Hipertensijas tabulas posmi un standarti

Oficiālā plaši izplatītā versija saka, ka primārās hipertensijas cēloņus nevar noteikt. Bet fiziķis Fjodorovs VA un ārstu grupa spiediena palielināšanos skaidroja ar šādiem faktoriem:

  1. Nepietiekama nieru darbība. Iemesls tam ir ķermeņa (asiņu) “izšļakstīšanās” palielināšanās, ar kuru nieres vairs nespēj tikt galā, pat ja ar tām viss ir normāli. Tas rodas:
  2. Pavājināta nieru spēja filtrēt asinis. Tas notiek ne tikai nieru slimības dēļ. Cilvēkiem, vecākiem par 40 gadiem, nieru darba vienību skaits samazinās, un līdz 70 gadu vecumam tie paliek (cilvēkiem bez nieru slimībām) tikai 2/3. Optimālais, pēc ķermeņa domām, veids, kā uzturēt asins filtrēšanu pareizajā līmenī, ir spiediena palielināšana artērijās.
  3. Dažādas nieru slimības, ieskaitot autoimūno raksturu.
  4. Asins tilpums palielinās, jo vairāk audu vai ūdens aizturi asinīs.
  5. Nepieciešamība palielināt asins piegādi smadzenēm vai muguras smadzenēm. Tas var notikt gan šo centrālās nervu sistēmas orgānu slimību gadījumā, gan to funkciju pasliktināšanās gadījumā, kas ar vecumu ir neizbēgami. Nepieciešamība palielināt spiedienu parādās arī ar asinsvadu aterosklerozi, caur kuru asinis plūst smadzenēs.
  6. Tūska krūšu mugurkaulā, ko izraisa trūces disks, osteohondroze un diska ievainojums. Tieši šeit iziet nervi, kas regulē artēriju asinsvadu lūmenu (tie veido asinsspiedienu). Un, ja jūs bloķēsit viņu ceļu, komandas no smadzenēm neieradīsies laikā - tiks traucēts nervu un asinsrites sistēmas koordinēts darbs - paaugstinās asinsspiediens.

Skrupulozi pētot ķermeņa mehānismus, Fedorovs VA kopā ar ārstiem novēroja, ka trauki nevar pabarot katru ķermeņa šūnu - galu galā ne visas šūnas atrodas tuvu kapilāriem. Viņi saprata, ka šūnu uzturs ir iespējams mikrovibrācijas dēļ - viļņveidīgai muskuļu šūnu kontrakcijai, kas veido vairāk nekā 60% no ķermeņa svara.

Šādas perifērās “sirdis”, kuras aprakstījis akadēmiķis NI Arincin, nodrošina vielu un pašu šūnu pārvietošanos starpšūnu šķidruma ūdens vidē, ļaujot veikt uzturu, noņemt dzīves laikā izstrādātās vielas un veikt imūnās reakcijas. . Kad mikrovibrācija vienā vai vairākās vietās kļūst nepietiekama, rodas slimība.

Savā darbā muskuļu šūnas, kas rada mikrovibrācijas, izmanto organismā pieejamos elektrolītus (vielas, kas var vadīt elektriskos impulsus: nātrijs, kalcijs, kālijs, dažas olbaltumvielas un organiskās vielas). Šo elektrolītu līdzsvaru uztur nieres, un, kad nieres saslimst vai darba audu tilpums samazinās ar vecumu, mikrovibrācija sāk izlaisties.

Mikrovibrācijas deficīts var izraisīt bojātu šūnu un pūšanas produktu uzkrāšanos nierēs. Ja jūs tos ilgstoši nenoņemat, tad tie tiek pārnesti uz saistaudiem, tas ir, tiek samazināts strādājošo šūnu skaits. Attiecīgi nieru produktivitāte samazinās, lai gan to struktūra necieš.

Izeja no situācijas ir ziņot par papildu mikrovibrāciju (optimāli kombinācijā ar termisko iedarbību) nierēm: viņu uzturs tiek normalizēts, un viņi asinīs atjauno elektrolītu līdzsvaru “sākotnējos iestatījumos”. Tādēļ ir atļauta hipertensija. Sākotnējā posmā šāda ārstēšana ir pietiekama, lai dabiski pazeminātu asinsspiedienu, nelietojot papildu zāles.

Stage hipertensija

Lai izvēlētos ārstēšanu cilvēkiem, kuri cieš no hipertensijas, ārsti nāca klajā ar hipertensijas klasifikāciju atbilstoši posmiem un grādiem. Mēs to prezentēsim tabulu veidā.

Mērķa orgānu, kas ietver sirdi, asinsvadus, nieres, smadzenes, tīkleni, bojājumi

Sirds, asinsvadi, nieres, acis, smadzenes vēl nav skartas

  • Saskaņā ar sirds ultraskaņu ir traucēta vai nu sirds relaksācija, vai arī ir palielināts kreisais atriums, vai kreisais kambaris ir šaurāks;
  • nieres darbojas sliktāk, kas līdz šim ir pamanāms tikai ar urīna un kreatinīna līmeņa asinīs analīzi (nieru atkritumu analīze, to sauc par “kreatinīna līmeni asinīs”);
  • redze nav kļuvusi sliktāka, bet, pārbaudot fundūzi, optometrists jau redz artēriju sašaurināšanos un venozo trauku paplašināšanos.

Ir attīstījusies viena no hipertensijas komplikācijām:

  • sirds mazspēja, kas izpaužas vai nu ar elpas trūkumu, vai pietūkumu (uz kājām vai visā ķermenī), vai abiem šiem simptomiem;
  • koronārā sirds slimība: vai stenokardija, vai miokarda infarkts;
  • hroniska nieru mazspēja;
  • smagi tīklenes trauku bojājumi, kuru dēļ cieš redze.

Asinsspiediena skaits jebkurā posmā ir virs 140/90 mm RT. Art.

Sākotnējās hipertensijas stadijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz dzīvesveida maiņu: ēšanas paradumu maiņu, ieskaitot obligātas fiziskās aktivitātes, fizioterapiju ikdienas gaitās. Kaut arī 2. un 3. pakāpes hipertensija jau jāārstē, lietojot medikamentus. Viņu devu un attiecīgi blakusparādības var samazināt, ja jūs palīdzat organismam dabiski atjaunot asinsspiedienu, piemēram, pasakot viņam papildu mikrovibrāciju, izmantojot medicīnisko ierīci Vitafon.

Hipertensijas pakāpes

Hipertensijas attīstības pakāpe norāda, cik augsts ir asinsspiediens:

Augstākais spiediens, mmHg Art.

Zemāks spiediens, mmHg Art.

Grādi nosaka, neņemot vērā spiedienu samazinošas zāles. Tam cilvēkam, kurš ir spiests lietot zāles, kas pazemina asinsspiedienu, jāsamazina to deva vai pilnībā jāatsakās.

Par hipertensijas pakāpi spriež pēc spiediena (“augšējā” vai “zemākā”), kas ir lielāks.

Dažreiz hipertensija ir 4 grādi. To interpretē kā izolētu sistolisko hipertensiju. Jebkurā gadījumā mēs domājam stāvokli, kad tiek palielināts tikai augšējais spiediens (virs 140 mmHg), bet apakšējais - normas robežās - līdz 90 mmHg. Šis stāvoklis visbiežāk tiek reģistrēts gados vecākiem cilvēkiem (saistīts ar aortas elastības samazināšanos). Ja rodas jauna, izolēta sistoliskā hipertensija, jums jāpārbauda vairogdziedzeris: šādi rīkojas “vairogdziedzeris” (palielināts saražoto vairogdziedzera hormonu daudzums).

Riska identificēšana

Ir arī riska grupu klasifikācija. Jo vairāk skaitlis tiek norādīts pēc vārda “risks”, jo lielāka ir iespējamība, ka turpmākajos gados attīstīsies bīstama slimība.

Pastāv 4 riska līmeņi:

  1. Ar 1 (zemu) risku insulta vai sirdslēkmes iespējamība nākamajos 10 gados ir mazāka par 15%;
  2. Ar 2 (vidējo) risku šī varbūtība nākamajos 10 gados ir 15-20%;
  3. Ar risku 3 (augsts) - 20-30%;
  4. Ar risku 4 (ļoti augsts) - vairāk nekā 30%.

Vairāk nekā 1 cigarete nedēļā

Tauku metabolisma pārkāpums (saskaņā ar analīzi “Lipidogram”)

Glikozes līmenis tukšā dūšā (cukura līmeņa pārbaude asinīs)

Glikozes līmenis tukšā dūšā 5,6–6,9 mmol / L vai 100–125 mg / dL

Glikoze 2 stundas pēc 75 gramu glikozes ņemšanas - mazāk nekā 7,8 mmol / l vai mazāka par 140 mg / dl

Zema glikozes tolerance (sagremojamība)

Glikozes līmenis tukšā dūšā mazāks par 7 mmol / L vai 126 mg / dL

2 stundas pēc 75 g glikozes uzņemšanas vairāk nekā 7,8, bet mazāk nekā 11,1 mmol / l (≥140 un lt; 200 mg / dl)

Sirds un asinsvadu slimības tiešā ģimenē

Tie tiek ņemti vērā vīriešiem līdz 55 gadu vecumam un sievietēm līdz 65 gadu vecumam

(to aprēķina pēc Ketles indeksa,

I = ķermeņa svars / augstums metros * augstums metros.

I norma = 18,5-24,99;

Aptaukošanās I = 25-30)

Aptaukošanās I pakāpe, kur Ketles indekss ir 30-35; II pakāpe 35–40; III pakāpe 40 vai vairāk.

Lai novērtētu risku, tiek novērtēts arī mērķorgānu bojājums, kas ir vai nav. Mērķa orgānu sakāvi vērtē:

  • kreisā kambara hipertrofija (palielināšanās). To novērtē ar elektrokardiogrammu (EKG) un sirds ultraskaņu;
  • nieru bojājumi: šim nolūkam tiek novērtēta olbaltumvielu klātbūtne urīna vispārējā analīzē (tam nevajadzētu būt normālam), kā arī kreatinīna līmenis asinīs (parasti tam jābūt mazākam par 110 μmol / l).

Trešais kritērijs, kas novērtēts, lai noteiktu riska faktoru, ir vienlaicīgas slimības:

  1. Cukura diabēts: tiek noteikts, ja glikozes līmenis tukšā dūšā ir lielāks par 7 mmol / l (126 mg / dl) un 2 stundas pēc 75 g glikozes uzņemšanas - vairāk nekā 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Metaboliskais sindroms. Šo diagnozi nosaka, ja ir vismaz 3 no šiem kritērijiem, un viens no tiem ir jāņem vērā ķermeņa svars:
  • ABL holesterīna līmenis ir mazāks par 1,03 mmol / L (vai mazāks par 40 mg / dL);
  • sistoliskais asinsspiediens virs 130 mm Hg. Art. un / vai diastoliskais spiediens ir lielāks vai vienāds ar 85 mm Hg. st .;
  • glikoze ir lielāka par 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • vidukļa apkārtmērs vīriešiem ir lielāks vai vienāds ar 94 cm, sievietēm - lielāks vai vienāds ar 80 cm.

Tie ir vīrieši un sievietes, kas jaunāki par 55 gadiem, kuriem papildus paaugstinātam spiedienam nav citu riska faktoru, mērķa orgānu bojājumu vai vienlaicīgu slimību

Vīrieši vecāki par 55 gadiem, sievietes vecāki par 65 gadiem. Pastāv 1-2 riska faktori (ieskaitot arteriālo hipertensiju). Nav mērķorgānu bojājumu

3 vai vairāk riska faktori, mērķorgānu bojājumi (kreisā kambara hipertrofija, nieru vai tīklenes bojājumi) vai cukura diabēts vai ultraskaņa atklāja aterosklerozes plāksnes jebkurā artērijā

Pastāv diabēts, stenokardija vai metaboliskais sindroms.

Tur bija viens no šiem:

  • stenokardija;
  • miokarda infarkts tika nodots;
  • pārcietis insultu vai mikrostrēmu (kad asins receklis īslaicīgi bloķēja smadzeņu artēriju un pēc tam izšķīdināja vai izdalījās organismā);
  • sirdskaite;
  • hroniska nieru mazspēja;
  • perifēro asinsvadu slimība;
  • tiek ietekmēta tīklene;
  • tika veikta operācija, kas ļāva atjaunot sirds asinsriti
  • kopējais holesterīns ≥ 5,2 mmol / l vai 200 mg / dl;
  • zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ZBL holesterīns) ≥ 3,36 mmol / l vai 130 mg / dl;
  • augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ABL holesterīns) ir mazāks par 1,03 mmol / l vai 40 mg / dl;
  • triglicerīdu (TG) gt; 1,7 mmol / L vai 150 mg / dl

Starp spiediena palielināšanās pakāpi un riska grupu nav tieša sakara, bet augstā stadijā risks būs augsts. Piemēram, var būt 1. pakāpes, 2. pakāpes, 3. riska pakāpes hipertensija (tas ir, mērķa orgāniem nav bojājumu, spiediens ir 160-179 / 100-109 mm Hg, bet sirdslēkmes / insulta varbūtība ir 20–30%), un šis risks var būt gan 1, gan 2. Bet, ja 2. vai 3. stadija, tad risks nevar būt mazāks par 2.

Kāds ir 2. pakāpes hipertensijas 2. pakāpes risks ?:

  • asinsspiediens 160-179 / 100-109 mm RT. Art.
  • ir problēmas ar sirdi, ko nosaka sirds ultraskaņa, vai ir nieru darbības pārkāpums (saskaņā ar analīzi), vai arī ir pārkāpums fundusā, bet nav redzes traucējumu;
  • dažos traukos var būt cukura diabēts vai aterosklerotiskas plāksnes;
  • 20-30% gadījumu insults vai sirdslēkme attīstīsies nākamo 10 gadu laikā.

Kas ir hipertensijas 3. stadijas 2. pakāpes 3. pakāpes risks? Šeit papildus iepriekš norādītajiem parametriem ir arī hipertensijas komplikācijas: stenokardija, miokarda infarkts, hroniska sirds vai nieru mazspēja, tīklenes asinsvadu bojājumi.

Hipertensijas 3 pakāpes 3. pakāpes 3. pakāpes risks 180 - tas pats tāpat kā iepriekšējā gadījumā, tikai asinsspiediena skaitļi pārsniedz 110 / mm RT. Art.

Kas ir hipertensijas 2. stadijas 2. pakāpes 4. pakāpes risks? Asinsspiediens 160-179 / 100-109 mm RT. Art., Tiek ietekmēti mērķa orgāni, ir cukura diabēts vai metaboliskais sindroms.

Tas notiek pat ar 1. pakāpes hipertensiju, kad spiediens ir 140-159 / 85-99 mm RT. Art., Jau ir 3. stadija, tas ir, ir izveidojušās dzīvībai bīstamas komplikācijas (stenokardija, miokarda infarkts, sirds vai nieru mazspēja), kas kopā ar cukura diabētu vai metabolisko sindromu ir izraisījušas 4. risku.

Hipertensija ir sadalīta posmos, kas atšķiras ar asinsspiedienu, simptomiem, risku, komplikācijām, invaliditāti. Hipertensijas stadiju klasifikācija ir šāda:

  • 1. pakāpes hipertensija notiek ar ātrumu 140/90 mm Hg. un augstāk. Šīs vērtības var normalizēt bez medikamentiem, izmantojot atpūtu, stresa trūkumu, nervozitāti, intensīvu fizisko slodzi.

Slimība ir asimptomātiska. Hipertonisks nepamana izmaiņas veselībā. Mērķa orgāni asinsspiediena paaugstināšanas pirmajā posmā necieš. Veselības traucējumus bezmiega, sirds, galvassāpju aizsegā reti novēro.

Hipertensīvas krīzes var rasties mainīgo laika apstākļu ietekmē, pēc nervozitātes, stresa, šoka, fiziskām aktivitātēm. Ārstēšana sastāv no veselīga dzīvesveida uzturēšanas, zāļu terapijas. Atveseļošanās prognoze ir labvēlīga.

  • 2. pakāpes hipertensiju raksturo asinsspiediena rādītāji no 140-180 / 90-110 mm Hg. Spiediena normalizēšanu panāk tikai ar medikamentiem. Hipertoniski sūdzas par sāpēm sirdī, elpošanas mazspēju, miega traucējumiem, stenokardiju, reiboni. Ietekmētie iekšējie orgāni: sirds, smadzenes, nieres. Jo īpaši saskaņā ar pārbaudes rezultātiem pacientam būs miokarda kreisā kambara hipertrofija, asinsvadu spazmas, saskaņā ar analīzēm - olbaltumvielas urīnā, kreatinīna līmeņa pārsniegšana asinīs.

Sekundārās hipertensijas veidi

Sekundārā arteriālā hipertensija ir:

  1. Neirogenisks (rodas nervu sistēmas slimības dēļ). Tas ir sadalīts:
    • centrbēdzes - tas rodas smadzeņu darba vai struktūras traucējumu dēļ;
    • refleksogēns (reflekss): noteiktā situācijā vai ar pastāvīgu perifērās nervu sistēmas orgānu kairinājumu.
  2. Hormonāli (endokrīni).
  3. Hipoksiska - rodas, ja orgāni, piemēram, muguras smadzenes vai smadzenes, cieš no skābekļa trūkuma.
  4. Nieru hipertensija, tai ir arī dalījums:
    • Renovaskulāri, kad artērijas sašaurinās, ienesot asinis nierēs;
    • renoparenhimāls, kas saistīts ar nieru audu bojājumiem, kuru dēļ organismam jāpalielina spiediens.
  5. Hemika (asins slimību dēļ).
  6. Hemodinamika (mainoties asins kustības “ceļam”).
  7. Medicīniskais
  8. Izraisa alkoholu.
  9. Jaukta hipertensija (kad to izraisīja vairāki iemesli).

Pastāstīsim mazliet vairāk.

Galvenā komanda lieliem traukiem, liekot tiem sarauties, paaugstinot asinsspiedienu vai atpūšoties, pazeminot to, nāk no vazomotora centra, kas atrodas smadzenēs. Ja viņa darbs tiek traucēts, attīstās centragēna hipertensija. Tas var notikt sakarā ar:

  1. Neiroze, tas ir, slimības, kad smadzeņu struktūra necieš, bet stresa ietekmē smadzenēs veidojas ierosmes fokuss. Viņš izmanto galvenās struktūras, “ieskaitot” spiediena palielināšanos;
  2. Smadzeņu bojājumi: traumas (satricinājumi, sasitumi), smadzeņu audzēji, insults, smadzeņu zonas iekaisums (encefalīts). Lai paaugstinātu asinsspiedienu, vajadzētu būt:
  • vai bojātas struktūras, kas tieši ietekmē asinsspiedienu (vazomotorais centrs medulla oblongata vai hipotalāma kodolos vai ar to saistītais retikulārais veidojums);
  • vai arī palielinoties intrakraniālajam spiedienam, rodas plaši smadzeņu bojājumi, ja, lai nodrošinātu asins piegādi šim vitāli svarīgajam orgānam, ķermenim būs jāpaaugstina asinsspiediens.

Refleksā hipertensija attiecas arī uz neirogenitāti. Tie var būt:

  • kondicionēts reflekss, kad sākumā notiek kāda notikuma kombinācija ar zāļu vai dzēriena lietošanu, kas paaugstina spiedienu (piemēram, ja cilvēks pirms svarīgas tikšanās dzer stipru kafiju). Pēc daudziem atkārtojumiem spiediens sāk pieaugt tikai pašās domās par sapulci, nelietojot kafiju;
  • beznosacījuma reflekss, kad spiediens paaugstinās pēc pastāvīgu impulsu pārtraukšanas, kas ilgstoši nonāk smadzenēs no iekaisušiem vai satvertiem nerviem (piemēram, ja tika noņemts audzējs, kas nospieda sēžas vai jebkuru citu nervu).

Hipertensijas posmi: grādi un riski

Ir arī riska grupu klasifikācija. Jo vairāk skaitlis tiek norādīts pēc vārda “risks”, jo lielāka ir iespējamība, ka turpmākajos gados attīstīsies bīstama slimība.

Pastāv 4 riska līmeņi:

  1. Ar 1 (zemu) risku insulta vai sirdslēkmes iespējamība nākamajos 10 gados ir mazāka par 15%;
  2. Ar 2 (vidējo) risku šī varbūtība nākamajos 10 gados ir 15-20%;
  3. Ar risku 3 (augsts) - 20-30%;
  4. Ar risku 4 (ļoti augsts) - vairāk nekā 30%.

Vairāk nekā 1 cigarete nedēļā

Tauku metabolisma pārkāpums (saskaņā ar analīzi “Lipidogram”)

Glikozes līmenis tukšā dūšā (cukura līmeņa pārbaude asinīs)

Glikozes līmenis tukšā dūšā 5,6–6,9 mmol / L vai 100–125 mg / dL

Glikoze 2 stundas pēc 75 gramu glikozes ņemšanas - mazāk nekā 7,8 mmol / l vai mazāka par 140 mg / dl

Zema glikozes tolerance (sagremojamība)

Glikozes līmenis tukšā dūšā mazāks par 7 mmol / L vai 126 mg / dL

2 stundas pēc 75 g glikozes uzņemšanas vairāk nekā 7,8, bet mazāk nekā 11,1 mmol / l (≥140 un lt; 200 mg / dl)

Sirds un asinsvadu slimības tiešā ģimenē

Tie tiek ņemti vērā vīriešiem līdz 55 gadu vecumam un sievietēm līdz 65 gadu vecumam

(to aprēķina pēc Ketles indeksa,

I = ķermeņa svars / augstums metros * augstums metros.

I norma = 18,5-24,99;

Aptaukošanās I = 25-30)

Aptaukošanās I pakāpe, kur Ketles indekss ir 30-35; II pakāpe 35–40; III pakāpe 40 vai vairāk.

Lai novērtētu risku, tiek novērtēts arī mērķorgānu bojājums, kas ir vai nav. Mērķa orgānu sakāvi vērtē:

  • kreisā kambara hipertrofija (palielināšanās). To novērtē ar elektrokardiogrammu (EKG) un sirds ultraskaņu;
  • nieru bojājumi: šim nolūkam tiek novērtēta olbaltumvielu klātbūtne urīna vispārējā analīzē (tam nevajadzētu būt normālam), kā arī kreatinīna līmenis asinīs (parasti tam jābūt mazākam par 110 μmol / l).

Trešais kritērijs, kas novērtēts, lai noteiktu riska faktoru, ir vienlaicīgas slimības:

  1. Cukura diabēts: tiek noteikts, ja glikozes līmenis tukšā dūšā ir lielāks par 7 mmol / l (126 mg / dl) un 2 stundas pēc 75 g glikozes uzņemšanas - vairāk nekā 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Metaboliskais sindroms. Šo diagnozi nosaka, ja ir vismaz 3 no šiem kritērijiem, un viens no tiem ir jāņem vērā ķermeņa svars:
  • ABL holesterīna līmenis ir mazāks par 1,03 mmol / L (vai mazāks par 40 mg / dL);
  • sistoliskais asinsspiediens virs 130 mm Hg. Art. un / vai diastoliskais spiediens ir lielāks vai vienāds ar 85 mm Hg. st .;
  • glikoze ir lielāka par 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • vidukļa apkārtmērs vīriešiem ir lielāks vai vienāds ar 94 cm, sievietēm - lielāks vai vienāds ar 80 cm.
  • kopējais holesterīns ≥ 5,2 mmol / l vai 200 mg / dl;
  • zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ZBL holesterīns) ≥ 3,36 mmol / l vai 130 mg / dl;
  • augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ABL holesterīns) ir mazāks par 1,03 mmol / l vai 40 mg / dl;
  • triglicerīdu (TG) gt; 1,7 mmol / L vai 150 mg / dl

Tie ir vīrieši un sievietes, kas jaunāki par 55 gadiem, kuriem papildus paaugstinātam spiedienam nav citu riska faktoru, mērķa orgānu bojājumu vai vienlaicīgu slimību

Vīrieši vecāki par 55 gadiem, sievietes vecāki par 65 gadiem. Pastāv 1-2 riska faktori (ieskaitot arteriālo hipertensiju). Nav mērķorgānu bojājumu

3 vai vairāk riska faktori, mērķorgānu bojājumi (kreisā kambara hipertrofija, nieru vai tīklenes bojājumi) vai cukura diabēts vai ultraskaņa atklāja aterosklerozes plāksnes jebkurā artērijā

Pastāv diabēts, stenokardija vai metaboliskais sindroms.

Tur bija viens no šiem:

  • stenokardija;
  • miokarda infarkts tika nodots;
  • pārcietis insultu vai mikrostrēmu (kad asins receklis īslaicīgi bloķēja smadzeņu artēriju un pēc tam izšķīdināja vai izdalījās organismā);
  • sirdskaite;
  • hroniska nieru mazspēja;
  • perifēro asinsvadu slimība;
  • tiek ietekmēta tīklene;
  • tika veikta operācija, kas ļāva atjaunot sirds asinsriti

Hipertonisks savā diagnozē redz ne tikai slimību, bet arī riska pakāpi. Kāds ir hipertensijas risks? Pēc riska mums ir jāsaprot insulta, sirdslēkmes un citu patoloģiju attīstības iespējamības procents uz hipertensijas fona. Hipertensijas klasifikācija pēc riska pakāpes:

  • Zems 1 risks ir 15% no fakta, ka nākamajos 10 gados hipertensijas gadījumā attīstīsies sirdslēkme, smadzeņu insults;
  • 2. vidējs risks nozīmē 20% komplikāciju iespējamību;
  • Augsts risks 3 ir 30%;
  • Ļoti augsts 4 risks palielina labsajūtas komplikāciju iespējamību par 30–40% vai vairāk.

Ir 3 galvenie kritēriji briesmu stratifikācijai pacientiem ar hipertensiju: ​​riska faktori, mērķorgānu bojājuma pakāpe (rodas ar 2. pakāpes hipertensiju), papildu patoloģiski klīniskie apstākļi (diagnosticēti 3 slimības stadijās).

Apsveriet galvenos kritērijus, riska faktorus:

  • Pamata: sievietes, vīrieši vecāki par 55 gadiem, smēķētāji;
  • Dislipidēmija: kopējā holesterīna līmenis pārsniedz 250 mgdl, zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns (HLDPL) ir lielāks par 155 mg / dl; HLDPVP (augsta blīvuma) vairāk nekā 40 mg / dl;
  • Iedzimta anamnēze (hipertensija radiniekiem taisnā līnijā);
  • C-reaktīvā proteīna indekss ir lielāks par 1 mg / dl;
  • Vēdera aptaukošanās - stāvoklis, kad sieviešu vidukļa apkārtmērs pārsniedz 88 cm, vīriešiem - 102 cm;
  • Hipodinamija
  • Pavājināta glikozes tolerance;
  • Febrogēna pārpalikums asinīs;
  • Diabēts.

Otrajā slimības stadijā sākas iekšējo orgānu bojājumi (paaugstinātas asins plūsmas ietekmē, asinsvadu spazmas, skābekļa un barības vielu deficīts), tiek traucēta iekšējo orgānu darbība. 2. pakāpes hipertensijas klīniskais attēls ir šāds:

  • Sirds kreisā kambara trofiskās izmaiņas (EKG pētījums);
  • Miega artērijas augšējā slāņa sabiezēšana;
  • Aterosklerozes plāksnīšu veidošanās;
  • Paaugstināts kreatinīna līmenis serumā virs 1,5 mg / dl;
  • Albumīna un kreatinīna patoloģiskā attiecība urīnā.

Pēdējie 2 rādītāji norāda uz nieru bojājumiem.

Vienlaicīgos klīniskos apstākļos (nosakot hipertensijas draudus) saprotiet:

  • Sirds slimības;
  • Nieru patoloģija;
  • Fizioloģisks trieciens koronārajām artērijām, vēnām, traukiem;
  • Redzes nerva iekaisums, zilumi.

1. risks ir noteikts gados vecākiem pacientiem, kas vecāki par 55 gadiem, bez vienlaikus pastiprinošām patoloģijām. 2. risks tiek noteikts hipertensijas diagnozē ar vairāku iepriekš aprakstītu faktoru klātbūtni. 3. risks saasina slimību pacientiem ar cukura diabētu, aterosklerozi, kreisā kuņģa hipertrofiju, nieru mazspēju un redzes orgānu bojājumiem.

Noslēgumā mēs atgādinām, ka arteriālā hipertensija tiek uzskatīta par mānīgu, bīstamu slimību primāro simptomu neesamības dēļ. Patoloģiju klīnika visbiežāk ir labdabīga. Bet tas nenozīmē, ka slimība nepāriet no pirmās pakāpes (ar asinsspiedienu 140/90) uz otro (asinsspiediens 160/100 un vairāk). Ja 1. pakāpi pārtrauc zāles, otrā pietuvina pacientu ar invaliditāti, bet trešais - ar invaliditāti mūža garumā.

Augsts asinsspiediens ar tā komplikācijām ievērojami ietekmē mirstības līmeni. Aplēses liecina, ka līdz 25% cilvēku nāves gadījumu, kas vecāki par 40 gadiem, tieši vai netieši izraisa hipertensija. Komplikāciju iespējamību nosaka hipertensijas stadija.

Cik posmu ir hipertensija, kā tos klasificē? Skatīt zemāk.

Svarīgi! Saskaņā ar jaunākajiem Pasaules Veselības organizācijas aprēķiniem no 1993. gada, hipertensija pieaugušajiem tiek uzskatīta par vienmērīgu asinsspiediena paaugstināšanos līdz RT / 140/90 mm. Art.

Saskaņā ar PVO teikto, saskaņā ar etioloģiju hipertensija tiek klasificēta kā primārā un sekundārā.

Primārā (būtiskā) hipertensijas (GB) gadījumā asinsspiediena paaugstināšanās (BP) galvenais organiskais iemesls nav zināms. Tiek ņemta vērā ģenētisko faktoru, ārējās ietekmes un iekšējo regulatīvo mehānismu pārkāpumu kombinācija.

  • Vide;
  • pārmērīga kaloriju patēriņš, aptaukošanās attīstība;
  • palielināta sāls uzņemšana;
  • kālija, kalcija, magnija trūkums;
  • pārmērīga dzeršana;
  • atkārtotas stresa situācijas.

Primārā hipertensija ir visizplatītākā hipertensija, aptuveni 95% gadījumu.

Ir 3 hipertensijas stadijas:

  • I posms - paaugstināts asinsspiediens bez izmaiņām orgānos;
  • II posms - paaugstināts asinsspiediens ar izmaiņām orgānos, bet netraucējot to darbību (kreisā kambara hipertrofija, proteīnūrija, angiopātija);
  • III posms - orgānu izmaiņas, ko papildina to funkciju pārkāpums (kreisā sirds mazspēja, hipertensīva encefalopātija, insults, hipertensīva retinopātija, nieru mazspēja).

Sekundārā (simptomātiskā) hipertensija ir asinsspiediena paaugstināšanās kā pamata slimības simptoms ar identificējamu cēloni. Sekundārās hipertensijas klasifikācija ir šāda:

  • renoparenhimālā hipertensija - rodas nieru slimības dēļ; cēloņi: nieru parenhimēmas slimība (glomerulonefrīts, pielonefrīts), audzēji, nieru bojājumi;
  • Renovaskulāra hipertensija - nieru artēriju sašaurināšanās ar fibromuskulāru displāziju vai aterosklerozi, nieru vēnu tromboze;
  • endokrīnā hipertensija - primārs hiperaldosteronisms (Konna sindroms), hipertireoze, feohromocitoma, Kušinga sindroms;
  • hipertensija, ko izraisa narkotikas;
  • gestācijas hipertensija - augsts spiediens grūtniecības laikā, pēc dzemdībām stāvoklis bieži ir normāls;
  • aortas koarktācija.

Endokrīnā (hormonālā) hipertensija

Tie ir sekundāra hipertensija, ko izraisa endokrīnās sistēmas slimības. Tos iedala vairākos veidos.

Šajos dziedzeros, kas atrodas virs nierēm, tiek ražots liels daudzums hormonu, kas var ietekmēt asinsvadu tonusu, sirds kontrakciju stiprumu vai biežumu. Var izraisīt spiediena palielināšanos:

  1. Pārmērīga adrenalīna un norepinefrīna ražošana, kas raksturīga šādam audzējam kā feohromocitoma. Abi šie hormoni vienlaikus palielina izturību un sirdsdarbības ātrumu, palielina asinsvadu tonusu;
  2. Liels daudzums hormona aldosterona, kas neizdala nātriju no organisma. Šis elements, kas asinīs parādās lielos daudzumos, “piesaista” ūdeni no audiem pie sevis. Attiecīgi palielinās asiņu daudzums. Tas notiek ar audzēju, kas to rada - ļaundabīgu vai labdabīgu, ar audu, kas ražo aldosteronu, audzēju augšanu, kas nav audzējs, kā arī ar virsnieru stimulāciju smagu sirds, nieru un aknu slimību gadījumā.
  3. Palielināta glikokortikoīdu (kortizona, kortizola, kortikosteroona) ražošana, kas palielina adrenalīna un norepinefrīna (tie ir) receptoru skaitu (tas ir, īpašas molekulas šūnā, kas darbojas kā “atslēga”, kuru var atvērt ar “taustiņu”). būs pareizais “pils” taustiņš) sirdī un asinsvados. Tie arī stimulē hormona angiotenzinogēna ražošanu aknās, kam ir galvenā loma hipertensijas attīstībā. Glikokortikoīdu skaita palielināšanos sauc par Itsenko-Kušinga sindromu un slimību (slimība - kad hipofīze liek virsnieru dziedzeriem ražot lielu daudzumu hormonu, sindroms - kad tiek ietekmēti virsnieru dziedzeri).

Tas ir saistīts ar pārmērīgu vairogdziedzera ražošanu ar saviem hormoniem - tiroksīnu un trijodtironīnu. Tas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos un sirds izdalīto asiņu daudzumu vienā kontrakcijā.

Vairogdziedzera hormonu ražošana var palielināties ar autoimūnām slimībām, piemēram, Gravesa slimību un Hašimoto tireoidītu, ar dziedzera iekaisumu (subakūts tireoidīts) un dažiem tā audzējiem.

Šis hormons tiek ražots hipotalāmā. Otrais nosaukums ir vasopresīns (latīņu valodā tas nozīmē “izspiež traukus”), un tas darbojas šādā veidā: saistoties ar receptoriem traukos, kas atrodas nieres iekšpusē, tie sašaurinās, urīna rezultātā veidojas mazāk urīna. Attiecīgi palielinās šķidruma tilpums traukos. Vairāk sirds plūst asinīs - tas stiepjas vairāk. Tas noved pie asinsspiediena paaugstināšanās.

Hipertensiju var izraisīt arī aktīvo vielu ražošanas palielināšanās organismā, kas palielina asinsvadu tonusu (tie ir angiotenzīni, serotonīns, endotelīns, ciklisks adenozīna monofosfāts) vai to aktīvo vielu skaita samazināšanās, kurām vajadzētu paplašināt asinsvadus (adenozīns). , gamma-aminosviestskābe, slāpekļa oksīds, daži prostaglandīni).

Dzimumdziedzeru funkcijas izzušana bieži tiek saistīta ar pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Katras sievietes iestāšanās vecums menopauzes laikā ir atšķirīgs (tas ir atkarīgs no ģenētiskajām īpašībām, dzīves apstākļiem un ķermeņa stāvokļa), taču vācu ārsti ir pierādījuši, ka vecāki par 38 gadiem ir bīstami arteriālās hipertensijas attīstībai.

Pēc 38 gadiem folikulu (no kurām veidojas olšūnas) skaits sāk samazināties nevis 1-2 katru mēnesi, bet gan desmitos. Folikulu skaita samazināšanās noved pie olnīcu samazināšanās hormonu ražošanā, kā rezultātā notiek autonomi (svīšana, paroksizmāla siltuma sajūta ķermeņa augšdaļā) un asinsvadu (ķermeņa augšējās daļas apsārtums laikā attīstās karstuma lēkme, paaugstināts asinsspiediens).

Tie attīstās, pārkāpjot asiņu piegādi uz medulla oblongata, kur atrodas vazomotorais centrs. Tas ir iespējams ar aterosklerozi vai trombozi asinsvados, kas uz to ved asinis, kā arī ar to, ka asinsvadi tiek izspiesti edēmas dēļ ar osteohondrozi un trūcēm.

Nieru hipertensija

To izraisa nieru asins piegādes pasliktināšanās artēriju sašaurināšanās dēļ, kas baro nieres. Viņi cieš no aterosklerozes plāksnīšu veidošanās tajās, muskuļu slāņa palielināšanās tajās iedzimtas slimības dēļ - fibromuskulārā displāzija, šo artēriju aneirisma vai tromboze, nieru vēnu aneirisma.

Slimības pamatā ir hormonālās sistēmas aktivizēšana, kuras dēļ trauki ir spazmatiski (saspiesti), tiek saglabāts nātrijs un palielināts šķidrums asinīs, kā arī tiek stimulēta simpātiskā nervu sistēma. Simpātiskā nervu sistēma caur īpašajām šūnām, kas atrodas traukos, aktivizē to vēl lielāku saspiešanu, kas noved pie asinsspiediena paaugstināšanās.

Tas veido tikai 2-5% hipertensijas gadījumu. Tas rodas tādu slimību dēļ kā:

  • glomerulonefrīts;
  • nieru bojājumi diabēta gadījumā;
  • viena vai vairākas cistas nierēs;
  • nieru traumas;
  • nieru tuberkuloze;
  • nieru pietūkums.

Ar kādu no šīm slimībām samazinās nefronu (galveno nieru darba vienību, caur kurām tiek filtrētas asinis) skaits. Ķermenis mēģina labot situāciju, palielinot spiedienu artērijās, kas asinis ved uz nierēm (nieres ir orgāns, kuram asinsspiediens ir ļoti svarīgs, pie zema spiediena tās pārstāj darboties).

Šādas zāles var izraisīt spiediena palielināšanos:

  • vazokonstriktora pilieni, ko lieto saaukstēšanās gadījumā;
  • tablešu kontracepcijas līdzekļi;
  • antidepresanti;
  • pretsāpju līdzekļi;
  • preparāti, kuru pamatā ir hormoni-glikokortikoīdi.

Sakarā ar paaugstinātu asins viskozitāti (piemēram, ar Wakez slimību, kad palielinās visu tās šūnu skaits asinīs) vai asins tilpuma palielināšanos, asinsspiediens var paaugstināties.

Tos sauc par hipertensiju, kuras pamatā ir izmaiņas hemodinamikā - tas ir, asiņu pārvietošanās caur traukiem, parasti lielo trauku slimību rezultātā.

Galvenā slimība, kas izraisa hemodinamisko hipertensiju, ir aortas koarktācija. Tas ir iedzimts aortas reģiona sašaurinājums tā krūšu kurvī (atrodas krūšu dobumā). Tā rezultātā, lai nodrošinātu normālu asiņu piegādi krūškurvja un galvaskausa dobuma dzīvībai svarīgiem orgāniem, asinīm tiem jāsasniedz caur diezgan šauriem traukiem, kas nav paredzēti šādai slodzei. Ja asins plūsma ir liela un trauku diametrs ir mazs, spiediens tajos palielinās, kas notiek aortas koarktācijas laikā ķermeņa augšdaļā.

Ķermenim ir vajadzīgas apakšējās ekstremitātes mazāk nekā norādīto dobumu orgānos, tāpēc asinis tām jau nonāk “bez spiediena”. Tādēļ šāda cilvēka kājas ir bāli, auksti, plānas (muskuļi ir slikti attīstīti nepietiekama uztura dēļ), un ķermeņa augšdaļai ir “sportisks” izskats.

Zinātniekiem joprojām nav skaidrs, kā dzērieni, kuru pamatā ir etilspirts, izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, bet 5-25% cilvēku, kuri pastāvīgi lieto alkoholu, asinsspiediens paaugstinās. Ir teorijas, kas liecina, ka etanols var darboties:

  • caur simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes palielināšanos, kas ir atbildīga par asinsvadu sašaurināšanos, sirdsdarbības ātrumu;
  • palielinot glikokortiko ražošanu>

Izmantojot jebkuru provocējošu faktoru kombināciju (piemēram, nieru slimība un sāpju zāļu lietošana), tie saskaita (summēšana).

Oficiālā “nepilngadīgo hipertensijas” koncepcija nepastāv. Bērnu un pusaudžu asinsspiediena paaugstināšanās galvenokārt ir sekundāra rakstura. Visbiežākie šī stāvokļa cēloņi ir:

  • Nieru iedzimtas kroplības.
  • Iedzimtā nieru artēriju diametra sašaurināšana.
  • Pielonefrīts.
  • Glomerulonefrīts.
  • Cistu vai policistisko nieru slimība.
  • Nieru tuberkuloze.
  • Nieru traumas.
  • Aortas koarktācija.
  • Esenciāla hipertensija.
  • Vilmsa audzējs (nefroblastoma) ir ārkārtīgi ļaundabīgs audzējs, kas attīstās no nieru audiem.
  • Hipofīzes vai virsnieru bojājumi, kā rezultātā ķermenis var kļūt par daudz hormonu glikokortikoīdiem (sindroms un Itsenko-Kušinga slimība).
  • Nieru artēriju vai vēnu tromboze
  • Nieru artēriju diametra (stenoze) sašaurināšanās sakarā ar iedzimtu asinsvadu muskuļu slāņa biezuma palielināšanos.
  • Iedzimts virsnieru garozas traucējums, šīs slimības hipertensīvā forma.
  • Bronhopulmonārā displāzija - bronhu un plaušu bojājumi ar gaisu, kuru iepludina ventilators, kurš bija savienots, lai reanimētu jaundzimušo.
  • Feohromocitoma.
  • Takajasas slimība ir aortas un lielo zaru bojājums, kas no tā stiepjas sakarā ar uzbrukumu šo trauku sienām, pateicoties tā paša imunitātei.
  • Periarteritis nodosa ir mazu un vidēju artēriju sieniņu iekaisums, kā rezultātā uz tiem veidojas sakulāri izvirzījumi, aneirismas.

Plaušu hipertensija nav arteriālas hipertensijas veids. Tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kad paaugstinās spiediens plaušu artērijā. Tā sauktie 2 trauki, kuros sadalīts plaušu stumbrs (asinsvads, kas nāk no sirds labā kambara). Labajā plaušu artērijā asinis ar skābekli trūkst labajā plaušā, bet kreisajā - kreisajā pusē.

Plaušu hipertensija visbiežāk attīstās sievietēm vecumā no 30 līdz 40 gadiem, un, pakāpeniski progresējot, tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis, izraisot labā kambara darbības traucējumus un priekšlaicīgu nāvi. Tas rodas iedzimtu iemeslu dēļ, kā arī saistaudu slimību un sirds defektu dēļ. Dažos gadījumos tā cēloni nevar noteikt. Izpaužas ar elpas trūkumu, ģīboni, nogurumu, sausu klepu. Smagos posmos tiek traucēts sirds ritms, parādās hemoptīze.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Recardio, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic