Anēmijas simptomi un ārstēšana pieaugušām sievietēm, anēmijas pazīmes un cēloņi sievietēm

Skābekļa piegāde orgāniem pasliktinās sarkano asins šūnu ražošanas trūkuma dēļ, kā dēļ attiecīgi orgāni tiek nodrošināti ar skābekli. Zemais hemoglobīna līmenis sarkanajās asins šūnās liek visam ķermenim ciest no dzelzs trūkuma. Slimības atpazīšanai pietiek ar galvenokārt sarkano asins šūnu un hemoglobīna kvantitatīvajiem rādītājiem.

Jāatzīmē, ka anēmija (anēmija) var darboties gan kā patstāvīga slimība, gan kā vienlaicīga cita veida slimību un apstākļu izpausme vai komplikācija. Un rašanās cēloņi un slimības attīstības mehānisms var būt pilnīgi atšķirīgs, un tieši tāpēc, ka katrā konkrētajā gadījumā tiek identificētas specifiskas pazīmes, vēlāk tiek noteikta atbilstoša adekvāta terapija.

Ja mēs pakavējamies pie konkrētiem skaitļiem, anēmija tiek definēta kā hemoglobīna līmeņa pazemināšanās līdz atzīmei zem 110 g / l - bērniem no 6 mēnešu līdz 6 gadu vecumam, zem par 120 g / l - bērniem no 6 līdz 14 gadiem, zem par 120 - pieaugušām sievietēm, zem 130 - pieaugušiem vīriešiem.

Hemolītiskā anēmija (GA) - anēmija sarkano asins šūnu dzīves cikla pārkāpuma dēļ, proti, to iznīcināšanas (eritrocitolīzes) procesu pārsvars pār veidošanos un nobriešanu (eritropoēze). Šī anēmijas grupa ir ļoti plaša. Viņu izplatība atšķiras dažādos ģeogrāfiskajos platuma grādos un vecuma grupās;

vidēji patoloģija rodas 1% iedzīvotāju. Starp citiem anēmijas veidiem hemolītiskie līdzekļi veido 11%. Patoloģiju raksturo sarkano asins šūnu saīsināts dzīves cikls un to sabrukšana (hemolīze) pirms laika (pēc 14–21 dienas, nevis 100–120 dienas normāli). Šajā gadījumā sarkano asins šūnu iznīcināšana var notikt tieši asinsvadu gultā (intravaskulāra hemolīze) vai liesā, aknās, kaulu smadzenēs (ekstravaskulāra hemolīze).

Klasifikācija

Pirms noteikt šīs slimības nosacīto klasifikāciju, mēs atzīmējam, ka klasifikācija tās vispārpieņemtajā versijā principā neeksistē. Tikmēr ir trīs galvenās grupas, pēc kurām anēmijas diferenciācija kļūst iespējama:

  • Anēmija, ko izraisa vienreizējs un masīvs asins zudums (posthemorāģiska anēmija);
  • Pārkāpuma dēļ, kas notika eritropoēzes vai anēmijas hemoglobīna veidošanās procesos (anēmija, hipohromiskā dzelzs deficīts, megaloblastiskā anēmija);
  • Anēmija (hemolītiskā anēmija), ko izraisa eritrocītu ķermeņa sabrukšanas ātrums.

Organisma anēmijas attīstības procesā tiek traucēti oksidatīvie procesi, kas, savukārt, noved pie hipoksijas (audu skābekļa badošanās) attīstības. Diezgan bieži jūs varat novērot neatbilstību, kas pārsteidz no pirmā acu uzmetiena, kas izpaužas kā šī procesa smagums un aktīvā izturēšanās, kas raksturīga pacientam.

Jau izteiktā anēmijas gaitā, kas sāk attīstīties diezgan ātri, ķermenis saskaras ar smagiem traucējumiem, kas noved pie hipoksijas. Pirmkārt, tas ietekmē sirdsdarbības funkcionalitāti un centrālo nervu sistēmu. Tiek atzīmēts nogurums, reibonis, atmiņas traucējumi, troksnis ausīs, elpas trūkums, sāpes sirdī, tahikardija, vājums.

Jāatzīmē, ka anēmijas pakāpi nosaka ne tikai, pamatojoties uz sarkano asins šūnu skaita un hemoglobīna līmeņa rādītājiem, bet arī ņemot vērā hematokrīta indeksu, uz kura pamata ir visaptveroša ideja % no veidojušos elementu (galvenokārt sarkano asins šūnu) tilpuma asinīs, kā arī apjoma pilnā asins plazmā. Hematokrīta norma sievietēm ir aptuveni 0,36-0,42, vīriešiem - aptuveni 0,4-0,48.

Hematoloģijā hemolītiskā anēmija ir sadalīta divās lielās grupās: iedzimta (iedzimta) un iegūta. Iedzimtā GA ietver šādas formas:

  • eritrocītu membranopātijas (mikrospherocitoze - Minkowski-Shoffar slimība, ovalocitoze, acanthocytosis) - anēmija sarkano asins šūnu membrānu strukturālo anomāliju dēļ
  • fermentopenia (enzymopenia) - anēmija, ko izraisa noteiktu enzīmu (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes, piruvāta kināzes utt.) deficīts
  • hemoglobinopathies - anēmija, kas saistīta ar hemoglobīna struktūras kvalitatīviem pārkāpumiem vai tā normālo formu attiecības izmaiņām (talasēmija, sirpjveida šūnu anēmija).

Iegūtais GA tiek sadalīts:

  • iegūtas membranopātijas (paroksizmāla nakts hemoglobinūrija - Marciafava-Mikeli sērija, spirocelulāra anēmija)
  • imūna (auto- un izoimūna) - antivielu iedarbības dēļ
  • toksisks - anēmija, kas rodas ķīmisko vielu, bioloģisko indu, baktēriju toksīnu iedarbības dēļ
  • mehāniskā - anēmija, ko izraisa sarkano asins šūnu struktūras mehāniski bojājumi (trombocitopēniskā purpura, soļojošā hemoglobinūrija)

Cēloņi

Dzelzs zudums no ķermeņa parasti notiek caur zarnām: daļa tiek izvadīta kopā ar žulti, daļa - kopā ar zarnu epitēlija atdalīšanu. Turklāt tas tiek zaudēts ar keratinizējošu ādas epitēliju, ar urīnu un sievietēm reproduktīvā vecumā (un tas ir ievērojams zaudējums) - menstruāciju laikā. Zīdīšanas laikā liels daudzums mikroelementa tiek zaudēts ar pienu. Vidējie ikdienas zaudējumi veseliem cilvēkiem ir parādīti 1. tabulā. 1. tabula

grupaVīrieši un sievietes bez menstruācijasSievietes vecumā no 15-50 gadiemSievietes grūtniecības laikāSievietes zīdīšanas laikā
1 trimestris2 trimestris3 trimestris
Dzelzs zudumi mg1-22-31-22-55,5-611,5

Jāsaglabā līdzsvars starp ienākošo un no ķermeņa izņemto dzelzi, starp izdalīto un patērēto daudzumu. Šī līdzsvara pārkāpšana laika gaitā var izraisīt mikroelementu rezervju izsīkšanu, deficīta stāvokli. Dzelzs deficīta stāvokļu rašanās iemesli ir šādi:

  • mikroelementu zudums asiņošanas dēļ;
  • konkurētspējīga dzelzs uzņemšana zarnās;
  • nepietiekams uzturs - nepietiekams uzturs;
  • jau iegūta mikroelementa pārdale starp šūnām, kas nesatur hemoglobīnu un mioglobīnu;
  • dzelzs pārvadāšanas pārkāpums;
  • palielināts patēriņš, aktivizējot sarkano asins šūnu veidošanos;
  • palielināts pieprasījums vai palielināts mikroelementu patēriņš;
  • dzelzs deficīta anēmija, kas saistīta ar nepietiekamu sākotnējo dzelzs līmeni zīdaiņiem un maziem bērniem.

Hroniska posthemorāģiska anēmija rodas atkārtotu mazu asins zudumu dēļ. Tas galvenokārt atrodams sievietēm reproduktīvā vecumā ar dzemdes asiņošanu. Trombu klātbūtne norāda uz asins zuduma palielināšanos, maiņu vairāk nekā no 3 līdz 4 spilventiņiem dienā, asiņu izdalīšanos 5 dienas vai ilgāk menstruāciju laikā.

  • dzemdes fibroids;
  • endometrioze;
  • intrauterīno kontracepcijas līdzekļu klātbūtne;
  • placentas aizture pēc dzemdībām (reti).

Atkārtotas asiņošanas notiek ar hemoroīdu asiņošanu, asiņošanu no deguna, smaganu asiņošanu, īpaši, ja valkā protēzes. Posthemorāģiskās anēmijas attīstība var izraisīt tādas slimības kā:

  • kuņģa čūla;
  • kuņģa un zarnu polipoze;
  • divertikulāra slimība;
  • hemoroīdi;
  • kuņģa-zarnu trakta, dzemdes, nieru, urīnpūšļa ļaundabīgi audzēji;
  • olnīcu disfunkcija, kas izpaužas ar smagu asiņošanu menstruāciju laikā;
  • pielonefrīts;
  • hronisks pankreatīts;
  • hemorāģisks vaskulīts;
  • hemorāģisks cistīts;
  • policistisko nieru slimība;
  • urolitiāzes slimība;
  • tuberkuloze.

Anēmija kaulu smadzeņu mazspējas dēļ var rasties pacientiem ar akūtu vai hronisku leikēmiju ar iedzimtu ķermeņa vai orgānu trūkumu.

Papildu dzelzs zudumi ir ziedoto asins paraugu ņemšana, asins zudumi ekstrakorporālās asins attīrīšanas laikā un asins paraugu ņemšana pētījumiem. Pēdējie ir svarīgi ilgtermiņā - daudzus mēnešus un daudzus gadus novērot asins sastāvu pacientiem ar hronisku dialīzi, vēža slimniekiem.

Agrīns mikroelementu deficīta faktors jaundzimušajam var būt agrīna nabas saites pārsiešana, ja to veic pirmajās 1 - 2 minūtēs pēc piedzimšanas, kad turpinās asinsvadu saraušanās un asiņu izspiešana no nabas saites mazuļa asinsritē. Šajā laikā tiek zaudēti 10–15% dzelzs rezerves, jo šī svarīgā fizioloģiskā procesa ilgums ir 5–10 minūtes.

Ar dzelzs malabsorbciju rodas anēmisks sindroms. Līdzīga problēma rodas pēc kuņģa noņemšanas ar malabsorbcijas sindromu (barības vielu absorbcijas pārkāpums tievās zarnās).

Posthemorāģiska anēmija sievietēm rodas grūtniecības laikā, laktācijas laikā, ievērojot veģetāro diētu. Māte, kurai trūkst dzelzs asins serumā, anēmiju veido mazulim ne tik daudz grūtniecības laikā, bet gan zīdīšanas laikā.

Iedzimto hemolītisko sindromu etiopatoģenētisko pamatu veido eritrocītu membrānu, to enzīmu sistēmu vai hemoglobīna struktūras ģenētiski defekti. Šie priekšnoteikumi nosaka sarkano asins šūnu morfofunkcionālo zemvērtību un to pastiprinātu iznīcināšanu. Sarkano asinsķermenīšu hemolīze iegūtā anēmijā notiek iekšēju vai vides faktoru ietekmē, tai skaitā:

  • Autoimūni procesi. Antivielu veidošanās, kas aglutinē sarkanās asins šūnas, ir iespējama ar hemoblastozēm (akūta leikēmija, hroniska limfoleikoze, limfogranulomatoze), autoimūnas patoloģijas (SLE, čūlainais kolīts), infekcijas slimībām (infekciozo mononukleozi, toksoplazmozi, sifilisu), vīrusu pneimonītu. Imūnās hemolītiskās anēmijas attīstība var veicināt reakcijas pēc asins pārliešanas, profilaktisko vakcināciju, augļa hemolītisko slimību.
  • Toksiska iedarbība uz sarkano asins šūnu. Dažos gadījumos pirms akūtas intravaskulāras hemolīzes notiek saindēšanās ar arsēna savienojumiem, smagajiem metāliem, etiķskābi, sēņu indēm, alkoholu utt. Atsevišķu zāļu (pretmalārijas zāles, sulfonamīdi, nitrofurāna atvasinājumi, pretsāpju līdzekļi) lietošana var izraisīt asins šūnu iznīcināšanu. .
  • Sarkano asins šūnu mehāniskie bojājumi. Sarkano asinsķermenīšu hemolīzi var novērot ar smagu fizisko slodzi (ilgstoša staigāšana, skriešana, slēpošana), ar DIC, malāriju, ļaundabīgu arteriālo hipertensiju, sirds un asinsvadu protezēšanu, hiperbarisku skābekļa veidošanos, sepsi un plašiem apdegumiem. Šajos gadījumos noteiktu faktoru ietekmē notiek sākotnēji pilnīgu sarkano asins šūnu trauma un membrānu plīsumi.

Šo slimību sauc arī par Adisona anēmiju. Šī slimības forma rodas, pārkāpjot B violations vitamīna uzsūkšanos. Tas notiek tāpēc, ka pacienta kuņģis pārstāj ražot pietiekamu daudzumu īpašas vielas, ko sauc par “Kastla iekšējo faktoru”. Tā rezultātā ķermenis nesaņem pietiekami daudz vitamīnu.

Hemolītiskā anēmija tiek sadalīta, pamatojoties uz iedzimtu un iegūto. Iedzimtas patoloģijas formas ir saistītas ar sarkano asins šūnu struktūras un funkcijas defektiem. Iegūtā hemolītiskā anēmija attīstās vides faktoru ietekmē:

  • vīrusu un baktēriju infekcijas - malārija, anaerobā sepsi;
  • intoksikācija ar hemolītiskām indēm - fosfors, arsēns, čūskas inde, sēņu inde;
  • spēcīga fizisko faktoru iedarbība - hipotermija, apdegumi;
  • nesaderīgu asiņu pārliešana;
  • vakcinācija;
  • psihoemocionālais stress;
  • fiziskā slodze;
  • zāles - hinīns, sulfonamīdi, antibiotikas.

Iegūto hemolītisko anēmiju var izraisīt daudzas infekcijas slimības: masalas, masaliņas, cūciņas, tonsilīts un citas.

Dzelzs (Fe) galvenā funkcija cilvēka ķermenī ir nodrošināt to ar skābekli. Dzelzs lieliskā oksidācijas spēja ir labi zināma. Šo spēju ķermenis izmanto, lai notvertu un noturētu skābekli. Skābekļa pārnešanas uz audiem mehānisms ir ļoti sarežģīts. Vissvarīgāko lomu tajā spēlē dzelzi saturošais hemoglobīna proteīns, kas ir sarkano asins šūnu - eritrocītu daļa.

Sarkanās asins šūnas ir galvenā asiņu sastāvdaļa. Sarkanās asins šūnas cirkulē visā ķermenī un, nonākot plaušās caur plaušu cirkulāciju, alveolās tiek bagātinātas ar skābekli. Tad asinsritē audi piegādā sarkanās asins šūnas un kopā ar tām skābekli.

Dzelzs ķermenī ir diezgan maz - apmēram 4-5 g. Un tā lielāko daļu precīzi izmanto hemoglobīnā skābekļa pārnešanai. Tādējādi dzelzs deficīts var novest pie tā, ka hemoglobīns nespēj veikt savas funkcijas. Un tas, savukārt, izraisa skābekļa trūkumu, kas negatīvi ietekmē visu orgānu un audu darbu.

Šo sindromu sauc par dzelzs deficīta anēmiju. Termins “anēmija” tulkojumā nozīmē “anēmija”. Tomēr ar dzelzs deficīta anēmiju asins tilpums organismā var būt normas robežās. Vēl viena lieta ir tā, ka galveno asins funkciju - audu piegādi ar skābekli - nevar pilnībā veikt.

Dzelzs metabolisms organismā ir arī ļoti sarežģīts. Elements nonāk ķermenī ar pārtiku, bet uzsūcas tikai ļoti maza tā daļa. Kopumā ķermenim jāsaņem 2–2,5 mg Fe dienā. Lielākā daļa tiek nekavējoties nosūtīta uz kaulu smadzenēm, kur veidojas jaunas sarkanās asins šūnas. Daļēji elementu patērē citi audumi.

Atlikušā daļa tiek iemaksāta rezervē. Galvenie dzelzs krājumi atrodas aknās. Elementa uzkrāšanās organismā sākas pirmsdzemdību periodā. Tomēr aknās ir tikai neliela dzelzs daļa, tā galvenā daļa cirkulē asinīs. Tomēr, ja trūkst dzelzs, tad aknu depo dēļ organisms to veido.

IDA attīstība notiek vairākos posmos. Pirmajā posmā, kad tiek mobilizēti krājumi no depo, patoloģiju var noteikt tikai ar feritīna deficītu. Otrajā posmā, kad tiek mobilizēts transports un funkcionāls dzelzs, samazinās elementa līmenis asins serumā. Šajā posmā var parādīties tādas pazīmes kā sausa āda, vājums, reibonis.

Anēmijas attīstība galu galā var izraisīt komu un nāvi.

Dzelzs sadalījums organismā

kur irdzelzs koncentrācija sievietēm, mg / kgdzelzs koncentrācija vīriešiem mg / kg
hemoglobīns2831
cits funkcionāls dzelzs audos67
transferīns0,20,2
feritīns48
hemosiderīns24

Hemolītiskā anēmija (anēmija): simptomi

Galvenās iegūtās hemolītiskās anēmijas formas:

  • anēmija, kas saistīta ar antivielu iedarbību - autoimūna;
  • anēmija, kas saistīta ar membrānas struktūras izmaiņām somatiskās mutācijas dēļ - paroksizmāla nakts hemoglobinūrija (Markiafava-Mikeli slimība);
  • anēmija, kas saistīta ar sarkano asins šūnu membrānas mehāniskiem bojājumiem ar sadrumstalotu sarkano asins šūnu (šistocītu) parādīšanos - vārstuļa protēzes, soļojot hemoglobinūriju;
  • anēmija sarkano asins šūnu ķīmisko bojājumu dēļ - hemolītisko indu (svins, smagie metāli, organiskās skābes, čūskas inde) iedarbība, malārija; klostrialiālais, stafilokoku, streptokoku sepse;
  • anēmija vitamīnu trūkuma dēļ;
  • anēmija, ko izraisa sarkano asins šūnu iznīcināšana ar parazītiem.

Iegūtās hemolītiskās anēmijas piemērs ir augļa un jaundzimušā hemolītiskā slimība ar mātes un augļa nesaderību Rh faktora dēļ, akūta hemolītiska anēmija ar komplikācijām pēc asins pārliešanas, ko izraisa asins grupas nesaderība.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij

Autoimūna anēmija

Autoimūna hemolītiskā anēmija ir saistīta ar antivielu parādīšanos pacienta asinīs pret sarkano asins šūnu. Šie patoloģijas veidi ir saistīti ar termiskajām antivielām - ar limfoproliferatīvām slimībām, audzējiem; ar aukstām antivielām - infekcijām.

Hemolītiska anēmija ar termiskām antivielām (idiopātiska autoimūna) Biežāk tā rodas sievietēm, tā ir visizplatītākā hemolītiskā anēmija. Slimība sākas akūti, izpaužas ar hemolītisku krīzi, bieži smagu. Hemoglobīna līmenis dažās stundās pazeminās līdz 20 - 30 g / l. Parādās termiskās antivielas:

  • ar sistēmisku sarkano vilkēdi;
  • ar hronisku limfoleikozi, limfomas;
  • pēc noteiktu medikamentu lietošanas - a-metildopa, L-dopa.

Bieži vien antivielu parādīšanās cēlonis kļūst penicilīni, cefalosporīni. Šajos gadījumos antivielas ir vērstas pret antibiotiku-eritrocītu membrānas kompleksu un drīz izzūd pēc zāļu lietošanas.

Slimības gaita var būt hroniska. Patoloģija var rasties uz pilnīgas veselības fona. Šāda veida anēmiju ir grūti noteikt. Diagnozi apstiprina tieša Kumba pārbaude, ko veic temperatūrā t 37 ° C.

Hemolītiskās anēmijas zāļu formu ārstēšana sākas ar zāļu atcelšanu, kas izraisīja hemolīzi. Pirmajās slimības stundās ieteicams veikt plazmasferēzi. Glikokortikosteroīdu zāļu efektivitāte ar šo anēmijas formu nav apstiprināta.

Autoimūnas hemolītiskās anēmijas ārstēšanai tiek izrakstītas lielas steroīdu devas (100 mg prednizona dienā), kas 30% gadījumu ļauj sasniegt stabilu slimības remisiju. Recidīva gadījumā vai nespējai ātri (dažu nedēļu laikā) pārtraukt steroīdu terapiju, tiek norādīta liesas noņemšana.

Aprakstīto ārstēšanas metožu neefektivitāte tiek nozīmēta ilgstoša steroīdu terapija. Dažreiz izmanto ciklosporīna, citostatiku lietošanu.

Aukstu antivielu slimība Aukstu antivielu slimība ir hemolītiska anēmija, ko izraisa antivielas (auksti aglutinīni), kas reaģē temperatūrā zem 37 ° C un pat zem 30 ° C. Klīniski izpaužas:

  • akūta forma, bieži saistīta ar infekciju - mikoplazma, infekcioza mononukleoze;
  • hroniska - ar idiopātisku variantu, ar hronisku limfoleikozi un citām limfātisko audu slimībām.

Klīniskajā attēlā līdz ar hemolītiskās anēmijas pazīmēm (parasti mērenām), ādas cianozi un sāpēm pirkstu galos bieži novēro ar apkārtējās vides temperatūras pazemināšanos (Raynaud sindroms). Ar šāda veida anēmiju jāizvairās no hipotermijas.

Paroksizmālo nakts hemoglobinūriju raksturo hemolītiskas krīzes un epizodes par hemoglobīna parādīšanos urīnā. Slimības cēlonis, iespējams, ir saistīts ar iegūto eritrocītu membrānas struktūras defektu, kas izraisa paaugstinātu jutību pret hemolītiskiem līdzekļiem. Defekts ir somatiskas mutācijas rezultāts, iespējams, cilmes šūnu līmenī.

Klīniskais attēls ir hroniska hemolītiska anēmija ar periodiskām hemolītiskām krīzēm (hemoglobīna līmenis var samazināties līdz 30-50 g / l), dzelte un urīns no rīta gandrīz melnas parādīšanās dēļ hemoglobinūrijas dēļ. Pārsvarā pusmūža cilvēki ir slimi. Krīzes izraisa infekcijas, dzelzs preparātu lietošana, vakcinācija, fiziska slodze un dažreiz arī menstruācijas.

Šāda veida anēmija attīstās uz masīva un vienreizēja asins zuduma fona. Asins zuduma cēloņi var būt ārēji ievainojumi, ko papildina smagi asinsvadu bojājumi, kā arī asiņošana, kas notiek konkrēta iekšējā orgāna rajonā.

Vairumā gadījumu kuņģa-zarnu trakta asiņošana un asiņošana vēdera dobumā (attiecas uz ārpusdzemdes grūtniecību), nieru un plaušu asiņošana (abscess, tuberkuloze), dzemdes asiņošana un dažādu orgānu asiņošana, kas rodas somatisko slimību un hemorāģiskās diatēzes dēļ.

Klīniskā aina, kas raksturīga akūtai posthemorāģiskai anēmijai, pirmo reizi pēc asins zaudēšanas, izpaužas anēmiskos simptomos, kā arī simptomos, kas raksturīgi sabrukumam. Jo īpaši izšķir ādas bālumu, ģīboni, filiformu un biežu pulsu, reiboni, lipīgus aukstus sviedrus, temperatūras pazemināšanos, cianozi, vemšanu, krampjus.

Sakarā ar straujo sarkano asins šūnu skaita samazināšanos notiek asiņu elpošanas funkciju izmaiņas, kas provocē hipoksijas attīstību (ti, skābekļa badu), kas, savukārt, izpaužas kā adinamija un troksnis asinīs. ausīs, reibonis un tumša sajūta acīs, bālā ādā un gļotādās.

Lai novērtētu asinis, kas ražotas tūlīt pēc asins zaudēšanas, jāņem vērā dažādi faktori. Atkarībā no asins zuduma apjoma tiek atzīmēts kapilāru refleksu sašaurināšanās, kas noved pie kopējā asinsvadu gultnes tilpuma samazināšanās, nosakot refleksu asinsvadu kompensācijas fāzi. Šāds kurss noved pie tā, ka, lai arī sarkano asins šūnu masas samazināšanās kļūst būtiska, sarkano asins šūnu un hemoglobīna digitālie rādītāji asins zaudēšanas rezultātā ir tuvu sākotnējiem rādītājiem, tas ir, tiem, kas tika atzīmēti tieši pirms asins zuduma. Šāds attēls, kā skaidrs, nevar atspoguļot patieso rādītāju stāvokli mēģinājumos noteikt anēmijas pakāpi.

Visuzticamākais rādītājs pirmajām stundām pēc asins zaudēšanas ir samazināt asins koagulācijai nepieciešamo laiku. Turklāt ir svarīgi zināt, ka anēmija, kas rodas asins zuduma rezultātā, netiek nekavējoties atklāta - tā rodas pēc 1-2 dienām, tas ir, ar hidrēmiskās fāzes sākumu, lai kompensētu asins zudumu.

Šo fāzi jo īpaši izsaka limfas plūsmas pārpilnība asinsrites sistēmā, kā rezultātā asinsvadu gulta iegūst sākotnējos parametrus apjoma ziņā. Šīs fāzes ilgums ir vairākas dienas, ko nosaka, ņemot vērā kopējo asins zudumu, savukārt asins skaita samazināšanās, tas ir, sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa samazināšanās, ir progresējoša vienveidība.

Posthemorāģiskās anēmijas prognoze tiek noteikta ne tikai no asins zuduma apjoma, bet arī no tā plūsmas ātruma tajā laikā. Jāatzīmē, ka bagātīgi asins zudumi nenoved pie nāves, ja tiek atzīmēta tā lēnā gaita, savukārt ātrs asins zudums, gluži pretēji, noved pie šoka stāvokļa, kas upurim ir diezgan bīstams - asins zuduma gadījumā ½ tilpuma, ieteicams atzīmēt tā nesaderību ar dzīvi.

Šāda veida anēmija attīstās vai nu ar vienreizēju un smagu asins zudumu, vai ar ilgu un nelielu asins zudumu (hemoroīdi, vēzis, kuņģa čūla, ilgas un smagas menstruācijas sievietēm utt.).

Laika gaitā neliels un ilgstošs asins zudums veicina dzelzs deficīta stāvokli organismā, kā arī tā uztura formas sagremojamības pārkāpumu, kas, savukārt, noved pie anēmijas attīstības.

Simptomi šajā gadījumā ir līdzīgi citām dzelzs deficīta anēmijas šķirnēm. Jo īpaši izšķir vispārēju asu vājumu, reiboni, sāpes sirds rajonā, sirdsklauves, paaugstinātu nogurumu un “pūtītes” acu priekšā. Turklāt tiek atzīmēta ādas bālums ar vaskam līdzīgu nokrāsu, redzamās gļotādas arī kļūst bāli.

Hroniskas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanā labākā metode ir avota noņemšana, kas veicina asins zudumu. Tikmēr ne vienmēr ir iespējama radikāla faktiskās slimības izārstēšana, kas noved pie asins zuduma, kurai var veikt sarkano asins šūnu pārliešanu, dzelzi saturošu zāļu iecelšanu.

Šāda veida anēmija ir visizplatītākā. Šajā gadījumā anēmija rodas dzelzs deficīta dēļ organismā, kas, savukārt, noved pie hemoglobīna veidošanās pārkāpuma.

Šāda veida anēmijas attīstības cēloņi var būt eksogēni un endogēni faktori. Tātad eksogēni faktori ir nepietiekams uzturs, ilgstošas ​​diētas (īpaši piena produkti), kurās tiek izslēgti produkti, kas satur dzelzi. Tikmēr visbiežāk dzelzs deficītam ir endogēns raksturs.

Pathogenesis

GA patoģenēzes centrālā saite ir palielināta sarkano asins šūnu iznīcināšana retikuloendoteliālās sistēmas orgānos (liesā, aknās, kaulu smadzenēs, limfmezglos) vai tieši asinsvadu gultā. Ar anēmijas autoimūno mehānismu notiek anti-eritrocītu antivielu veidošanās (termiskās, aukstās), kas izraisa eritrocītu membrānas fermentatīvu līzi.

Toksiskās vielas, kas ir spēcīgākie oksidētāji, iznīcina sarkanās asins šūnas sakarā ar metabolisma, funkcionālo un morfoloģisko izmaiņu attīstību eritrocītu membrānā un stromā. Mehāniskie faktori tieši ietekmē šūnu membrānu. Šo mehānismu ietekmē kālija un fosfora joni izdalās no sarkano asins šūnu, un nātrija joni nonāk iekšā.

Komplikācijas

Katram GA tipam ir savas specifiskas komplikācijas: piemēram, holelitiāze - ar mikrosferocitozi, aknu mazspēja - ar toksiskām formām utt. Biežas komplikācijas ir hemolītiskas krīzes, kuras var izraisīt sievietes infekcijas, stress un dzemdības. Akūtas masīvas hemolīzes gadījumā ir iespējama hemolītiskas komas attīstība, kurai raksturīga sabrukšana, apjukusi apziņa, oligūrija un palielināta dzelte.

Diagnostika

Par HA formas noteikšanu, pamatojoties uz cēloņu, simptomu un objektīvu datu analīzi, atbild hematologs. Sākotnējās sarunas laikā notiek ģimenes anamnēze, hemolītisko krīžu biežums un smagums. Pārbaudes laikā tiek novērtēta ādas, sklēras un redzamo gļotādu krāsošana, vēdera palpēšana tiek veikta, lai novērtētu aknu un liesas lielumu. Splena un hepatomegālija tiek apstiprināta ar aknu un liesas ultraskaņu. Laboratorijas diagnostikas kompleksā ietilpst:

  • Asinsanalīze. Izmaiņas hemogrammā raksturo normo- vai hipohromiskā anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija, retikulocitoze, paātrināta ESR. Bioķīmiskajos asins paraugos tiek noteikta hiperbilirubinēmija (netiešā bilirubīna frakcijas palielināšanās), laktātdehidrogenāzes aktivitātes palielināšanās. Ar autoimūnu anēmiju pozitīvs Kombsa tests ir ar lielu diagnostisko vērtību.
  • Urīna analīzes un fekālijas. Urīna analīze atklāj proteīnūriju, urobilinūriju, hemosiderinūriju, hemoglobinūriju. Koprogrammai ir palielināts sterkobilīna saturs.
  • Mielogramma. Citoloģiskai apstiprināšanai tiek veikta krūšu kurvja punkcija. Kaulu smadzeņu punkcijas pētījums atklāj eritroīdā dīgļa hiperplāziju.

Diferenciāldiagnozes procesā tiek izslēgti hepatīti, aknu ciroze, portāla hipertensija, hepatolienālā sindroms, porfīrija, hemoblastoze. Pacientu konsultē gastroenterologs, klīniskais farmakologs, infekcijas slimību speciālists un citi speciālisti.

Diagnozes pamatā ir laboratorijas testi un citi instrumenti (skatīt 1. tabulu). 1. tabula

Diagnostikas metodespētījumu rezultāti
Klīniskā asins analīzeNormohroma (retāk hipohroma - ar talasēmiju), hiperreģeneratīva (ar retikulocitozi), normoblastiska anēmija
Asins bioķīmiskā analīzeHiperbilirubinēmija netiešā bilirubīna dēļ. Var būt dzelzs līmeņa paaugstināšanās serumā.
Nieru bojājumu gadījumā - paaugstināts kreatinīna līmenis, urīnviela (azotēmija)
Urīna analīzeUrobilinūrija, un ar intravaskulāru hemolīzi - hemoglobinūrija
Kumbas tests, lai noteiktu termiskos vai aukstos aglutinogenusPozitīvi - ar autoimūnu ģenēzi
Šķiņķa pārbaudeSarkano asins šūnu paaugstinātas jutības noteikšana, lai papildinātu Markiafava-Mikkeli slimību
Sarkano asins šūnu osmotiskās pretestības pārbaudeHBF, HBS, HBA2, HBH hemoglobīna patoloģisko frakciju identificēšana ar iedzimtām hemoglobinopātijām
Hemoglobīna elektroforēze
Sternārā punkcijaEritroīdā hiperplāzija
Ģenētiskā izpēte

IDA ir simptoms, kas parāda, ka ar ķermeni kaut kas nav kārtībā. Tas var būt iekšējs iemesls (okulta asiņošana, helmintu slimība) vai ārējs iemesls (piemēram, uztura traucējumi). Un ārstam ir jānosaka galvenais hemoglobīna deficīta cēlonis, lai izrakstītu pareizu ārstēšanu. Šajā nolūkā viņš apkopo visu informāciju par pacientu - viņa sūdzībām, dzīvesveidu, slimībām, kuras viņš ir cietis.

Foliskā deficīta un B12 vitamīna anēmija (anēmija): simptomi

Hemolītiskās anēmijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no hemolīzes smaguma: no akūtiem, dzīvībai bīstamiem stāvokļiem līdz viegliem simptomiem, kas var parādīties tikai palielinoties bilirubīna daudzumam asins serumā un palielinoties liesai ar normālu hemoglobīna līmeni. Galvenās hemolītiskās anēmijas klīniskās pazīmes:

  • vispārējs anēmisks sindroms - vājums, nogurums, bālums, reibonis, sirdsklauves, elpas trūkums;
  • specifisks hemolīzes sindroms - sklera, ādas icteriska iekrāsošana, izkārnījumu tumša iekrāsošana, tumšs urīns, tumši sarkans, melns urīns.

Hemolītisko anēmiju raksturo bilirubīna akmeņu veidošanās žultspūslī, liesas, aknu lieluma palielināšanās. Akūta hemolītiskā anēmija var izraisīt sarkano asins šūnu iznīcināšanas pazīmju asu saasināšanos. Hemolītiskā krīze attīstās ar šādiem simptomiem:

  • siltums;
  • vājums;
  • galvassāpes, reibonis;
  • sāpes vēderā, mugurā, muguras lejasdaļā;
  • slikta dūša, vemšana;
  • pēkšņa ātra sirdsdarbība;
  • elpas trūkums
  • ādas bālums ar dzelti;
  • olbaltumvielu sklēras dzeltenums;
  • asinsspiediena pazemināšanās;
  • drudzis;
  • urīns kļūst gandrīz melns;
  • dažos gadījumos apziņas traucējumi, krampji.

Asins serumā tiek atklāts netiešs bilirubīns, un urīnā tiek atrasts olbaltumvielas un brīvais hemoglobīns. Pilns asins skaits norāda uz asu anēmiju ar sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, jaunu, nenobriedušu sarkano asins šūnu līmeņa paaugstināšanos, pārmērīgu balto asinsķermenīšu satura palielināšanos.

Akūtai hemolītiskai anēmijai var būt šādas ārstēšanas iespējas:

  • kortikosteroīdu zāļu lietošana;
  • sarkano asins šūnu pārliešana;
  • operācija liesas noņemšanai;
  • antitoksiskas terapijas veikšana.

Hemolītiskās anēmijas ārstēšana ir atkarīga no tās formas, un tā ir aprakstīta iepriekš sadaļās.

Dažādām HA formām ir savas īpašības un pieeja ārstēšanai. Ar visiem iegūtās hemolītiskās anēmijas variantiem ir jārūpējas par hemolizējošo faktoru ietekmes novēršanu. Hemolītisko krīžu laikā pacientiem nepieciešama šķīdumu infūzija, asins plazma; vitamīnu terapija, ja nepieciešams - hormonu un antibiotiku terapija. Ar mikrosferocitozi vienīgā efektīvā metode, kas noved pie 100% pārtraukšanas hemolīzes, ir splenektomija.

Ar autoimūnu anēmiju ir indicēta glikokortikoīdu hormonu terapija (prednizons), kas samazina vai izbeidz hemolīzi. Dažos gadījumos vēlamo efektu panāk, ieceļot imūnsupresantus (azatioprīnu, 6-merkaptopurīnu, hlorambucilu), pretmalārijas zāles (hlorokvīnu). Ar zāļu rezistentām autoimūnas anēmijas formām tiek veikta splenektomija. Hemoglobinūrijas ārstēšana ietver mazgātu sarkano asins šūnu, plazmas aizstājēju pārliešanu, antikoagulantu un antiagregantu iecelšanu. Toksiskas hemolītiskās anēmijas attīstība nosaka intensīvas terapijas nepieciešamību: detoksikāciju, piespiedu diurēzi, hemodialīzi, atbilstoši indikācijām - antidotu ieviešanu.

Dzelzs deficīta anēmiju var izraisīt šādi patoloģiski procesi:

    Hroniski stāvokļi ar nelielu, bet atkārtotu asins zudumu (čūlains kolīts, plaisas, hemoroīdi>

Klīnika, kas raksturīga dzelzs deficīta anēmijai, sastāv no vairākiem simptomu kompleksiem vienlaikus, proti, audu dzelzs deficīta un faktiskā anēmiskā stāvokļa. Šajā gadījumā bieži sastopams simptoms ir diskomforta stāvoklis.

Audu deficīta izpausmes galvenokārt ir epitēlija audos, kas izpaužas atrofijas procesā. Ādu raksturo bālums un sausums, it īpaši uz rokām un sejas. Tiek atzīmēts tā pīlings, blīvums un bālums, it īpaši uz rokām un sejas.

Tiek atzīmēts, ka mati kļūst trausli, blāvi, sadalās dažādos līmeņos. Viņu augšana tiek palēnināta, un mati bieži izkrīt. Nagi kļūst trausli un mīksti, pīlings. Kariess parādās uz zobiem, viņi sāk drupināt, zaudē spīdumu un emalja kļūst raupja. Turklāt tiek atzīmētas tādas izpausmes kā ahilija un atrofisks gastrīts, ahlorhidrīze - tas viss tikai veicina paaugstinātu dzelzs deficītu, vienlaikus pasliktinot dzelzs uzsūkšanos.

Iespējamās izmaiņas iegurņa rajonā, kā arī resnās zarnas darbā. Dažos gadījumos pacientiem ir zemas pakāpes drudzis un ievērojama nosliece uz dažāda veida infekcijām. Bieža parādība ir garšas un smaržas kropļošana, kas izpaužas kā atkarība no zobu pulvera, krīta, smilšu, māla u.c.

Folijskābes deficīta anēmijas un B12 vitamīna anēmijas attīstības cēloņus var klasificēt šādi:

  • Pārkāpums folijskābes (B12) absorbcijā.
    • Dziedzeru atrofija kuņģa apvidū (Adisona-Birmera slimība);
    • Kuņģa bojājums ar audzēju (vēzis, polipoze);
    • Zarnu slimības (zarnu audzēji un fistulas, divertikuloze, terminālais ileīts);
    • Operācijas, kas veiktas uz vēdera.
  • Pārmērīgs folijskābes (B12) patēriņš, tās izmantošanas pārkāpums kaulu smadzenēs.
    • Zarnu parazīti;
    • Zarnu disbioze;
    • Grūtniecība un dzemdības;
    • Aknu slimība (ciroze, hronisks hepatīts);
    • Hemoblastozes (osteomielofibroze, akūta leikēmija);
    • Noteiktu medikamentu (folijskābes antagonistu, pretkrampju līdzekļu utt.) Lietošana.
  • Folijskābes (B12) uztura deficīts.
    • Sakarā ar barošanu ar piena pulveri vai kazas pienu (bērniem);
    • Starp noteiktu sociāli etnisko apakšgrupu pārstāvjiem (pieaugušajiem).

Runājot par šīm anēmijām raksturīgajiem simptomiem, tas notiek cikliskā režīmā, tas ir, remisijas mijas ar recidīvu periodiem. Tiek atzīmēts izpausmju komplekss, kas norāda uz asinsrites, kuņģa-zarnu trakta un centrālās nervu sistēmas bojājumiem. Sakarā ar lēno anēmijas attīstību ķermenis tai pielāgojas. Un, kaut arī anēmija ir nozīmīga, pacienti ilgu laiku var pilnībā strādāt, kas ilgst pat līdz smagu simptomu izpausmei, norādot uz klīnisku un hematoloģisku dekompensāciju. Reibonis, vājums, elpas trūkums, troksnis ausīs, nogurums ietilpst vispārējā simptomu grupā.

Tiek atzīmēta arī ievērojama un asa ādas bālums ar tai raksturīgo citrona nokrāsu. Nagi ir trausli, āda ir sausa. Bieža izpausme ir drudzis (apmēram 38 grādi). Galvenais simptoms ir Gunherta simptoms, kas izpaužas kā asins punkta parādīšanās mēles galā; turklāt mēlē ir jūtama dedzināšana, nieze un sāpes.

Tiek ietekmēta arī kuņģa gļotāda, parādās atrofisks gastrīts ar pastāvīgu ahēmiju. Histamīna lietošana neuzlabojas. Steidzamība arī iegūst sāpes epigastrijā, kā arī sliktu dūšu un vemšanu, kas izplatās zarnu gļotādā (enterīts). Bez redzama iemesla parādās caureja (ir periodiska), sāpes vēderā.

Tad attīstās megaloblastiskā anēmija, ko papildina hematopoēzes veida un asins šūnu struktūras izmaiņas. Šajā gadījumā slimība norisinās ar deģeneratīvām izmaiņām, kas notiek eritrocītos, citoplazmas un kodola nobriešanā tiek traucētas kaulu smadzeņu šūnas. Citoplazma šajā procesā novājina kodolu nobriešanas laikā, kā rezultātā citoplazma ir veca, kodols ir jauns. Slimības augstumu var raksturot ar ārkārtīgi strauju sarkano asins šūnu samazināšanos, kas tiek atzīmēta kā daļa no asins tilpuma vienības.

Tātad aplastisko anēmiju raksturo lielāks asiņu veidošanās depresijas dziļums. Kas attiecas uz hipoplastisko anēmiju, to raksturo mērens traucējumu smagums hematopoētisko elementu diferenciācijas un proliferācijas procesos.

Starp galvenajiem faktoriem, kas veicina hipoplastiskās anēmijas rašanos, ir šādi:

  • Jonizējošais starojums;
  • Ķīmisko vielu iedarbība:
    • Insekticīdi, benzols, tetraetilsvina, trinitrotoluols;
    • Citostatiskas zāles (pretvēža antibiotikas, alkilējošie antimetabolīti);
    • Cita veida narkotikas (hloramfenikols, piramidons utt.).
  • Antivielas, kas iedarbojas uz kaulu smadzeņu šūnām;
  • Viena vai otra vīrusu infekcija (piemēram, vīrusu hepatīts);
  • Iedzimtība
  • Aplastiska, hipoplastiska un idiopātiska anēmija.

Identificējot hipoplastiskās anēmijas cēloņus, ir iespējams novērst ietekmējošo mielotoksisko faktoru, kā arī novērst turpmāku slimības progresēšanu.

Runājot par klīnisko ainu, to nosaka atkarībā no kaulu smadzeņu asinsrites nomākuma pakāpes. Tiek noteiktas šādas iespējamās iespējas, ko raksturo to gaita, simptomi un smagums:

  • Aplastiska akūta anēmija;
  • Aplastiska subakūta anēmija;
  • Hipoplastiska subakūta anēmija;
  • Hipoplastiska hroniska anēmija;
  • Hipoplastiska hroniska anēmija kombinācijā ar hemolītisko komponentu;
  • Hipoplastiska daļēja anēmija.

Hipoplastisko anēmiju raksturo hronisks atkārtots kurss, kam seko paasinājumu periodi. Remisiju rašanās galvenokārt tiek novērota, ja tiek pakļauta atbilstošai terapijai. Starp galvenajām pacientu sūdzībām ir vājums, tahikardija, elpas trūkums un paaugstināts nogurums.

Prognoze un profilakse

15-20 mg dienā nāk ar pārtiku. Bet uztura dzelzs absorbcija ir stingri ierobežota: dienā - ne vairāk kā 2 - 2,5 mg. Divpadsmitpirkstu zarnas un tievās zarnas vidējā daļā absorbējas ne vairāk kā 10–15% no pārtikā esošā mikroelementa. Bet ar dzelzs trūkumu absorbcija var dramatiski palielināties 5-6 reizes.

Dzelzs ir atrodams daudzos pārtikas produktos. Tā koncentrācija ir augsta gaļā, aknās, nierēs, sojā, pētersīļos, zirņos, spinātos, žāvētos aprikozēs, plūmēs, rozīnēs, rīsos, maizē, ābolos.

Sastādot diētu ar pārtikas produktiem, kas bagāti ar dzelzi, pievērsiet uzmanību šādiem faktiem:

  1. Dzelzs labāk uzsūcas no dzīvnieku izcelsmes produktiem - gaļas, olām, un ievērojami sliktāk no augu pārtikas produktiem. Tātad no rīsiem, spinātiem tiek absorbēts ne vairāk kā 1% dzelzs, no kukurūzas, pupiņām - 3%, no augļiem - ne vairāk kā 3%. No teļa gaļas var absorbēt līdz 22% mikroelementa, no zivīm - 11%.
  2. Dzelzs uzsūkšanās no produktiem samazinās pēc to termiskās apstrādes, sasaldēšanas un ilgstošas ​​uzglabāšanas laikā.
  3. Askorbīnskābe veido kompleksus ar dzelzi, kas viegli šķīst kuņģa skābā vidē, un šī kompleksa šķīdība tiek uzturēta tievās zarnas sārmainā vidē. Tāpēc tas ir lielisks (20 reizes efektīvāks) mikroelementu absorbcijas pastiprinātājs.

Izvēloties produktus, ārstam un pacientam ir jāņem vērā ne tikai dzelzs saturs noteiktā pārtikas produktā, bet arī bioloģiskā pieejamība (absorbcijas pakāpe). Lielākais mikroelementu daudzums ir gaļas izstrādājumos, un galvenais ir tas, ka tajos esošais dzelzs tiek absorbēts par 25 - 30%. Augstais mikroelementu saturs augu izcelsmes produktā negarantē tā pietiekamu uzņemšanu organismā. Piemēram, ābolu dzelzs, ko tradicionāli ieteica ārsti, praktiski netiek absorbēts.

Fosforskābju, fitīna, tanīna, skābeņskābes sāļi un esteri samazina mikroelementu absorbciju. Ja patērējat lielu daudzumu tējas, absorbcija var praktiski apstāties.

Aptuvenās dienas vidējās dzelzs vajadzības ir parādītas 3. tabulas 3. tabulā

Vecuma grupaDienas nepieciešamība (absorbētais dzelzs), mg lt; / tdgt;Ieteicamās patēriņa normas (saturs pārtikā), mg
Bērni līdz sešiem mēnešiem0,56,0
Bērni no sešiem mēnešiem līdz 6 gadiem1,010,0
Zēni no 11 līdz 18 gadiem2,012,0
Vīrieši vecāki par 18 gadiem1,010,0
Sievietes no 11 līdz 50 gadiem2,415,0
Grūtniece, otrā puse6,030,0
Sievietes zīdīšanas laikā3,015,0
Sievietes vecākas par 50 gadiem1,010

Vēlreiz gribu uzsvērt, ka dzelzs deficīta anēmija ir tikai sindroms, kas sarežģī dažādas slimības. Ir ļoti svarīgi atrast iemeslus, kāpēc pacientam rodas dzelzs trūkums organismā.

Kurss un iznākums ir atkarīgs no anēmijas veida, krīzes smaguma pakāpes, patoģenētiskās terapijas pabeigtības. Izmantojot daudzas iegūtās iespējas, cēloņu novēršana un pareiza ārstēšana noved pie pilnīgas atveseļošanās. Izārstēt iedzimtu anēmiju nevar, bet ir iespējams panākt ilgstošu remisiju. Ar nieru mazspējas attīstību un citām letālām komplikācijām prognoze ir slikta.

GA attīstības novēršana ļauj novērst akūtas infekcijas slimības, intoksikācijas, saindēšanos. Nekontrolēta neatkarīga narkotiku lietošana ir aizliegta. Nepieciešama rūpīga pacientu sagatavošana asins pārliešanai, vakcinācija ar visu nepieciešamo izmeklējumu diapazonu.

Dzelzs deficīta anēmija: attīstības mehānisms

Šī stāvokļa cēloņi var būt:

  • hronisks asins zudums slimību, menstruāciju, traumu utt .;
  • dzelzs uzņemšanas trūkums no pārtikas;
  • nepietiekama dzelzs uzsūkšanās zarnās;
  • palielināts dzelzs patēriņš;
  • dzelzs uzņemšanas procesa no depo vai transportēšanas uz kaulu smadzenēm pārkāpums.

Jaundzimušajiem anēmiju var mantot no mātes. Ja mātes ķermenī trūka dzelzs, tad elementa deficīta stāvoklis pāriet jaundzimušajam, turklāt vēl izteiktākā formā.

Kādas slimības un apstākļi var izraisīt hronisku asins zudumu:

  • ilgstošas ​​menstruācijas;
  • dzemdes audzēji, endometrioze;
  • tuberkuloze
  • urolitiāzes slimība;
  • bieža deguna asiņošana ar hipertensiju;
  • kuņģa čūla, divpadsmitpirkstu zarnas čūla un gastrīts;
  • hemoroīdi;
  • kuņģa-zarnu trakta audzēji;
  • perorālās slimības;
  • helmintu iebrukumi.

Pat neliela, bet hroniska asiņošana galu galā var izraisīt dzelzs deficīta anēmiju. Ja cilvēks zaudē tikai 4 ml asiņu dienā, tas nozīmē, ka tiek zaudēti 3 mg dzelzs, kas pārsniedz elementa vidējo dienas devu kopā ar pārtiku.

Dzelzs uzņemšanas samazināšanās no pārtikas rodas ar ilgstošu badu, nesabalansētu uzturu. Lielākais elementa daudzums ir gaļas izstrādājumos, zivīs un olās. Turklāt elementu no šādiem produktiem vislabāk absorbē.

Var absorbēt arī Fe rezerves augu pārtikā. Tomēr šeit ir nepieciešams svarīgs nosacījums - pietiekams C vitamīna saturs uzturā. Tādējādi dzelzs deficīta anēmijas attīstība nav nekas neparasts ar gaļas un vitamīnu trūkumu uzturā. Līdzīga situācija ir raksturīga cilvēkiem, kas ievēro dažādas modernas diētas, it īpaši, ja to pamatā ir tikai augu produkti un to sastāvs ir pilnīgi nesabalansēts. Līdzīgs dzelzs deficīta anēmijas cēlonis ir nesabalansēts uzturs, visbiežāk bērniem.

Dzelzs uzsūkšanās traucējumi zarnās var rasties ar dažādām kuņģa un zarnu slimībām, ar alkoholismu, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas daļas noņemšanu, pankreatītu. Visi šie iemesli izraisa dzelzs trūkumu sakarā ar to, ka tiek traucēts tā saistīšanās mehānisms ar transferīna olbaltumvielām.

Grūtniecība un zīdīšana, palielināta fiziskā slodze, ilgstošs drudzis un pastiprināta svīšana var būt palielināta dzelzs izdalīšanās no ķermeņa cēloņi, kas nav saistīta ar asiņošanu.

Dzelzs uzņemšanas procesa pārkāpums no depo notiek aknu slimību gadījumā (hepatīts, ciroze). Tā kā dzelzs deficīta novēršana ķermeņa rezervju dēļ ir process, kas notiek reti, pacientiem ar aknu mazspēju anēmija rodas tikai 20% gadījumu.

Ilgstošas ​​infekcijas slimības (tuberkuloze, bruceloze) noved pie tā, ka dzelzs molekulas uztver imūnās šūnas. Tā rezultātā sarkanās asins šūnas cieš arī no viņiem svarīga elementa trūkuma.

Dzelzs deficīta anēmija ir bieži sastopams stāvoklis sievietēm grūtniecības laikā. Tas ir saistīts ar faktu, ka sievietes ķermenis ir spiests dalīties ar dzelzi ar mazuļa ķermeni. Ja bērns nesaņem pietiekamu daudzumu ķīmisko elementu, pirmajos dzīves mēnešos tas novedīs pie nepareizas tā orgānu attīstības un anēmijas.

Visbiežāk daiļā dzimuma pārstāves cieš no dzelzs deficīta anēmijas. Tas ir saistīts ar faktu, ka, pirmkārt, sievietēm ķermenī ir nedaudz mazāk dzelzs nekā vīriešiem. Turklāt dāmas katru mēnesi piedzīvo ievērojamu asins zudumu. Tas ir par menstruāciju. Dažos gadījumos sievietes ķermenis menstruāciju nedēļā zaudē līdz 700 ml asiņu. Salīdzinājumam - vairāk nekā 250 ml reti tiek zaudēti dzemdību laikā.

Turklāt dāmas biežāk uzrauga savu figūru, bieži sēž pie dažādām diētām, patērē mazāk gaļas nekā vīrieši. Kaut arī dzelzs deficīta anēmijas simptomi sievietēm būtiski neatšķiras no šī stāvokļa simptomiem vīriešiem.

Sūdzības

Ja IDA attīstība ir sasniegusi noteiktu stadiju, tad pacients var sajust savārguma pazīmes. Pirmkārt, tas ir:

  • vājums
  • nogurums,
  • miegainība,
  • zems asinsspiediens
  • tahikardija,
  • galvassāpes
  • bezmiegs
  • reibonis
  • ģībonis
  • troksnis ausīs.

Sākotnējā posmā visas šīs parādības var pamanīt tikai fiziskas slodzes laikā. Tad miera stāvoklī parādās anēmijas simptomi. Ir arī vērts atcerēties, ka šīs parādības var novērot dažādās slimībās, tāpēc diagnozes noteikšanai nepieciešami papildu pētījumi.

Raksturīgās parādības dzelzs deficīta anēmijai ietver garšas un smaržas izmaiņas. Pacients ar dzelzs deficīta anēmiju bieži vēlas nobaudīt krītu, kaļķi, krāsu utt. Smaržas, kas iepriekš šķita vētrainas, kļūst patīkamas. Pacienti sūdzas par atmiņas traucējumiem, uzmanību.

IDA klīnisko pazīmju kopums ir plašs. Pacientiem ar anēmiju bieži ir bālums, slikts matu stāvoklis un sausa āda. Nagi viegli saplīst, lobās vai maina formu.

Asins analīzes parāda zemu hemoglobīna līmeni, eritrocitopēniju (nelielu sarkano asins šūnu skaitu). Asins krāsas indikators kļūst zemāks par normālo. Tas nozīmē, ka eritrocītos trūkst dzelzs un tie ir iekrāsoti bālāki nekā parasti. Tiek novērots samazināts sarkano asins šūnu skaits. Dzelzs līmenis serumā (ietverts transferīnā) pazeminās. Bet palielinās asiņu dzelzi saistošā funkcija (transferīna spēja saistīt Fe) ar IDA.

Svarīgs ir arī feritīna līmenis asinīs. Šis proteīns ir ārkārtīgi jutīgs pret visām Fe līmeņa svārstībām organismā. Pat ar vieglu anēmiju feritīna līmenis ievērojami pazeminās.

Dzelzs saturošu olbaltumvielu normas asinīs

saistībacilvēkisievietes
feritīns, ng / ml12 - 30012 - 150
transferīns, mmol / l54 - 7245 - 63

Tāpat, ja ir aizdomas par dzelzs deficīta anēmiju, tiek pārbaudīts vidējais hemoglobīna saturs eritrocītos. Ar anēmiju šī parametra vērtība parasti tiek samazināta.

  1. ādas pamatnes, piedēkļi un gļotādas - sausums, matu un nagu bojājumi;
  2. kuņģa-zarnu trakts - samazināta un izkropļota apetīte, disfāgija, aizcietējumi vai caureja, mēles iekaisums, mēles dedzināšana, barības vada gļotādas iekaisums;
  3. nervu sistēma - paaugstināts nogurums, troksnis ausīs, reibonis, galvassāpes, samazinātas intelektuālās spējas;
  4. sirds un asinsvadu sistēma - tahikardija, diastoliskā disfunkcija.

Anēmijas stāvokļa ārējie simptomi sievietēm ar dzelzs deficīta anēmiju to samazināšanās secībā ir šādi:

  • sausa āda, liekot sievietēm pastāvīgi lietot krēmus;
  • trausli un slāņaini nagi, nagus nav iespējams audzēt, tie ir jāapgriež ļoti īsi;
  • nagu šķērsvirziens, nagi kļūst plakani, dažreiz iegūst ieliektu “karotes formas” formu (koilonychia);
  • matu galu atslāņošanās, tie sašķeļas, sievietes ir nobažījušās par nespēju augt matus;
  • reti tiek pārkāpts epidermas integritāte - 5 - 10% pacientu čūlas parādās plaisas ar iekaisuma vārpstu mutes kaktiņos (lai arī šī patoloģija var būt arī hipovitaminozes pazīme).

Dzelzs deficīta anēmijas simptomā ietilpst arī specifiska ādas bālums, bieži ar alabastru vai zaļganu nokrāsu, kas bija par pamatu šāda veida anēmijas nosaukumam “juvenile hloroze” (zaļumi), “bāli gļotas”.

30 gadu vecumā ar anēmiju sievietēm ir vispārējs vājums, nespēja koncentrēties, atmiņas zudums, paaugstināts nogurums, ilgstošs hroniska noguruma sindroms, samazināta veiktspēja pēc vīrusu elpceļu infekcijām. Anēmiskais sindroms ar dzelzs deficītu izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • reibonis
  • troksnis ausīs;
  • acu priekšā mirgojošas mušas;
  • elpas trūkums fiziskas slodzes laikā;
  • garšas kropļojums vēlmes veidā ir krīts, zobu pasta, pelni, krāsas, zeme, māls un daudz kas cits;
  • neparasta atkarība no noteiktām smakām, bieži acetona, benzīna;
  • daži pacienti atzīmē mēles dedzinošu sajūtu, iekaisuma pazīmes;
  • ārkārtīgi reti sastopams simptoms var būt rīšanas pārkāpums barības vada septa veidošanās dēļ, kas liek ārstam aizdomas par barības vada vēzi;
  • ir gastrīta simptomi (smagums, sāpes), bet tie nav tik izteikti kā ar dažādas izcelsmes gastrītu;
  • urinācijas pārkāpums, urīna nesaturēšana klepojot, smejoties, nakts enurēze dažreiz tiek novērota meitenēm, retāk pieaugušām sievietēm.

Anēmiskā sindroma izpausmju smagums lielā mērā ir atkarīgs no hemoglobīna līmeņa pazemināšanās ātruma un līdz ar to arī no pacienta adaptācijas. Vairumā gadījumu dzelzs deficīta anēmija palielinās pakāpeniski (atšķirībā no akūta asins zuduma), un pacienti labi tam pielāgojas. Sievietes pierod pie sava savārguma, to attiecinot uz pārslodzi, garīgu un fizisku pārslodzi. Bieži vien pacients vispirms apmeklē ārstu tikai tad, ja viņa ģībo. Pārbaudot pacientu ārsta kabinetā, atklājas:

  • sejas pietūkums;
  • sistoliskais (samazināšanas laikā) troksnis sirds augšdaļā, tā sauktā “anēmiskā sirds”;
  • mēles papilu izlīdzināšana;

Var atzīmēt zilas sklēras simptomu. Šī parādība ir izskaidrojama ar distrofiskām izmaiņām acs radzenes dzelzs deficītā, caur kurām ir redzami asinsvadu pinumi, veidojot “zilu”. Vispārējā asins analīzē ir:

  • hemoglobīna līmeņa pazemināšanās dominē pār sarkano asins šūnu samazināšanos;
  • hipohroma anēmija - krāsas indikators ir samazināts, ir mazāks par 0,85;
  • eritrocītu lieluma samazināšana (mikrocīti).

Asins serumā dzelzs saturs samazinās (normāli 12,5 - 30 mmol / l).

Šī slimība rodas hroniska asins zuduma rezultātā, kas pavada hiatal trūci un peptisku čūlu. Šīs nepilnības anēmijas iemesli ir ļoti dažādi. Šīs kaites var izraisīt parazītu darbība cilvēka ķermenī, dažādas infekcijas slimības, kā arī nesabalansēts uzturs, kas var būt neizmantotu ieradumu rezultāts, kas saistīts ar nelielu ģimenes budžetu vai ar dažām kļūdām ēdienu pagatavošanā.

Sadale

Dzelzs deficīta anēmija ir ārkārtīgi izplatīts stāvoklis. No visiem dažādu anēmiju gadījumiem tas ir 90%. Un visā pasaulē no šī sindroma cieš 2 miljardi cilvēku. Tiek lēsts, ka latentais dzelzs deficīts (sideropēnija) ir katram otrajam cilvēkam uz Zemes.

Dzelzs deficīta anēmijas sindroms ir vairāk pakļauts sievietēm. Viņu stāvoklis tiek novērots apmēram 3 reizes biežāk nekā vīriešiem. Arī pusaudži (12-17 gadi) ir pakļauti riskam, jo ​​augoša organisma vajadzību dēļ viņiem vajadzētu patērēt vairāk dzelzs.

Anēmijas pakāpes

Ir ierasts nošķirt anēmijas pakāpi atkarībā no hemoglobīna koncentrācijas asinīs.

Anēmijas stadijahemoglobīna koncentrācija, g / l
viegla skatuvemazāk nekā parasti, bet virs 90
vidusposms70 - 90
smaga stadijamazāk 70

Tiek izmantota arī cita klasifikācija, kurā IDA pakāpe ir atkarīga no klīniskajām izpausmēm.

posmssimptomi
1
2mērens vājums un reibonis
3izteikti izteikts, pacients ir darba nespējīgs
4precoma
5letāla koma

IDA pirmajam posmam var nebūt pievienoti savārguma pazīmes. Tiklīdz organismā rodas dzelzs deficīts, sāk izmantot rezerves no aknām. Un tikai pēc pilnīgas izsmelšanas IDA faktiski rodas. Šajā gadījumā tiek novērots tikai neliels elementa deficīta stāvoklis organismā, tomēr pati anēmija joprojām ir tālu. Šo stāvokli sauc par sideropenia.

IDA zīdaiņiem

Ja IDA tiek diagnosticēts zīdainim, tad galvenais iemesls, visticamāk, ir dzelzs deficīts mātes ķermenī. Šajā gadījumā mātei stāvokļa ārstēšanai ir jālieto dzelzi saturošas zāles. Mātes pienā ir dzelzs savienojumi, no kuriem šis elements bez zaudējumiem nonāk bērna ķermenī. Tādēļ IDA profilaksei zīdaiņiem viņu mātēm vajadzētu stingri ievērot zīdīšanu pēc iespējas ilgāk.

Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic