Kā noteikt sirds mazspējas pakāpi

PosmsP
- artikulēta ilgstoša neveiksme
asins plūsma. Hemodinamiskā invaliditāte
(torpitāte mazos, kā arī lielos apļos
asinsriti), disfunkcija
orgāni un metabolisms ir izteikti
miers, invaliditāte ir stipri ierobežota.

posms
PA - zīmes
izteikta asinsrites mazspēja
mēreni. Tikai hemodinamikas traucējumi
vienā no sirds un asinsvadu nodaļām
sistēmas (mazā vai lielā lokā)
asins cirkulācija).

posms
PB - beidzas
garā skatuve. Dziļi pārkāpumi
hemodinamika, kurā visi
sirds un asinsvadu sistēma
(hemodinamikas traucējumi kā
lielas, kā arī mazos asinsrites lokos).

posms
W - galīgais,
smaga distrofiska stadija
hemodinamikas traucējumi. Noturīgs
neatgriezeniskas metabolisma izmaiņas
izmaiņas orgānu un audu struktūrā,
pilnīga invaliditāte.

Vārds
posms
atklāti dažādi
fiziskās slodzes testi - izmantojot
velosipēdu ergometrija. Meistara paraugi, plkst
skrejceļš un citi. Samazinājums tiek noteikts
MOS nosaka arī
reolipokardiogrāfija, ehokardiogrāfija.

Otrais
posms.
Kļūst redzami HF simptomi
parādīties miera stāvoklī. Invaliditāte
strauji pazeminās vai pacienti kļūst
darba nespējīgs. 2. posms ir sadalīts
divos periodos: 2a un 2B.


posms var pāriet uz 1B vai
var pat nākt pilna kompensācija
hemodinamika. Atgriezeniskuma pakāpe 2B
skatuves mazāk.
В
dziedināšanas process notiek vai samazinās
sirds mazspējas vai īslaicīgas pārejas simptomi 2B
posmi 2A un tikai ļoti reti 1B
posms.

Trešais
distrofiskā stadija,
cirrhotic, cachectic, neatgriezenisks,
termināls.

Hroniska sirds mazspēja pakāpeniski attīstās kompensējošo mehānismu dēļ. Tas sākas ar sirds kontrakciju ritma palielināšanos un to spēka palielināšanos, arterioli un kapilāri paplašinās, kas atvieglo kameru iztukšošanos un uzlabo audu perfūziju. Tā kā pamata slimība progresē un kompensācijas mehānismi ir izsmelti, sirds izvades tilpums nepārtraukti samazinās.

Ventrikulus nevar pilnībā iztukšot, un diastoles laikā izrādās, ka tie ir pilni ar asinīm. Sirds muskulim ir tendence virzīt kambaros uzkrāto asiņu artēriju sistēmā un nodrošināt atbilstošu asinsrites līmeni, veidojas kompensējoša miokarda hipertrofija. Tomēr laika gaitā miokards vājina.

Tajā notiek distrofiski un sklerotiski procesi, kas saistīti ar asiņu un skābekļa, barības vielu un enerģijas piegādes trūkumu. Tuvojas dekompensācijas posms. Šajā posmā ķermenis izmanto neirohumorālus mehānismus, lai uzturētu hemodinamiku. Uzturot stabilu asinsspiediena līmeni ar ievērojami samazinātu sirds izvadi, nodrošina simpātiskās-virsnieru sistēmas mehānismu aktivizēšanu.

Šajā gadījumā rodas nieru asinsvadu spazmas (asinsvadu sašaurināšanās) un attīstās nieru išēmija, ko papildina to ekskrēcijas funkcijas samazināšanās un intersticiāla šķidruma aizturi. Palielinās antidiurētiskā hormona sekrēcija hipofīzē, kas palielina ūdens aizturi organismā. Sakarā ar to palielinās cirkulējošo asiņu daudzums, palielinās spiediens vēnās un kapilāros, pastiprinās šķidruma svīšana intersticiālajā telpā.

Pēc dažādu autoru domām, hroniska sirds mazspēja tiek novērota 0,5–2% iedzīvotāju. Ar vecumu saslimstība palielinās, pēc 75 gadiem patoloģija rodas 10% cilvēku.

Sirds mazspēja ir nopietna medicīniska un sociāla problēma, jo to papildina augsts invaliditātes un mirstības līmenis.

Ņemot vērā plašo sirds mazspējas cēloņu klāstu, tās attīstībai ir dažādas iespējas. Zemāk esošajā tabulā mēs aprakstījām visas galvenās sirds muskuļa izmaiņas, kas izraisa sirds mazspēju. Tur tiek norādītas arī slimības, kuru dēļ tiek traucēta miokarda struktūra.

Patofizioloģisks iemeslsMehānismsKādas patoloģijas ir raksturīgas un kāpēc
Kreisā kambara (turpmāk LV) tilpuma pārslodzeDiastolā (sirds relaksācijas periodā) LV ir pārmērīgs asiņu daudzums, kas noved pie tā sienu dilatācijas (pārslodzes).Aortas mazspēja, traucēta nieru darbība
LV pārslodzes pretestībaAsins plūsmas aizsprostojuma rašanās no kreisā kambara. Lai to pārvarētu, sirdij ir jāsaraujas vairāk, kas noved pie miokarda nodilumaArteriālā hipertensija, aortas stenoze
Primāri miokarda bojājumiKardiomiocīti to struktūras pārkāpuma dēļ nevar nodrošināt normālu sirds sūknēšanas funkcijuKoronārā sirds slimība: miokarda infarkts un rētas pēc tā, stenokardija un hibernācija (kardiomiocītu īslaicīgs miega režīms pēc asins piegādes pārkāpuma)
Kreisā kambara vai labā kambara aizpildīšanas pārkāpumsSirds relaksācijas periods ir saīsināts, asinīm nav laika pilnībā piepildīt sirds kambarus. Tāpēc sistolā tiek izstumts mazāk nekā plānots tilpums.Tahikardija (sakarā ar sirds kontrakciju biežuma palielināšanos minūtē diastole dabiski samazinās - plaisa starp tām); perikardīts, atrioventrikulāra stenoze, audzējs (mehāniska obstrukcija asins plūsmai), koncentriska hipertrofija (raksturīga arteriāla hipertensija)
Palielinās vielmaiņas audu vajadzībasSirds šūnas vājina no skābekļa un enerģijas izsalkumaHipoksija, anēmija, hroniskas plaušu slimības (traucēta asiņu piesātināšana ar skābekli apakšējo elpošanas ceļu kapilāros), palielināta vielmaiņas aktivitāte (ar hipertireozi, grūtniecību)

Rezumējot, sirds mazspējas gadījumus var apkopot vairākos punktos:

  • daži specifiski cēloņi pārkāpj sirds muskuļu audu struktūru vai rada nepanesamus uzdevumus;
  • veselīgas šūnas sāk “aršanu” trīs, lai nodrošinātu ķermeņa vajadzības pēc asinīm;
  • kādu laiku aktīvie kardiomiocīti saglabā situāciju, kas neļauj izpausties slimības simptomiem (to sauc par kompensācijas stadiju);
  • pēc noteikta laika sirds darbs tiek traucēts un cilvēks nonāk dekompensācijas fāzē, kad parādās sirds mazspējas pazīmes.

Balstoties uz slimības attīstības mehānismu, ir:

  • sistoliskais variants - miokarda dilatācijas dēļ tiek traucēta sirds muskuļa kontraktilitāte;
  • diastoliskais variants - kardiomiocītu hipertrofijas dēļ viņi zaudē spēju pilnībā atpūsties.

Pēc slimības attīstības ātruma tos iedala:

  • akūta sirds mazspēja - attīstās dažu dienu, stundu laikā;
  • hroniska sirds mazspēja ir lēnām progresējošs variants, simptomi ir izveidojušies vairāku gadu laikā.

Sirds mazspēja tiek klasificēta atkarībā no kreisā kambara funkcijas samazināšanās pakāpes (pēc ultraskaņas pazīmēm):

  • HF ar sistolisko LV traucējumu (izgrūšanas frakcija ir mazāka par 45%);
  • HF ar saglabātu LV aktivitāti (PV pārsniedz 45%).

Praksē vissvarīgākais ir CH klasifikācija pēc funkcionālajām klasēm. Tas ļauj skaidri kontrolēt pacienta stāvokļa dinamiku un izmantotās terapijas efektivitāti.

KlaseSimptomi: elpas trūkums, nogurums, sirdsklauves
ІRodas ar intensīvu fizisko slodzi
IIParādās parastā motora aktivitātes līmeņa gadījumā (nepieciešams, lai turpinātu dzīvi normālā ritmā)
IIIAr minimālu fizisko piepūli (ir grūti sevi apkalpot, staigāt pa istabu)
IVPilnīgas atpūtas stāvoklī

Šī klasifikācija ir dinamiska, pacients ārstēšanas ietekmē var pāriet uz augstāku klasi.

Bet sirds mazspējas stadijas atspoguļo miokarda strukturālos bojājumus, kas terapijas ietekmē vairs nevar atjaunoties.

posmsAsinsrites mazspējaPārkāpumu būtība
ІSākumaMiega stāvoklī klīniskā aina ir normāla
ІІАmērensTiek traucēta tikai sirds (visa miokarda vai tā atsevišķo daļu) darbība
ІІБIevērojamsCieš visa asinsrites sistēma
IIIPilnībā dekompensētaSmagi hemodinamikas traucējumi izraisa neatgriezeniskus ķermeņa orgānu, kā arī sistēmu bojājumus

a) stagnācija nelielā vai lielā asinsrites lokā

b) skaidri izteikta edēma stagnācijas dēļ abos asinsrites lokos. Tiek traucēta hemodinamika

Sirds mazspējas pazīmes

Smagu sirds mazspēju papildina:

  • gāzes apmaiņas traucējumi;
  • tūska;
  • stagnējošas izmaiņas iekšējos orgānos.

Palēnināta asins plūsma mikrovaskulācijā dubulto skābekļa uzņemšanu audos. Tā rezultātā palielinās atšķirība starp arteriālo un venozo asiņu piesātinājumu ar skābekli, kas veicina acidozes attīstību. Nepietiekami oksidētie metabolīti uzkrājas asinīs, aktivizējot bāzes metabolisma ātrumu.

Ar asiņu stagnāciju asinsrites sistēmā un pasliktinoties tās skābeklim (piesātinājumam ar skābekli), rodas centrālā cianoze. Paaugstināta skābekļa izmantošana ķermeņa audos un asins plūsmas palēnināšanās izraisa perifēro cianozi (akrocianozi).

Tūskas attīstība uz sirds mazspējas fona noved pie:

  • palēnina asins plūsmu un palielina kapilāru spiedienu, kas palīdz palielināt plazmas transudāciju intersticiālajā telpā;
  • ūdens-sāls metabolisma pārkāpums, kas izraisa nātrija un ūdens ķermeņa kavēšanos;
  • olbaltumvielu metabolisma traucējumi, kas pārkāpj plazmas osmotisko spiedienu;
  • samazināta skudru inaktivācija>

Sākotnējā sirds mazspējas stadijā tūska ir paslēpta un izpaužas kā patoloģisks ķermeņa svara pieaugums, diurēzes samazināšanās. Vēlāk tie kļūst redzami. Pirmkārt, apakšējās ekstremitātes vai sakrālā daļa uzbriest (pacientiem ar gultu). Pēc tam šķidrums uzkrājas ķermeņa dobumos, kas noved pie hidroperikarda, hidrotoraksa un / vai ascītu veidošanās. Šo stāvokli sauc par vēdera tūsku.

Hemodinamikas traucējumi plaušu cirkulācijā noved pie sastrēguma veidošanās plaušās. Uz šī fona ir ierobežota plaušu malu mobilitāte, samazināta krūškurvja elpceļu kustība un veidojas plaušu stīvums. Pacientiem ir hemoptīze, kardiogēna pneumoskleroze, attīstās sastrēguma bronhīts.

Sastrēguma gadījumi lielā asinsrites lokā sākas ar aknu lieluma palielināšanos (hepatomegālija). Nākotnē hepatocīti mirst ar to aizvietošanu ar saistaudiem, tas ir, veidojas sirds fibroze.

Hroniskas sirds mazspējas gadījumā ātriju un kambaru dobumi pakāpeniski paplašinās, kas noved pie atrioventrikulāro vārstuļu relatīvās nepietiekamības. Klīniski tas izpaužas kā sirds robežu paplašināšanās, tahikardija, dzemdes kakla vēnu pietūkums.

Sastrēguma gastrīta pazīmes ir apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, meteorisms, tendence uz aizcietējumiem, svara zudums.

Ar ilgstošu hronisku sirds mazspēju pacientiem attīstās sirds kacheksija - ārkārtēja izsīkuma pakāpe.

Sirds mazspējas klīniskās izpausmes nosaka arī tā tips.

Akūta sirds mazspēja var būt saistīta ar labā kambara, kreisā kambara vai kreisā atriuma sūknēšanas funkcijas samazināšanos.

Akūta kreisā kambara mazspēja attīstās kā miokarda infarkta, aortas defekta un hipertensīvas krīzes komplikācija. Kreisā kambara miokarda kontraktilās aktivitātes samazināšanās izraisa spiediena palielināšanos plaušu vēnās, kapilāros un arteriolos un to sienu caurlaidības palielināšanos. Tas kļūst par asins plazmas svīšanas un plaušu edēmas attīstības cēloni.

Klīniski akūta kreisā kambara mazspēja izpaužas ar sirds astmas vai alveolāras plaušu edēmas simptomiem.

Sirds astmas lēkmes attīstība parasti notiek naktī. Pacients pamostas bailēs no pēkšņas nosmakšanas. Mēģinot mazināt savu stāvokli, viņš uzņemas piespiedu stāvokli: sēž, ar kājām uz leju (ortopnea pozīcija). Pārbaudes laikā uzmanību piesaista šādi simptomi:

  • ādas bālums;
  • akrocianoze;
  • auksti sviedri;
  • smags elpas trūkums;
  • smaga elpošana plaušās ar vienreizēju mitru rali;
  • zems asinsspiediens;
  • nedzirdīgas sirds skaņas;
  • galopa ritma parādīšanās;
  • sirds robežu paplašināšana pa kreisi;
  • pulss ir aritmisks, bieži, vājš piepildījums.

Ar turpmāku plaušu cirkulācijas stagnācijas palielināšanos attīstās alveolārā plaušu tūska. Tās simptomi ir:

  • pēkšņa aizrīšanās;
  • klepus ar rozā putojošu krēpu (asiņu piejaukuma dēļ);
  • elpošana ar burbuļošanu ar daudz mitru sēkšanu (“vārīšanās samovāra” simptoms);
  • sejas cianoze;
  • auksti sviedri;
  • kakla vēnu pietūkums;
  • straujš asinsspiediena pazemināšanās;
  • aritmisks, pavedienveidīgs pulss.

Ja pacientam netiek sniegta steidzama medicīniskā aprūpe, tad, ņemot vērā sirds un elpošanas mazspējas palielināšanos, notiek letāls iznākums.

Ar mitrālā stenozi veidojas akūta kreisā priekškambaru mazspēja. Klīniski šis stāvoklis izpaužas tieši tādā pašā veidā kā akūta kreisā kambara sirds mazspēja.

Akūta labā kambara mazspēja parasti attīstās plaušu embolijas (plaušu embolijas) vai tās lielo zaru rezultātā. Pacients veido stagnāciju lielā asinsrites lokā, kas izpaužas:

  • sāpes labajā hipohondrijā;
  • apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
  • kakla vēnu pietūkums un pulsācija;
  • spiediens vai sāpes sirdī;
  • cianoze;
  • elpas trūkums;
  • sirds robežu paplašināšana pa labi;
  • paaugstināts centrālais venozais spiediens;
  • straujš asinsspiediena pazemināšanās;
  • pavedienveidīgs pulss (bieža, vāja pildīšana).

Hroniska sirds mazspēja attīstās labā un kreisā priekškambaru, labā un kreisā kambara tipos.

Hroniska kreisā kambara mazspēja veidojas kā koronāro sirds slimību, arteriālas hipertensijas, mitrālā vārstuļa nepietiekamības, aortas defekta komplikācija un ir saistīta ar asiņu stāzi plaušu cirkulācijā. To raksturo gāzes un asinsvadu izmaiņas plaušās. Klīniski izpaužas:

  • paaugstināts nogurums;
  • sauss klepus (reti ar hemoptysis);
  • sirdsklauves;
  • cianoze;
  • nosmakšanas uzbrukumi, kas bieži notiek naktī;
  • elpas trūkums.

Hroniskas kreisās priekškambaru mazspējas gadījumā pacientiem ar mitrālā vārstuļa stenozi asinsrites sastrēgumi ir vēl izteiktāki. Sākotnējās sirds mazspējas pazīmes šajā gadījumā ir klepus ar hemoptīzi, smags elpas trūkums un cianoze. Pakāpeniski mazā apļa traukos un plaušās sākas sklerotiski procesi.

Hroniska labā kambara mazspēja parasti pavada plaušu emfizēmu, pneumosklerozi, mitrālā sirds defektus, un to raksturo asiņu stagnācijas pazīmju parādīšanās asinsrites sistēmā. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu fiziskās slodzes laikā, vēdera palielināšanos un plīsumu, izdalītā urīna daudzuma samazināšanos, apakšējo ekstremitāšu edēmu parādīšanos, smagumu un sāpēm labajā hipohondrijā. Pārbaudes laikā atklājās:

  • ādas un gļotādu cianoze;
  • perifēro un dzemdes kakla vēnu pietūkums;
  • hepatomegālija (palielinātas aknas);
  • ascīti.

Tikai vienas sirds daļas nepietiekamība ilgstoši nevar palikt izolēta. Nākotnē tas noteikti nonāk vispārējā hroniskā sirds mazspējā ar venozās stāzes attīstību gan mazajā, gan lielajā asinsrites lokā.

Izpētot klasifikācijas, uzmanīgs lasītājs jau prātā ir izdomājis galvenos HF klātbūtnes simptomus. Tomēr šīs ikoniskās izpausmes nav vienīgās, kas saistītas ar šo patoloģiju.

Ar smagu sirds mazspēju pacients uzņem pozu ar kodu “orthopnea”: viņš sēž, pārklāts ar spilveniem. Galva un muguras augšdaļa ir nedaudz noliekta atpakaļ. Ekstremitātes ir uz leju. Šī pozīcija nodrošina asiņu nogulsnēšanos (uzkrāšanos) rokās un kājās, kas samazina slodzi uz novājinātu sirdi.

Āda var būt bāla, ar akrocianozi (perifērisko daļu zilā krāsa: deguna, pirkstu galiņi, ausis). Raksturīga arī sastrēguma tūska, kas:

  • ir augoša rakstura (vispirms rodas uz pēdām un kājām);
  • parādās vakarā, un sākuma stadijā pāriet naktī;
  • auksts un blīvs uz tausti;
  • var valkāt zilganu nokrāsu.

Varbūt ascītu (šķidruma kuņģī) vai pat anasarca (tūska visā ķermenī) parādīšanās.

Sirds mazspējas pazīmes izpaužas raksturīgās sūdzībās:

  • nogurums (sākotnējā stāvokļa atjaunošanai pēc fiziskas slodzes ir nepieciešams ilgāks laiks nekā iepriekš);
  • miegainība (bet pat normālu gulēšanu vēlākos posmos iegūst tikai sēdus stāvoklī);
  • elpas trūkums (atbilstoši funkcionālajai klasei);
  • klepus (bieži naktī);
  • iespējama slikta dūša un vemšana;
  • apetītes zudums;
  • sirdsdarbības sajūta;
  • reibonis.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij

Pulsa maiņa

Tā kā cieš LV pumpja funkcija, pulss bieži tiks vājināts (artērijas sienu satricina pulsa vilnis ar mazāku spēku) un ātrāk (vairāk nekā 90 minūtē).

Situācijā, kad pirms sirds mazspējas parādīšanās ir hipertensija, ir raksturīgs augsts asinsspiediena līmenis. Bet akūtos apstākļos, intoksikācijas, sirds mazspēju var pavadīt hipotensija un pat šoks vai sabrukums (kritisks asinsspiediena pazemināšanās).

I. Sākotnējo izpausmju stadija. Miega stāvoklī hemodinamikas traucējumi pacientam nav. Fiziskās slodzes laikā rodas pārmērīgs nogurums, tahikardija, elpas trūkums.

II. Izteikto izmaiņu posms. Ilgstošu hemodinamikas traucējumu un asinsrites mazspējas pazīmes ir labi atklātas un atrodas miera stāvoklī. Stagnācija mazos un lielos asinsrites lokos izraisa strauju invaliditātes samazināšanos. Šajā posmā izšķir divus periodus:

  • IIA - vidēji smagi hemodinamikas traucējumi vienā no sirds departamentiem, darba spējas ir strauji samazinātas, pat normālas slodzes izraisa smagu elpas trūkumu. Galvenie simptomi: apgrūtināta elpošana, neliela aknu palielināšanās, apakšējo ekstremitāšu pietūkums, cianoze.
  • IIB - smagi hemodinamikas traucējumi gan lielajā, gan plaušu cirkulācijā, invaliditāte tiek pilnībā zaudēta. Galvenās klīniskās pazīmes: smaga edēma, ascīts, cianoze, aizdusa miera stāvoklī.

III. Distrofisko izmaiņu stadija (termināla vai beigu). Veidojas pastāvīga asinsrites mazspēja, kas izraisa nopietnus vielmaiņas traucējumus un neatgriezeniskus traucējumus iekšējo orgānu (nieru, plaušu, aknu) morfoloģiskajā struktūrā un izsīkumu.

Klasifikācija tika pieņemta 1935. gadā un tiek piemērota šai dienai ar dažiem uzlabojumiem un papildinājumiem. Balstoties uz slimības klīniskajām izpausmēm CHF laikā, izšķir trīs posmus:

    I. Slēpta asinsrites mazspēja bez vienlaicīgiem hemodinamikas traucējumiem. Hipoksijas simptomi rodas ar neparastu vai ilgstošu fizisko aktivitāti. Iespējams elpas trūkums, smags nogurums, tahikardija. Ir divi periodi A un B.

Ia posms ir pirmsklīniskā kursa versija, kurā sirds disfunkcijas gandrīz neietekmē pacienta labsajūtu. Instrumentālā pārbaude atklāj izmešanas frakcijas palielināšanos fiziskās slodzes laikā. 1.b posmā (latenta sirds mazspēja) asinsrites mazspēja izpaužas fiziskas slodzes laikā un pāriet miera stāvoklī.

II. Vienā vai abos asinsrites lokos tiek novērota stagnācija, kas nepāriet miera stāvoklī. A periodu (2.a stadija, klīniski izteikta CHF) raksturo asiņu stagnācijas simptomi vienā no asinsrites lokiem.

Pacientam atkarībā no bojājuma vietas izpaužas akrocianāze, perifēra edēma, sauss klepus un citi. B periodā (IIb stadija, smaga) visa asinsrites sistēma ir iesaistīta patoloģiskās izmaiņās.

3.a posms ir ārstējams; ar adekvātu kompleksu sirds mazspējas terapiju ir iespējama skarto orgānu funkciju daļēja atjaunošana, asinsrites stabilizēšana un sastrēgumu daļēja novēršana. IIIb stadiju raksturo neatgriezeniskas metabolisma izmaiņas skartajos audos, ko papildina struktūras un funkcionālie traucējumi.

Papildu gradāciju ieviešana daļēji ir saistīta ar jaunu ārstēšanas metožu izstrādi un ieviešanu, kas ievērojami palielina pacientu iespējas uzlabot dzīves kvalitāti.

Mūsdienu narkotiku un agresīvu ārstēšanas metožu lietošana diezgan bieži novērš sirds mazspējas simptomus, kas 2.b stadijai atbilst preklīniskajam stāvoklim.

Slimības diagnosticēšanas metodes

Aptaujas laikā īpaša uzmanība jāpievērš tādiem sirds mazspējas simptomiem kā pārmērīgs nogurums un elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta fiziskās slodzes laikā.

Pārbaudot, ir vērts pievērst uzmanību ortopnea stāvoklim (nepieciešama diferenciāldiagnoze ar astmas lēkmi) un raksturīgajai tūskai. Var noteikt vēnu pietūkumu un pulsāciju uz kakla (šo simptomu ir vieglāk pamanīt, ja pacients guļ uz muguras).

HF vispārējā asins analīzē var izpausties ar anēmiju (hemoglobīna līmenis zem 120 hl). Ja to izlabo, uzlabojas asins spēja pārvadāt skābekli, kas nedaudz kompensē sirds disfunkcijas sūknēšanu. Hematokrīts (veidojušos elementu attiecība pret plazmu) var palielināties, ja ir smaga aizdusa.

Šādai analīzei nav diagnostiskas vērtības.

CH uz kardiogrammas

MainītElektrokardiogrāfiskais attēls
Sinusa tahikardijaNormāli kompleksi, bet ar frekvenci vairāk nekā 90 minūtē
Sinusa bradikardijaZobu forma atbilst standartiem, bet elektrokardiogrammā (EKG) reģistrē mazāk nekā vienu kontrakciju sekundē.
Priekškambaru fibrilācijaP viļņa vietā - mazi viļņi, netiek traucēti elektriskie procesi citu sirds daļu miokardā
Ventrikulārā aritmijaAr frekvenci mazāk nekā 60 minūtē, EKG tiek reģistrēti paplašināti un deformēti kambaru kompleksi
Miokarda išēmija vai miokarda infarktsPatoloģiskas Q viļņa un ST segmenta novirzes klātbūtnē attiecībā pret kontūru
LV hipertrofijaR viļņa palielināšanās kreisajā krūtīs noved, sirds elektriskās ass novirze pa kreisi
Zems spriegumsReģistrētie kompleksi ir normāli, bet visu zobu augstums tiek samazināts vairākas reizes

Lai diagnosticētu sirds mazspēju, ir nepieciešams noteikt kreisā kambara sūkņa funkcijas kritumu. Novērtēt sirds hemodinamiskos procesus palīdzēs viņa ultraskaņa (ehokardiogrāfija vai ehokardiogrāfija). Šī metode tiek uzskatīta par zelta standartu sirds mazspējas diagnosticēšanai.

Dažas sirds mazspējas pazīmes ar sirds ehokardiogrāfiju

ParakstītMainītKlīniskā nozīme
LV izmešanas frakcijaSamazināt (zem 45%)Nosaka pacienta stāvokļa smagumu
LV funkcijaDiskinēzija, akinēzija, hipokinēzija (sirds muskuļa patoloģiska kustība)Norāda miokarda struktūras pārkāpumu
Beigu diastoliskais lielumsPalielinās līdz 60 mm un vairākNorādiet tilpuma pārslodzi
Kursa sistoliskais lielumsIzaug līdz 45 mm un vairāk
LV sienas biezumsVairāk nekā 11-12 mmHipertrofija. Varbūt pārslodzes pretestības dēļ

Veicot ehokardiogrāfiju, tiek analizēts daudz vairāk rādītāju. Tomēr aprakstītie ir acīmredzamākie.

Pacients var veikt šādus instrumentālos un laboratoriskos pētījumus:

  • Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija (jūs varat redzēt sirds ēnas paplašināšanos un plaušu parenhīmas eksudāta noplūdi - asiņu šķidro daļu);
  • bioķīmiskais asins tests (ieskaitot hormonu līmeņa noteikšanu);
  • stresa ehokardiogrāfija (provocējoša faktora izmantošana palīdzēs diagnosticēt latentus traucējumus);
  • sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošana (tiek vizualizēti visu struktūru parametri);
  • datortomogrāfija (īpaši ar aizdomām par koronāro sirds slimību);
  • radionuklīdu ventrikulogrāfija (lai noteiktu izsviedes frakciju un miokarda asiņu piegādes līmeni);
  • koronārā angiogrāfija (lai noteiktu koronāro asinsvadu caurlaidības pakāpi).

Sirds mazspēja, kā minēts iepriekš, ir daudzu sirds un asinsvadu sistēmas slimību komplikācija. Tāpēc pacientiem ar šīm slimībām ir jāveic diagnostikas pasākumi, lai agrīnā stadijā, pat pirms acīmredzamu klīnisko pazīmju parādīšanās, atklātu sirds mazspēju.

Vācot anamnēzi, īpaša uzmanība jāpievērš šādiem faktoriem:

  • sūdzību klātbūtne par aizdusu un nogurumu;
  • norāde par arteriālas hipertensijas, koronāro sirds slimību, reimatisma, kardiomiopātijas klātbūtni.

Īpašas sirds mazspējas pazīmes ir:

  • paplašināt sirds robežas;
  • III sirds tonusa parādīšanās;
  • ātrs impulss ar mazu amplitūdu;
  • tūska;
  • ascīti.

Ja ir aizdomas par sirds mazspēju, veic virkni laboratorisko testu, ieskaitot bioķīmiskos un klīniskos asins analīzes, asins gāzu un elektrolītu sastāva noteikšanu un olbaltumvielu un ogļhidrātu metabolisma īpašības.

Ar specifiskām izmaiņām elektrokardiogrammā ir iespējams noteikt miokarda aritmijas, išēmiju (nepietiekamu asins piegādi) un tā hipertrofiju. Tiek izmantoti arī dažādi stresa testi, kuru pamatā ir EKG. Tie ietver skrejceļa pārbaudi (“skrejceļš”) un velosipēdu ergometriju (izmantojot velotrenažieri). Šie testi novērtē sirds rezerves kapacitāti.

Ultraskaņas ehokardiogrāfija ļauj novērtēt sirds sūknēšanas funkciju, identificēt iespējamo sirds mazspējas attīstības cēloni.

Iegūto vai iedzimto malformāciju, koronāro sirds slimību un daudzu citu slimību diagnosticēšanai ir indicēts magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Krūškurvja rentgenogrāfija pacientiem ar sirds mazspēju atklāj kardiomegāliju (sirds ēnas palielināšanos) un sastrēgumus plaušās.

Lai noteiktu kambaru tilpuma spējas un novērtētu to kontrakciju stiprumu, tiek veikta radioizotopu ventrikulogrāfija.

Hroniskas sirds mazspējas vēlīnās stadijās tiek veikta ultraskaņas skenēšana, lai novērtētu aizkuņģa dziedzera, liesas, aknu, nieru stāvokli un noteiktu brīvu šķidrumu vēdera dobumā (ascīti).

Sirds mazspējas ārstēšana

Šī slimība ir ļoti izplatīta. Piemēram, apmēram diviem miljoniem amerikāņu tiek diagnosticēta hroniska sirds mazspēja (CHF). Katriem 10 no 1000 cilvēkiem ir tā attīstības risks. Turklāt gandrīz visās pasaules valstīs palielinās pacientu skaits bez atlaidēm viņu attīstības līmenim, izņemot Tibetu, Japānu un Ķīnu. Šo valstu iedzīvotājiem mirstība sirds un asinsvadu problēmu dēļ ir reti sastopama.

Ņemot vērā šo faktu, ir loģiski pieņemt, ka Tibetas medicīna zina efektīvu pieeju sirds slimību ārstēšanai. Patiešām, gadsimtiem ilgi uzkrātas zināšanas ļauj izmantot efektīvu iekšējā un ārējā efekta pasākumu kopumu, lai saprātīgi ārstētu sirds ritma traucējumus.

Tradicionālās fito kolekcijas, kuru recepte tiek pārsūtīta tikai skolēnam no skolotāja, noņem nervu sistēmas ierosmi, novērš aritmiju, harmonizē enerģijas konstitūcijas. Ne velti liekas būs izmaiņas ierastajā ēšanas un dzīvesveidā. Piemēram, produkti ar rūgtu garšu ir noderīgi sirdij, bet bada ir stingri kontrindicēta.

  • Akupunktūra
  • Akupresūra
  • Vērmeļu cigāru sildīšana (moksoterapija)
  • Mongoļu zāļu eļļas masāža “Jorma”
  • Zobārstniecība
  • Aurikuloterapija un citi

Atsevišķi es vēlētos izcelt enerģijas masāžu, ko īpašā tehnikā veica mūsu speciālisti. Tas palīdz regulēt emocijas, novērš agresijas enerģiju, izveido iekšējo līdzsvaru, palīdzot sirdij darboties bez neveiksmēm.

Sirds mazspējas pacienta ārstēšana jāsāk (ja iespējams) ar etioloģiskā faktora novēršanu. Pretējā gadījumā simptomātiska ārstēšana darbojas kā pirmā līnija.

grupaPārstāvjiDienas deva (mg)
Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriKaptoprils150
Enalaprils40
lizinoprils60
Ramiprils10
Beta blokatoriBisoprolols10
Karvedilols50
Metoprolols200
Nebivalols10
Mineralkortikoīdu receptoru antagonistiEplerenons50
Spironolaktons50
Angiotensinogēnu receptoru blokatoriKandesartāns32
Valsartāns320
Losartāns150
If kanāla inhibitorsIvabradīns15
Sirds glikozīdiDigoksīns0,125
Cilpas diurētiskie līdzekļiFurasemīds150
Torasemīds15
Tiazīdu diurētiskie līdzekļiHidrohlortiazīds50
Indapamīds5
AntikoagulantiRivaroksabāns20
Acetilsalicilskābe75

Kardiologs, ņemot vērā ieteikto paņēmienu, izvēlas vairāku zāļu kombināciju, pamatojoties uz sirds mazspējas gaitas raksturojumu atsevišķam pacientam.

Ir tabletes ar vairāku zāļu kombināciju no dažādām grupām.

Sirds mazspējas gadījumā terapija galvenokārt ir vērsta uz pamata slimību (miokardītu, reimatismu, hipertensiju, koronāro sirds slimību). Indikācijas ķirurģiskai iejaukšanās var būt lipīgs perikardīts, sirds aneirisma, sirds defekti.

Stingra gultas režīma un emocionāla atpūta tiek nozīmēta tikai pacientiem ar akūtu un smagu hronisku sirds mazspēju. Visos citos gadījumos ieteicams veikt fiziskas aktivitātes, kas neizraisa labklājības pasliktināšanos.

Sirds mazspējas ārstēšanā svarīga loma ir pareizi organizētai diētai. Traukiem jābūt viegli sagremojamiem. Uzturā jāiekļauj svaigi augļi un dārzeņi kā vitamīnu un minerālvielu avots. Sāls daudzums ir ierobežots līdz 1-2 g dienā, bet šķidruma uzņemšana - 500-600 ml.

Lai uzlabotu dzīves kvalitāti un pagarinātu to, ir atļauta farmakoterapija, kas ietver šādas narkotiku grupas:

  • sirds glikozīdi - pastiprina miokarda kontraktilās un sūknēšanas funkcijas, stimulē diurēzi un palielina fiziskās slodzes tolerances līmeni;
  • AKE inhibitori (angiotenzīnu konvertējošais enzīms) un vazodilatatori - samazina asinsvadu tonusu, paplašina asinsvadu lūmenu, tādējādi samazinot asinsvadu pretestību un palielinot sirds izvadi;
  • nitrāti - paplašina koronārās artērijas, palielina sirds izvadi un uzlabo kambaru asiņu piepildījumu;
  • diurētiskie līdzekļi - noņem ķermeņa lieko šķidrumu, tādējādi samazinot pietūkumu;
  • β-adrenoblokatori - palielina sirds izvadi, uzlabo sirds kambaru piepildījumu ar asinīm, samazina sirdsdarbības ātrumu;
  • antikoagulanti - samazina asins recekļu veidošanās risku traukos un attiecīgi trombembolisko komplikāciju rašanos;
  • zāles, kas uzlabo vielmaiņas procesus sirds muskuļos (kālija preparāti, vitamīni).

Ar sirds astmas vai plaušu edēmas (akūta kreisā kambara mazspēja) attīstību pacientam nepieciešama ārkārtas hospitalizācija. Izrakstīt zāles, kas palielina sirds izvadi, diurētiskos līdzekļus, nitrātus. Skābekļa terapija ir obligāta.

Šķidruma noņemšanu no ķermeņa dobumiem (vēdera, pleiras, perikarda) veic ar punkciju.

Sirds mazspējas profilakse

Primārais: veselīgs dzīvesveids, nikotīna atmešana un alkohola samazināšana līdz minimumam. To patoloģiju ārstēšana, kas var izraisīt sirds mazspējas sākšanos. Periodiski profilaktiski pētījumi cilvēkiem ar risku.

Sekundārā: sirds mazspējas izpausmju korekcija narkotiku veidā, lai novērstu progresu un uzlabotu pacienta labsajūtu.

Sirds mazspējas veidošanās un progresēšanas novēršana sastāv no sirds sistēmas slimību, kas izraisa tās attīstību, profilakse, savlaicīga atklāšana un aktīva ārstēšana.

Pacienta prognoze: vai ir iespējams ietekmēt pacienta iznākumu, kā arī to, kā to izdarīt?

Tā kā HF bieži ir ārkārtējas pakāpes negatīvas ietekmes izpausme uz kāda faktora sirdi, prognoze rada vilšanos: cilvēks nespēs pilnībā atgūties. Bet pareizi izvēlēta terapija sniegs brīdinājumu par iespējamām komplikācijām, palielinās paredzamo dzīves ilgumu, kā arī pat uzlabos dzīves kvalitāti.

HF notiek uz kādas slimības fona, to sarežģot. Piemēram, insults ar hipertensiju pats par sevi ir briesmīgs, kā arī vēl jo vairāk kombinācijā ar sirds mazspējas dekompensāciju. Tātad prognoze papildus balstās uz vienlaicīgu patoloģiju kontroles pakāpi.

Uzdot jautājumu
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic