Akūtas sirds mazspējas ārstēšanas principi

Sirds mazspēja ir akūta vai pastāvīga problēma, ko izraisa miokarda kontraktilitātes pavājināšanās un arī plaušu asinsrites vai asinsrites sistēmas bloķēšana. Tas materializējas kā elpas trūkums atlikušajā daļā vai ar vieglu daudzumu, nogurums, pietūkums, nagu cianoze (cianoze) un arī nasolabial trīsstūrveida. Akūta sirds mazspēja apdraud plaušu tūskas augšanu un arī kardiogēnu šoku, pastāvīga sirds mazspēja izraisa ķermeņa orgānu hipoksijas augšanu. Sirds mazspēja ir viens no visizplatītākajiem cilvēku nāves cēloņiem.

Sirds saraušanās (sūknēšanas) pazemināšanās sirds mazspējas gadījumā izraisa neatbilstības pieaugumu starp ķermeņa hemodinamikas prasībām un arī sirds iespēju to izpildē. Šī nevienlīdzība izpaužas kā pārmērīga vēnu ieplūde sirdī un arī pretestība, kurai jāpārvar miokardis, lai asinis izvadītu tieši asinsvadu gultnē, pārsniedzot sirds spēju pārvietot asinis artēriju sistēmā.

Tā kā sirds mazspēja nav patstāvīga slimība, grūtības rada daudzas kapilāru un arī sirds patoloģijas: vārstuļu sirds slimības, koronāro artēriju slimības, kardiomiopātija, arteriāls augsts asinsspiediens utt.

Dažos apstākļos (piemēram, arteriālais augsts asinsspiediens) sirds mazspējas palielināšanās notiek pakāpeniski gadu gaitā, savukārt citos gadījumos (akūts koronārais infarkts), ko izraisa dažu noderīgu šūnu bojāeja, šoreiz tiek samazināts līdz dienas un arī stundas. Ar strauju sirds mazspējas progresēšanu (dažu minūšu, stundu, dienu laikā) viņi runā par tās akūto formu. Citos gadījumos sirds mazspēja tiek uzskatīta par hronisku.

Hroniska sirds mazspēja ietekmē 0,5 līdz 2% iedzīvotāju, un arī pēc 75 gadiem tās izplatība ir aptuveni 10%. Sirds mazspējas sastopamības problēmas nozīmīgumu nosaka pastāvīgs to pacientu skaita pieaugums, augsts pacientu mirstības un invaliditātes līmenis.

Sirds mazspēja> -
ar sistolisko disfunkciju
(PVlt; 40%)

с
diastoliskais
kreisā kambara disfunkcija
(PVgt; 40%)

Funkcionāls
CH klases
(I – IV)
NYHA.

Hroniskas sirds mazspējas (CHF) klasifikācija

posms
І–
sākotnējā, latentā kļūme
asins cirkulācija parādās tikai
fiziskās slodzes laikā (elpas trūkums,
sirdsklauves, pārmērīgs nogurums).
Miega stāvoklī šīs parādības izzūd. Hemodinamika
nav salauzts.

PosmsP
- izteikta ilgtermiņa neveiksme
asins cirkulācija. Hemodinamikas traucējumi
(stagnācija mazos un lielos apļos
asinsriti), disfunkcija
orgāni un metabolisms ir izteikti
miers, invaliditāte ir stipri ierobežota.

posms
PA - zīmes
izteikta asinsrites mazspēja
mēreni. Tikai hemodinamikas traucējumi
vienā no sirds un asinsvadu nodaļām
sistēmas (mazā vai lielā lokā
asins cirkulācija).

posms
PB - beidzas
garā skatuve. Dziļi pārkāpumi
hemodinamika, kurā visi
sirds un asinsvadu sistēma
(hemodinamikas traucējumi kā
lieli un mazi asinsrites apļi).

posms
W - galīgais,
smaga distrofiska stadija
hemodinamikas traucējumi. Noturīgs
neatgriezeniskas metabolisma izmaiņas
izmaiņas orgānu un audu struktūrā,
pilnīga invaliditāte.

Vārds
posms
atklāti dažādi
fiziskās slodzes testi - izmantojot
velosipēdu ergometrija. Meistara paraugi, plkst
skrejceļš un citi. Samazinājums tiek noteikts
MOS nosaka arī
reolipokardiogrāfija, ehokardiogrāfija.

Otrais
posms.
Kļūst redzami HF simptomi
parādīties miera stāvoklī. Invaliditāte
strauji pazeminās vai pacienti kļūst
darba nespējīgs. 2. posms ir sadalīts
divos periodos: 2a un 2B.


posms var pāriet uz 1B vai
var pat nākt pilna kompensācija
hemodinamika. Atgriezeniskuma pakāpe 2B
skatuves mazāk.
В
dziedināšanas process notiek vai samazinās
sirds mazspējas vai īslaicīgas pārejas simptomi 2B
posmi 2A un tikai ļoti reti 1B
posms.

Trešais
distrofiskā stadija,
cirrhotic, cachectic, neatgriezenisks,
termināls.

Funkcionāls
I klase
(FC I)

Pacientiem ar
ne sirds slimības
fizisko aktivitāšu ierobežošana.
Normālas fiziskās aktivitātes nav
neizraisa ne nogurumu, ne sirdsklauves,
netrūkst elpas

Funkcionāls
II klase
(FC II)

Pacientiem ar
sirds slimības, kas izraisa
neliels fizisks ierobežojums
aktivitāte. Miega stāvoklī pacienti jūtas
sevi labi. Regulāri fiziski
stress rada pārmērīgu nogurumu
sirdsklauves, elpas trūkums vai stenokardija

Funkcionāls
III klase
(FC III)

Pacientiem ar
sirds slimības, kas izraisa
ievērojams fizisko ierobežojums
aktivitāte. Miega stāvoklī pacienti jūtas
sevi labi. Maza fiziska
stress rada nogurumu
sirdsklauves, elpas trūkums vai stenokardija

Funkcionāls
IV klase
(FC IV)

Pacientiem ar
sirds slimība, kuras dēļ
viņi pat nespēj izpildīt minimālo
fiziskās aktivitātes. Nogurums
sirdsklauves, elpas trūkums un stenokardija
novērota miera stāvoklī, pie jebkuras slodzes
šie simptomi ir saasināti

Ārstēšanas laikā
posms HF tiek uzturēts, un FC mainās,
parādot
terapija.

Saņēma
diagnozes lēmums
apvienot skatuves definīciju un
funkcionālā klase hroniska
sirds mazspēja - piemēram:
CHD, hroniska sirds mazspēja
IIB posms, II FC; Hipertrofiska
kardiomiopātija, hroniska sirds
IIA, IV FC stadijas nepietiekamība.

Pacienti sūdzas
vispārējs vājums, samazināšanās vai zaudējumi
invaliditāte, elpas trūkums, sirdsklauves,
samazināts ikdienas urīns
tūska.

Aizdusa
saistīta ar asiņu stagnāciju mazā lokā
asinsrites obstruktīva
pietiekams skābekļa daudzums
asinis. Turklāt plaušas kļūst
stingrs, kas noved pie samazināšanās
elpošanas ekskursijas. Radās
hipoksēmija noved pie nepietiekamas
skābekļa padeve orgāniem un audiem,
palielināta uzkrāšanās asinīs
oglekļa dioksīds un citi vielmaiņas produkti
vielas, kas kairina elpceļus
centrā. Tā rezultātā
aizdusa un tahikopne.

Vārds
elpas trūkums rodas fiziskā laikā
barojas, tad miera stāvoklī. Pacientam
vieglāk elpot taisni
gultā viņš dod priekšroku
galvas klāja pozīcija
un ar smagu elpas trūkumu viņš uzņem
apsēžoties
kājas (ortopnea stāvoklis).

RџSЂRё
rodas sastrēgums plaušās
sauss vai gļotāds klepus
krēpas, dažreiz ar asinīm. Stagnācija
bronhos var būt sarežģīts ar pieķeršanos
infekcijas un sastrēguma bronhīta attīstība
ar mukopurulenta izdalīšanos
krēpas. Sitamie
virs plaušām ir definēta kaste
skaņas tonis.

Svīšana transudāts,
kas pēc gravitācijas nolaižas
plaušu apakšējās daļas, izraisīs bluning
perkusijas skaņa. Auskultatīvs:
grūti ir dzirdams virs plaušām
elpošana, apakšējās daļās - novājināta
vezikulārs. Tajā pašā nodaļā var
klausīties mazos un vidējos burbuļos
nedzirdīgi slapji rales.

Garš
sastrēgumi noved plaušu apakšējās daļās
uz saistaudu attīstību. Plkst
šādi pneumosklerozes rali kļūst
noturīgs, ļoti raupjš (sprēgājošs). IN
hipoventilācijas un asins stāzes spēks
plaušu apakšējās daļas uz samazināšanās fona
ķermeņa aizsargspējas viegli pievienojas
infekcija - slimības gaita ir sarežģīta
hipostatiska pneimonija.

Izmaiņas
no sirds puses:
palielinājās
robežas tiek nobīdītas pa labi vai pa kreisi
atkarībā no kreisās neveiksmes
vai labā kambara. Ar ilgstošu
kopējā sirds mazspēja var būt nozīmīga
paplašināta sirds ar pārvietojumu
robežas visos virzienos, līdz pat attīstībai
kardiomegālija (cor bovinum).

biežs
sirds mazspējas simptoms ir tahikardija.
Tas kalpo kā kompensācijas izpausme
mehānisms, kas nodrošina SOK palielināšanos
asinis. Tahikardija var rasties ar
notiek fiziskās aktivitātes un
pēc tā izbeigšanas. Pēc tam viņa
kļūst nemainīgs.
Arteriālais spiediens
samazinās, paliek diastoliskais
normāli. Pulsa spiediens samazinās.

Par
raksturīga sirds mazspēja
perifēra cianoze
- lūpu, ausu ļipiņu, zoda cianoze,
pirkstu galos. Tas ir saistīts ar nepietiekamu
asins skābekļa piesātinājums, kas
audos intensīvi uzsūcas
asiņu lēna kustība perifērijā.
Perifēra auksta cianoze
- ekstremitātes, izvirzītās sejas daļas
auksts

Tipisks
un sastrēgumu agrīns simptoms
plaušu cirkulācijā ir
palielināt
aknas
palielinoties CH. Pirmkārt, aknas ir pietūkušas,
sāpīga, tās mala ir noapaļota.
ilgstošs sastrēgums aknās
notiek saistaudu aizaugšana
audi (attīstās aknu fibroze).
Tas kļūst saspringts, nesāpīgs,
pēc izmēra tā lielums samazinās
diurētiskas zāles.

RџSЂRё
stagnācija lielā lokā
novērota asinsrites pārplūde
asinis virspusējas
vēnas.
Dzemdes kakla vēnu pietūkums ir vislabāk redzams.
Bieži ir redzamas pietūkušas vēnas uz rokām.
Veselīgas vēnas dažreiz uzbriest.
ar rokām uz leju, bet, kad pacelts
rokas viņi nokrīt. Ar sirds mazspēju vēnas neizkrist
pat paceļot tos virs horizontāla
līmenis

В
asins plūsmas palēnināšanās rezultāts
nieres samazina to izdalīšanos ūdenī
funkcija. Ir oligūrija,
kas var
jābūt dažādu izmēru, bet kā
ikdienas slimības attīstība
diurēze tiek samazināta līdz 400-500 ml dienā.
Nocturia novērota
- nakts diurēzes priekšrocība salīdzinājumā ar
dienā uzlabotā darba dēļ
sirdis naktī. Radinieks
palielinās urīna blīvums
atklāta sastrēguma proteīnūrija
un mikrohematūrija.

universāls
no biežākajiem stagnācijas simptomiem
asinis plaušu cirkulācijā
ir pietūkums
kas ir lokalizēti apakšējās daļās,
sākot no apakšas
ekstremitāšu. Sākotnējos posmos
potīšu, pēdu zonas. Kā
hf pietūkuma izplatīšanās progresēšana
uz apakšstilbiem, gurniem. Tad rodas iekšā
dzimumorgānu zemādas audi,
vēders, mugura.

Ja pacients ir garš
bija gultā, agrīna lokalizācija
tūska ir muguras lejasdaļa, krusts. Plkst
lielu pietūkumu viņi izplatās
uz visa organisma zemādas audiem
- ir anasarka. Brīva no
pietūkums paliek galva, kakls, visvairāk
rumpja augšdaļa.
parādās sākotnējie HF pietūkuma posmi
dienas beigās pazūd līdz rītam.

Ak slēpts
pietūkumu var vērtēt pēc svara pieauguma
ķermeņa, samazināt ikdienas diurēzi,
noktūrija. Sirds edēma ir neaktīva.
Viņi maz maina savu lokalizāciju ar
izmaiņas pacienta stāvoklī.
blīvs
pietūkums. Viņi kļūst īpaši blīvi
uz kājām ar attīstību tūskas vietās
saistaudi.

Hidrotorakss
(svīšana pleiras dobumā). Tātad
kā pleiras trauki attiecas
liels (parietāls
pleirā) un mazajā (iekšējā pleirā)
asinsrites sistēma, hidrotorx var
rodas ar asiņu stāzi kā vienā,
tātad otrajā asinsrites kārtā.
viegls un dažreiz mainīgs zem spiediena
videnes orgāni, tas pasliktinās
pacientam, palielina elpas trūkumu.

Akūta un hroniska sirds mazspēja izceļas ar dekompensācijas pazīmju palielināšanās ātrumu.

Akūtas sirds mazspējas attīstība var notikt divos veidos:

  • kreisajā pusē (akūta kreisā kambara vai kreisā priekškambaru mazspēja)
  • akūta labā kambara mazspēja

Hroniskas sirds mazspējas attīstībā pēc Vasilenko-Strazhesko klasifikācijas ir trīs posmi:

I (sākotnējais) posms - slēptas asinsrites mazspējas pazīmes, kas izpaužas tikai fiziskās slodzes procesā ar elpas trūkumu, sirdsklauves, pārmērīgu nogurumu; miera stāvoklī hemodinamikas traucējumi nepastāv.

II (izteikts) posms - ilgstošas ​​asinsrites mazspējas un hemodinamisko traucējumu pazīmes (mazu un lielu asinsrites apļu sastrēguma parādības) tiek izteiktas miera stāvoklī; smaga invaliditāte:

  • II A periods - mēreni hemodinamiski traucējumi vienā sirds daļā (kreisā vai labā kambara mazspēja). Aizdusa attīstās ar normālu fizisko aktivitāti, strauji samazinās darba spējas. Objektīvās pazīmes ir cianozes, kāju pietūkums, sākotnējās hepatomegālijas pazīmes, apgrūtināta elpošana.
  • II B periods - dziļi hemodinamikas traucējumi, iesaistot visu sirds un asinsvadu sistēmu (lielo un mazo apli). Objektīvās pazīmes - elpas trūkums miera stāvoklī, smaga edēma, cianoze, ascīts; pilnīga invaliditāte.

III (distrofiskā, pēdējā) stadija - pastāvīga asinsrites un metabolisma nepietiekamība, morfoloģiski neatgriezeniski traucējumi orgānu struktūrā (aknās, plaušās, nierēs), izsīkums.

Sirds mazspējas cēloņi

Starp biežākajiem sirds mazspējas cēloņiem, kas rodas 60-70% pacientu, sauc par miokarda infarktu un koronāro sirds slimību. Viņiem seko reimatiskas sirds slimības (14%) un paplašināta kardiomiopātija (11%). Vecuma grupā virs 60 gadiem papildus koronāro sirds slimību sirds mazspēja izraisa arī hipertensiju (4%). Gados vecākiem pacientiem 2. tipa diabēts un tā kombinācija ar arteriālo hipertensiju ir biežs sirds mazspējas cēlonis.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne. Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šīs zāles lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē). Cardiol kapsulas sirdij

Riska faktori

Faktori, kas provocē sirds mazspējas attīstību, izraisa tā izpausmi, samazinoties sirds kompensējošajiem mehānismiem. Atšķirībā no cēloņiem, riska faktori ir potenciāli atgriezeniski, un to samazināšana vai novēršana var aizkavēt sirds mazspējas saasināšanos un pat glābt pacienta dzīvību.

  • fizisko un psihoemocionālo spēju pārslodze
  • aritmijas, plaušu embolija, hipertensīvas krīzes, koronāro sirds slimību progresēšana;
  • pneimonija, SARS, anēmija, nieru mazspēja, hipertiro> 1.
    Galvenais CHF izraisītājs ir
    samazināšana
    miokarda kontraktilitāte
    un sirds izlaides samazināšanās,
    kas izraisa perfūzijas rindas samazināšanos
    orgāni un kompensācijas aktivizēšana
    mehānismi (simpātisks virsnieru dziedzeris
    renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas
    sistēmas utt.).

2.
Kateholamīni (norepinefrīns) izraisa
arteriolu perifēra asinsvadu sašaurināšanās
un venules palielina venozo atgriešanos
līdz sirdij un normālam līmenim samazināts
sirds izvadi (kompensējošā
reakcija). Tomēr turpmāka aktivizēšana
simpātiskā virsnieru sistēma ved
līdz sirds mazspējas progresēšanai (kateholamīni
aktivizē RAAS, tahikardija pasliktinās
piepildot sirdi ar diastolu utt.
dekompensācijas reakcijas).

3.
Nieru arteriolu spazmas hipoperfūzija
nieres uz sirds mazspējas fona 
RAAS vation aktivizēšana
angiotenzīna II hiperprodukcija
(spēcīgs vazopresors; potencē
hipertrofija un miokarda pārveidošana)
un aldosterons (palielina reabsorbciju
nātrija un plazmas osmolalitāte, aktivizējas
ADH produkti, kas aizkavē
ūdens). BCC pieaugums, no vienas puses
normalizē sirds izvadi (kompensācija),
no otras puses, tas pastiprina dilatāciju un
sirds bojājumi (dekompensācija).

4.
Svarīga loma sirds mazspējas attīstībā
arī endotēlija asinsvadu disfunkcija
(endotēlija ražošanas samazināšanās
Vasorelaksējošais faktors), pārprodukcija
virkne citokīnu: IL, TNF-
(traucē kalcija jonu transportēšanu uz iekšu
šūnas, kavē PVA dehidrogenāzi,
kas noved pie ATP deficīta, izraisa apoptozi
kardiomiocīti).

1.
Pēc izcelsmes:
sakarā ar apjoma pārslodzi, sakarā ar
primārā miokarda spiediena pārslodze

2.
Sirds ciklā:
sistoliskais tips, diastoliskais
forma, jaukta forma

3.
Saskaņā ar klīnisko versiju:
kreisā kambara, labā kambara,
biventrikulārs (kopā)

4.
Runājot par sirds izvadi:
zema sirds izlaide, augsta
sirds izeja

Akūtas sirds mazspējas attīstību bieži novēro uz miokarda infarkta, akūta miokardīta, smagu aritmiju (kambaru fibrilācija, paroksizmāla tahikardija utt.) Fona. Šajā gadījumā notiek straujš minūtes izdalīšanās kritums un asins pieplūdums artēriju sistēmā. Akūta sirds mazspēja klīniski ir līdzīga akūtai asinsvadu mazspējai, un to dažreiz sauc par akūtu sirds sabrukumu.

Hroniskas sirds mazspējas gadījumā izmaiņas sirdī ilgstoši tiek kompensētas ar intensīvu darbu un asinsvadu sistēmas adaptīvajiem mehānismiem: sirds saraušanās spēka palielināšanos, ritma palielināšanos, spiediena samazināšanos asinīs. diastole sakarā ar kapilāru un arteriolu paplašināšanos, atvieglojot sirds iztukšošanos sistolās un perfūzijas audu palielināšanos.

Sirds mazspējas parādību turpmāku palielināšanos raksturo sirds izvades tilpuma samazināšanās, kambaru atlikušā daudzuma palielināšanās sirds kambaros, to pārplūšana diastolē un miokarda muskuļu šķiedru pārmērīga nostiepšana. Pastāvīga miokarda pārslodze, cenšoties iestumt asinis asinsvadu gultā un uzturēt asinsriti, izraisa tā kompensējošo hipertrofiju. Tomēr noteiktā brīdī sākas dekompensācijas stadija, sakarā ar miokarda vājināšanos, distrofijas un sklerozes procesu attīstību tajā. Pats miokards sāk izjust asins un enerģijas piegādes trūkumu.

Šajā posmā patoloģiskajā procesā tiek iekļauti neirohumorālie mehānismi. Simpātiskās-virsnieru sistēmas mehānismu aktivizēšana izraisa asinsvadu sašaurināšanos perifērijā, kas palīdz uzturēt stabilu asinsspiedienu lielā asinsrites loka galvenajā plūsmā ar samazinātu sirds izvadi. Nieru vazokonstrikcija, kas attīstās līdz ar to, izraisa nieru išēmiju, kas veicina intersticiāla šķidruma aizturi.

Palielināta antidiurētiskā hormona hipofīzes sekrēcija palielina ūdens absorbcijas procesus, kas nozīmē cirkulējošo asiņu tilpuma palielināšanos, kapilārā un venozā spiediena palielināšanos un palielinātu šķidruma transudaciju audos.

TO, smaga sirds mazspēja izraisa nopietnus hemodinamikas traucējumus organismā:

Gāzes apmaiņas traucējumi

Palēninot asins plūsmu, skābekļa uzņemšana audos no kapilāriem palielinās no 30% normāla līdz 60-70%. Palielinās arteriovenozās asins skābekļa piesātinājuma atšķirības, kas noved pie acidozes attīstības. Nepietiekami oksidētu metabolītu uzkrāšanās asinīs un elpošanas muskuļu darba palielināšanās izraisa galvenā metabolisma aktivizēšanu.

Rodas apburtais loks: ķermenis piedzīvo paaugstinātu skābekļa vajadzību, un asinsrites sistēma to nespēj apmierināt. Tā sauktā skābekļa parāda attīstība noved pie cianozes un elpas trūkuma parādīšanās. Sirds mazspējas cianoze var būt centrāla (ar sastrēgumiem plaušu cirkulācijā un traucētu asiņu skābekļa piegādi) un perifēra (ar lēnāku asins plūsmu un palielinātu skābekļa izlietojumu audos). Tā kā asinsrites mazspēja ir izteiktāka perifērijā, pacientiem ar sirds mazspēju ir akrociānoze: ekstremitāšu, ausu un deguna gala cianoze.

Tūska

Tūska attīstās vairāku faktoru ietekmē: intersticiāls šķidruma aizturi ar pieaugošu kapilāru spiedienu un palēninātu asins plūsmu; kavēšanās ūdenī un nātrijā, pārkāpjot ūdens-sāls metabolismu; onkotiskā asins plazmas spiediena pārkāpums olbaltumvielu metabolisma traucējumos; samazināta aldosterona un antidiurētiskā hormona inaktivācija ar samazinātu aknu darbību.

Sirds mazspējas tūska sākotnēji ir paslēpta, to izsaka straujš ķermeņa svara pieaugums un urīna daudzuma samazināšanās. Redzamās edēmas parādīšanās sākas ar apakšējām ekstremitātēm, ja pacients staigā, vai no krustu, ja pacients melo. Nākotnē attīstās vēdera tūska: ascīti (vēdera dobums), hidrotoraks (pleiras dobums), hidroperikardijs (perikarda dobums).

stagnējošas orgānu izmaiņas

Sastrēgums plaušās ir saistīts ar traucētu plaušu asinsrites hemodinamiku. Viņiem raksturīga plaušu stīvums, krūškurvja elpošanas ceļu samazināšanās, plaušu malu ierobežota mobilitāte. Tas izpaužas kā sastrēguma bronhīts, kardiogēna pneumoskleroze, hemoptysis. Stagnācija lielā asinsrites lokā izraisa hepatomegāliju, kas izpaužas ar smagumu un sāpēm labajā hipohondrijā, un pēc tam aknu sirds fibroze ar saistaudu attīstību tajā.

Sirds mazspējas kambara un priekškambaru dobumu paplašināšanās var izraisīt atrioventrikulāro vārstuļu relatīvu nepietiekamību, kas izpaužas ar kakla vēnu pietūkumu, tahikardiju un sirds robežu paplašināšanos. Ar sastrēguma gastrīta attīstību parādās slikta dūša, apetītes zudums, vemšana, tendence uz aizcietējumiem, vēdera uzpūšanās, ķermeņa svara zudums. Ar progresējošu sirds mazspēju attīstās smaga izsīkuma pakāpe - sirds kaheksija.

Stagnējoši procesi nierēs izraisa oligūriju, urīna relatīvā blīvuma palielināšanos, proteīnūriju, hematūriju un cilindrūriju. Centrālās nervu sistēmas funkciju pārkāpumiem sirds mazspējas gadījumā raksturīgs ātrs nogurums, samazinātas garīgās un fiziskās aktivitātes, paaugstināta uzbudināmība, miega traucējumi un depresīvi stāvokļi.

Sirds mazspējas simptomi

Akūta sirds mazspēja

Akūtu sirds mazspēju izraisa viena no sirds departamentu funkciju pavājināšanās: kreisā atriuma vai kambara, labā kambara. Akūta kreisā kambara mazspēja attīstās slimībām, kurās dominē kreisā kambara slodze (hipertensija, aortas defekts, miokarda infarkts). Pazeminoties kreisā kambara funkcijām, palielinās spiediens plaušu vēnās, arteriolos un kapilāros, palielinās to caurlaidība, kas noved pie asiņu šķidrās daļas svīšana un pirmās intersticiālās un pēc tam alveolārās edēmas attīstības.

Akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskās izpausmes ir sirds astma un alveolārā plaušu tūska. Sirds astmas lēkmi parasti izraisa fizisks vai psiholoģisks stress. Pēkšņas nosmakšanas lēkmes bieži notiek naktī, liekot pacientam mosties bailēs. Sirds astma izpaužas kā gaisa trūkuma sajūta, sirdsklauves, klepus ar sarežģītu krēpu, asu vājumu, aukstu sviedru.

Pacients ieņem ortopnea pozīciju - sēž ar kājām uz leju. Pārbaudot, āda ir bāla ar pelēcīgu nokrāsu, aukstiem sviedriem, akrocianozi, izteiktu elpas trūkumu. Tiek noteikts vājš, biežs aritmijas impulsa piepildījums, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, nedzirdīgi sirds toņi, galopa ritms; asinsspiedienam ir tendence pazemināties. Plaušās smaga elpošana ar atsevišķiem sausiem rales.

Turpmāks mazā apļa sastrēguma parādību pieaugums veicina plaušu tūskas attīstību. Asu nosmakšanu pavada klepus, izdalot pārmērīgu putojošo rozā krēpu daudzumu (sakarā ar asiņu piemaisījumu klātbūtni). Tālumā dzirdama burbuļojoša elpošana ar mitrām līstēm (“vārīšanās samovāra” simptoms). Pacienta stāvoklis ir ortopnea, seja ir cianotiska, kakla vēnas uzbriest, auksti sviedri pārklāj ādu. Pulss ir pavedienveida, aritmisks, bieži, asinsspiediens ir samazināts, plaušās ir dažāda lieluma mitras rales. Plaušu tūska ir ārkārtas stāvoklis, kurā nepieciešami intensīvas aprūpes pasākumi, jo tas var izraisīt nāvi.

Akūta kreisā priekškambaru sirds mazspēja rodas ar mitrālā stenozi (kreisā priekškambra ventrikulārais vārsts). Klīniski izpaužas tādos pašos apstākļos kā akūta kreisā kambara mazspēja. Akūta labā kambara mazspēja bieži rodas ar plaušu artērijas lielu zaru trombemboliju. Stagnācija attīstās liela asinsrites apļa asinsvadu sistēmā, kas izpaužas kā kāju pietūkumā, sāpēs labajā hipohondrijā, pilnības sajūtai, dzemdes kakla vēnu pietūkumam un pulsācijai, elpas trūkumam, cianozei, sāpēm vai spiediens sirdī. Perifērais pulss ir vājš un bieži, asinsspiediens ir strauji samazināts, palielināts CVP, sirds ir paplašināta pa labi.

Ar slimībām, kas izraisa labā kambara dekompensāciju, sirds mazspēja izpaužas agrāk nekā ar kreisā kambara mazspēju. Tas ir saistīts ar kreisā kambara, visspēcīgākās sirds daļas, lielajām kompensācijas spējām. Tomēr, samazinoties kreisā kambara funkcijai, sirds mazspēja progresē katastrofiski.

Hroniska sirds mazspēja

Sākotnējās hroniskas sirds mazspējas stadijas var attīstīties atbilstoši kreisā un labā kambara, kreisā un labā priekškambaru tipam. Ar aortas defektu attīstās mitrālā vārstuļa nepietiekamība, arteriālā hipertensija, koronārā mazspēja, sastrēgumi mazā apļa traukos un hroniska kreisā kambara mazspēja. To raksturo asinsvadu un gāzes izmaiņas plaušās. Rodas elpas trūkums, astmas lēkmes (parasti naktī), cianozes, sirdsklauves, klepus (sauss, dažreiz ar hemoptīzi) un paaugstināts nogurums.

Vēl izteiktāks sastrēgums plaušu cirkulācijā attīstās pacientiem ar hronisku kreisā priekškambra mazspēju, pacientiem ar mitrālā vārstuļa stenozi. Parādās elpas trūkums, cianoze, klepus, hemoptīze. Ar ilgstošu venozo sastrēgumu mazā apļa traukos rodas plaušu un asinsvadu skleroze. Mazajā lokā ir vēl viena plaušu obstrukcija asinsritē. Paaugstināts spiediens plaušu artēriju sistēmā izraisa palielinātu labā kambara slodzi, izraisot tā nepietiekamību.

Ar dominējošo labā kambara bojājumu (labā kambara mazspēju) sastrēgumi attīstās lielā asinsrites lokā. Labā kambara mazspēja var pavadīt mitrālā sirds defektus, pneumosklerozi, emfizēmu utt. Ir sūdzības par sāpēm un smagumu labajā hipohondrijā, tūskas parādīšanos, samazinātu urīna izdalīšanos, plīšanu un vēdera palielināšanos, elpas trūkumu ar kustībām. Attīstās cianoze, dažreiz ar dzelti-cianotisku nokrāsu, ascīti, dzemdes kakla un perifērās vēnas uzbriest, un aknas aug lielumā.

Vienas sirds daļas funkcionālā nepietiekamība ilgstoši nevar palikt izolēta, un laika gaitā pilnīga hroniska sirds mazspēja attīstās ar venozu sastrēgumu asinsrites mazo un lielo apļu mainstream. Arī hroniskas sirds mazspējas attīstību atzīmē ar sirds muskuļa bojājumiem: miokardītu, kardiomiopātiju, koronāro sirds slimību, intoksikāciju.

Diagnostika

Tā kā sirds mazspēja ir sekundārs sindroms, kas attīstās ar zināmām slimībām, diagnostikas pasākumiem jābūt vērstiem uz tā agrīnu atklāšanu, pat ja nav acīmredzamu pazīmju.

Apkopojot klīnisko vēsturi, uzmanība jāpievērš nogurumam un aizdusai, jo tās ir pirmās sirds mazspējas pazīmes; pacientam ir koronārā sirds slimība, hipertensija, miokarda infarkts un reimatiskais drudzis, kardiomiopātija. Kāju pietūkuma, ascīta, ātra neliela amplitūdas impulsa, III sirds skaņas klausīšanās un sirds robežu pārvietošanas identificēšana ir specifiskas sirds mazspējas pazīmes.

Ja ir aizdomas par sirds mazspēju, tiek noteikts asins elektrolītu un gāzu sastāvs, skābju-bāzes līdzsvars, urīnviela, kreatinīns, kardiospecifiski fermenti un olbaltumvielu-ogļhidrātu metabolisma rādītāji.

Specifisku izmaiņu EKG palīdz noteikt miokarda hipertrofiju un nepietiekamu asins piegādi (išēmiju), kā arī aritmijas. Balstoties uz elektrokardiogrāfiju, dažādi slodzes testi tiek plaši izmantoti, izmantojot velotrenažieri (velosipēdu ergometrija) un skrejceliņu (skrejceļa tests). Šādi testi ar pakāpeniski pieaugošu slodzes līmeni ļauj spriest par sirds funkcijas rezerves iespējām.

Izmantojot ultraskaņas ehokardiogrāfiju, ir iespējams noteikt sirds mazspējas cēloni, kā arī novērtēt miokarda sūknēšanas funkciju. Ar sirds MRI palīdzību veiksmīgi diagnosticē IHD, iedzimtus vai iegūtus sirds defektus, arteriālu hipertensiju un dažādas citas slimības. Plaušu un krūškurvja orgānu radiogrāfija sirds mazspējas gadījumā nosaka sastrēguma procesus mazajā lokā, kardiomegāliju.

CT OGK S. Loba plaušu artēriju dilatācija (sarkanas bultiņas), labā kambara paplašināšanās (zaļa bultiņa), divpusēja izsvīdums krūšu dobumā (dzeltenas bultiņas) pacientam ar sastrēguma gadījumiem plaušu cirkulācijā

Radioizotopu ventrikulogrāfija pacientiem ar sirds mazspēju ļauj ar augstu precizitāti novērtēt kambara kontraktilitāti un noteikt to tilpuma spējas. Smagos sirds mazspējas gadījumos tiek veikta vēdera dobuma, aknu, liesas un aizkuņģa dziedzera ultraskaņa, lai noteiktu iekšējo orgānu bojājumus.

Sirds mazspējas ārstēšana

Ar sirds mazspēju tiek veikta ārstēšana, kuras mērķis ir novērst galveno cēloni (koronāro sirds slimību, hipertensiju, reimatismu, miokardītu utt.). Sirds defektu, sirds aneirisma, lipīga perikardīta gadījumā, kas rada sirds mehānisku barjeru, viņi bieži ķerties pie ķirurģiskas iejaukšanās.

Akūtas vai smagas hroniskas sirds mazspējas gadījumā tiek noteikts gultas režīms, pilnīga garīgā un fiziskā atpūta. Citos gadījumos jums jāievēro mērenas slodzes, kas netraucē pašsajūtu. Šķidruma uzņemšana ir ierobežota līdz 500-600 ml dienā, sāls - 1-2 g. Ir paredzēts stiprināts, viegli sagremojams diētisks ēdiens.

Sirds mazspējas farmakoterapija var pagarināt un arī ievērojami uzlabot pacientu stāvokli un viņu dzīves kvalitāti.

Ar sirds mazspēju tiek parakstītas šādas narkotiku grupas:

  • sirds glikozīdi (digoksīns, strofantīns utt.) - palielina miokarda kontraktilitāti, palielina tā sūknēšanas funkciju un diurēzi, veicina apmierinošu fizisko aktivitāšu panesamību;
  • vazodilatatori un AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošais enzīms (enalaprils, kaptoprils, lisinoprils, perindoprils, ramiprils) - samazina asinsvadu tonusu, paplašina vēnas un artērijas, tādējādi samazinot asinsvadu pretestību sirds kontrakciju laikā un veicina sirds izdalīšanās palielināšanos;
  • nitrāti (nitroglicerīns un tā ilgstošās formas) - uzlabo kambaru asins piegādi, palielina sirds izvadi un paplašina koronārās artērijas;
  • diurētiskie līdzekļi (furosemīds, spironolaktons) - samazina liekā šķidruma aizturi organismā;
  • Β-adrenoblokatori (karvedilols) - samazina sirdsdarbības ātrumu, uzlabo asinsriti sirdī, palielina sirds izvadi;
  • antikoagulanti (acetilsalicilskābe, varfarīns) - novērš asins recekļu veidošanos asinsvados;
  • zāles, kas uzlabo miokarda metabolismu (B vitamīni, askorbīnskābe, inozīns, kālija preparāti).

Attīstoties akūtas kreisā kambara mazspējas (plaušu tūskas) uzbrukumam, pacients tiek hospitalizēts un nodrošina ārkārtas ārstēšanu: tiek ievadīti diurētiskie līdzekļi, nitroglicerīns, zāles, kas palielina sirds izsviedi (dobutamīns, dopamīns), tiek ieelpots skābeklis. Attīstoties ascītam, tiek veikta šķidruma punkcijas noņemšana no vēdera dobuma, parādoties hidrotoraksam, tiek veikta pleiras punkcija. Smagas audu hipoksijas dēļ skābekļa terapija tiek nozīmēta pacientiem ar sirds mazspēju.

Prognoze un arī profilakse

Piecu gadu izdzīvošanas slieksnis pacientiem ar sirds mazspēju ir 50%. Ilgstoša prognoze ir mainīga, to ietekmē sirds mazspējas smagums, vienlaicīgs fons, terapijas efektivitāte, dzīvesveids utt. Sirds mazspējas ārstēšana agrīnā stadijā var pilnībā kompensēt pacientu stāvokli; sliktākā prognoze tiek novērota III fāzes sirds mazspējas gadījumā.

Sirds mazspējas novēršana ir to izraisošu slimību (IHD, hipertensijas, sirds defektu utt.), Kā arī faktoru, kas veicina tās rašanos, attīstības novēršana. Lai izvairītos no jau attīstītas sirds mazspējas progresēšanas, jāievēro optimālais vingrinājumu režīms, lietojot parakstītās zāles, nepārtraukti izsekojot kardiologam.

Uzdot jautājumu
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic