Hipertensīvās encefalopātijas slimības pazīmes, cēloņi, simptomi un ārstēšana

Discirculatory encefalopātija (DEP) ir izplatīta slimība neiroloģijā. Saskaņā ar statistiku, aptuveni 5-6% Krievijas iedzīvotāju cieš no discirkulācijas encefalopātijas. Kopā ar akūtiem insultiem, malformācijām un smadzeņu asinsvadu aneirismām DEP pieder pie asinsvadu neiroloģiskās patoloģijas, kuras struktūrā tā ieņem pirmo vietu rašanās biežumā.

Tradicionāli discirkulējošo encefalopātiju parasti uzskata par vecāka gadagājuma cilvēku slimību. Tomēr vispārējā tendence “atjaunot” sirds un asinsvadu slimības tiek novērota arī saistībā ar DEP. Kopā ar stenokardiju cilvēkiem līdz 40 gadu vecumam arvien biežāk tiek novērots miokarda infarkts, smadzeņu insults, discirculācijas encefalopātija.

DEP iemesli

Encefalopātija ir slimība, kas attīstās distrofisko procesu rezultātā smadzenēs. Līdzīgas parādības tiek novērotas ar nepietiekamu smadzeņu šūnu uzturu, un tas attiecas gan uz barības vielām, gan skābekli, kas tiek piegādāts asinsrites un asins piegādes procesu dēļ organismā.

Daudzas slimības, ieskaitot hronisko gaitu, bieži rada dažus šķēršļus, kas traucē normālu asiņu piegādi smadzenēm, tādējādi samazinot trofismu. Tādējādi pakāpeniski veidojas perēkļi ar distrofiskiem bojājumiem, kas noved pie smagas smadzeņu slimības attīstības.

Kā novērst encefalopātijas rašanos?

Šis jautājums interesē daudzus cilvēkus, bet jo īpaši tiem, kuriem jau ir bijušas slimības, kas ir smadzeņu distrofijas cēlonis. Viņi ir pakļauti riskam, taču, ievērojot visus medicīniskos ieteikumus un regulāru pārbaudi, viņiem ir visas iespējas novērst smagus smadzeņu bojājumus.

  • Smadzeņu encefalopātijas cēloņi ietver šādus nosacījumus:
  • Jebkuras ģenēzes hipoksija.
  • Infekcijas slimības.
  • Hronisks alkoholisms.
  • Metabolisma problēmas.
  • Nieru un aknu mazspēja.
  • Smadzeņu audzēji.
  • Intrakraniāla spiediena nestabilitāte.
  • Asinsvadu patoloģija
  • Akūta saindēšanās un ilgstoša nelielu devu uzņemšana ar toksiskām vielām.
  • Jonizējošais starojums.
  • Nepietiekams, slikts uzturs.

Visi šie iemesli ir pamata, taču tālu no vienīgajiem, kas vēlreiz apstiprina plašās encefalopātijas iespējas.

Visbiežāk pieaugušajiem encefalopātijas simptomu pamatā ir atšķirīga rakstura neiroloģiski traucējumi, ir iespējami motoriski traucējumi, taču tie tiek reģistrēti daudz retāk. Galvenie encefalopātijas rādītāji ietver šādus rādītājus:

  1. Vispārējs savārgums, vājums, invaliditāte.
  2. Pavājināta atmiņa, samazināta erudīcija, novēlota reakcija uz notikumiem, letarģija.
  3. Mainoties garastāvoklim, sākot no redzamas pārmērīgas ekspozīcijas, cilvēks var ienirt visdziļākajā depresijā. Biežāk pacienti izjūt negatīvas emocijas - briesmas, trauksmi, aizdomīgumu, mānijas simptomus utt.
  4. Galvassāpes, reibonis, krampji.
  5. Laika gaitā var parādīties trīce vai izmaiņas gaitā, kustības.

Smagos gadījumos ir raksturīgi nopietni garīgi traucējumi, paralīze un pat koma. Bieži pacienti saka, ka viņus uztrauc drudzis ar encefalopātiju, citi saka, ka viņiem ir paaugstināts asinsspiediens vai sūdzas par slāpēm, biežu urinēšanu utt.

Tomēr šīs klīniskās pazīmes nerodas encefalopātijas rezultātā, tie ir pamata slimības simptomi, kas izraisīja smadzeņu šūnu bojājumus.

Encefalopātijas veiksmīgas ārstēšanas rezultāts ir savlaicīga medicīniskā palīdzība pacientam, un tam ir nepieciešams veikt diagnostisko pārbaudi pie pirmās slimības pazīmes un ziņot par visām sūdzībām ārstējošajam ārstam.

Pacientiem, kuriem ir bijušas hroniskas slimības, piemēram, hipertensija, cukura diabēts, ateroskleroze, aknu darbības traucējumi, ir jāuzrauga viņu dzīvesveids un jāievēro visi ārsta norādījumi. Negaidiet no intensīvas encefalopātijas izpausmēm, kad neko nevar izdarīt. Jums regulāri jāapmeklē ārsts, neļaujot slimībai gūt virsroku pār jums.

Mūsu daudznozaru medicīnas centrā tiek veikta visa nepieciešamā diagnostika, ar kuras palīdzību mums izdodas veikt pareizu diagnozi, atšķirot to no visām citām neiroloģiskajām slimībām.

Atcerieties, ka pirmās encefalopātijas pazīmes vairumā gadījumu ir neskaidras un grūti diagnosticējamas, tāpēc jums palīdzēt var tikai profesionālis. Nāc, mēs tevi gaidām!

DEP attīstības pamatā ir hroniska smadzeņu išēmija, kas rodas dažādu asinsvadu patoloģiju rezultātā. Aptuveni 60% gadījumu discirkulācijas encefalopātiju izraisa ateroskleroze, proti, aterosklerozes izmaiņas smadzeņu trauku sienās. Otro vietu starp DEP cēloņiem aizņem hroniska arteriāla hipertensija, kas tiek novērota ar hipertensiju, hronisku glomerulonefrītu, policistisko nieru slimību, feohromocitomu, Itsenko-Kušinga slimību utt. Ar hipertensiju smadzeņu asinsvadu spastiskā stāvokļa rezultātā attīstās asinsrites encefalopātija, kas izraisa smadzeņu izsīkšanu.

Starp iemesliem, kādēļ parādās diskulatīvā encefalopātija, izšķir mugurkaula artēriju patoloģiju, kas nodrošina līdz 30% smadzeņu asinsrites. Skriemeļu artēriju sindroma klīnikā ietilpst disirculējošās encefalopātijas izpausmes vertebro-basilar smadzeņu baseinā. Nepietiekamas asins plūsmas cēloņi caur skriemeļu artērijām, kas noved pie DEP, var būt: mugurkaula osteohondroze, dzemdes kakla displāzijas rakstura nestabilitāte vai pēc mugurkaula skriemeļa ievainojuma, Kimmerly anomālija, mugurkaula artērijas kroplības.

Bieži vien discirculācijas encefalopātija rodas uz cukura diabēta fona, īpaši gadījumos, kad nav iespējams uzturēt cukura līmeni asinīs normas augšējās robežas līmenī. Šādos gadījumos diabētiskā makroangiopātija noved pie DEP simptomu parādīšanās. Citi diskulatīvās encefalopātijas izraisošie faktori ir traumatiski smadzeņu ievainojumi, sistēmisks vaskulīts, iedzimtas angiopātijas, aritmijas, pastāvīga vai bieža arteriāla hipotensija.

Encefalopātijas hipertensīvā forma ir progresējošas hipertensijas sekas. Iemesli var būt:

  • Eklampsija;
  • Asā hipertensija
  • Jade akūtā stadijā;
  • Hipertensīva krīze.

Pēdējais iemesls ir visbīstamākais, jo hipertensīvas krīzes sekas var būt daudzu orgānu funkciju pārkāpums.

2 cēloņu grupas var izraisīt paaugstinātu spiedienu: iedzimtas un iegūtas. Iedzimtas - asinsvadu struktūras pazīmes, kas pieejamas kopš dzimšanas. Tie var ietvert aneirismu vai samazinātu asinsvadu sienas tonusu.

Iespējamie iegūtie cēloņi ir:

  • Akūts skuķis
  • Insults;
  • Hipertensīva krīze;
  • Pārmērīga alkohola lietošana;
  • Narkotiskā intoksikācija;
  • Noteikti medikamenti;
  • Smadzeņu slimība.

DEP II-III stadijas simptomi

Raksturīgs ir smalks un pakāpenisks diskrecionālās encefalopātijas sākums. DEP sākotnējā posmā emocionālās sfēras traucējumi var parādīties priekšplānā. Apmēram 65% pacientu ar disirculējošu encefalopātiju tā ir depresija. Asinsvadu depresijas īpatnība ir tā, ka pacienti nav sliecas sūdzēties par sliktu garastāvokli un depresiju. Biežāk, tāpat kā pacientiem ar hipohondrija neirozi, pacientiem ar DEP tiek fiksētas dažādas neērtas somatiskas sajūtas. Discirculējošā encefalopātija šādos gadījumos rodas ar sūdzībām par muguras sāpēm, artralģiju, galvassāpēm, zvana vai troksni galvā, sāpēm dažādos orgānos un citām izpausmēm, kas ne visai iekļaujas pacienta somatiskās patoloģijas klīnikā. Atšķirībā no depresīvās neirozes, depresija ar discirkulējošu encefalopātiju notiek uz nenozīmīgas traumatiskas situācijas fona vai bez jebkāda iemesla, ir grūti ārstēt narkotikas ar antidepresantiem un psihoterapiju.

Sākotnējā discirkulācijas encefalopātija var izpausties kā paaugstināta emocionālā labilitāte: aizkaitināmība, pēkšņas garastāvokļa maiņas, nekontrolējamas raudāšanas gadījumi nenozīmīga iemesla dēļ, agresīvas attieksmes uzbrukumi citiem. Līdzīgas izpausmes, kā arī pacienta sūdzības par nogurumu, miega traucējumiem, galvassāpēm, uzmanības novēršanu un sākotnējo disirculējošo encefalopātiju ir līdzīgas neirastēnijai. Tomēr discirculējošai encefalopātijai raksturīga šo simptomu kombinācija ar izziņas funkcijas traucējumiem.

90% gadījumu kognitīvie traucējumi izpaužas jau sākotnējās diskulatīvās encefalopātijas attīstības stadijās. Tie ietver: traucētu koncentrēšanās spēju, atmiņas traucējumus, grūtības organizēt vai plānot jebkādas aktivitātes, palēnināt domāšanu, nogurums pēc garīga stresa. DEP parasti ir saņemtās informācijas reproducēšanas pārkāpums, saglabājot dzīves notikumu atmiņu.

Kustību traucējumi, kas pavada sākotnējo disirculējošās encefalopātijas posmu, galvenokārt ietver sūdzības par reiboni un nelielu nestabilitāti, ejot. Var rasties slikta dūša un vemšana, taču atšķirībā no patiesas vestibulāras ataksijas tie, tāpat kā reibonis, parādās tikai ejot.

II-III stadijas discirkulācijas encefalopātiju raksturo kognitīvo un motorisko traucējumu palielināšanās. Tiek atzīmēti ievērojami atmiņas traucējumi, uzmanības trūkums, intelektuālais pagrimums, izteiktas grūtības, ja nepieciešams, veikt iespējamu agrāku garīgo darbu. Turklāt pacienti ar DEP paši nespēj adekvāti novērtēt savu stāvokli, pārvērtēt viņu sniegumu un intelektuālās spējas. Laika gaitā pacienti ar disirculējošu encefalopātiju zaudē spēju vispārināt un izstrādāt darbības programmu, sāk slikti orientēties laikā un vietā. Trešajā diskulatīvās encefalopātijas posmā tiek atzīmēti izteikti domāšanas un prakses traucējumi, personības traucējumi un uzvedība. Attīstās demence. Pacienti zaudē spēju strādāt, un, veicot nopietnākus pārkāpumus, viņi zaudē pašaprūpes prasmes.

No emocionālās sfēras traucējumiem vēlāku stadiju discirkulācijas encefalopātiju visbiežāk pavada apātija. Zaudē interese par iepriekšējiem hobijiem, trūkst motivācijas jebkurai nodarbei. Ar III pakāpes discirkulācijas encefalopātiju pacienti var būt iesaistīti kādā neproduktīvā darbībā un biežāk vispār neko nedara. Viņi ir vienaldzīgi pret sevi un apkārt notiekošajiem notikumiem.

Kustība, kas nav pamanāma I stadijā, kad rodas disirculējoša encefalopātija, vēlāk kļūst redzama citiem. DEP ir raksturīga lēna staigāšana ar maziem soļiem, ko papildina nodilšana sakarā ar to, ka pacients nespēj noplēst pēdu no grīdas. Šādu apjukamu gaitu ar discirkulējošu encefalopātiju sauca par “slēpotāja gaitu”. Ir raksturīgi, ka ejot pacientam ar DEP ir grūti sākt virzīties uz priekšu, kā arī grūti apstāties. Šīs izpausmes, kā arī pacienta ar DEP gaita ir būtiska līdzība ar Parkinsona slimības klīniku, tomēr atšķirībā no tā tām nav pievienoti motoriski traucējumi rokās. Šajā sakarā klīniskās izpausmes, kas saistītas ar Parkinsona slimībai līdzīgu encefalopātiju, klīnikas ārsti sauc par “ķermeņa apakšdaļas parkinsonismu” vai “asinsvadu parkinsonismu”.

DEP III stadijā tiek novēroti perorālā automātisma simptomi, smagi runas traucējumi, trīce, parēze, pseidobulba sindroms, urīna nesaturēšana. Ir iespējama epilepsijas lēkmju parādīšanās. Bieži vien II-III stadijas disirculējošo encefalopātiju pavada kritieni, ejot, īpaši apstājoties vai pagriežot. Šādi kritieni var izraisīt ekstremitāšu lūzumus, īpaši kombinējot DEP ar osteoporozi.

Discirculācijas encefalopātija attīstās vairākos posmos, kam ir dažādi simptomi:

  • Pirmajā slimības stadijā pacientiem raksturīgi noguruma, vājas atmiņas, koncentrācijas samazināšanās, letarģijas vai aizkaitināmības simptomi. Pastāv astēniskais sindroms un neiroloģiski simptomi. Slimības ārstēšana šajā posmā ir vislabvēlīgākā pacientam;
  • Otrajā slimības stadijā ir pirmās pakāpes pārkāpuma simptomi, tikai saasinātā formā. Turklāt ir arī vestibulārā aparāta traucējumi, kustību koordinācija. Pacienti sāk parādīt garīgas anomālijas, vairāk cieš atmiņa, emocionālā sfēra;
  • Trešās pakāpes discirculējošo encefalopātiju raksturo smagas neiroloģiskas disfunkcijas, kā likums, pacienti nevar iztikt bez palīdzības no ārpuses, slikti pielāgojas ikdienas dzīvē, nespēj strādāt. Ārstēšana palīdz novērst tikai dažas slimības pazīmes, bet nenovērš slimību kopumā.

Smadzenes regulē visu cilvēka ķermeņa orgānu darbību: tas ir muskuļu un maņu orgānu darbs, kā arī domāšana utt. Attiecīgi patoloģijas pazīmes mainās atkarībā no bojātā smadzeņu apgabala.

Akūtu hipertonisku encefalopātiju raksturo simptomi, kas parasti ir atgriezeniski. Bojājuma pazīmes pazūd, kad pietūkums iziet un atjaunojas asinsvadu gultnes caurlaidība.

Sākotnējā posmā patoloģiskais process var nekādā veidā neizpausties - tas ir raksturīgi gadījumiem, kad tiek novērots neliels skaits bojājumu, jo tie ir lokalizēti vietās, kas nav stratēģiski svarīgas. Tomēr, palielinoties nekrozes perēkļiem, simptomi saglabājas pat pēc uzbrukuma pārtraukšanas.

Akūta encefalopātija attīstās hipertensīvas krīzes laikā. Nav viena spiediena līmeņa, ko varētu saukt par kritisku. Tiem, kuru asinsspiediens regulāri paaugstinās, sistoliskā spiediena paaugstināšanās līdz 180–190 mm Hg var būt arī šāds līmenis. Pacientiem, kuriem raksturīga hipotensija, hipertensīva krīze var rasties arī pie spiediena 140/90. Akūtas hipertensīvās encefalopātijas simptomi ir šādi:

  • Arvien intensīvākas galvassāpes, kuras vispirms tiek lokalizētas pakauša rajonā, pēc tam izplatās visā galvā. Sāpes parasti plīst.
  • Slikta dūša un vemšana.
  • Redzes pasliktināšanās, kas saistīta ar optiskā diska edēmu.
  • Reibonis.
  • Paaugstināta simptomu nopietnība šķaudot, klepojot.
  • Krampji.
  • Maņu traucējumi.
  • Dzirdes zudums.

Var novērot arī veģetatīvās-asinsvadu reakcijas: sāpes sirdī, tahikardija, apsārtums vai, gluži pretēji, sejas bālums.

Ja rodas šādi simptomi, personai nepieciešama ārkārtas medicīniska iejaukšanās. Ja šajā posmā jūs nesniedzat palīdzību, tad išēmijas perēkļu izplatīšanās novedīs pie turpmākas pasliktināšanās.

Akūta hipertensīva encefalopātija var norādīt uz insultu.

Hroniskas formas klīniskais attēls ietver trīs posmu pāreju. 1 pacientam sūdzas par uzmanības novēršanu, koncentrēšanās neiespējamību, ātru nogurumu, īslaicīgas atmiņas samazināšanos, galvassāpēm un reiboni. Tomēr fiziskā pārbaude neatklāj nekādas izmaiņas.

Izteikti neiroloģiski simptomi tiek novēroti jau otrajā posmā. Pacienta sūdzību skaits pieaug, tomēr viņš ne vienmēr spēj patiesi novērtēt viņu smagumu. Tā rezultātā pacienti bieži atsakās ievērot ārsta ieteikumus un nesāk ārstēšanu. Tā rezultātā tiek novērota turpmāka stāvokļa pasliktināšanās un slimības attīstība.

Iespējamās encefalopātijas izpausmes ir motivācijas sfēras, iniciatīvas, kā arī plānošanas un prognozēšanas funkciju pārkāpums. Nav iespējams nepamanīt izmaiņas cilvēka uzvedībā: ir emocionālas pārmaiņas, aizkustinājums, asarība.

Var būt nepieciešama arī psihiatra palīdzība. Esošie simptomi var norādīt uz organiskiem smadzeņu bojājumiem.

3. posmā esošajiem pārkāpumiem var pievienoties jauni. Droši vien lakūnā infarkta attīstība. Var rasties epileptiformas lēkmes, parkinsonisma pazīmes. Kognitīvā sfēra cieš tik daudz, ka ir demences pazīmes.

Pathogenesis

DEP etioloģiskie faktori vienā vai otrā veidā izraisa smadzeņu asinsrites pasliktināšanos un līdz ar to arī smadzeņu šūnu hipoksiju un traucētu trofismu. Rezultātā smadzeņu šūnas mirst, veidojot smadzeņu audu reto daļu (leikoaariozi) vai vairākus mazus tā saukto “kluso sirdslēkmju” perēkļus.

Visneaizsargātākie pret hronisku cerebrovaskulāru negadījumu ir smadzeņu dziļo daļu un subkortikālo struktūru baltā viela. Tas ir saistīts ar to atrašanās vietu uz vertebro-basilar un karotīdu baseinu robežas. Smadzeņu dziļo daļu hroniska išēmija noved pie traucējumiem savienojumos starp subkortikālām ganglijām un smadzeņu garozu, ko sauc par “atvienošanās fenomenu”. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, tas ir “atvienošanas fenomens”, kas ir galvenais disģeneratīvās encefalopātijas attīstības patoģenētiskais mehānisms un izraisa tā galvenos klīniskos simptomus: kognitīvos traucējumus, emocionālās sfēras un motora funkcijas traucējumus. Ir raksturīgi, ka discirkulējošā encefalopātija tās gaitas sākumā izpaužas ar funkcionāliem traucējumiem, kas, ja to pareizi ārstē, var būt atgriezeniski, un pēc tam pakāpeniski veidojas pastāvīgs neiroloģisks defekts, kas bieži noved pie pacienta invaliditātes.

Tika atzīmēts, ka aptuveni pusē gadījumu discirkulējošā encefalopātija rodas kombinācijā ar neirodeģeneratīviem procesiem smadzenēs. Tas ir saistīts ar faktoru kopību, kas izraisa gan smadzeņu asinsvadu slimību attīstību, gan smadzeņu audu deģeneratīvas izmaiņas.

Diagnostikas metodes

Hipertensīvās encefalopātijas diagnozei nepieciešami vairāki posmi. Pirmkārt, ir jāapstiprina hipertensijas klātbūtne un tas, ka tas izraisa traucējumus smadzenēs.

Pēc tam tiek pārbaudīts neirologs, kurš identificē esošos simptomus un nepieciešamības gadījumā veic īpašas pārbaudes.

Tā kā dažas sūdzības var sakrist ar citu garīgo slimību pazīmēm, var būt nepieciešama psihiatra konsultācija.

Lai izslēgtu cukura diabētu, nieru mazspēju un citas slimības, kas var izraisīt smadzeņu darbības traucējumus, tiek veikti laboratoriskie testi: vispārējs asins analīzes un bioķīmija.

Lai novērtētu smadzeņu stāvokli, var izmantot tādas pētījumu metodes kā MRI un CT. Tomēr šie pētījumi nav attiecināmi uz pirmo slimības stadiju - šajā posmā tie neatspoguļos nekādas izmaiņas. Tomēr no otrā posma var novērot išēmiskus bojājumus ar dobumiem - spraugām.

Lai noteiktu cerebrospinālā šķidruma spiediena līmeni, no pacienta tiek veikta mugurkaula punkcija.

Klasifikācija

Pēc etioloģijas discirkulējošā encefalopātija tiek sadalīta hipertoniskā, aterosklerozes, venozā un jauktā formā. Pēc kursa būtības izšķir lēni progresējošu (klasisko), remitējošu un strauji progresējošu (galopējošu) disirculējošo encefalopātiju.

Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma, discirkulācijas encefalopātija tiek klasificēta posmos. I pakāpes discirkulējošo encefalopātiju raksturo vairuma izpausmju subjektivitāte, viegli kognitīvi traucējumi un neiroloģiskā stāvokļa izmaiņu neesamība. II pakāpes discirkulācijas encefalopātiju raksturo skaidri kognitīvi un motoriski traucējumi, emocionālās sfēras traucējumu saasināšanās. III pakāpes discirkulācijas encefalopātija būtībā ir dažāda smaguma asinsvadu demence, ko papildina dažādi motoriski un garīgi traucējumi.

Ārstēšanas metodes

Ārstēšana galvenokārt ir paredzēta spiediena pazemināšanai. Tajā pašā laikā tiek izvēlētas zāles, kas pakāpeniski pazemina spiediena līmeni, novedot to pie normāla. Jāatzīmē, ka viedoklis, ka vecākiem pacientiem spiediena rādītāji ir 150/90 mm Hg līmenī, ir normāls - nepareizs. Pat ar nosacījumu, ka cilvēki jūtas labi, šāds spiediens kļūst par ķermeņa patoloģisko izmaiņu attīstības cēloni.

Zāles spiediena pazemināšanai tiek izvēlētas, ņemot vērā individuālās īpašības. Parasti speciālisti izvēlas ilgstošas ​​darbības zāles, kas ļauj uzturēt normālu asinsspiedienu visu dienu. Ārstēšana ietver zāļu kombināciju. Tiek izmantoti AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi, beta blokatori, kalcija antagonisti. Diurētiskie līdzekļi no ķermeņa noņem lieko šķidrumu, noņem pietūkumu un ļauj pielāgot sāls līdzsvaru organismā.

Paralēli nepieciešamībai pazemināt asinsspiedienu, speciālisti izvirzīja arī mērķi uzlabot asinsriti traukos. Šim nolūkam tiek izrakstītas dezagregējošas un trombolītiskas iedarbības zāles, vitamīnu kompleksi. Izmaiņām, kas ietekmē kognitīvo sfēru, tiek izmantoti neirometaboliskie stimulatori - zāles, kas aktivizē augstākas smadzeņu funkcijas.

No narkotikām parasti lieto trentālu, meksidolu, aspirīnu, klopidogrelu. Smagos depresijas stāvokļos, emocionālos un uzvedības traucējumos tiek nozīmēti sedatīvi līdzekļi.

Bieži nātrija nitroprussīdu lieto hipertensīvas encefalopātijas ārstēšanai - ātras darbības zāles, kuras ātri izvadās no organisma. Lietot šīs zāles ir iespējams tikai ar pastāvīgu pacienta stāvokļa uzraudzību. Gadījumi, kad nav iespējams pazemināt spiedienu, ir bīstami, un tie var izraisīt komplikāciju attīstību un nāvi.

  1. koma;
  2. intrakraniāla asiņošana;
  3. sirdslēkme.

Prognoze un profilakse

Vairumā gadījumu savlaicīga, adekvāta un regulāra ārstēšana var palēnināt I encefalopātijas un pat II stadijas progresēšanu. Dažos gadījumos tiek novērota strauja progresēšana, kurā katrs nākamais posms attīstās pēc 2 gadiem no iepriekšējā. Nelabvēlīga prognostiska pazīme ir discirkulējošas encefalopātijas kombinācija ar smadzeņu deģeneratīvām izmaiņām, kā arī hipertensīvas krīzes, akūti cerebrovaskulāri negadījumi (TIA, išēmiski vai hemorāģiski insulti) un slikti kontrolēta hiperglikēmija, kas notiek uz DEP fona.

Vislabākā diskulatīvās encefalopātijas attīstības novēršana ir esošo lipīdu metabolisma traucējumu korekcija, cīņa pret aterosklerozi, efektīva antihipertensīvā terapija, adekvāta hipoglikēmiskās ārstēšanas izvēle diabēta slimniekiem.

Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic