Eksperimentālā ārstēšana atjauno, atjauno šūnas pēc sirdslēkmes

4f26b1f48e9ee8600696affaf58ba0dc - September 25, 2022Autore Annija Lenona 24, 2022 jūnijāSākot no Fakts pārbaudīts Aleksandra Sanfinsa, PhD.Abstrakts cilvēka sirds attēls sarkanā krāsā

  • Pētnieki izveidoja eksperimentālu ārstēšanu, kas var salabot, kā arī atjaunot sirds muskuļu audu šūnas, kas atbilst sirdslēkmei
  • Pēc mēnesi ilgas ārstēšanas sirdslēkmes datorpeles versijas atguva gandrīz normālas sirds funkcijas.
  • Zinātnieki plāno izpētīt modernās tehnoloģijas dažādās citās mājdzīvnieku versijās pirms profesionālās pārbaudes.

Sirds mazspēja rodas, ja sirds nevar sūknēt pietiekami daudz asiņu, kā arī skābekli visā ķermenī. 2018. gadā Amerikas Savienotajās Valstīs 379,800 13.4 nāves gadījumu sertifikātos jeb aptuveni XNUMX% nāves gadījumu bija norādīti uz šo problēmu.

Lielākā daļa sirds mazspējas gadījumu rodas kardiomiocītu – sirds muskuļu audu šūnu – zuduma dēļ, kas rodas nobriešanas rezultātā, kā arī sirdslēkmes, hipertensijas un koronāro artēriju stāvokļa dēļ. Šo problēmu radītie bojājumi var neatgriezeniski kaitēt sirdij.

Lai gan sirds pārstādīšana ir sirds mazspējas ārstēšanas kritērijs, labdaru siržu minimālā pieejamība, kā arī draudi tikt noraidīšanai ierobežo plašo lietošanu.

Tikmēr iniciatīvas izveidot laboratorijā audzētus kardiomiocītus no pluripotentām cilmes šūnām faktiski arī ir bijušas nepietiekamas, lai radītu ilgstošus rezultātus.

Kardiomiocītu fiksācijas metožu atrašana var uzlabot diagnozi tiem, kuriem draud sirds mazspēja, kā arī dažādas citas kardio problēmas.

Nesen zinātnieki radīja pilnīgi jaunu modernu tehnoloģiju, kas labo un atjauno kardiomiocītus datorpelēm, kas atbilst sirdslēkmei.

"Īsi pēc dzimšanas cilvēka sirds pārstāj augt šūnu replikācijas rezultātā, un sirds palielinās, palielinot katras atsevišķas šūnas izmēru," apgalvoja Roberts Švarcs, Hjūstonas Universitātes Bioloģijas un bioķīmijas katedras izcilais profesors. Teksasā, kā arī starp pētījuma autoriem. "Pēc tam cilvēka dzīves laikā tiek ražots ļoti maz jaunu sirds muskuļa šūnu."

“Kad ir ievainojums, piemēram, sirdslēkme, muskuļu šūnām tiek atņemts skābeklis, un daudzas no tām mirst. Tā kā nevar radīt jaunas šūnas, sirds sūknēšana var tikt nopietni nomākta un galu galā izraisīt nāvi, ”"Detonic.shop" informēja Dr. Švarcs.

"Tas, ko Animatus Biosciences ir paveicis, ir izstrādāt sintētisku modificētu messenger RNS (mRNS), kas kodē olbaltumvielas, kas var atsākt šūnu replikācijas procesu un attiecīgi aizstāt mirušās sirds šūnas ar jauniem, veseliem audiem, lai atjaunotu sirds darbību. ,” viņš precizēja.

Pētījums tika publicēts Journal ofCardiovascular Aging

Stemin, kā arī YAP-5SA

Veselīgs transkripcijas mainīgais proteīns, ko dēvē par produkta darbības mainīgo (SRF), ir svarīgs, lai ražotu pilnīgi jaunas sirds šūnas. Kā tas sazinās ar dažādiem citiem kofaktoriem, tiek radīts sirds specifisks ģenētikas uzdevums.

Mainīta transkripcijas mainīgā YAP1 variācija, kas tāpat atrodas sirdī, saukta par YAP-5SA, tāpat ietekmē kardiomiocītu izplatīšanos, kā arī attīstību.

Šodienas pētījumā zinātnieki pieņēma, ka iejaukšanās komunikācijā starp SRF, kā arī kofaktoriem var izraisīt kardiomiocītu dediferenciāciju. Viņi domāja, ka tas var uzlabot YAP-5SA, kā arī novietot šūnas cilmes šūnām līdzīgā stāvoklī, kur tās var kļūt par pilnīgi jauniem kardiomiocītiem.

Lai pārbaudītu savu teoriju, viņi žurku kardiomiocītu šūnu līnijai, izmantojot mainītu mRNS (mmRNS) moderno tehnoloģiju, nodrošināja mainītu SRF variantu, kas saukts par "Stemin", kopā ar YAP-5SA.

To darot, viņi radīja kardiomiocītu dediferenciāciju starp šūnām, kā arī reproducēja pieaugušos kardiomiocītus.

Zinātnieki pēc tam nodrošināja datorpeles sirdslēkmes eksperimentālo ārstēšanu citā versijā pētījums Dienas laikā, kad tika iešauts tieši infarkta skartu pieaugušu datorpeļu kreisajā kambarī, viņi ziņoja par vairāk nekā 17 kārtīgu kardiomiocītu serdeņu pieaugumu.

Viņi labāk paturēja prātā, ka datorpeļu datorpeles sirdis mēneša laikā tika fiksētas uz praktiski normālu sirdsdarbību, kā arī tām bija maz rētu.

Zinātnieki secināja, ka mmRNS, kas kodē Stemin, kā arī YAP-5SA, kombinācija ir pievilcīga cilvēka sirds slimību ārstēšana.

Jautājot par pētījuma ierobežojumiem, Hjūstonas Universitātes Bioloģijas un bioķīmijas katedras pārstāvis Dinakars Aijers, viens no pētījuma autoriem, informēja MNT: “Galvenais ierobežojums ir tas, ka mūsu pētījuma rezultāti attiecas tikai uz pelēm. Mēs plānojam atkārtot tos pašus eksperimentus ar cūkām un noskaidrot, vai mēs varētu saņemt līdzīgu atbildi. Ja iznākums ir līdzīgs cūkām, mūsu nākamā pieeja būs veikt ierobežotu pētījumu (ar FDA apstiprinājumu) ar sirds slimniekiem.

Dr Schwartz iekļāva: "Iespējams, ka mRNS kombinācija var nedarboties cilvēkiem, bet, tā kā ģenētiskie ceļi, ko aktivizē mūsu mRNS kombinācija, ir ļoti līdzīgi visiem zīdītājiem, mēs esam pārliecināti, ka tie darbosies arī cilvēkiem. ”

Nākotnes ārstēšana

Jautājot par to, ko šī pavisam jaunā modernā tehnoloģija var nozīmēt turpmākām kardioproblēmu ārstēšanas alternatīvām, Bredlijs Makkonels, PhD, FAHA, FCVS, Hjūstonas Universitātes farmakoloģijas profesors, pētījuma autors, informēja MNT:

"Šī jaunā sirds remonta tehnoloģija varētu palīdzēt samazināt vajadzību pēc kreisā kambara palīgierīcēm (LVAD) — mehāniskām ierīcēm, kas kalpo kā terapijas līdzeklis no tilta līdz transplantācijai vai pat kā galamērķa terapija cilvēka sirds atjaunošanai pēc sirdslēkmes."

"Tā vietā sintētisko mRNS, kas ekspresē Stemin un YAP-5SA, injekcija bojātajā sirdī varētu aizstāt šo ar akumulatoru darbināmo LVAD sūkni," viņš turpināja.

Dr Iyer iekļāva: "Mūsu pētījums, ko atbalstīja Animatus Biosciences, ir unikāls tādā nozīmē, ka mēs izmantojam mRNS (Messenger RNS) tehnoloģiju, tāpat kā pašreizējos ļoti veiksmīgajos mRNS COVID vakcīnas preparātos."

"Slimnīcas apstākļos Stemin un YAP-5SA mRNS var tieši injicēt pacienta sirdī ar infarktu. MRNS satur instrukcijas divu specifisku proteīnu izveidošanai, un, tiklīdz tās darbs ir paveikts, ti, infarkta sirds ir salabota, mRNS tiek sadalīts organismā, ”viņš nobeidza.

.