Trikuspidālā nepietiekamība 1 2 3 grādi par sirds patoloģiju

Ģenētiskais patoloģijas veids ir ļoti neparasts; tas izveidojas auglim, ja mamma grūtniecības laikā saskaras ar kaitīgiem elementiem. Tā var būt pārnēsājama slimība, starojums, tieša rentgena iedarbība.

Vairumā gadījumu patoloģija tiek iegūta, un tās cēloņi var būt patiešām dažādi - sākot no reimatisma līdz izaugumiem un sirds ķirurģiskai ārstēšanai.

Izmaiņas vārstos, identificējot trikuspidālās nepietiekamības dabisko veidu, notiek zemāk uzskaitīto elementu ietekmē:

  1. Reimatisms ir sistēmisks pietūkums, kas ietekmē dažādus orgānus un sistēmas. Tipiskākais patoloģijas cēlonis.
  2. Slēgta sirds trauma ar vārsta lapu plīsumu.
  3. Karcinoīdu sindroms - dažādu orgānu bojājums, ko izraisa karcinoīds. Tas ir nedaudz gremošanas trakta izaugums. No tā aktīvie savienojumi nonāk asinsritē un uzbrūk endokardam. Tad viņi nonāk plaušu traukos un tiek sagrauti. Šādos apstākļos trikuspidālais vārsts nevar pilnībā aizvērt.
  4. Infekciozs endokardīts, ko nosaka kairināts endokardijs.
  5. Mitrālā komisurotomija ir operācija, lai atdalītu mitrālā vārstuļa kausus, kas ir apvienoti. Saskaņā ar šādas ārstēšanas rezultātiem palielinās asinsrite, kas var izpausties agrāk slēptās trikuspidālās nepietiekamības pazīmes.

Vārsta veiktspējas samazināšanās ar tā relatīvo nepietiekamību notiek, kad tiek bojāti papilāru muskuļi vai paplašinās šķiedru gredzens.

Papilāri muskuļi atrodas kambaru iekšpusē un atbalsta vārstu motora spēju. Ar miokarda infarktu viņiem tiek nodarīts kaitējums, kas izraisa trikuspidālā vārsta efektivitātes samazināšanos.

Vārstu vārsti ir savienoti ar šķiedru gredzenu, kas atrodas sirds sienās. Tās izaugsmi var izraisīt dažādas patoloģijas:

  1. Miokardīts ir sirds muskuļa iekaisuma slimība.
  2. Paplašināta kardiomiopātija ir slimība ar sirds dobumu paplašināšanos un miokarda retināšanu.
  3. Iedzimtas malformācijas, kas provocē vislabākā kambara attīstību. Piemēram, ar caurumu starpkameru starpsienā asinis tiek izmesti no deleģētajām tiesībām.
  4. Akorda asaras. Šo cīpslu pavedienu dēļ miokarda un papilāru muskuļi sirdī ir saistīti, atbalstot vārstu motora spēju.
  5. Sarežģīts plaušu paaugstināts asinsspiediens ir būtisks paaugstināta asinsspiediena paaugstinājums.
  6. Audzēji un citi notikumi, kas traucē pilnīgi brīvu asinsriti no kambara.

(* 1 *)

Iegūtie apstākļi var notikt slimības dēļ:

  • reimatisms
  • pārnēsājams sirds iekšējo membrānu pietūkums,
  • karcinoīdu izaugumi,
  • slimības, kas kavē asins plūsmu un izraisa impulsu labākajā ventrikulā;
  • satraucoši sirds ievainojumi,
  • problēmas, ko izraisīja mitrālā vārstuļa ķirurģiskās ārstēšanas sekas.

Vārsta darbības pārkāpumi var sākties:

  • anomālija vārsta struktūrā vai pārkāpums tā struktūrā slimības dēļ,
  • bojājumi dažām sistēmas daļām, kas saistīti ar vārsta vadību.

Ja iedzimta trikuspidāla nepietiekamība ir diezgan neparasta un tās notikums ir saistīts ar traucētu augļa attīstību, tad iegūto nosaka tieša ārēja iedarbība vai cilvēka slimība visa mūža garumā.

2. vieta ir sadalīta satraucošos kapilāru muskuļu plīsumos, karcinoīdu sindromā ļaundabīgu izaugumu esamības dēļ un citos onkoloģiskos simptomos klientā, papildus pārnēsājamajam endokardītam, kas ietekmē narkotikas.

Sekundārās nepietiekamības attīstības faktori ir atkarīgi no zemāk esošajiem elementiem:

  • plaušu augsta asinsspiediena esamība indivīdam;
  • šķiedru gredzena pielāgošana;
  • miokarda vājināšanās;
  • miokarda distrofija;
  • kapilāru muskuļu plīsums pēc miokarda infarkta un citām patoloģijām.

Nodrošinātā patoloģija notiek zīdaiņiem sakarā ar labākā kambara išēmisku disfunkciju augļa intrauterīnās hipoksijas dēļ, papildus hipoglikēmijai.

Iedzimta trikuspidālā vārsta nepietiekamība ir patiešām neparasta - bieži vien šis trūkums tiek iegūts, un negatīvi ārējie elementi vai slimības to var provocēt.

Šīs patoloģijas dabiskais veids, kas saistīts ar vārstu vārstu modifikācijām, var noteikt šādus faktorus:

  • slēgtas krūškurvja traumas, ko papildina sirds vārstuļu plīsumi;
  • karcinoīdu izaugums, kas bieži lokalizējas gremošanas trakta zonā. Tas var radīt toksiskas vielas, kuras asinīs ievada sirdī, kaitējot tās iekšējai oderei;
  • reimatisms ir viens no tipiskākajiem trūkuma cēloņiem, šajā gadījumā to papildina citu vārstu čūlas;
  • pārnēsājamais endokardīts - smaga intrakardiālas membrānas iekaisuma slimība;
  • ķirurģiska iejaukšanās, kas tiek veikta, lai tiktu galā ar mitrālā stenozi (vārstu kausu sajaukums) - visas operācijas laikā, lai atdalītu viena vārsta kausus, ir iespējama otra nepietiekamības attīstība.

Funkcionāla kļūme vai trūkums, kurā vārsta vārsti netiek pārveidoti, notiek šādos gadījumos:

  • smagā miokarda infarkta gadījumā, kad patoloģiskā procedūra ietekmē kambara iekšējos muskuļus;
  • palielinoties gredzenam sirds sienās, ar kurām savienoti vārstu aizbāžņi, tas notiek miokardīta, akordu plīsumu, ārkārtēja plaušu augsta asinsspiediena un citu slimību vai problēmu dēļ.

Galvenais asinsrites traucējumu cēlonis caur trikuspidālo vārstu ir labākā kambara dilatācija kopā ar vārstuļu nepietiekamību. Plaušu paaugstināts asinsspiediens, sirdsdarbības apstāšanās, plaušu artēriju aizsprostojums (aizsprostojums) provocē šo anomāliju. Retāk asins apgrieztā refluksa cēloņi ir pārnēsājams endokardīts, reimatisms, medikamenti utt.

Elementi, kas izraisa šīs sirds un asinsvadu slimības izskatu, atkarībā no pašas patoloģijas veida parasti tiek sadalīti 2 lielās grupās:

  1. Galvenās trikuspidālās regurgitācijas cēloņi:
    • reimatisms (sistēmisks saistaudu pietūkums);
    • pārnēsājams endokardīts (endokarda pietūkums, kas bieži tiek atklāts injicējamo zāļu vietā);
    • vārstuļa prolapss (vērtnes izliekas vairākus milimetrus);
    • Marfana sindroms (ģenētiska saistaudu slimība);
    • Ebšteina anomālijas (iedzimta malformācija, kurā vārstu lapas ir nobīdītas vai trūkst);
    • traumas krūtīs
    • ilgstoša narkotiku lietošana (ergotamīns, fentermīns utt.).
  2. Sekundārā trikuspidālā regurgitācijas cēloņi:
    • paaugstināts spiediens plaušu artērijās (augsts asinsspiediens);
    • labākā kambara augšana vai hipertrofija;
    • vislabākā kambara disfunkcija;
    • mitrālā vārstuļa stenoze;
    • labā un galējā kreisā kambara mazspēja;
    • dažāda veida kardiopātija;
    • priekškambaru starpsienas trūkums (iedzimta malformācija);
    • plaušu artērijas (un tās eferentās sistēmas) bloķēšana.

Vidēja līmeņa traucējumiem asins cirkulācijā starp sirds kambariem nav īpašu pazīmju.

Tricuspid regurgitācija par 1 grādu var norādīt tikai vienu norādi - palielinātu vēnu pulsāciju uz kakla.

(* 1 *)

  Kreisā kambara miokarda izmaiņas, kas tas ir, difūzs un nespecifisks skats

Šis rezultāts notiek sakarā ar augstu spiedienu kakla vēnās, un pulsāciju ir vienkārši sajust, tikai pieliekot roku pie kakla labajā pusē.

Vēlākajos posmos jūs varat sajust ne tikai pukstēšanas pulsu, bet arī skaidru dzemdes kakla vēnu trīci. Šie simptomi pastāstīs arī par asins plūsmas problēmām labajā ventrikulā:

  • Jūga vēnas ne tikai trīc, bet arī manāmi uzbriest;
  • zilgana ādas krāsa (galvenokārt uz nasolabial trīsstūra, zem nagiem, uz lūpām un deguna gala);
  • kāju pietūkums;
  • priekškambaru mirdzēšana;
  • sirds toņu sadalīšana;
  • vokālisma murmināšana sirdī (ko palielina iedvesma);
  • elpas trūkums un nogurums;
  • sāpes un smagums labajā hipohondrijā;
  • palielinātas aknas utt.

Lielākā daļa šo pazīmju var signalizēt par visdažādākajām sirds un asinsvadu sistēmas problēmām. Tāpēc redzamāko trikuspidālās regurgitācijas simptomu sauc par jūga vēnas pietūkumu un drebēšanu.

Tiek saprasts sirds vārstuļa nepietiekamības jēdziens, ieskaitot trikuspidālo vai trikuspididālo, kas traucē tā darbību, kas sastāv no nepilnīga vārstu aizvēršanas to iznīcināšanas, bojājuma, deformācijas dēļ, kā rezultātā, kad sirds saraujas, asinis tiek refluksēts virzienā no labā kambara uz labo atriumu.

Izolēta, tīra vārstuļa defekta veidā tiek konstatēts tikai ārkārtīgi retos gadījumos, kā parasti, tas tiek kombinēts ar mitrālās un / vai aortas malformācijām, ar stenozes simptomiem.

Starp iegūtajiem trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības cēloņiem var minēt:

  • Reimatisms. iekaisuma rakstura sistēmiska slimība - kā visbiežākais defektu faktors
  • Infekciozais endokardīts, iekaisuma process, kas ietekmē sirds iekšējo oderi
  • Labā kambara miokarda bojājumi miokardīta, sirdslēkmes rezultātā. kardioskleroze
  • Kanceroīdu audzēju sekas
  • Traumatisks sirds bojājums, vārstuļa sagraušana
  • Hroniskas sirds mazspējas klātbūtne. plaušu hipertensija
  • Iedzimti sirds defekti, ko papildina labās kambara lieluma palielināšanas virziena maiņa, starpsienas defekti starp kambariem, traucēta asinsrite
  • Trikuspidālā vārsta aparāta bojājumi, kas izpaužas kā šķiedru gredzena paplašināšanās; deformācijā, akordu, papilāru vai papilāru muskuļu atdalīšanās
  • Mitrālā vārstuļa stenozes ķirurģiskas ārstēšanas sekas

Dažādas patoloģijas un slimības, kas rodas visā pacienta dzīvē, var izraisīt trikuspidālo nepietiekamību.

Uzziniet par sirds slimību cēloņiem no piedāvātā video.

Vispārīgi runājot, šīs problēmas attīstības cēlonis 2/3 gadījumos ir tieši vārstuļu reimatiskais bojājums. Retāk šī slimība izraisa infekciozu endokardītu. Arī zinātnieki identificē divas cēloņu grupas, kas ir sadalītas hroniskos un akūtos gadījumos.

Klasifikācija

Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība norit atšķirīgi, un, lai veiktu pareizu diagnozi, ir svarīgi noteikt patoloģijas formu. Tam izšķir vairākus kritērijus: rašanās periods, vārsta sekcija, kurā tiek atklāti pārkāpumi, regurgitācijas smagums.

Atkarībā no rašanās perioda apskatāmā patoloģija ir divu veidu. Gandrīz vienmēr tas tiek iegūts un attīstās pagātnes iekaisuma dēļ. Iedzimta kroplība ir ārkārtīgi reti. To raksturo:

  • vārsta pārvietojums zem normālā stāvokļa;
  • neregulāra vārstu struktūra (iedzimtas spraugas utt.);
  • deģenerācija (vārstu sabiezēšana, to blīvuma samazināšanās).

Pamatojoties uz to, kura vārsta daļa tiek ietekmēta, tiek izdalītas arī divas patoloģijas formas. Organisko deficītu papildina vārstu izmaiņas. Tie ir deformēti, saburzīti, pārklāti ar kaļķakmeni.

Grādus nosaka regurgitācijas smagums - reversā asins plūsma, kas vērsta no kambara uz atriumu:

  • ar 1 pakāpi hemodinamiskiem traucējumiem;
  • 2 grādos regurgitācija tiek noteikta 2 cm attālumā no vārsta;
  • 3 grādu leņķī pretējā asins plūsma iet vairāk nekā 2 cm attālumā no vārsta;
  • 4 grādos izteiktā regurgitācija tiek atklāta paplašinātā sadaļā.

Apskatāmajai patoloģijai ir sava klasifikācija, kas tiek izteikta šādās formās.

Iedzimta nepietiekamībaTas ir reti, parādīšanās cēlonis tiek saukts par dažādām nelabvēlīgām sekām auglim tās intrauterīnās attīstības laikā, Ebsteina anomālija, iedzimts šķeltne un myxomatous deģenerācija tiek norādīta uz iespējamiem bojājumiem.
IegūtāsTas attīstās saistībā ar iespējamiem dzīvībai svarīga orgāna iekšējās membrānas iekaisuma procesiem.
organisksTo raksturo trikuspidālā vārsta vārstu formas vai lieluma izmaiņas.
FunkcionālsTam ir otrs nosaukums kā relatīvs, kam raksturīga nespēja aizvērt palielinātu atveri palielināta labā kambara un anomāliju dēļ šķiedru gredzena stiepšanā.
1 pakāpes nepietiekamībaAsins kustība praktiski netiek izteikta.
2 grādsOtrās pakāpes trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību raksturo apgrieztas kustības definīcija līdz 2 cm attālumā no vārstiem.
3 grādsAtpakaļ kustības noteikšana vairāk nekā 2 cm attālumā no vārsta.
4 grādsAsins apgrieztā kustība tiek diagnosticēta lielā labā atriuma dobuma apgabalā.
Primārā vai organiskā mazspējaTas tiek diagnosticēts, ja tiek noteikta deformācija vai citas vārstu struktūras izmaiņas.
Sekundārā vai funkcionālāDiagnosticēts vārsta aparāta sastāvdaļu disfunkcijas rezultātā.

Līdz rašanās brīdim trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība tiek sadalīta iedzimtā un iegūta:

  • iedzimts defekts rodas nelabvēlīgu faktoru iedarbības rezultātā uz nākamās mātes organismu, un tam var būt trīs iespējas: Ebšteina anomālija, iedzimta plaisa un miksomatoza deģenerācija;
  • iegūtā nepietiekamība notiek iekšējo patoloģisko procesu dēļ, kas ietekmē sirds iekšējo apvalku.

Balstoties uz apgrieztā asins plūsmas smaguma novērtējumu labajā ātrijā, slimības klīniskajā gaitā tiek izdalīti četri grādi:

  • I pakāpe, kurā reversā kustība praktiski nav noteikta;
  • II pakāpe, kad tiek konstatēta asiņu pretēja kustība divu centimetru attālumā no vārsta;
  • III pakāpe, kurai raksturīga apgriezta asins plūsma, ko nosaka vairāk nekā divu centimetru attālumā;
  • IV pakāpe - asiņu apgrieztā plūsma tiek noteikta plašā labā ātrija laukumā.
  Vai ir iespējams sportot ar VSD veģetovaskulāru distoniju?

Šai patoloģijai ir 2 galvenās klasifikācijas - pēc rašanās laika un pēc cēloņiem.

  • Līdz parādīšanās brīdim: iedzimts un iegūts.

Iedzimts tiek reģistrēts bērna intrauterīnās attīstības laikā vai pirmajos mēnešos pēc piedzimšanas. Šajā gadījumā laika gaitā sirds vārsts var normalizēties. Turklāt iedzimtu anomāliju ir daudz vieglāk kontrolēt, ja rūpējas par savu sirdi un ievēro profilaktiskus pasākumus sirds un asinsvadu slimībām.

Iegūtais pieaugušajiem parādās jau dzīves laikā. Šāda patoloģija gandrīz nekad nenotiek atsevišķi, par tās cēloni var kļūt dažādas slimības - sākot no kambara dilatācijas (paplašināšanās) līdz plaušu artēriju aizsprostojumam.

  • Iemesla dēļ: primārais un sekundārais.

Primārā trikuspidālā anomālija tiek diagnosticēta uz sirds slimības fona. Ar šo diagnozi pacientam nav problēmu ar elpošanas sistēmu. Galvenais trikuspidālā vārsta sekundāro asins plūsmas traucējumu iemesls ir plaušu hipertensija, tas ir, pārāk liels spiediens plaušu artēriju sistēmā.

Trikuspidālā vārstuļa regurgitācija tradicionāli iet roku rokā ar vārstuļa nepietiekamību. Tāpēc dažās klasifikācijās ir dalīti asins atteces veidi, pamatojoties uz trikuspidālā nepietiekamības formu, tas ir, tieši vārstuļu slimību:

  1. Organiska (absolūta) neveiksme, kad iemesls ir vārstuļa cus sakāve iedzimtas slimības dēļ.
  2. Funkcionāls (relatīvs), kad vārsts ir izstiepts problēmu dēļ ar plaušu traukiem vai izkliedētiem sirds audu bojājumiem.

Ir vairāki kritēriji, pēc kuriem var atšķirt dažādas trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības formas.

Atkarībā no perioda, kurā rodas vārstuļa defekts, viņi saka:

  • Par iedzimtu mazspēju, kas grūtniecības laikā ir ārkārtīgi reti sastopama auglim kaitīgu faktoru ietekmē; atklātas ar Ebsteina, Marfana, Ehlersa-Danlosa iedzimtām anomālijām; kas izpaužas kā nepietiekama attīstība vai anomālija vārstu skaitā; ko raksturo neparasts, zemāks trikuspidālā vārsta izvietojums; izteikts, pārkāpjot vārstu struktūru, piemēram, iedzimtu spraugu veidā; kas izpaužas kā pašu vārstu deģeneratīvas izmaiņas, to biezuma palielināšanās, blīvuma samazināšanās.
  • Par iegūto patoloģijas formu, kas pacienta dzīves laikā attīstās dažādu iemeslu dēļ, visbiežāk iekaisuma slimību komplikāciju formā.
  • Saskaņā ar to, kāda vārsta aparāta daļa tiek ietekmēta, mēs varam atšķirt: bojājuma organisko formu, kurā notiek vārstu izmaiņas; relatīva vai funkcionāla nepietiekamība, kad vārsti paši netiek mainīti, tomēr vārsta aizvēršanas spēja ir traucēta; ir citu vārstu aparāta struktūru, muskuļu gredzena, akordu auklu, papilāru muskuļu, labā kambara paplašināšanās anomālijas.
  • Ar to, cik izteikti tiek izteikta regurgitācija, asiņu reversā kustība virzienā no kambara uz atriumu, ir ierasts izdalīt defekta pakāpi: pirmā ir regurgitācijas sarežģītā definīcija; otrais ir asiņu reversās kustības noteikšana divu centimetru attālumā no trikuspidālā vārsta; trešais - regurgitācijas definīcija vairāk nekā divu centimetru attālumā no vārsta atrašanās vietas; ceturtais ir regurgitācijas noteikšana ievērojamā apgabalā.

Tricuspid vārstuļa nepietiekamības formas noteikšana ir būtiska, izvēloties ārstēšanas taktiku.

Otrais grāds

Vārstu nepietiekamību var izteikt dažādās pakāpēs. Pasākums, lai noteiktu problēmas dziļumu, ir asiņu atgriešanās (regurgitācija) ātrijā.

  • 1. Asins atpakaļplūsma ātrija virzienā pieskaras vārsta atgriezumiem. Pirmā slimības pakāpe tiek uzskatīta par nebīstamu, un ārstēšana nav izrakstīta.
  • 2. Otrās pakāpes patoloģija izpaužas, virzot atpakaļgaitas strūklu tālāk par vārstu līdz divu centimetru attālumam.
  • 3. Ja atgriešanās strūkla pārvietojas ātrijā vairāk nekā divus centimetrus no vārsta virsmas, tad šis pārkāpums tiek attiecināts uz trešo pakāpi.
  • 4. Asinis regurgitācijas laikā ātrija augšējā zonā, tas ir, straume iet caur visu kameru, norāda uz slimības ceturto pakāpi.

Mēs paskaidrosim tālāk, kāpēc rodas trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība 1., 2., 3. un 4. pakāpē.

Trikuspidālā nepietiekamības pakāpes kvantitatīvs novērtējums tiek veikts, ņemot vērā regurgitanta tilpuma izplatības dziļumu:

  • 1. pakāpes nepietiekamības gadījumā regurgitējošās cirkulācijas izplatīšanās dziļums nepārsniedz 20 mm no vārstu aizvēršanas vietas;
  • ar 2. pakāpes nepietiekamību - tas atrodas 21-40 mm dziļumā no vārstu aizvēršanas vietas;
  • ar 3. pakāpes nepietiekamību - vairāk nekā 40 mm dziļumā no vārstu aizvēršanas vietas.

Pieejas trikuspidālās nepietiekamības pakāpes (intensitātes) novērtēšanai, kas veiktas saskaņā ar CDC rezultātiem un ņemot vērā regurgitācijas plūsmas platuma attiecību pret trikuspidālā vārsta diametru, ir līdzīgas tām, kas norādītas iepriekš, lai novērtētu mitrālā regurgitācijas pakāpe (intensitāte).

Neliela regurgitācija atspoguļo noteiktās attiecības vērtību

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, cardiologists Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, tostarp ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš ir strādājis par cardiologists klīniskajā slimnīcā vairāk nekā 12 gadus. Viņam pieder mūsdienīgas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes un tās ievieš savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tajā tiek izmantotas sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšana, funkcionālie testi, cikliskā ergometrija un ļoti labi pārzināta ehokardiogrāfija.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic