на ЕКГ и индикаторите за активност на серумскиот ензим. Compалбите на пациент со миокарден инфаркт зависат од формата (типична или нетипична) на болеста и степенот на оштетување на срцевиот мускул. За миокарден инфаркт треба да се сомневате во тежок и продолжен (подолг од 30-60 минути) напад на болка во градите, нарушена спроводливост и отчукувања на срцето, акутна срцева слабост.

Карактеристичните промени во ЕКГ вклучуваат формирање на негативен Т-бран (за мал фокален субендокардијален или интрамурален миокарден инфаркт), патолошки комплекс на QRS или Q бран (за голем фокусен трансмурален миокарден инфаркт). Ехокардиографијата открива повреда на локално контрактилна комора, чистење на нејзиниот wallид.

Во првите 4-6 часа по нападот на болка во крвта, се утврдува зголемување на миоглобинот - протеин кој пренесува кислород внатре во клетките. Зголемување на активноста на креатин фосфокиназа (CPK) во крвта за повеќе од 50% е забележано по 8-10 часа од развојот на миокарден инфаркт и се намалува во нормала за два дена. Утврдувањето на нивото на КПК се спроведува на секои 6-8 часа. Миокарден инфаркт е исклучен со три негативни резултати.

За да дијагностицираат инфаркт на миокардот на подоцнежен датум, тие прибегнуваат кон одредување на ензимот лактат дехидрогеназа (LDH), чија активност се зголемува подоцна од CPK - 1-2 дена по формирањето на некроза и доаѓа до нормални вредности по 7 -14 дена. Високо специфично за миокарден инфаркт е зголемувањето на изоформите на миокарден контрактилен протеин тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, кои исто така се зголемуваат со нестабилна ангина. Во крвта, се утврдува зголемување на ESR, леукоцити, аспартат аминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарна ангиографија (коронарографија) ви овозможува да воспоставите тромботска оклузија на коронарната артерија и намалување на контрактилноста на коморите, како и да ги процените можностите за калемење на коронарна артерија или ангиопластика - операции што помагаат во обновувањето на протокот на крв во срцето.

Прогноза за миокарден инфаркт

Миокарден инфаркт е сериозен, поврзан со опасни компликации на болеста. Повеќето смртни случаи се развиваат на првиот ден по миокарден инфаркт. Пумпната способност на срцето е поврзана со локализацијата и обемот на инфарктната зона. Ако повеќе од 50% од миокардот е оштетен, по правило, срцето не може да функционира, што предизвикува кардиоген шок и смрт на пациентот. Дури и со помалку обемна штета, срцето не секогаш се справува со стресови, како резултат на што се развива срцева слабост.

После акутен период, прогнозата за закрепнување е добра. Несакани изгледи кај пациенти со комплициран миокарден инфаркт.

Во принцип, прогнозата е слаба, се подобрува само за време на операцијата. Квалитетот на животот се влошува и неговото траење се намалува под следниве фактори:

  • аневризмата е голема;
  • неговата форма на печурка или „аневризма во аневризма“;
  • се формираше во период до 2 недели по миокарден инфаркт;
  • локализиран во левата комора;
  • возраста на пациентот е постара од 45 години;
  • постојат тешки истовремени болести: дијабетес мелитус, бубрежна патологија

Tatyana Jakowenko

Главен уредник на Detonic онлајн магазин, cardiolогист Јаковенко-Плахотнаја Татјана. Автор на повеќе од 950 научни статии, вклучително и во странски медицински списанија. Тој работел како cardiolогист во клиничка болница повеќе од 12 години. Тој е сопственик на современи методи за дијагностицирање и лекување на кардиоваскуларни заболувања и ги спроведува во неговите професионални активности. На пример, тој користи методи на реанимација на срцето, декодирање на ЕКГ, функционални тестови, циклична ергометрија и многу добро ја познава ехокардиографијата.

Веќе 10 години е активен учесник во бројни медицински симпозиуми и работилници за лекари - семејства, терапевти и cardiolогисти. Тој има многу публикации за здрав начин на живот, дијагноза и третман на срцеви и васкуларни заболувања.

Тој редовно ги следи новите публикации на европски и американски cardiology списанија, пишува научни статии, подготвува извештаи на научни конференции и учествува на европски cardiolконгреси на оги.

Detonic