Reimatiskais endokardīts

Ar reimatismu parasti tiek ietekmēta sirds sistēma. “Reimatisma asums laiza locītavas, pleiru, pat smadzeņu apvalku, bet iekož sirdī” (Lasegue). Reimatiskajai procedūrai sirdī ir tik pārsteidzošas funkcijas, ka tā joprojām darbojas kā ilgstoša analīzes indikācija, kas ļauj sasaistīt stāvokli noteiktā situācijā ar reimatismu.

Kardio sistēmas zaudēšana ir ne tikai primārā un arī nepārtrauktākā reimatisma procedūras lokalizācija, tomēr praktiski bieži nosaka personas likteni. Ar reimatismu 2 vai visi 3 sirds membrānas slāņi kopā ar koronāro asinsvadu parasti vienlaikus ir saistīti ar patoloģisko procedūru.

Miokardīts. Reimatiskā procedūra bieži ietekmē miokardu. Reimatiskā miokardīta gadījumā jāpatur prātā asinsrites problēmas, kā arī, paļaujoties uz sāpošās slimības nopietnību, parādās īpašas zinātniskas pazīmes: būtībā ievērojams elpas trūkums (bieži bronhiālās astmas uzbrukumi, īpaši vakarā), sirdsklauves, diskomforts sirds, vājā vieta un arī adinamija.

Temperatūra ir paaugstināta, āda ir bāla, ar cianotisku nokrāsu. Pulss parasti ir ātrāks. Izteikta sirds truluma robežu paplašināšanās, galvenokārt pa kreisi. Toņi ir apslāpēti; smagos gadījumos var dzirdēt presistolisko galopa ritmu. Sirds virsotnes rajonā dzirdams sistolisks mīksta tembra kurnējums, pūš, tā parādīšanās ir saistīta ar mitrālā vārsta relatīvo nepietiekamību papilāru muskuļu bojājumu dēļ, kā arī nepietiekamu vārstuļa gredzena sašaurināšanos sistolē. . Aprakstītās auskultatīvās izmaiņas procesa iegrimšanas laikā parasti izzūd. Asinsspiediens bieži tiek samazināts, venozais - palielināts.

Elektrokardiogrāfiski miokarda bojājumi pārreģistrācijas laikā var tikt konstatēti 90% vai vairāk gadījumu reimatisma aktīvajā fāzē. Elektrokardiogrāfijai ir īpaša nozīme reimatiskas sirds slimības ar agrīnu locītavu formu diagnosticēšanā, latentu recidīvu noteikšanā pacientiem ar sirds defektiem un asinsrites mazspēju, svaigu iekaisuma izmaiņu noteikšanā uz vecās sklerotiskās fona.

Ar reimatisku miokardītu uz EKG apmēram vienai trešdaļai pacientu ir sinusa bradikardija, bieži kombinācijā ar sinusa aritmiju (bieži vien sakarā ar palielinātu vagus tonusu); vairāk nekā pusei pacientu ir sinusa tahikardija; atrioventrikulāras vadītspējas pārkāpums (P-Q intervāla pagarināšana biežāk 0,25 sekunžu laikā - raksturīga, bet reizēm nestabila zīme);

T viļņa izmaiņas krūšu kabeļos (saplacināšanas, divfāzu, negatīvas, “milzu”); S-T intervāla nobīde smagos gadījumos parasti ir samazināta no izoelektriskās līnijas; sistoliskā ātruma palielināšanās. EKG izmaiņas tikai dažos gadījumos saglabājas noturīgas un nākotnē pat palielinās, kas biežāk tiek novērotas ar atkārtotām reimatiskām sirds slimībām un smagākos gadījumos. Vairumā gadījumu tie ir īslaicīgi un norāda uz antireimatiskās terapijas efektivitāti.

Endokardīts bieži pievienojas miokardītam (endomiokardītam). Tā ir viena no biežākajām reimatisma izpausmēm. Izraisot sirds defektu veidošanos, tas vēl vairāk noved pie agrīnas invaliditātes un nāves. Trešdaļā gadījumu defekts tiek izveidots pēc pirmā uzbrukuma. Runājot par reimatisko sirds slimību kopumā, primāro endokardītu izšķir un atkārtojas, attīstoties uz iepriekšējā endokarda bojājuma fona jau izveidojusies sirds defekta klātbūtnē;

tendence uz šādiem recidīviem un raksturo reimatisko endokardītu, Patomorfoloģiski reimatiskais endokardīts attiecas uz kārpu, sirds vārstuļa aparāta reimatisko bojājumu galvenā būtība slēpjas visa tā kodola saistaudu sakāvē, tā sauktajā valvulītā , kas noved pie defekta, visbiežāk mitrālā, veidošanās;

Primārā reimatiskā endokardīta kursa ilgums tiek noteikts 1,5-2,5, smagākā un ilgstošākā formā - 4-5 mēneši. Primārais endokardīts parasti izpaužas 2 līdz 3 nedēļas pēc kakla sāpēm, palielinoties temperatūrai, vājumam un arī ātram nogurumam. Pacienti atzīmē sirdsklauves, smaguma sajūtu, retāk sāpes vai saspiešanu sirdī, elpas trūkumu (dažreiz nav sūdzību).

Āda ir bāla, mitra. Sākumā ar palpāciju un arī perkusiju patoloģiskas izmaiņas netiek atklātas. Auskulturāls - novājināts maigā tembra I tonis (“samta tonis”, pēc LF Dmitrenko domām), kā arī maigs, pēc tam pastiprinošs un arī noturīgs sistoliskais kurnējums. II tonusa akcents virs plaušu artērijas parasti parādās pēc kāda laika.

Atkārtots endokardīts tiek diagnosticēts cilvēkiem, kuriem iepriekš ir bijis endokardīts, kuriem parasti ir skaidras vienas vai otras sirds slimības pazīmes.

Ar endokardītu tiek novērota viegla leikocitoze ar formulas nobīdi pa kreisi, ESR palielināšanās, pozitīva testa pārbaude, pozitīva reakcija uz C-reaktīvo olbaltumvielu.

Savlaicīga reimatiskā endokardīta atpazīšana ir grūts uzdevums. Tas ir saistīts ar faktu, ka, ņemot vērā vispārējo slimības gaitu un arī miokardītu, var novērot vairākus simptomus, uz kuru pamata tiek diagnosticēta endokardīts, neatkarīgi no sirds iekšējo membrānu bojājumiem. (drudzis, palielināta ESR, neliela leikocitoze, subjektīvas sajūtas sirds rajonā, sirds paplašināšanās, tahikardija, pulsa labilitāte un it īpaši sistoliskais troksnis).

Pēdējā diferencētajā novērtējumā ir jāatceras funkcionālais troksnis (īpaši bērniem un pusaudžiem) drudža gadījumā, ar anēmiju, un pats svarīgākais - atšķirt no trokšņa, kas relatīvi agrīni rodas reimatisma lēkmes gadījumā un ir ko izraisa sirds muskuļa bojājums. Ar endokardītu vēlāk (2.-6. Nedēļas beigās) troksnis ir pastāvīgs, pastāvīgs arī nākotnē.

Ed. prof. GI Burčinskis

“Reimatiskais miokardīts, endokardīts” - raksts no sadaļas Reimatoloģija

Pastāvīgi
novērota ar reimatismu
atšķirīgs.

1. Mezglains
produktīvs vai granulomatozs
miokardīts ir raksturīga veidošanās
granulomas). Rezultāts ir nelielas rētas.
Iespējami vadītspējas traucējumi
jomā m / kambaru starpsienu
- aritmija.

2. Izkliedēts
intersticiāls eksudatīvs miokardīts.
Process tiek lokalizēts stromā. Būs
pietūkums, pārpilnība un infiltrācija
limfocīti, plazmas šūnas,
tuklas šūnas, eozinofīli,
neitrofīli, histiocīti, izņemot šūnas
Aničkina. Reimatiskas granulomas
ir reti. Tas ir miokardīts
Skvorcova.

3. fokuss
intersticiāls eksudatīvs miokardīts.
Šajā formā ir atrodamas granulomas
ļoti reti.

RџSЂRё
tiek atrastas visas miokardīta formas
kardiomiocītu distrofijas un nekrozes perēkļi.

Vices
sirds, definīcija, attīstības cēloņi,
šķirnes, raksturīgas.

Vices
sirdis ir iedzimtas vai
iegūtas izmaiņas sirds struktūrās
(vārsti, starpsienas, sienas, izejošie
asinsvadi), kas traucē asiņu kustību
sirds iekšpusē vai lieli un mazi
asinsrites apļi.

Pathogenesis

Slimību raksturo asins recekļu veidošanās un granulācijas audu laukuma palielināšanās. Ar reimatisko endokardītu biežāk tiek novēroti aortas un mitrālā vārstuļa bojājumi. Dažreiz viņi abi ir iesaistīti patoloģiskajā procesā. Atsevišķos gadījumos tiek atklāts trikuspidālā vārsta bojājums.

Slimības attīstības mehānisms ir šāds:

  • Jebkura miokarda nelabvēlīga faktora ietekmē sākas iekaisuma procesa attīstība. Tad tas izplatās uz tuvējiem audiem caur šķiedru gredzenu.
  • Kolagēna šķiedras vārstā uzbriest, un attīstās proliferatīvs iekaisums. Uz šī procesa fona veidojas difūzie infiltrāti, tas ir, perēkļi, kas piepildīti ar šūnu elementiem ar limfas un šķidru saistaudu piejaukumu.
  • Vārsta virsma tiek mainīta. Tas veido fibrīnu un asins recekļus. Parasti tas notiek vietās, kuras ir pakļautas mehāniskiem bojājumiem. Vairumā gadījumu mēs runājam par vārstu slēgšanas zonu. Kad mitrālā vārsts ir bojāts, patoloģijas fokuss tiek veidots tajā pusē, kas vērsta tieši uz priekškambaru dobumu.
  • Uz bojātajiem audiem veidojas izaugumi un rētas. Sakarā ar to vārsti ir deformēti.

Visbiežākais reimatiskā endokardīta iznākums ir sirds slimības. Bet šī nav visbīstamākā komplikācija. Šajā sakarā, kad parādās pirmās satraucošās pazīmes, jākonsultējas ar ārstu.

Klīniskais kurss

Reimatiskais endokardīts ne vienmēr izraisa acīmredzamus simptomus. Tas pats attiecas uz reimatismu, kas ietver reimatiskas sirds slimības. Parasti pirmās pazīmes parādās neilgi pēc tonsilīta vai faringīta. Laika intervāls starp izraisošo streptokoku infekciju un reimatisma uzliesmojumu ir apmēram 10-20 dienas.

Ja attīstās reimatiskais drudzis, var nebūt iekaisuma simptomu un vispārēju sirds bojājumu vai tie ir vāji raksturoti. Galvenie sirds iekšējās oderes iekaisuma simptomi ir sirdsklauves un sāpes krūtīs. Tas var izraisīt sirds aritmiju.

Dažos smagos gadījumos reimatiskais endokardīts tik ļoti vājina sirdi, ka tā dabiskā funkcija samazinās. Potenciālās sekas ir elpas trūkums, izliektas jūga vēnas un samazināta veiktspēja.

Reimatiskais endokardīts bieži ietekmē sirds kreiso ventriklu vai vārstus. Sirds iekaisuma simptomi 80% gadījumu ietekmē mitrālā vārstuļa, bet 20% - aortas vārstuļa. Reimatiskas sirds slimības rezultātā vārstu vārsti sabiezējas. Pēc tam rodas vai nu smaga stenoze, jo vārsts neatveras pareizi, vai arī vārsts zaudē savu funkciju.

Reimatiskais endokardīts rodas kopā ar citām reimatisma pazīmēm. Šie simptomi bieži ietver vispārinātus slimības simptomus papildus tāda paša nosaukuma drudzim. Raksturīgs reimatiskā drudža simptoms ir lielu un mazāku locītavu akūts “klejojošs” iekaisums.

Skartās locītavas ir pārkarsētas, pietūkušas un ļoti sāpīgas. Dažreiz attīstās ādas bojājumi: 10% pacientu rodas sarkanā reimatiskā eritēma - rozā plankumi gredzenu vai vītņu formā, kas uz ķermeņa parādās tikai īsu laiku.

Bērnu reimatisko drudzi 5-10% gadījumu var noteikt arī ar maziem nesāpīgiem mezgliem zem ādas - tā sauktajiem reimatoīdiem mezgliņiem. Parasti tie veidojas uz pēdas cīpslām un apakšdelma kaula kaula izvirzījumiem un ilumācijas virsmām.

Endokardīts ļoti bieži sākas pilnīgi negaidīti un ilgstoši var neizpausties. Vairumā gadījumu slimība ir gara un akūta, tai ir dažāda veida izpausmes, kas ļoti bieži sarežģī diagnozi.

Kad ķermenis kļūst ļoti vājš, ir vērts nekavējoties apmeklēt speciālistu!

Divu nedēļu laikā attīstās slimības klīniskā aina, kurā pacients pamana drudzi, drebuļus un pārmērīgu svīšanu. Ķermeņa temperatūras līmenis pastāvīgi maina rādītājus, tas var būt diezgan augsts ilgu laiku un nedaudz paaugstināts vairākas dienas ar sekojošu normalizēšanos. Endokardīta laikā tiek atzīmēti šādi simptomi:

  • Apetītes samazināšanās, acu apsārtums.
  • Sāpes muskuļos, krūtīs, vēderā un locītavās.
  • Visu ekstremitāšu locītavu artrīts un redzamas izmaiņas pirkstu un nagu falangā.
  • Sirds mazspēja progresējošā formā, sirds murmināšana.
  • Nieru darbības traucējumi nefrīta vai sirdslēkmes dēļ.
  • Palielināti limfmezgli un bojāta centrālā nervu sistēma.
  • Perikardīts, aortas vai mitrālā vārsta bojājumi.
  • Paaugstināts sirdsdarbības ātrums, aritmija un palielināta sirdsdarbība.

Tiek atzīmēta ķermeņa intoksikācija: spēka zudums, samazināta veiktspēja, svara zudums, anoreksija, galvassāpes, artralģija. Izmaiņas, kas rodas uz ādas, ir hemorāģiski izsitumi, apsārtums plaukstās, pēdās un ķermenī, gaišs ādas tonis ar dzeltenu nokrāsu.

Slimības sekas ir atkarīgas no tās gaitas un kādā formā ir patoloģija. Riska grupā ietilpst bērni līdz 7 gadu vecumam, pusaudži un cilvēki vecumā no infekcijas slimībām.

Reimatiskā endokardīta simptomi parasti ir nespecifiski. Visām slimības formām ir vienādas klīniskās izpausmes. Aptaujas posmā ārsts var uzzināt tikai patoloģijas būtību (neatkarīgi no tā, vai tā ir infekcioza vai nē).

Reimatiskā endokardīta simptomi:

  • Aizdusa. Sākotnējā slimības attīstības stadijā tas parādās tikai pēc augstas intensitātes fiziskās slodzes. Tā ilgums ir aptuveni 2 minūtes. Laika gaitā tā intensitāte pastiprinās, tā sāk traucēt pat miera stāvoklī.
  • Sāpes sirdī. Ar endokardītu tie ne vienmēr rodas. Bet vēlīnā stadijā sāpes jebkurā gadījumā parādās uz fiziskās slodzes un ilgstošas ​​stresa iedarbības fona.
  • Kardiopalms. Tahikardija ir raksturīga absolūti jebkurai kaites formai. Turklāt tā rašanās nav saistīta ne ar fizisko slodzi, ne ar kādiem citiem faktoriem.
  • Bungas pirkstu veidošanās. Šis simptoms parādās vēlīnās slimības stadijās. Pirksti kļūst ļoti šauri, un pēdējā falanga, gluži pretēji, ievērojami izplešas.
  • Mainiet nagu formu. Plāksnes kļūst platākas. Tad viņi iegūst noapaļotu formu. Naglu centrālā daļa paceļas, it kā veidojot kupolu.
  • Ādas bālums. Tas ir raksturīgs jebkurai slimības stadijai. Uz nopietnu vārstu bojājumu fona bieži tiek novērota pirkstu un deguna gala cianoze.
  • Paaugstināts nogurums. Tāpat kā elpas trūkums, sākotnējā attīstības stadijā parādās tikai pēc intensīvas fiziskas slodzes. Laika gaitā palielinās nogurums, pacients ātri kļūst noguris pat pēc parastajām ikdienas darbībām.

Iepriekš minētās klīniskās izpausmes neļauj ārstam precīzi diagnosticēt. Viņš var tikai pieņemt slimības klātbūtni un tās raksturu. Infekciozo patoloģiju norāda šādi simptomi: drebuļi, drudzis, pārmērīga svīšana, izsitumi uz ādas, migrēna, muskuļu sāpīgums.

Bērniem reimatiskais endokardīts izpaužas tāpat kā pieaugušajiem. Visbiežāk slimība tiek atklāta kārtējās pārbaudes laikā pie pediatra. Mēnesi pēc sirds patoloģiskā procesa attīstības sākuma jūs varat dzirdēt trokšņus.

Hroniska elpošanas mazspēja.

elpošanas
nepietiekamība - klīniskā un morfoloģiskā
koncepcija, kas atspoguļo funkcionālo
orgānu mazspēja, ja tāda ir
patoloģiski procesi plaušās.

a. Bez
akūtas plaušu sirds attīstība

Krass
var attīstīties bez akūtas plaušu slimības
akūta plaušu sirds slimība
sirdis.

Attīstās
ar dekompensētu plaušu sirdi.
Mēs redzam parasto hronisko morfoloģiju
venozā pārpilnība.

Plaušu
sirds ir patoloģiska
hipertrofisks stāvoklis
rezultātā labais sirds kambaris
plaušu arteriālā hipertensija,
ko izraisa primārās slimības
bronhopulmonālie aparāti, asinsvadi
plaušu vai torcodiaphragmatic
pārkāpumi (kifoskleoze, diafragmas parēze,
pleiras fibroze)

hronisks
nespecifiskas plaušu slimības
definīcija, dažādība, patoloģiskā
anatomija.

Darbības posmi

Slimības raksturs tieši ietekmē klīnisko izpausmju intensitāti. Ārsti izšķir trīs patoloģiskā procesa aktivitātes posmus:

  • Minimums. Tas ir raksturīgs ilgstošam reimatiskam endokardītam. Simptomi ir viegli.
  • Izteikts Tas ir raksturīgs pastāvīgi atkārtotam endokardītam.
  • Maksimālais. To pavada ārkārtīgi izteikti simptomi. Tajā pašā laikā parādās citu ķermeņa sistēmu bojājuma pazīmes.

Grūtības slēpjas faktā, ka agrīnā slimības stadijā reti izpaužas. Tā rezultātā pacienti dodas pie ārsta jau komplikāciju stadijā.

Slimības diagnostika un prognoze

Apmēram 25% pacientu, kuriem tika veikts reimatisks endokardīts, vārstuļu defektu nav, īpaši pieaugušā vecumā. Pacientiem, kuriem ir bijusi šī slimība, ir ievērojami palielināta infekciozā endokardīta inficēšanās iespēja, īpaši, ja nav profilakses.

Veicot diferenciāldiagnozi, lai identificētu šo kaiti, ir nepieciešams ņemt vērā plaušu tuberkulozes, tirotoksikozes un termoregulācijas neirozes agrīnu stadiju klātbūtnes iespēju organismā. Termoregulējošā neiroze spēj attīstīties uz iepriekšējā infekcijas procesa fona, kas var būt reimatisks endokardīts.

Termoregulējošo neirozi raksturo vienota temperatūras līkne un negatīva reakcija uz Černogubovas piramidona testu. Ja ķermenī ir tuberkuloze, piramidona tests dod pozitīvu reakciju.

Tirotoksikozi, kas parādās organismā, raksturo palielināts vielmaiņas procesu ātrums.

Dažādu veidu aritmiju identificēšana apstiprina reimatiskā endomiokardīta sākšanos un attīstību organismā.

Ārstēšanas rezultāts lielā mērā ir atkarīgs no slimības etioloģijas un ārstēšanas procedūru uzsākšanas laika. Subakūts slimības veids, ko izraisa zaļā streptokoku attīstība organismā, parasti tiek izārstēts 90% gadījumu, un ar enterokoku izraisīta endokardīta attīstību 50% gadījumu tiek novērota izārstēšana. .

Slimības prognoze ir labvēlīga attiecībā pret dzīvi un nelabvēlīga attiecībā uz pilnīgu pacienta atveseļošanos. Slimības progresēšanu raksturo tas, ka pacientam attīstās viens no sirds slimības veidiem. Attīstoties slimībai vecumdienās, ārstēšanas iznākums vienmēr ir smagāks nekā iznākums jaunā vai vidējā vecumā.

Infekciozais endokardīts ir viena no smagākajām sirds un asinsvadu slimībām. Infekciozā endokardīta prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem: esošajiem vārstuļa bojājumiem, terapijas savlaicīguma un pietiekamības utt. Infekciozā endokardīta akūtā forma bez ārstēšanas beidzas ar nāvi pēc 1 - 1,5 mēnešiem, subakūta forma - pēc 4-6 mēnešiem.

Ar atbilstošu antibakteriālo terapiju mirstība ir 30%, ar protezēšanas vārstu infekciju - 50%. Gados vecākiem pacientiem infekciozais endokardīts ir lēnāks, bieži netiek nekavējoties diagnosticēts un ir sliktākas prognozes. 10-15% pacientu ir pāreja uz hronisku formu ar saasināšanās recidīviem.

Pat ja nav komplikāciju, reimatiskais endokardīts noved pie tā, ka pacients kļūst invalīds. 10% pacientu recidīvi tiek novēroti pēc vairākiem mēnešiem.

Saskaņā ar statistiku, slimība bieži noved pie nāves. Mirstības līmenis ir līdz 40%. Ar savlaicīgu piekļuvi ārstam prognoze ir labvēlīgāka.

Sākuma stadijās identificēts reimatiskais endokardīts parasti norit labvēlīgi: pēc 4–8 nedēļām tas dziedē. Tomēr, tā kā sirds iekaisuma simptomi nav ļoti indikatīvi, reimatiskas sirds slimības joprojām netiek atklātas, un sirds bojājumi netiek pamanīti, kamēr nav par vēlu terapijai. Reimatiskā endokardīta iznākums ir tieši atkarīgs no ārstēšanas uzsākšanas ātruma.

Reimatiskas sirds slimības prognoze galvenokārt ir atkarīga no reimatiskā drudža gaitas un vārstuļa bojājuma smaguma. Vārstuļu sirds mazspējas prognoze ir labvēlīga, ja terapija sākas agri.

Ja ārstēšana kavējas vai reimatiskais endokardīts atkārtojas drudža laikā, palielinās hronisku izmaiņu risks. Sākuma stadijā slimība noved pie nāves aptuveni 1% gadījumu.

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības.

Sākot no
šajā kolektīvajā koncepcijā ietilpst:
pašas hroniskas slimības,
viļņains ar visu sakāvi
strukturālie elementi un to pamatā
slēpjas banāls iekaisums.

a. Bronhogēns
veids

b. Hematogēns
veids ir sepsi

2. Asiņošana
- asinsvadu sieniņu erozija
proteolītiskie fermenti

3. Plkst
ilgstošs hronisks abscess ir
var izraisīt sekundārā līmeņa attīstību
amiloidoze

1. Sekundārā
amiloidoze - aknu-nieru
neveiksme

2. Sirds un plaušu
neveiksme

Emfizēma
plaušas (no
Grieķu emphysao -
uzpūsties) sauc par slimību, kas
pārmērīgs saturs
gaiss plaušās un to palielināšanās
izmēriem.

Bronhektāzes raksturo
stabila bronhu augšana vai
bronhioli. Bronhektāzes var
jābūt iedzimtam un iegūtam.

hronisks
bronhīts -
hronisks bronhu iekaisums,
kas rodas no ilgstoša
akūts bronhīts vai ilgstošs
ietekme uz gļotādu
bronhu baktērijas vai
vīrusi
fizikālie un ķīmiskie faktori.

Gastrīts,
definīcija, klasifikācija, patoloģiskā
anatomija, komplikācijas, rezultāti.

Gastrīts
- kuņģa sienas iekaisums.

1. Primārais
(neatkarīga slimība)

2. Sekundārā
(slimības simptoms)

1. Eksogēns
(lielākā daļa)

2. Endogēns
(nieru mazspēja, nieru mazspēja)
toksīnus izdala visas gļotādas,
kuņģa gļotāda reaģē ar iekaisumu)

c. Autors
lokalizācija

d. Autors
morfoloģija

i. Katarāls
= vienkāršs = parasts

ii. Fibinošs
(lobar un difterija)

iii. Pārmērīgs
(flegmanous)

iv. Nekrotiski
(= kodīgs)

On
asa atpūta mācību grāmatā.

On
hronisks gastrīts veido
35% no visiem gastroenteroloģiskajiem
slimības.

60-85%
visas kuņģa slimības

Cieš
vairāk nekā puse pieaugušo iedzīvotāju
planētas, bet regulāri tikai 10-15%
iesniegt sūdzības un apmeklēt ārstu,
slimība bieži paslēpjas.

Sydney
gastrīta klasifikācija (1990)

1.
Autoimūns hronisks gastrīts (B tipa)
A) - nezināmas etioloģijas slimība
tas ir balstīts uz autoantivielu veidošanos
uz gļotādas parietālajām šūnām,
kas rada sālsskābi
un iekšējais faktors. Rezultātā
attīstās ahlorhidrija, pārkāpums
B12 un B12 vitamīnu absorbcija ar deficītu
anēmija.

Process
biežāk lokalizēts fundusā
un ķermenis. Agrīna attīstība ir raksturīga
atrofiski procesi, kas notiek vienmērīgi
progresē, un iekaisuma pazīmes
izbalināt fonā. Tāpēc šī forma
hronisks gastrīts ir grūti
diagnosticēta endoskopiski, bet
ir histoloģiskas izmaiņas.

Izkliedēts
gļotādas limfocītu infiltrācija
pārsvarā T-limfocīti,
plazmas šūnas nav daudz
eozinofīli, un ar ievērojamu paasinājumu
neitrofilu skaits.

šis
radiniekiem bieži tiek atklāts gastrīts
radinieki, kurus bieži apvieno ar
autoimūnas slimības, biežāk
rodas pusmūža un vecumdienās,
aprakstītas izpausmes bērniem.

On
šī forma veido 20% no visiem hroniskajiem
gastrīts.

2.
Hronisks Helicobacter pylori gastrīts
(= imūnsistēmas gastrīts = B tipa gastrīts).

On
viņš veido lielāko daļu no visiem
hronisks gastrīts - 80%

sauc
Helicobacter pylori.

RџSЂRё
šī forma ir pirmā
iekaisuma pārmaiņas atrofiskas
process iet malā.

В
slimības sākums ietekmē antrumu
departamenta laika gaitā iekaisums
attiecas uz pārspīlētām nodaļām,
dažreiz tiek pilnībā ietekmēts viss kuņģis.

It
100% forma rodas ar čūlaino
slimības. Šī forma tiek uzskatīta par iepriekšēju čūlu.
slimība.

Iekaisuma
process bieži izvēršas līdz 12
PC.

3. hroniska
refluksa gastrīts (hronisks gastrīts
tips C)

Sasiets
ar liešanas saturu 12 pk kuņģī
sfinktera maksātnespējas rezultātā
pyloric nodaļa vai ar duadenostāzi.
Biežāk attīstās rezekcijas rezultātā
kuņģa un arī rekonstruktīvās operācijas
uz vēdera.

Granulomatozi
(atrodams Krona slimībā ar
lokalizācija kuņģī)

Eozinofīli
(bieži pavada bronhu
astma vai daži pārtikas alergēni)

Limfocīti
(nav norādīta etioloģija).

109
Čūlainais
slimība, definīcija, etioloģija,
patoģenēze. Patomorfoloģija un komplikācijas
peptiska čūla.

Čūlainais
slimība ir neatkarīga nosoloģiska
vienība, ko raksturo noteikts
klīnisko simptomu komplekss un
hroniskas čūlas klātbūtne.

Pieejamība
hroniskas čūlas ne vienmēr
peptiskas čūlas slimība.

1. Insuloma
(čūla 12 pc?)

2. Ciroze
aknas (hroniska kuņģa čūla,
ārstnieciskas čūlas)

vairāk
pilsētas iedzīvotāji ir slimi, vīrieši - slimi
vēl biežāk mazāka izliekuma lokalizācija,
t tur rehidrē krokas, izceļas vairāk
kuņģa sula, ir pārtikas josla.

erozija
- gļotādas defekts (mb akūta
un arī hroniska - tiek noteikta granulācija
audums malās un arī apakšā)

Defekts,
muskuļu masas plāksne
gļotādas slānis - abscess.

Uzdot jautājumu
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic