Sinusa mezgla vājuma sindroma ārstēšana

Sinusa mezgla vājuma sindroms (SSS) ir elektrokardiogrāfisko un klīnisko simptomu komplekss sinusa ātrija automātisma samazināšanās un CA vadīšanas (sinoatrial vadītspējas) pārkāpuma dēļ.

1) pastāvīga sinusa bradikardija, kas var izraisīt reiboni, ģīboni, sirds mazspējas un koronārās mazspējas sākšanos un / vai progresēšanu;

(2) sinusa priekškaula mezgla īslaicīga blokāde ΙΙ - ΙΙΙ pakāpē vai sinusa priekškaula mezgla apstāšanās ar samaņas zudumu;

(3) tahikardijas-bradikardijas sindroms: paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija vai priekškambaru mirdzēšana / plandīšanās, kas apstājas pēc ilgas asistolijas epizodes (ir iespējami samaņas zudumi un krampji), kam seko sinusa ritma atjaunošana ar zemu frekvenci.

Epidemioloģija. Precīza izplatība nav zināma, biežāk SSU rodas vecumdienās.

Etioloģija un patoģenēze. SSSU attīstās IHD, arteriālās hipertensijas un primāro miokarda slimību rezultātā. Sindroma pamats ir tieši sinusa-priekškambaru mezgla audu un apkārtējo priekškambaru miokardu organiski bojājumi.

Klīniskā aina. Ar bradikardiju un asistolijas epizodēm, reiboni un ģīboni dažreiz ir iespējami krampji (Morgagni-Adams-Stokes lēkmes). Pastāvīgas bradikardijas gadījumā var attīstīties sirds mazspējas vai koronārās nepietiekamības simptomi, īpaši slikta fiziskās slodzes tolerance, kas rodas nepietiekama sirdsdarbības ātruma (HR) palielināšanās dēļ. Tahikardijas lēkmes var papildināt ar sirdsklauves sajūtu, elpas trūkumu, stenokardiju.

(1) slimības vēsture un novērošana: sinkope, pastāvīga bradikardija;

(2) EKG ikdienas monitoringa rezultāti pēc Holtera: bradikardijas epizožu novērtēšana, asistolijas epizožu klātbūtne un ilgums CA blokādes vai sinusa priekškaula mezgla apstāšanās dēļ;

3) šie paraugi ar fiziskām aktivitātēm: nepietiekama sirdsdarbības ātruma palielināšanās fiziskās slodzes laikā, tas ir, sirdsdarbības ātrums pie maksimālās slodzes nesasniedz 100 / min vai 70% no aprēķinātās maksimālās;

(4) atropīna testa rezultāts: pacientiem ar SSSU pēc iv 2 mg atropīna ievadīšanas sirdsdarbības ātrums nepārsniedz 80 / min;

(5) transesophageal priekškambaru elektrostimulācija: sinusa ātrija funkcijas atjaunošanās laiks, t.i., laiks pirms impulsa sākuma no sinusa ātrija pēc pieaugošās ātriju elektrostimulācijas pārtraukšanas pārsniedz 1600 ms vai CA vadīšanas laiks pārsniedz 300 ms

Diferenciālā diagnoze. Jāņem rūpīga vēsture. Kā iespējamais traucētās funkcijas cēlonis jāizslēdz tādu zāļu lietošana, kas kavē sinusa priekškaula mezgla darbību (sirds glikozīdi, antiaritmiski līdzekļi). Ģīboņa klātbūtnē ir jāizslēdz citi samaņas zuduma cēloņi (neiroloģiski, cerebrovaskulāri, vielmaiņas, kardioobstruktīvie, tahiaritmijas, zemas izdalīšanās sindromi).

Vispārējie ārstēšanas principi. Ar smagu bradikardiju, kurai pievienoti atbilstoši simptomi, un ar ģīboni, ko izraisa ilgstoša asistolija, ir indicēta pastāvīga elektrokardiostimulatora (EX) implantācija.

Ja nav klīnisku simptomu, ECS implantācija ir indicēta gadījumos, kad reģistrēts sirdsdarbības ātrums mazāks par 40 / min vai asistolija, kas ilgst 3 sekundes vai ilgāk. Pēc pacienta sagatavošanas operācijai pēc nepieciešamības tiek ievadīta atropīna vai izopernalīna iv ievadīšana.

Ar hemodinamiski nozīmīgu bradikardiju lieto šādus medikamentus: iv atropīns vai sc 0,6–0,2 mg līdz 2–3 reizes dienā vai iv izoprenalīns 2–20 μg minūtē vai izoprenalīns 2,5 iekšpusē. 5 - 3 mg līdz 4 reizes dienā.

Ar tahikardijas-bradikardijas sindromu ar priekšlaicīgas sinkopes attīstību pacientiem tiek implantēta ECS un tiek sākta antiaritmiska terapija.

Ārstēšanas efektivitātes novērtējums. Efektīvas ārstēšanas kritērijs ir hemodinamisko traucējumu, stenokardijas lēkmju, ģīboņa, reiboņa neesamība sirdsdarbības normalizācijas apstākļos (zāles vai pēc ECS).

Slimības gaitas pazīmes

Sirds muskulī ir centrs, kas nosaka tā sirdsdarbības ritmu. Šo funkciju veic tā saucamais sinusa mezgls, ko uzskata par elektrokardiostimulatoru. Tas rada elektrisku impulsu un novirza to uz sirdi.

Sirds sinusa mezgls atrodas labajā ātrijā tajā vietā, kur pievienojas vena cava. Tā ir sava veida spēkstacija, kas izplata lādiņus, kas nosaka sirdsdarbības ritmu. Šīs ķermeņa darba pasliktināšanās rada dažāda veida traucējumus sirds darbībā. Šī patoloģija vienādi izpaužas abos dzimumos un bieži rodas gados vecākiem cilvēkiem.

Sindroma vājuma sindroms nav viena specifiska slimība, bet gan vairākas savstarpēji saistītas sirds aritmijas. Šajā koncepcijā ietilpst:

Šāda patoloģija ir diezgan izplatīta un labi piemērota terapijai, it īpaši sākotnējās slimības gaitas stadijās. Lai noteiktu slimības klātbūtni, ir jāzina cēloņi, kas to provocē, un raksturīgās pazīmes.

Daudzi cilvēki brīnās, sinusa aritmija - kas tas ir, kā šī slimība tiek klasificēta un kas tai raksturīgs? Mēs varam atšķirt šādus patoloģiju veidus:

  • sinusa bradikardija;
  • tahikardijas-bradikardijas sindroms;
  • sinoatrial blokāde;
  • sinusa mezgla izbalēšana.

Bradikardiju raksturo tas, ka samazinās impulsu skaits, un tas noved pie sirds muskuļa kontrakciju samazināšanās. Ja minūtē rodas mazāk nekā piecdesmit kontrakcijas, tad to uzskata par galveno bradikardijas simptomu.

Bradikardijas-tahikardijas sindromu raksturo tas, ka sirds muskuļa lēna darba periodus aizstāj ar sirdsklauves. Dažreiz ar sekojošu patoloģijas attīstību tiek novērota priekškambaru mirdzēšana.

Ar sinoatrial blokādi sinusa mezgls darbojas bez izmaiņām, tomēr impulsu pārnešanas laikā rodas kļūme. Sirds muskuļa kontrakcijas ritms lielā mērā ir atkarīgs no tā, cik skaidri un vienmērīgi notiek impulsa bloķēšana.

Sinusa impulsa apturēšana nozīmē, ka elektrokardiostimulators noteiktu laiku pārtrauc impulsa ģenerēšanu. Mezgla aktivitātes pārkāpums atšķiras arī pēc patoloģijas rakstura, proti, tas tiek sadalīts:

  • latenta strāva;
  • periodisks kurss;
  • manifesta plūsma.

Latentā plūsma ir izteikta ar to, ka sinusa mezgla traucētā darbība ir gandrīz nemanāma. Neveiksmes ir ļoti reti, un patoloģiju var noteikt tikai ar visaptverošu pārbaudi.

Intermitējošu slimības gaitu raksturo fakts, ka sinusa mezgla vājums tiek novērots galvenokārt naktī. Tas ir saistīts ar ietekmi uz autonomās sistēmas ritmu. Ar acīmredzamu patoloģijas gaitu sirds darbības traucējumi ir izteiktāki.

Bērniem tika identificēti 4 stabili SU funkciju traucējumu klīniskie un elektrokardiogrāfiskie varianti (1. tabula): pirmais no tiem ietver minimālas izpausmes sinusa bradikardijas un ritma migrācijas formā; otrais - ritmu aizstāšana, SU apstāšanās, sinoatriāla blokāde uz izteiktāka galvenā ritma nomākuma fona;

Katru no iespējām diezgan lielā procentuālajā daļā gadījumu raksturo atrioventrikulārās (AB) vadīšanas traucējumu pievienošana. Ir pakāpeniska SU funkcijas pārkāpumu veidošanās bērniem: no pirmā līdz otrajam (vai trešajam, atkarībā no elektrofizioloģisko apstākļu klātbūtnes tahiaritmijas attīstībā) un ceturtajam variantam.

1. tabula - Bērnu sinusa sindroma klīniskās un elektrokardiogrāfiskās iespējas

Sinusa mezgla funkcijas pārkāpumi

Sirds vadīšanas sistēmas pamata līmeņu traucēta darbība

Es variants. Sinusa bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu 20% zem vecuma normas, elektrokardiostimulatora migrācija. Pauzes ritms ar SM EKG līdz 1500 ms. Pietiekams sirdsdarbības ātruma pieaugums fiziskās slodzes laikā

Atrioventrikulāras vadīšanas palēnināšanās I pakāpes AV blokādei. AV turēšanas maiņa

II variants. Sinoatriāla blokāde, sinusa mezgla apstāšanās, slīdēšanas kontrakcijas un paātrināti ritmi. Pauzes ritms ar SM EKG no 1500 ms līdz 2000 ms. Nepietiekams sirdsdarbības ātruma pieaugums fiziskās slodzes laikā

Atrioventrikulārā disociācija, atrioventrikulārā blokāde II-III pakāpe

III variants. Tahija-bradikardijas sindroms. Ritma pauzes ar SM EKG no 1500 ms līdz 2000 ms

Atrioventrikulārā disociācija, atrioventrikulārā blokāde II-III pakāpe

IV variants. Stingra sinusa bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu mazāku par 40 sitieniem / min, ārpusdzemdes ritmi ar atsevišķiem sinusa kompleksiem, priekškambaru mirdzēšana-plandīšanās. Nepietiekama sinusa ritma atjaunošanas trūkums un tā atbilstošs paātrinājums fizisko aktivitāšu laikā. Pauzes ritms ar SM EKG vairāk nekā 2000 ms

Atrioventrikulārās un intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumi. QT intervāla sekundārais pagarinājums. Repolarizācijas procesa pārkāpums (ST segmenta nomākums, T amplitūdas samazināšanās kreisā krūškurvja vados)

Saīsinājumu saraksts

SSSU - slima sinusa sindroms

SM EKG - stundas EKG monitorings

Sirdsdarbības ātrums - sirdsdarbības ātrums

Asinsspiediens - asinsspiediens

NPES - transesophageal pacing

VVFSU - sinusa mezgla funkcijas atjaunošanas laiks

KVVFSU - koriģēts laiks sinusa mezgla funkcijas atjaunošanai

EX - elektrokardiostimulators (elektrokardiostimulators)

Sinusa mezgla vājuma sindroms (SSS) ir īpaša veida aritmija, ko izraisa sinoatrial mezgla (SSS) automātiskās funkcijas pārkāpums. Šajā gadījumā sirds pārstāj ritmiski satraukties un sarauties. Varbūt pilnīga elektrisko impulsu ražošanas pārtraukšana. Šo klīnisko simptomu kompleksu raksturo nepietiekama iekšējo orgānu asinsapgāde, bradikardija un tās atbilstošās pazīmes. Patoloģijas iznākums bieži kļūst par pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Slimībai saskaņā ar ICD-10 ir kods I49.5.

Sirds ir vienīgais orgāns, kurā pati ģenerē elektrību. Sinusa mezgls vada šo procesu. Tieši viņš rada elektriskos impulsus. Miokarda šūnas tiek satrauktas un vienlaikus sarautas, kas ļauj muskuļu šķiedrām virzīt asinis. Sinusa mezgls atrodas labā atriuma sienā.

Tajā tiek ģenerēti impulsi, kas tiek pārnesti uz tipiskiem kontraktiliem kardiomiocītiem un iziet uz atrioventrikulāro (AB) mezglu. Sinusa mezgla funkciju regulēšanu veic centrālās nervu sistēmas autonomais departaments. Sirds ritma izmaiņas rodas hemodinamikas vajadzību dēļ: fizisko aktivitāšu laikā tas kļūst biežāks, miera un miega laikā palēninās.

sinusa mezgla un sirds vadīšanas sistēmas darbs, nodrošinot kontrakcijas

Ar patoloģiju sinusa mezgls pārstāj radīt nervu impulsus. Viņš vājina. Miokarda kontrakciju biežums un stiprums ir samazināts. Tiek izjaukts ierosmes vadīšanas process visā sirds muskulī. Vāji impulsi netiek veikti visās miokarda daļās, un retas kontrakcijas izraisa bradikardiju. Tā rezultātā tiek traucēta asins piegāde visiem orgāniem un sistēmām.

Sindroma cēloņi ir ļoti dažādi. Patoloģiju patieso vai primāro formu izraisa organiski sirds bojājumi. Automātikas pārkāpums var būt saistīts ar izmaiņām nervu nerva darbībā vai noteiktu zāļu lietošanu. SSSU rodas gados vecākiem cilvēkiem, kuriem ir bijusi sirds slimība.

Sindroma diagnostiku un ārstēšanu veic kardiologi un sirds ķirurgi. Diagnozei nepieciešami elektrokardiogrāfijas, Holtera monitoringa, stresa testu, invazīvu pētījumu rezultāti. Izmantojot mūsdienu terapeitiskās metodes, ir iespējams ne tikai normalizēt sirds ritmu, bet arī pilnībā izārstēt slimību, novēršot tās cēloni. Vajadzības gadījumā pacientiem tiek implantēts elektrokardiostimulators.

Notiek SSSU novirzīšanās:

  • Akūta - attīstās ar miokarda infarktu un ko raksturo pēkšņi sirdslēkmes.
  • Hroniska - raksturīga lēnām progresējoša gaita ar biežiem recidīviem. Pacientiem ritms pastāvīgi palēninās, vispārējais stāvoklis pasliktinās, ātri iestājas nogurums un ilgstošs vājums.

Atkarībā no etiopatoģenētiskā faktora sindroms tiek sadalīts:

  1. Patiesa vai primāra, ko tieši izraisa sirds slimības - koronārā sirds slimība, hipertensija, kroplības, kardiomiopātija;
  2. Sekundārā, attīstās autonomās regulācijas pārkāpuma rezultātā.

Sindroma attīstības posmi un tā galvenās izpausmes:

  • Latentā stadija - bez acīmredzamām klīniskām izpausmēm un EKG pazīmēm. Šajā gadījumā elektrofizioloģiskā pētījuma rezultāti ļauj veikt diagnozi. Pacientiem ar latentu patoloģijas formu nav nepieciešama ārstēšana.
  • Kompensēts posms - pacienti sūdzas par reiboni, vājumu un vispārēju labsajūtas pasliktināšanos. Pacientiem tiek parādīta simptomātiska ārstēšana ar invaliditāti.
  • Dekompensētā stadija izpaužas ar pastāvīgu bradikardiju, smadzenēs un miokardā notiekošo disirculācijas izmaiņu pazīmēm. Pacientiem rodas ģībonis un ģībonis, parēze, sāpes sirdī, elpas trūkums. Dekompensācijas gadījumā ir norādīta elektrokardiostimulatora implantācija. Pacienti tiek atzīti par pilnīgi invalīdiem.
Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Recardio, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij

Etioloģija

Primārie cēloņi ir saistīti ar sirds un tās galveno struktūru bojājumiem:

  1. sirds muskuļa išēmija - miokarda infarkts, tā nāve un rētas, stenokardija;
  2. hipertensija;
  3. dažādas kardiomiopātiju formas;
  4. miokarda iekaisums;
  5. sirds defekti;
  6. traumatisks miokarda bojājums;
  7. ķirurģiskas iejaukšanās vai invazīvas manipulācijas ar sirdi;
  8. kolagēnozes, vaskulīts, reimatiskas sirds slimības un citas sistēmiskas slimības;
  9. hormonu apmaiņas kardiotoksiski traucējumi;
  10. jaunveidojumi.

Sekundārā CVS izraisa dažādus eksogēnus un endogēnus faktorus, kas traucē normālu sirds darbību. Starp tiem visizplatītākie ir:

  • ūdens un elektrolītu līdzsvara izmaiņas - hiperkaliēmija un hiperkalciēmija;
  • noteiktu zāļu lietošana - adrenerģiskie blokatori, klonidīns, rezerpīns, verapamils, sirds glikozīdi;
  • endokrinopātijas - hipotireoze, hipokorticisms;
  • kaheksija;
  • dabiski novecošanās procesi;
  • sifilīta sirds slimība;
  • smaga intoksikācija.

Ar pārmērīgu vagusa nerva darbību attīstās patoloģijas veģetatīvā forma. Nerva hipertoniskums parasti rodas urinēšanas laikā, klepojot un šķaudot, slikta dūša un vemšana, sapnī. Tās patoloģisko aktivizēšanu izraisa nazofarneksa, uroģenitālā trakta, gremošanas orgānu, hipotermijas, hiperkaliēmijas, septisko apstākļu, intrakraniālās hipertensijas bojājumi.

Iedzimta sinusa mezgla disfunkcija tiek izolēta atsevišķā grupā. Pastāv arī idiopātiska patoloģijas forma ar nezināmu cēloni.

simptomatoloģija

SSSU klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas. Viņi neatstās slimību nepamanīti. Dažiem pacientiem patoloģija ilgu laiku ir asimptomātiska vai tai ir vieglas vispārējas astēnijas pazīmes - vājums, letarģija, spēka zudums, apātija, samazināta veiktspēja, roku un kāju dzesēšana. Citiem pacientiem ir ritma traucējumu simptomi - cephalgia, reibonis, ģībonis. Hemodinamiskie traucējumi, kas vienmēr pavada sindromu, izpaužas kā sirds astmas pazīmes, plaušu tūska, pastāvīga koronārā disfunkcija.

CVS klīniskās pazīmes ir sadalītas divās galvenajās grupās - smadzenēs un sirdī:

  1. Pirmās grupas simptomu skaitā ir: nogurums, aizkaitināmība, uzmanības novēršana, nestabils garastāvoklis, samazināta inteliģence. Kad sindroms progresē, smadzeņu simptomi palielinās. Acīs kļūst tumšāks, seja strauji apsārtusi, troksnis ausīs, sirdsklauves, krampji, ģībonis, ekstremitāšu nejutīgums. Pacienti kļūst bāli, pārmērīgi svīst, viņu spiediens strauji pazeminās. Ģīboni provocējoši faktori - klepus, pēkšņas kustības, stingra apģērba apkakle. Kad bradikardija kļūst smaga, sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 40 sitieniem minūtē, pacienti pēkšņi zaudē samaņu. Šādi procesi rodas smadzeņu hipoksijas dēļ, kas saistīta ar vāju asins piegādi tās traukiem. Sirds elektriskās aktivitātes var nebūt 3-4 sekundes. Ja impulsus nerada ilgāk, rodas pilnīga asistolija - sirdsdarbības pārtraukšana. Attīstoties disirculējošai encefalopātijai, slimības izpausmes pastiprinās. Pacientiem rodas parēze un paralīze, momentāna atmiņa zaudē spēku, runas defekti, aizkaitināmība, bezmiegs, traucēta domāšana, depresija, kam seko agresija.
  2. Sirds patoloģijas pazīmes: lēna sirdsdarbība, vājš pulss, kardialģija, elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, bieža un dziļa elpošana, vājums. Pacientiem tiek atklāta sinusa bradikardija un citas aritmijas formas. Patoloģiju raksturo “tahi-brady” simptoms - ātras un lēnas sirdsdarbības paroksizmāla pārmaiņa. Paaugstinoties sindromam, parādās ventrikulāra fibrilācija, un palielinās pēkšņas sirds paliekas attīstības risks.
  3. Citas sindroma izpausmes ir: oligūrija, intermitējoša klaudikācija, muskuļu vājums, kuņģa-zarnu trakta traucējumi.

Diagnostika

Tipiski klīniskie simptomi ļauj kardiologiem aizdomas par šo slimību pacientam. Bradikardija, izteikti samazināta sirdsdarbība, ir pelnījusi īpašu uzmanību. SSSU diagnostikā liela nozīme ir instrumentālajām pētījumu metodēm: EKG, sirds ultraskaņai un MRI.

  • Elektrokardiogrāfijas dati - bradikardija, sinusa mezgla vājums, periodiskas elektrokardiostimulatora izmaiņas.

EKG pazīmes: nokavētas kontrakcijas, bradikardija

  • Ikdienas EKG monitorings pēc Holtera datiem ļauj noteikt izmaiņas EKG pazīmēs dienas laikā, pēc fiziskās slodzes un medikamentiem, noteikt sindroma asimptomātisko formu, reģistrēt atropīna testa un velosipēdu ergometrijas rezultātus.
  • EFI - bioloģisko sirds signālu izpēte, kas palīdz diagnosticēt patoloģiju un izvēlēties pareizo ārstēšanu. Metodes būtība ir noteiktas sirds daļas elektriska stimulēšana, kas ieinteresēja kardiologus. Pētījuma laikā tiek ierakstītas elektrogrammas. Ir invazīvas un neinvazīvas metodes. Transesophageal pārbaude sastāv no elektrodu ievietošanas barības vadā un sirdsdarbības stimulēšanas. Metodes galvenais mērķis ir novērtēt sinusa ritma atjaunošanas ātrumu, izmantojot EKG. Kad pauze pārsniedz 1,5 cm, iesakiet SSSU. Ja šī tehnika neatklāj patoloģijas pazīmes, un pacients turpina sūdzēties par sindroma simptomiem, tiek veikta EFI ar sirds kateterizāciju.
  • Sirds ultraskaņas un tomogrāfiskie izmeklējumi ļauj identificēt esošo organisko patoloģiju un novērtēt orgāna strukturālo un funkcionālo stāvokli.

Dziedināšanas process

SSSU vispārējiem terapeitiskajiem pasākumiem ir divi mērķi - cēloņsakarības vai faktora likvidēšana, normāla sirds ritma atjaunošana. Lai pilnībā atgūtu un normalizētu sirds darbu, ir nepieciešams meklēt palīdzību no speciālistiem kardioloģijas un sirds ķirurģijas jomā. Pēc sindroma cēloņa noteikšanas tiek veikta kompleksa terapija, ieskaitot zāļu iedarbību, diētu un īpašu ārstēšanu, ķirurģisku iejaukšanos.

Termini un definīcijas

Bradiaritmija ir nepareiza pirmās pakāpes elektrokardiostimulatora šūnu (sinusa mezgla) vai struktūras, kas atbild par ierosmes impulsa vadīšanu no priekškambariem līdz sirds kambariem (atrioventrikulārā vadīšana), darbība.

Sinusa mezgla apstāšanās - sinusa mezgla spēja radīt impulsus sinusa mezgla elektrokardiostimulatora šūnās.

Sinoatrial blokāde ir pakāpeniska blokādes palielināšanās no sinusa mezgla līdz ātrijai, kā arī priekškambaru vadīšanas audu iekšpusē, nemainot impulsa veidošanās funkciju sinusa mezglā.

Tahikardijas-bradikardijas sindroms - bradikardijas maiņa uz standarta vai ikdienas elektrokardiogrammu ar tahiaritmiju (ekstrasistolija, bez sinusa tahikardija).

Binodālā slimība ir slimība ar sinusa un atrioventrikulāro mezglu bojājumiem.

Elektrokardiostimulators ir metode, kurā dabiskā elektrokardiostimulatora (sinusa mezgla) lomu spēlē mākslīgais elektrokardiostimulators. Šis elektrokardiostimulators rada noteikta stipruma un frekvences elektriskos impulsus. Kā mākslīgu elektrokardiostimulatoru izmantojiet īpašas ierīces - elektrokardiostimulatorus.

Sinusa mezgla vājuma sindroms (SSS) ir stāvoklis, ko izraisa sinusa mezgla funkcionālās spējas samazināšanās veikt galvenā elektrokardiostimulatora funkciju vai nodrošināt regulāru impulsu vadīšanu uz ātriju, kas nosaka smagas bradikardijas parādīšanos un vienlaikus ārpusdzemdes aritmijas.

ārstēšana

Lai savlaicīgi atklātu bērnus ar pierobežas bradikardiju, kā arī sindroma veidošanās riska grupu un CVS sākotnējo stadiju agrīnu diagnosticēšanu, nepieciešama EKG izmeklēšana. Ja standarta EKG attiecībā pret vecuma normām tiek konstatēta bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu zem 5 procentiem, tiek parādīta kardiologa pārbaude, sirdsdarbības ritma EKG monitorings reizi gadā vismaz 1 gadu. Ja standarta EKG tiek atklāta bradikardija, kuras sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 5 procentiem, tiks pārbaudīts kardiologs, EKG - sirdsdarbības monitorings reizi 2 mēnešos.

Lai novērstu post-miokardīta bradiaritmijas, ir jānovērš infekcijas slimības grūtniecēm un bērniem, savlaicīga adekvātas terapijas iecelšana pacientiem ar infekcijas slimības attīstību.

Sinusa mezgla ārstēšana sākas ar galveno faktoru novēršanu, kas var provocēt vadīšanas pārkāpumu. Tādēļ sākotnēji tiek atcelta izrakstīto medikamentu lietošana. Terapijas galvenā metodika, kas garantē vislabāko rezultātu, ir elektrokardiostimulatora uzstādīšana.

Papildus ārējo cēloņu novēršanai obligāti jābūt atbilstībai optimālajam slodzes līmenim, slikto ieradumu novēršanai. Jāsamazina arī patērēto dzērienu ar kofeīnu daudzums. Ja ir hroniskas slimības, kas ietekmē sinusa mezgla darbību, tad tās jāārstē.

Lai novērstu pasliktināšanos, ir jāveic kompetenta profilakse. Tas nozīmē labas uztura principu ievērošanu, jums ir jākontrolē dienas režīms. Ikdienas uzturā vajadzētu būt ēdieniem ar lielu magnija un kālija saturu, kas veicina sirds muskuļa veselības saglabāšanu.

Fiziskajām aktivitātēm jābūt regulārām, un slodze palielinās atkarībā no pacienta veselības stāvokļa un labsajūtas. Jums jācenšas izslēgt no dzīves psihoemocionālo stresu un stresu. Nervu sistēmas nomierināšanai ieteicams lietot dabiskus līdzekļus un atteikties no medikamentu lietošanas.

Ir arī nepieciešams kontrolēt cukura daudzumu asinīs un uzraudzīt svara pieaugumu bērniem un pieaugušajiem. Jūs nevarat nekontrolēti lietot medikamentus, jo pat visnekaitīgākās zāles var izraisīt sirds muskuļa darbības pasliktināšanos. Lai novērstu slimības pāreju uz sarežģītāku stadiju, ir jāveic savlaicīga pārbaude un ārstēšana.

Medikamenti

Ja ir palielināta nervu sistēmas aktivitāte, kas ir atbildīga par iekšējo orgānu darbību, vai arī ir citi, nopietnāki traucējumi, tad sinusa mezgla vājuma gadījumā tiek veikta medikamentu lietošana. Ārsts izraksta zāles, kas palīdz novērst disfunkciju.

Veicot zāļu terapiju, jāizvairās no tādu zāļu lietošanas, kas provocē sirdsdarbības samazināšanos un spiediena samazināšanos. Ārkārtas gadījumos pacientam ievada narkotiku “Atropīns”. Medikamentu lietošana ir vērsta tikai uz galveno simptomu novēršanu, un tā ir ķirurģiskas procedūras sagatavošanās posms.

Operatīva iejaukšanās

Lai novērstu sinusa mezgla disfunkciju, pacienta ķermenī ir nepieciešams noteikt nemainīgu gaitu. Elektrokardiostimulatora uzstādīšanai ir noteiktas norādes, kas ietver:

  • bradikardijas un citu sirds ritma traucējumu vienlaicīga klātbūtne;
  • bradikardija ar pārmērīgi samazinātu pulsa biežumu;
  • samaņas zudums ar epilepsijas lēkmēm;
  • koronārā mazspēja, regulārs reibonis un ģībonis.

Šajā gadījumā obligāti ir jānosaka elektrokardiostimulatora uzstādīšana, jo, ja ārstēšana netiek veikta savlaicīgi, sekas var būt nopietnākas, pat letālas.

Etioloģija un patoģenēze

SSSU vairumā gadījumu bērniem attīstās, ja nav sirds un asinsvadu sistēmas organiskas patoloģijas. Ritmiskas braukšanas pārkāpumus bērnībā var izraisīt dažādi faktori, piemēram, autonoma nelīdzsvarotība ar parasimpātiskas iedarbības pārsvaru, zāļu iedarbība, iekaisīgi miokarda bojājumi, vielmaiņas traucējumi, autoimūnas bojājumi, ko izraisa sirds vadīšanas sistēmas antivielas [1, 2, 3 , 4]. Etioloģiskie faktori atklāj:

  1. Organiska rakstura SSSU (kardiomiopātijām, amiloidozei, sarkoidozei, kolagenozēm, koronāro sirds slimību, sirds audzējiem, hormonu apmaiņas kardiotoksiskiem traucējumiem utt.)
  2. Sinusa mezgla regulējošās (vagālās) disfunkcijas (veģevaskulārā distonija, kurā pārsvarā ir parasimpātiska iedarbība uz sirdi, hipervagotonija ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, smadzeņu edēma, vazovagālie refleksi ar orgānu patoloģiju).
  3. SSSU toksiskas iedarbības rezultātā (antiaritmiski līdzekļi, sirds glikozīdi, antidepresanti, miega līdzekļi, saindēšanās ar malationu un citiem savienojumiem, kas bloķē holīnesterāzi).
  4. Sinusa mezgla (SU) funkcijas pārkāpums bērniem pēc ķirurģiskām operācijām uz sirdi (iedzimtu sirds defektu korekcija - galveno trauku transponēšana, priekškambaru starpsienas defekts utt.).
  5. Iedzimta SU disfunkcija
  6. SU autoimūna disfunkcija
  7. Idiopātisks (iemesls nav zināms)

Pirmajos četros gadījumos pastāv tā saucamā sekundārā SSSU, kuras eliminācija ir tieši atkarīga no pamata slimības terapijas efektivitātes. Pediatriskajā kardioloģiskajā praksē bieži nav iespējams noteikt kādu, kam ir slimība, kas var izraisīt sinusa mezgla funkcijas traucējumus.

Starp patoģenētiskajiem mehānismiem idiopātiskas CVS attīstībā tiek apspriesta autonomās nervu sistēmas nozīme, deģeneratīvas izmaiņas, apoptoze un iekaisuma miokarda bojājumu loma.

Ir pierādīta simpātiskas ietekmes uz sirdi nepietiekamības nozīme sinusa mezgla progresējošas disfunkcijas patoģenēzē bērniem, savukārt hipoksiskiem bojājumiem perinatālā un agrīnā jaundzimušā periodā ir liela nozīme, veidojot traucējumus autonomās sirds [5].

Eksperimentālos darbos tika izveidots SSSU attīstības modelis, kurā pakāpenisks elektrokardiogrāfisko izmaiņu smaguma pieaugums bija saistīts ar centrālās nervu sistēmas ietekmes vājināšanos uz ritmoģenēzi [6]. Aktīvi tiek diskutēts par autoimūno mehānismu lomu CVS attīstībā un progresēšanā. Antikardiālo antivielu titru palielināšanās pacientiem, kā arī autonomās disfunkcijas, var būt viena no saitēm sindroma patoģenēzē bērniem [7].

Aprakstīts autosomāli dominējošais tips un autosomāli recesīvais SSSU mantojuma veids, kā arī gēnu polimorfisms gēnos HCN1-4, CJA5, CJA1, kas atbild par SSSU attīstību [8, 9, 10]. Mutāciju klātbūtne var predisponēt sinusa mezgla disfunkcijas attīstību vai izraisīt sinusa mezgla šūnu paaugstinātu jutību pret zālēm, kas ietekmē sirdsdarbības ātrumu.

Tautas līdzekļu lietošana

Pašārstēšanās ar vāju sinusa mezglu nav pieņemama, tāpēc pirms alternatīvu terapijas metožu izmantošanas vienmēr jākonsultējas ar ārstu. Veicot terapiju ar tradicionālo medicīnu, no ārstniecības augiem tiek izgatavotas īpašas infūzijas, piemēram:

Šie ārstniecības augi veicina miega normalizēšanu, stresa apkarošanu un labsajūtas uzlabošanu.

1.3. Epidemioloģija

Elektrokardiogrāfisko parādību izplatība, kas ietilpst SSSU simptomu kompleksā, bērniem ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām sasniedz 0,84% [11]. Starp praktiski veseliem bērniem SU disfunkcijas pazīmes standarta elektrokardiogrammā (EKG) tiek atklātas 2% bērnu [5]. Sinusa bradikardija ir visizplatītākais (līdz 85%) bradiaritmijas veids bērniem [12].

Ikdienas EKG monitorings (SM EKG) atklāj ievērojami lielāku EKG parādību izplatību, kas ir daļa no SSSU simptomu kompleksa. Veicot SM EKG veseliem bērniem, sinusa mezgla disfunkcijas pazīmes rodas 2,7% gadījumu [5]. Atsevišķas mezglainas kontrakcijas naktī reģistrētas 13% bērnu [14], bet mezglu ritmi - 19% jaundzimušo un 45% vecāku bērnu [15, 16].

Rezultāti un prognoze

Ir svarīgi atcerēties, ka slims sinusa sindroms ir bīstama slimība, kurai var būt daudz negatīvu seku. Šī patoloģija galvenokārt rodas gados vecākiem cilvēkiem, tomēr nesen tā tika diagnosticēta arī maziem bērniem, kā arī pusaudžiem. Slimības norises sekas var būt ļoti nopietnas, jo īpaši šādas:

  • pastāvīgas sinusa bradikardijas veidošanās;
  • regulāra sirds bloķēšana uz vairākām sekundēm;
  • sinusa mezgla impulsu pārraides bloķēšana;
  • biežas tahikardijas lēkmes;
  • priekškambaru plandīšanās.

Ar nepareizu vai savlaicīgu patoloģiskā procesa ārstēšanu var notikt insults, un tas var izraisīt smadzeņu audu bojājumus un traucētu smadzeņu darbību. Turklāt šādas slimības sekas var būt asins recekļu veidošanās, kas ir ļoti bīstami dzīvībai, jo, ja asins receklis plīst no asinsvadu sienām, tas var izraisīt nāvi.

Vēl viena patoloģija var būt sirds mazspēja, kas bieži veidojas, ja nav savlaicīgas terapijas un slimības progresēšanas.

Elektrokardiostimulatora centra veiktais impulsa vadīšanas pārkāpums nav bīstams un nelabvēlīgi neietekmē pacienta dzīves ilgumu. Draudi ir tikai tās sekas, kuras var izraisīt patoloģijas gaita.

Paredzamā dzīves ilguma prognoze lielā mērā būs atkarīga no postījumu veida un pakāpes. Ja sinusa mezgla anomālijas pamata slimības gaitas rezultātā veidojas kā komplikācijas, turpmākās izdzīvošanas prognoze būs atkarīga no tā, cik smags ir ķermeņa bojājums.

Sākotnējais SSSU veidošanās posms ir sinusa bradikardija. Pastāvīga (vairāk nekā 3 gadus) sirdsdarbības ātruma samazināšanās, kas ir mazāka par 2 procentīļiem uz standarta EKG, ir saistīta ar sinusa mezgla progresējošas disfunkcijas attīstību bērniem [5, 7]. Laicīga robežu bradikardijas noteikšana un vecumam atbilstošs sirdsdarbības ātruma novērtējums bieži var novērst visas sirds vadīšanas sistēmas ģeneralizēta deģeneratīva procesa turpmāku attīstību, kad, ņemot vērā neārstētu ārstēšanu, sindroms progresē formā sūdzības, izmaiņas EKG, hemodinamikas pasliktināšanās un atrioventrikulāru un intraventrikulāru traucējumu pievienošana.

Lai noteiktu slimības prognozi bērniem, jāveic visaptverošs klīnisko un elektrofizioloģisko parametru novērtējums, lai gan dažos gadījumos klīnisko simptomu klātbūtnei ir liela vērtība, salīdzinot ar sinusa mezgla funkcijas elektrofizioloģiskajiem rādītājiem. Bērnu ar CVS ārstēšanas efektivitātes novērtēšanas principi atšķiras no principiem, kas saistīti ar citiem ritma traucējumiem.

2.1. Sūdzības un slimības vēsture

Bērnu sūdzības par CVS nav specifiskas, un to bieži var arī nebūt. Visbiežāk bērni sūdzas par reiboni, sliktu fiziskās slodzes toleranci, elpas trūkumu pie slodzes, nogurumu un vājuma epizodēm. Draudīgākās CVD izpausmes ir aritmogēnā sinkope un pēkšņa sirds nāve.

Bērniem ar sākotnējām CVS izpausmēm var attīstīties refleksu sinkope, kas rodas no straujas kopējā perifēro asinsvadu pretestības vai asinsspiediena pazemināšanās, un aritmogēna sinkope biežāk sastopama bērniem ar slimības IV un III variantiem [7].

  • Medicīnas vēsture ir ārkārtīgi svarīga pacientiem ar CVS. Vācot anamnēzi, ieteicams:
  • novērtēt bradikardijas klātbūtni un smagumu pacienta retrospektīvajā EKG,
  • veikt radinieku EKG analīzi iedzimtas bradikardijas klātbūtnei,
  • analizēt klīniskos datus (sūdzību klātbūtne par iepriekšēju ģīboni un ģīboni, to parādīšanās vecums, saistība ar pagātnes slimībām, provocējošie faktori, aura klātbūtne, krampji un piespiedu urinēšana sinkopes laikā, subjektīvas ģīboņa un ģīboņa sajūtas) , sirdsdarbības ātrums (HR) un asinsspiediens (BP) sinkopes laikā, sinkopes ilgums, īpaši atvieglojums [5].

2.3. Laboratoriskā diagnostika

  • Ieteicams veikt klīnisku asins un urīna analīzi, lai izslēgtu iekaisuma izmaiņas.

2. ieteikumu ticamības līmenis (pierādījumu ticamības līmenis - A).

  • Ieteicams veikt bioķīmisku asins analīzi, novērtējot miokarda elektrolītu līmeni un dzīvsudraba bojājumus (kreatinīna fosfokināze, troponīns I, olbaltumvielas saistošās taukskābes, laktāta dehidroģenēze), asins lipīdu spektru (holesterīns, triglicerīdi), citolīzes aktivitāti. fermenti (alanīna transamināze, aspara.
  • Lai izslēgtu bradiaritmiju sekundāro ģenēzi, ieteicams noteikt vairogdziedzera hormonu (vairogdziedzeri stimulējošā hormona, bez T4, antivielu pret vairogdziedzera piroksidāzi) līmeni.
  • Ieteicams veikt imunoloģisku pētījumu, lai noteiktu specifiskas antivielas pret sirds vadītspējas sistēmas antigēniem, kardiomiocītus (antifibrillāras, antisarcolemma un antinukleāras antivielas), gludos muskuļus un endotēliju.

2.5. Cita diagnostika

SSSU un autonomo sinusa mezgla disfunkciju diferenciāldiagnozei tiek izmantoti papildu testi.

Ieteicams veikt testu ar aktīvu ortostāzi vai 10 tupus, noņemot parasto atpūtas EKG.

Ieteikumu ticamības līmenis ir 1 (pierādījumu līmenis ir B).

Parasti, veicot minimālu fizisko slodzi, sirdsdarbība palielinās par 10-15% no sākotnējām vērtībām [23]. Nepietiekams sirdsdarbības ātruma pieaugums, sirds aritmiju parādīšanās, traucēti repolarizācijas procesi ir prognostiski nelabvēlīgs faktors un norāda uz CVS klātbūtni [5].

Pastāv dažādas metodes dinamisku (dozētu) fizisko vingrinājumu veikšanai - velosipēdu ergometrija, izmantojot velosipēdu ergometru, skrejceļš (trase) utt. Pediatrijā ieteicams fizioloģiskākais tests - skrejceļš.

Slodzes aritmogēno efektu izraisa vairāki fizioloģiski faktori - sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kateholamīnu izdalīšanās palielināšanās un simpātiskās sistēmas aktivitātes palielināšanās, audu hipoksijas palielināšanās. , acidoze utt. Maksimālo sirdsdarbības ātrumu fiziskās slodzes testa laikā aprēķina, izmantojot formulu 208 - 0.

7 x vecums gados [24]. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās stresa testa laikā parasti sasniedz 70–85% no sākotnējā sirdsdarbības ātruma [25]. Parasti maksimālais sirdsdarbības ātrums, reaģējot uz slodzi veseliem bērniem un pusaudžiem, sasniedz 170-180 minūtē. Pacientiem ar SSSU dozētas fiziskās aktivitātes laikā sirdsdarbības ātrums palielinās līdz maksimāli 100-120 minūtē.

Ja sinusa bradikardija ir saistīta ar parasimpātiskās sistēmas aktivitātes palielināšanos, tad sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir izteiktāka. Kritērijs CVS klātbūtnei testa laikā ar fizisku slodzi bērniem var būt maksimālais sirdsdarbības ātrums, reaģējot uz stresa testu, kas mazāks par 170 minūtē, kā arī nepietiekams sirdsdarbības ātruma samazinājums, kad tas tiek apturēts.

Turklāt, lai novērtētu autonomās nervu sistēmas iedarbību, ieteicams veikt aktīvu klīniski ortostatisku testu.

Normālu reakciju nosaka sūdzību neesamība, sirdsdarbības ātruma palielināšanās par 20–40% no sākotnējā, īslaicīgā asinsspiediena paaugstināšanās par 5–10 mm Hg, kad piecelties un atgriezties pie sākotnējām vērtībām pēc 1-3 minūtes ar horizontālu stāvokli, kā arī impulsa spiediena pazemināšanās parauga izpildes procesā ne vairāk kā par 50% [23].

Lai izslēgtu parasimpātisko iedarbību uz sirds ritmu, ieteicams izmantot testu ar atropīnu.

Intravenozi ievada atropīna sulfāta 0,1% šķīdumu 0,02 mgkg devā. Pēc 1, 3 un 5 minūtēm pēc ievadīšanas ritms un sirdsdarbības ātruma pieaugums tiek salīdzināts ar rezultātu, un pēc tam tiek kontrolēta sirdsdarbības ritma atgriešanās pie rezultāta. Parasti pēc atropīna ievadīšanas jānovēro vienmērīgs sinusa ritms ar vecumam atbilstošu sirdsdarbības ātrumu, un relatīvajam sirdsdarbības ātruma pieaugumam jābūt vismaz par 30% [23].

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic