Vasorenālās hipertensijas ārstēšana

Ir zināmi apmēram 40 arteriālās hipertensijas attīstības iemesli, kas tiek sadalīti tieši ģenētiskajā, kā arī iegūtajā.

• nieru artēriju fibro-muskuļu displāzija;
• nieru artērija, kā arī nieru hipoplāzija;
• nieru artērijas ekstravazāla saspiešana;
• nieru artērijas aneirismas;
• arteriovenoza fistula.

• ateroskleroze;
• nespecifisks aortoarterīts;
• nefroptoze;
• nieru infarkts;
• ievainojums;
• stratificēta aortas aneirisma.

Ateroskleroze ir galvenais vazorenālās hipertensijas cēlonis cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem; tas pārstāv 60–85% gadījumu. Aterosklerozes plāksnes ir lokālas galvenokārt mutē vai nieres artērijas proksimālajā 3. vietā.

Lielākajā daļā gadījumu tiek novērota neatkarīga čūla, savukārt abpusēja notiek apmēram 1/3 gadījumu, kā arī rada daudz ekstrēmāku CVH programmu. Labās, kā arī kreisās nieru artērijas tiek ietekmētas līdzīgi bieži. 10% gadījumu nieru artēriju aterosklerozi var padarīt sarežģītu apopleksija. Slimība vīriešiem ir daudz ierastāka (2-3 reizes).

Skeleta-muskuļu sistēmas displāzija (FMD) kā vazorenālās hipertensijas cēlonis ir tikai aterosklerozes cēlonis. Tas notiek galvenokārt jaunos, kā arī bērnības gados (no 2 līdz 12 gadu vecumam), tipiskais vecums ir 44-28 gadi. Dāmām PMD tiek identificētas 29-4 reizes regulāri nekā vīriešiem.

Morfoloģiski šī patoloģiskā problēma materializējas kā distrofiskas, tā arī sklerozējošas izmaiņas, galvenokārt notverot nieru artēriju un to zaru iekšējo, kā arī vidējo membrānu. Šajā gadījumā sienas muskuļu elementu hiperplāziju var apvienot ar mikroaneirismu veidošanos.

Rezultātā notiek sašaurināšanās un izplešanās sekciju maiņa (aneirismas), kas artērijām piešķir savdabīgu formu - pērļu vai pērlīšu formā. Patoloģiskais process, lai arī tas ir plaši izplatīts, bet 2/3 gadījumu tas ir vienpusējs.

Nespecifiskais aortoarterīts ir trešais biežākais ADH cēlonis (līdz 10%). To raksturo asinsvada vidējās membrānas primārais bojājums. Mediju iekaisīga infiltrācija ar pāreju uz adventitia un intima beidzas ar sklerozi un nieru artērijas elastīgā rāmja iznīcināšanu, kas noved pie tā lūmena stenozes.

Patoloģiskais process galvenokārt aprobežojas ar kuģa proksimālo segmentu un gandrīz nekad neizplatās uz tā iekšējo orgānu zariem. Pretstatā fibromuskulārai displāzijai ar nespecifisku aortoarterītu, vienmēr pastāv dažāda aortas bojājuma smaguma pakāpe.

Vasorālā hipertensija var attīstīties nieru artērijas ekstravasālas saspiešanas rezultātā, nieru artērijas trombozes vai embolijas, aneirisma veidošanās, galveno nieru artēriju hipoplāzijas, nefroptozes, audzēju, cistu, anomāliju rezultātā. nieres utt.

Kas notiek?

Nieru asinsvadu lūmena platuma sašaurināšanās dēļ samazinās perfūzijas spiediens un samazinās nieru glomerulu asins apgāde. Jūtīgi pret mazākajām hemodinamikas svārstībām, jukstaglomerulārās sekrēcijas šūnas, kurām ir veikta išēmija, sāk ražot paaugstinātu renīna hormona daudzumu. Pārmērīga renīna iedarbības rezultātā angiotenzinogēns tiek pārveidots par angiotenzīnu 1, pārveidojot angiotenzīnu 2.

Patoģenēze.

Nieru artērijas sašaurināšanās vai oklūzija noved pie nieru asins plūsmas samazināšanās un perfūzijas spiediena pazemināšanās. Tas, savukārt, izraisa Malpighian glomerulus vadošo arteriolu nepietiekamu izstiepšanos.

Tās granulētās vidējā slānī esošās juxtatomerulārā aparāta (SOA) šūnas, kas ir sava veida tilpuma receptora aparāts, ļoti smalki reaģē uz jebkādām nieru hemodinamikas korekcijām, kā arī izdalās nieru inkretrenīnu asinīs. Nieru audu išēmijas attīstība izraisa Juga šūnu hiperplāziju, kā rezultātā rodas renīna hipersekrēcija.

Pats renīns ir enzīms, kas angiotenzinogēnu I, kas nāk no aknām, pārvērš angiotenzīnā I, kas angiotenzīnu konvertējošā enzīma ietekmē pāriet angiotenzīnā II. Pēdējais ir viens no spēcīgākajiem vazokonstriktoriem, kas, tieši iedarbojoties uz sistēmiskiem arterioliem, izraisa to spazmu, kas strauji palielina perifēro pretestību.

Turklāt angiotenzīns II stimulē aldosterona veidošanos virsnieru garozā, kas noved pie sekundāra hiperaldosteronisma attīstības ar nātrija un ūdens kavēšanos organismā (palielinot BCC) un arteriolu sieniņās, izraisot to edēmu un vienmērīgu lielāks perifērās pretestības pieaugums.

Perifēra angiospasma, hipernatremija un hipervolemija izraisa arteriālas hipertensijas saasināšanos. Tā ir vispārpieņemtā ADH patoģenēzes “renopresora” teorijas būtība, kuras pamatlicējs ir Goldblatt.

Turpretī Grenlmaņa “nieru” teorija liek domāt, ka ķermeņa hipertensīvo reakciju uz normālas asinsrites traucējumiem izraisa nevis palielināta spiedošo vielu ražošana, bet drīzāk nepietiekama nomācošu vielu veidošanās caur nierēm.

Saskaņā ar šo teoriju “jebkurš nieru audu daudzuma samazinājums organismā, vienā vai otrā mērā pārkāpjot nieru metabolisma funkcijas, radīs priekšnoteikumu arteriālās hipertensijas attīstībai”.

Eksperiments patiešām pierādīja, ka abu nieru pilnīga noņemšana, kā likums, noved pie ļaundabīgas hipertensijas attīstības. AA Spiridonovs uzskatīja, ka šī teorija ir nepilnīga šādu iemeslu dēļ: pirmkārt, nieru artērijas stenoze ne vienmēr izraisa nieru lieluma un nieru parenhīmas daudzuma samazināšanos;

Tajā pašā laikā tiek atzīta nieru izdalīto nomācošo vielu esamība. Galvenais ir prostaglandīns F2, kam ir izteikta hipotensīva iedarbība mazu arteriolu lūmena tiešas paplašināšanās dēļ.

Aterosklerozes VRH dabisko gaitu raksturo pakāpeniska nieru asins plūsmas samazināšanās, kas galu galā noved pie pilnīgas nieru funkcijas zaudēšanas (“išēmiska nefropātija”).

Šī slimība izpaužas centrā vai vecumā. Turpretim fibromuskulārā displāzija parasti notiek jaunā vecumā, biežāk sastopama sievietēm, tai nav progresējošas norises un reti noved pie išēmiskas nefropātijas.

Kā tas izpaužas?

Nav specifiskas simptomatoloģijas, kas raksturīga tikai renovaskulārai arteriālai hipertensijai, izņemot lielo asinsspiediena līmeni. Glomerulārās sistēmas sakāve izraisa pastāvīgu asinsvadu hipertensiju, kas izpaužas kā neliela atšķirība starp lielo sistoliskā un diastoliskā spiediena skaitu. Pacientu sūdzības katrā gadījumā ir individuālas un atkarīgas no nieru slimības klātbūtnes.

Pieredzējušam ārstam būs aizdomas par vazorenālo hipertensiju, ja antihipertensīviem līdzekļiem nav vēlamā efekta vai anamnēzē ir iekaisuma procesi, traumas un asinsvadu patoloģiski procesi. Iedzimtībai nav būtiskas nozīmes nieru hipertensijas rašanās gadījumā. Laboratorijas pētījumos ir nieru mazspējas pazīmes.

Klīniskās izpausmes.

Atsevišķām hipertensijas formām (Konna sindroms, Itsenko-Kušinga sindroms, feohromocitoma) nav patoloģisku vasoriālas hipertensijas simptomu.

• raksturīga smadzeņu hipertensijai - galvassāpes, smaguma sajūta galvā, troksnis ausīs, sāpes acs ābolos, atmiņas zudums, slikts miegs;
• saistīts ar kreisās sirds pārslodzi, kā arī koronāro mazspēju - sāpes sirdī, sirdsklauves, smaguma sajūta aiz krūšu kaula;
• smaguma sajūta jostas rajonā, neintensīvas sāpes, hematūrija nieru infarkta situācijā;

• citu orgānu išēmijas dēļ, kuru galvenās artērijas tiek skartas vienlaikus ar nieru traukiem;
• raksturīga sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindromam (ar nespecifisku aortoarterītu);
• raksturīga sekundāram hiperaldosteronismam - muskuļu masas vājums, parestēzijas, tetānijas uzbrukumi, izohipostenūrija, poliūrija, polidipsija, nokturija.

Tomēr jāņem vērā, ka aptuveni 25% pacientu vasorālā hipertensija ir asimptomātiska.

Kā tiek diagnosticēta asinsvadu hipertensija?

Diagnostikas procedūras, ja ir aizdomas par nieru hipertensiju, parasti tiek veiktas trīs posmos, lai izvairītos no nevajadzīgas iejaukšanās, samazinātu diagnozes noteikšanas laiku, kā arī ievērojami samazinātu pacienta un slimnīcas izmaksas. Pirmajā posmā tiek ņemta detalizēta vēsture, ņemot vērā slimības gaitas individuālās īpašības (ņemot vērā pacienta vecumu, hipertensijas krīžu biežumu, encefalopātijas simptomu vai hroniskas cerebrovaskulāras nepietiekamības klātbūtni). No eksāmeniem šādi standarti ir noteikti:

  • Urīna analīze (rezultātos - olbaltumvielu, sarkano asins šūnu parādīšanās).
  • Nieru bioķīmiskie testi (analīzē ir paaugstināti kreatinīna, urīnvielas, atpūtas slāpekļa un elektrolītu līdzsvara rādītāji).
  • Fundusa pētījumi (pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās izraisa izmaiņas tīklenes struktūrā).
  • EKG (kreisā kambara hipertrofijas klātbūtne ar hroniski augstu asinsspiedienu).

Otrajā posmā notiek detalizētāka diferenciāldiagnostika, izmantojot medicīnisko aprīkojumu. Nieru ultraskaņu ārsts izraksta ar nieru asinsvadu doplerogrāfisko izmeklēšanu (tiek noteiktas nieru asimetriskās novirzes un asinsvadu patoloģijas klātbūtne). Radioizotopu nieru scintigrāfija (funkcionālā attēlveidošana, ievadot organismā radioaktīvos izotopus).

Diagnostikas taktika.

Pirmais asinsvadu hipertensijas diagnosticēšanas solis ir pacientu klīniskā diagnostika un atlase ar vidēju un lielu šīs patoloģijas varbūtību atbilstoši klīniskajiem kritērijiem. Neinvazīvie skrīninga testi nodrošina mērķtiecīgu skrīningu pacientiem ar augstu nieru artērijas stenozes iespējamību, kuriem jāveic rentgena izmeklēšana.

Spirālveida CT var nodrošināt lielisku nieru trauku vizualizāciju (1. attēls), tomēr tas prasa lielu kontrastu. Pašlaik magnētiskās rezonanses angiogrāfija nodrošina labu nieru trauku attēlu, neradot risku pacientam.

Bet, ņemot vērā augstākās izmaksas un zemāku pieejamību, tas jārezervē pacientiem ar nenoteiktiem funkcionālā attēla rezultātiem, bet ar lielām klīniskajām aizdomām par VRH, kā arī pacientiem, kuriem ir kontrindikācija standarta angiogrāfijai: nieru mazspēja vai alerģija pret joda zālēm.

1. attēls. CT angiogrāfija. Labās nieru artērijas stenoze (apzīmēta ar bultiņu)

Prognoze

Nefrogēna hipertensija ir bīstama slimība, un, ņemot vērā prognozi, tā nav ļoti labvēlīga. Narkotiku terapija ievērojami zaudē pirms ķirurģiskas ārstēšanas. Vairumā gadījumu ar savlaicīgu ķirurģisku iejaukšanos pacientu dzīves kvalitāte uzlabojas. Diagnozei, kā arī ārstēšanai vislabāk uzticas specializēti nefroloģijas centri.

Infekciozā endokardīta prognoze joprojām ir nopietna. Ja ar Staphylococcus aureus izraisītu narkomānu labās sirds infekciozo endokardītu, savlaicīgi uzsākot ārstēšanu, vairāk nekā 85% pacientu var atgūties, tad ar sēnīšu endokardītu mirstība sasniedz 80%. Vidēji nozokomiālā mirstība ir aptuveni 20-25%.

  • diabēts;
  • infekciozs endokardīts, ko izraisa Staphylococcus aureus vai streptokoki, kas nepieder zaļo grupai;
  • trombemboliskas vai neiroloģiskas komplikācijas;
  • sirdskaite;
  • ķirurģiskas iejaukšanās trūkums indikāciju klātbūtnē.
  • progresējoša sirds mazspēja;
  • trombembolija;
  • septisks šoks, vairāku orgānu mazspēja;
  • nieru mazspēja.

Pacientiem, kuriem ir bijis infekciozs endokardīts, saglabājas embolisko komplikāciju risks, kā arī slimības recidīvs pat ilgtermiņā, kā arī var attīstīties sirds mazspēja.

Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic