Sirds dekompensācija, kas tas ir

Terapijas galvenais mērķis ir uzturēt normālu hemoglobīna piesātinājuma līmeni ar skābekli, kas ļauj normāli piegādāt skābekli audiem un orgāniem un izvairīties no vairāku orgānu mazspējas.

Viena no piemērojamām metodēm ir skābekļa ieelpošana (parasti ar pozitīvu spiedienu tiek izmantota neinvazīva ventilācija (NPL)), kas ļauj atteikties no endotraheālās intubācijas lietošanas. Pēdējais tiek izmantots mehāniskai ventilācijai gadījumos, kad nav iespējams likvidēt plaušu mazspēju ar NPL.

Dekompensēta sirds mazspēja neattīstās nakti vai īslaicīgi. Pirms tam ir hroniskas sirds mazspējas stadijas, ieskaitot asimptomātisku vai latentu sirds mazspēju. Neskatoties uz to, ka hroniska sirds mazspēja jau notiek, asinsrites sistēmā ir iekļauti kompensācijas mehānismi, kuru mērķis ir atbalstīt sirdi “formā”. Sirds mazspējas galvenais punkts ir sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums un sirds jaudas samazināšanās.

Sirds izeja ir viss asiņu tilpums, ko minūtē izsūknē kreisais un labais kambaris. Sākotnējās sūknēšanas funkcijas samazināšanās stadijās audos, reaģējot uz skābekļa trūkumu (hipoksiju), tiek stimulēts sarkans asiņu asns - sarkano asins šūnu veidošanās, kas ir skābekļa nesēji, un audos tiek optimizēta skābekļa asimilācija. Bet šādi “taupīšanas” mehānismi ilgstoši nevar kompensēt sirds mazspēju.

Reaģējot uz sūknēšanas funkcijas samazināšanos un hipoksijas palielināšanos, sirds muskulis sāk hipertrofēt (sabiezēt) un palielināt minūtes apjomu (sirds izvadi), palielinot sirdsdarbības ātrumu un paplašinot dobumus, palielinoties to skaļumam. Šajā gadījumā mēs runājam par sirds patoloģisko hiperfunkciju, kas atšķirībā no fizioloģiskās ir nepārtraukta.

Sirds dekompensācija ir pēdējā sirds mazspējas stadija, kas izpaužas ar daudziem simptomiem. Pie pirmajām pazīmēm jāuzsāk ārstēšana, lai nebūtu nepieciešama sirds transplantācija.

Slimība, ko papildina traucēta sirds darbība. Sirds dekompensācija citā veidā sirds mazspēja. Sirds dekompensācija ir nopietns sirds funkcionālās darbības traucējums.

Sirds ir asinsrites orgāns. Tajā pašā laikā tas nodrošina pilnīgu asins plūsmu orgānos un audos. Tāpēc ar dažādiem traucējumiem asins plūsma orgānos ievērojami samazinās. Tas veicina faktu, ka ķermeņa šūnas nesaņem pietiekami daudz barības vielu. Attīstās skābekļa bada un var rasties hroniska sirds mazspēja. Pēc tam notiek neatgriezeniskas parādības. Līdz sirdsdarbības apstāšanās brīdim. Kādi ir smagas sirds dekompensācijas cēloņi? Slimības etioloģija ir saistīta ar:

  • ateroskleroze;
  • hipertoniska slimība;
  • arteriāla hipertensija;
  • asinsvadu sašaurināšanās.

Pēdējā gadījumā asinsvadu sašaurināšanās noved pie sirds mazspējas. Tā kā šajā gadījumā sirdij ir grūti virzīt asinis. Sirds mazspēju var izraisīt arī šādu patoloģiju klātbūtne:

  • miokardīts;
  • vārstu defekti;
  • smagas infekcijas;
  • saindēšanās.

Citi sirds mazspējas cēloņi ir plaušu slimības. Tā kā asinsvados paaugstinās asinsspiediens. Nieres arī spēlē nozīmīgu lomu slimības attīstībā. Tieši ar traucētu nieru darbību uzkrājas šķidrums. Tas palielina slodzi uz sirdi. Sākotnējo sirds mazspējas stadiju raksturo simptomu neesamība.

Bet paaugstinātas fiziskās slodzes klātbūtnē simptomi izpaužas. Šajā gadījumā tiek novēroti šādi simptomi: Tas rodas sirds mazspējas dēļ. Kas visvairāk raksturo slimību. Pacientu var arī traucēt tahikardija. Paaugstināta sirdsdarbība ir saistīta ar bagātīgu uzturu vai pēc fiziskā darba. Persona sūdzas par šādiem simptomiem:

Hipertrofēta miokarda “sadalīšanās” (dekompensācija) balstās uz dažādu struktūru augšanas nelīdzsvarotību. Pēdējo raksturo: a) hipertrofētas sirds disregulācija savdabīgas “hipoinnerācijas” dēļ (sakarā ar nervu galu augšanas kavēšanos no kardiomiocītu masas straujā pieauguma);

b) miokarda “asinsvadu apgādes” samazināšanās (ko izraisa arteriolu un kapilāru augšanas kavēšanās no progresējoša muskuļu šūnu lieluma un masas palielināšanās, tas ir, relatīvas koronārās nepietiekamības attīstības dēļ); c) liels miokarda šūnu masas pieaugums salīdzinājumā ar to virsmu (ņemot vērā, ka katjonu, metabolisko substrātu un receptoru olbaltumvielu transporta enzīmi ir lokalizēti sarkolemmā, šīs izmaiņas izraisa jonu nelīdzsvarotības attīstību, traucētu kardiomiocītu metabolismu un to funkcijas regulēšana);

d) miokarda šūnu enerģijas piegādes samazināšanās. (ir mitohondriju bioģenēzes novājēšanas rezultāts, strauji palielinoties miofibrilu masai); e) sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās (pēdējais ir saistīts ar proporcijas palielināšanos starp miozīnu galviņām, kas ir ATPāzes aktivitātes nesēji, ar plaušām, ilgmūžīgām un smagām, īslaicīgām miozīnu galviņām;

f) plastisko procesu pārkāpumi kardiomiocītos (tas ir salīdzinoši mazāka mitohondriju skaita rezultāts, salīdzinot ar miofibrilu masu, miokarda šūnu virsmas samazināšanās, mikrovaskuļu apjoma samazināšanās un tā rezultātā enerģijas deficīts, kā arī substrāti, kas nepieciešami struktūru biosintēzei.

Tas izpaužas kā miokarda distrofijas attīstība). Iepriekš minētais maiņu komplekts galu galā nosaka sirdsdarbības ātruma samazināšanos un kontraktilā procesa ātrumu, tas ir, sirds mazspējas attīstību. Kopumā sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās ir dažādu etioloģiju sirds mazspējas attīstības rezultāts.

Šis fakts ļauj secināt, ka, neskatoties uz dažādiem iemesliem un plaši zināmo sākotnējo saišu oriģinalitāti sirds mazspējas patoģenēzē, tā gala mehānismi (šūnu un molekulārā līmenī) ir vienādi. Starp tiem kā galvenos izšķir: 1) miokarda šūnu energoapgādes trūkumu, 2) to membrānas aparāta un enzīmu sistēmu bojājumus, 3) satura un proporcijas pārkāpumu starp atsevišķiem joniem miokarda šūnās un ārpus tām, 4) miokarda šūnu ģenētiskās programmas traucējumi un / vai tās ieviešanas mehānismi; 5) sirds neirohormonālā regulēšana oystva.

Šo mehānismu ieviešana samazina: - sirdsdarbības kontrakcijas, - sistoliskās kontrakcijas ātrumu, - diastolisko miokarda relaksācijas ātrumu. Neskatoties uz to, ka dažādas izcelsmes sirds mazspēja var attīstīties, piedaloties citiem patoģenētiskiem faktoriem (īpaši sākotnējā stadijā), vairums sirds mazspējas gadījumu ir iepriekšminēto mehānismu kompleksa rezultāts.

Miokarda šūnu nepietiekama energoapgāde ir saistīta ar galveno procesu traucējumiem, kas notiek miokarda šūnās (galvenokārt kontrakcijas un relaksācija). Tas attīstās, sabojājot šādus mehānismus: makroerģisko fosfātu savienojumu sintezēšana, transportēšana un izmantošana. ATP atkārtotas sintēzes efektivitātes samazināšanās galvenokārt ir ogļhidrātu oksidācijas procesa nomākuma sekas.

Tas notiek tāpēc, ka patogēno faktoru ietekmē mitohondriji tiek bojāti vislielākajā mērā un galvenokārt. Parasti miokarda galvenais enerģijas avots ir augstākās taukskābes (HFA). Tādējādi vienas palmitīnskābes molekulas (kas satur 16 oglekļa atomus) oksidēšana rada 130 ATP molekulas.

Miokarda bojājuma vai pārmērīgas ilgstošas ​​slodzes uz to rezultātā mitohondrijos tiek traucēta augstu taukskābju oksidācija un samazinās ATP resintēze. Tas ir šādu patoģenētisko faktoru darbības rezultāts: -samazinātu metabolītu un kofaktoru (piemēram, HADH2, HADPH2) koncentrācijas paaugstināšanās, skābekļa spriedzes samazināšanās kardiomiocītos, - flavoproteīnu līmeņa pazemināšanās miokarda šūnās. , - acetil-Co aktivitātes samazināšanās kardiomiocītos.

A-karnitīna transferāze (kā rezultātā palielinās acetil-CoA koncentrācija šūnu citosolā, palielinās sintēze un triglicerīdu daudzums (un šūnās uzkrātais acetil-CoA papildus iepriekšminētajam efektam arī kavē veidošanos) augsto taukskābju acilskābes, kā rezultātā pēdējie nespēj iekļūt mitohondrijos un izdalās kardiomiocīti), - audu elpošanas nomākšana ar neoksidētu starpproduktu pārpalikumu starp augsto taukskābju metabolismu.

Galvenais ATP avots šajā gadījumā ir glikolītiskais ceļš glikozes sadalīšanai. Tomēr tas ir 18 reizes mazāk efektīvs nekā tā mitohondriju oksidācija, un tas nevar pienācīgi kompensēt makroergu trūkumu. Enerģijas pārnešanas mehānismu pārkāpums kardiomiocītos. HF var attīstīties pat normāla vai neliela ATP līmeņa pazemināšanās fona apstākļos miokardā.

ATP - ADP - translokāzes (nodrošinot ATP enerģijas transportēšanu no mitohondriju matricas caur iekšējo membrānu) un mitohondriālā kreatīna fosfāta kināze (CPK), kas atrodas iekšējās mitohondriju membrānas ārējā pusē. Tas nodrošina makroerģisko fosfātu saišu transportēšanu ar kreatīnu, veidojot kreatīna fosfātu.

Tad CF nonāk citozolā. CPK klātbūtne miofibrilās un citās efektoru struktūrās nodrošina to efektīvu CP izmantošanu, lai uzturētu nepieciešamo ATP koncentrāciju. Enerģijas transportēšanas sistēmu kardiomiocītos ievērojami bojā faktori, kas nosaka sirds mazspējas attīstību. Iedarbojoties uz patogēniem aģentiem, kas izraisa HF, sākumā un lielākā mērā miokarda šūnās samazinās CF koncentrācija, pēc tam mazākā mērā ATP.

Turklāt HF attīstību pavada masīvs kardiomiocītu CPK zaudējums. Par to liecina sirds CPK izoenzīmu aktivitātes palielināšanās serumā. Ņemot vērā, ka galvenā ATP daļa - apmēram 90% no kopējā daudzuma - tiek patērēta reakcijās, kas nodrošina kontraktilo procesu (apmēram 70% tiek izmantoti miokarda samazināšanai, 15% - Ca 2 jonu transportēšanai EPR un katjonu apmaiņa mitohondrijās, 5% Na jonu aktīvai pārnešanai caur sarkolemmu), ATP piegādes mehānisma bojājums miokarda šūnu efektoru aparātā veicina ātru un būtisku tā kontraktilitātes samazināšanos.

ATP enerģijas izmantošanas ("utilizācijas") mehānismu pārkāpums. HF var attīstīties arī apstākļos, kad kardiomiocītos ir pietiekami daudz ATP ražošanas un pārvadāšanas. Tās ir enerģijas mijiedarbības enzīmu mehānismu bojājumu sekas miokarda šūnās, galvenokārt ATPāzes aktivitātes samazināšanās dēļ. Pirmkārt, tas attiecas uz miozīna ATPāzi, no K-Na atkarīgo splekolemmas ATPāzi, “kalcija sūkņa” EPR ATPāzi.

Tā rezultātā ATP enerģiju nevar izmantot miokarda šūnu efektoru aparāti. Kardiomiocītu piegādes ar enerģiju pārkāpums tā ražošanas, transportēšanas un iznīcināšanas stadijās var būt gan sākotnējais sirds kontraktilās funkcijas samazināšanas mehānisms, gan nozīmīgs faktors tās depresijas palielināšanā.

Akūtas formas simptomi

Sirds mazspēja, sirds un asinsvadu mazspēja, asinsrites mazspēja, sirds mazspēja - visi šie termini satur semantisku slodzi un to nozīmē nozīmē sirds mazspēju.

Galvenie attīstības cēloņi

Saskaņā ar pētījumiem aptuveni 20 procenti hospitalizāciju ir tieši CHF. Framinghema pētījuma rezultāti norāda, ka piecu gadu izdzīvošana no šīs diagnozes noteikšanas brīža vīriešiem ir 75 procenti, bet sievietēm - 62 procenti. Pirmajā diagnozes gadā mirst 26–29 procenti pacientu ar sirds mazspēju.

Galvenie dekompensētas sirds mazspējas attīstības iemesli ir koronārā sirds slimība (arteriāla hipertensija, kardiomiopātija), dažādu etioloģiju sirds defekti, aritmijas, alkohola un noteiktu zāļu toksiskā iedarbība uz sirds muskuli, anēmija, tirotoksikoze, perikardīts, vārstuļu defekti, plaušu hipertensija (palielina plaušu artērijas spiedienu) utt.

Atkarībā no neveiksmes izcelsmes slimība parasti tiek sadalīta vairākās formās:

  • Miokarda Problēma ir lokalizēta sirds sienā. Tiek traucēta miokarda enerģijas metabolisms, kā rezultātā tiek pārkāpti miokarda - sistolu un diastolu - kontrakcijas un relaksācijas periodi.
  • Pārlādēšana. To provocē pārmērīga sirdsdarbība. Šīs patoloģijas cēlonis var būt sirds slimība vai pārkāpjot asins piegādi ķermenim.
  • Ar kombinētu nepietiekamību tiek novērota abu formu kombinācija: sirds muskuļa bojājums un pārmērīga sirds slodze.

Ir ziņkārīgi, ka neveiksmes cēloņiem ir “seksuāla rakstura iezīme”. Sievietēm slimība visbiežāk attīstās uz paaugstināta spiediena fona. Un vīrieši cieš no šīs slimības galvenā orgāna išēmisku problēmu rezultātā. Starp citiem slimības cēloņiem ir:

  • diabēts;
  • sirds ritma traucējumi - aritmijas;
  • kardiomiopātija;
  • dzeršana un smēķēšana;
  • hroniska obstruktīva plaušu slimība;
  • cieta akūtu smadzeņu asins piegādes pārkāpumu.

Sirds mazspējas cēloņi var būt:

  • Sirds slimības: koronāro artēriju slimība, sirds ritma traucējumi;
  • Hipertensīva krīze - pārmērīgs spiediens, kas izraisa miokarda noslodzi;
  • Traucējumi k>

Sirds mazspējai dekompensācijas stadijā nav izteiktu simptomu. Līdz šim slimība tiek pētīta.

Sirds mazspējas akūtajai formai ir dažādi cēloņi, kas ir atkarīgi no skartās vietas:

  • Ar miokarda bojājumu attīstās akūta kreisā kambara forma. Simptomi provocē arī plaušu audu bojājumus: pārmērīgas elpošanas orgānu piepildīšanas ar asinīm rezultātā tie uzbriest.
  • Labā kambara forma, gluži pretēji, attīstās traucējumu rezultātā elpošanas sistēmas orgānos: plaušu embolija. Sirds muskuļa infarkta rezultātā tas var izraisīt arī starpsienas starpsienas plīsumu. Asinsrites sistēmā notiek nevienmērīga asiņu uzkrāšanās, pēc kuras aknas palielinās.

Akūtā slimības formā simptomi parādās ātri, dažreiz ar zibens ātrumu. Ir nepilnības pazīmes, kas izpaužas labajā kambarī:

  • kakla vēnu pietūkums;
  • zili pirksti, ekstremitātes, deguna gals un ausu ļipiņas;
  • roku un kāju pietūkums;
  • asas aknu pietūkuma dēļ āda kļūst dzeltenīga.

Kreisā kambara ar patoloģiju var noteikt pēc šādām pazīmēm:

  • elpošanas mazspēja: elpas trūkums, nosmakšana, periodiska elpošana;
  • asas klepus lēkmes, kurās izdalās krēpas, dažreiz putas;
  • uzņemoties sēdus stāvoklī, pacientam kļūst vieglāk, viņš mēģina atlaist kājas;
  • klausoties plaušās, tiek noteiktas mitras rales.

Pārbaude klīniskajā vidē var atklāt šādus simptomus:

  • paaugstināts asinsspiediens;
  • bada skābeklis, sēkšana plaušās;
  • aritmijas pazīmes;
  • samazināta urīna izdalīšanās;
  • ekstremitāšu temperatūras pazemināšanās.

Krūšu kaula rentgenogrāfija ļauj diagnosticēt venozo sastrēgumu, kā arī intersticiālu edēmu.

  • dedzinošas sāpes krūtīs;
  • apetītes zudums provocē strauju ķermeņa svara samazināšanos;
  • hipertensija;
  • ekstremitāšu pietūkums, kā arī pirkstu zila āda.

Vīriešiem ir raksturīgi citi simptomi:

  • sāpes krūtīs ir nomācošas, bieži ietekmē arī kreiso roku;
  • klepus var būt ne tikai mitrs, bet arī hemoptīzes veidošanās;
  • augšējo un apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
  • elpošanas mazspēja noved pie ādas apsārtuma krūšu rajonā;
  • akūta slimības forma var izraisīt samaņas zudumu.

Atšķirībā no akūtas sirds mazspējas formas, kas nekavējoties jāārstē, hroniskā forma bieži ietver mūža terapiju ar vairākiem medikamentiem.

Diemžēl zinātnieku šīs kaites izcelsme nav pilnībā izprotama. Tomēr pētījumi šajā jomā norāda, ka dekompensēta sirds mazspēja var rasties, ja ir provokatīvi faktori. Šie faktori var būt galvenais slimības cēlonis. Starp tiem:

  • Miokarda hipertrofija.
  • Miokarda strukturālās integritātes izmaiņas, ko izraisa sirdslēkme, trauma, išēmija vai miokardīts.
  • Hipertensīva krīze.
  • Aritmijas parādības.
  • Strauji paaugstināta spiediena gadījumi plaušu cirkulācijā.

Tas izpaužas kā dekompensēta sirds mazspēja. Kas tieši interesē daudzus?

Līdztekus iepriekšminētajam, arī slimības pamatcēloņi var būt dažādi elpošanas sistēmas stagnējoši procesi. Visos šajos gadījumos pastāv vispārējs noteikums: SDS, tāpat kā citi sirds mazspējas veidi, rodas kritiskas pārslodzes, kā arī sirds muskuļa pārmērīga noguruma rezultātā.

Tālāk ir aprakstīta dekompensētas sirds mazspējas klīniskā izklāsts un veidi.

Pirms sākat izpētīt SDS simptomus, jāatzīmē, ka slimības klīniskais attēls pilnībā atkarīgs no sirds mazspējas veida. Speciālisti izšķir divas formas - hronisku un akūtu. Ļaujiet mums pakavēties pie katra no viņiem.

Tas rodas un attīstās pēc ātras dekompensācijas, parādoties kompensācijai, kurā tas nav iespējams. Sirds mazspējas mehānismi, piemēram, venozā tonusa palielināšanās, tonizējošās funkcijas palielināšanās vai kambaru diastoliskā piepildījuma apjoma palielināšanās ar asinīm, nevar parādīties SDS akūtas formas fizioloģisko īpašību dēļ. Šīs funkcijas ietver:

    Kreisā kambara SDF akūtā formā. Tas attīstās sirdslēkmes vai mitrālā vārstuļa stenozes rezultātā. Raksturīgi simptomi ir pārmērīga plaušu edēma un pārmērīga elpošanas sistēmas asinsvadu piepildīšana. Kas vēl ir dekompensēta sirds mazspēja? Simptomi būs mīnusi>

Diemžēl akūtajai formai raksturīgs augsts nāves gadījumu skaits sakarā ar to, ka sirds muskulis nespēj novadīt pareizu asiņu daudzumu un nav kompensācijas funkcijas (vai ir nepietiekams), kā arī plaušu tūskas vai miokarda infarkts. SDS akūtas formas izpausmes gadījumā nepieciešama steidzama speciālistu iejaukšanās, kuri ievietos pacientu slimnīcā un veiks vairākas nepieciešamās reanimācijas darbības.

Notiek arī hroniska dekompensēta sirds mazspēja. Kas tas ir Par to tālāk.

Klasifikācija un simptomi

Pirmais (kompensētais) posms. Šajā situācijā rodas elpas trūkums, palielinās nogurums un palielinās sirdsdarbība. Fiziskās slodzes laikā parādās nosmakšanas stāvoklis. Runājot par hemodinamiku, tas netiek traucēts.

Otrais posms. II A periods (dekompensēts, atgriezenisks). Ja pacients atrodas mierīgā stāvoklī, tad patoloģiskie simptomi tiek izteikti mēreni. Pie slodzes visu sarežģī tahikardija un elpas trūkums. Bieži vien ir akrocianozes un sastrēguma sēkšanas parādīšanās plaušu apakšējās daļās. Pēc atpūtas, no rīta, aknas paliek palielinātas. Kas attiecas uz pēdām un potītēm, pietūkums uz tām ir nedaudz samazināts, bet ne ilgi.

Otrais (neatgriezeniski dekompensēts neveiksmes) posms. II periods B. Mierīgā stāvoklī, neizmantojot kravas - laiku pa laikam var parādīties elpas trūkuma lēkme. Kad pacientam tiek piešķirta neliela slodze, viss kļūst sarežģīti:

  • pietūkums izplatās augšstilbos un apakšstilbos;
  • plaušās tiek novērota smaga sēkšana;
  • aknu izmērs paliek palielināts.

Dažos gadījumos tiek novērota pleiras dobuma izsvīdums (pat pēc atpūtas - simptomi nemazinās).

Trešais posms (neatgriezeniska dekompensēta kļūme). Smagi astmas lēkmes rodas, īpaši miega laikā. Astmas formā pastāvīgi ir izteikts elpas trūkums. Attīstās pietūkums, ko papildina jūga vēnu paplašināšanās. Trešajā posmā visus simptomus var sarežģīt hidrotoraksa vai hidroperikardija parādīšanās.

Saskaņā ar kardiologu un citu pieredzējušu speciālistu prognozēm hroniskai sirds mazspējai, kas atrodas dekompensācijas stadijā, vairumā gadījumu ir nelabvēlīgs iznākums. Trešajā neatgriezeniskajā posmā attīstās tādas bīstamas slimības kā ascīts un anasarca.

Sirds mazspēja ir ļoti bīstams stāvoklis, kad sirds nespēj pienācīgi veikt savas funkcijas. Tā rezultātā orgāni un visi ķermeņa audi nesaņem pareizo asiņu daudzumu, no kura tiek piegādāts skābeklis un barības vielas. Šai slimībai ir vairākas attīstības pakāpes, visbīstamākā, trešā ir dekompensācija.

Dekompensēta sirds mazspēja bieži noved pie nāves. Šajā gadījumā sirds netiek galā ar savu uzdevumu ne tikai ar fizisku vai emocionālu stresu, bet arī tad, ja cilvēks atrodas mierīgā stāvoklī. Šī forma ir neatgriezeniska un tāpēc tik bīstama. Dekompensētai sirds mazspējai ir raksturīga:

  • Miokarda palielināšanās, vai drīzāk, tā stiepšanās un retināšana.
  • Šķidruma aizture organismā.
  • Strauja sirds izlaides samazināšanās.
  • Miokarda pietūkums.
  • Kreisā kambara patoloģija. Diastoliskais tips - kamēr dobums nespēj iegūt pareizo asiņu daudzumu. Tas ir pilns ar kreisā ātrija sastrēgumiem un stagnējošu procesu plaušās. Bet joprojām tiek saglabāta sirds izeja aortā. Sistoliskais tips - kreisā kambara paplašināšanās, samazināta sirds darbība. Ir traucēta kambara kontraktilā funkcija.
  • Labā kambara patoloģija. To raksturo stagnējošs process lielā asinsrites lokā, savukārt mazais nav pietiekami piegādāts asinīm.
  • Jaukta forma. Tas notiek ļoti reti. To raksturo gan kreisā, gan labā kambara disfunkcija.

    Patoloģijai ir daudz simptomu. Nav īpašu pazīmju, pēc kurām slimību varētu precīzi diagnosticēt. Nekompensēta sirds mazspēja ir citu sirds slimību sekas, tāpēc klīniskā aina ir diezgan dažāda, jo daži simptomi pārklājas ar citiem. Galvenie dekompensētas sirds mazspējas simptomi:

    • Aizdusa. Tas izpaužas ar mazām slodzēm, bet, ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas, patoloģija progresē un rada bažas, pat ja cilvēks atrodas mierīgā stāvoklī. Tas notiek sastrēguma procesu dēļ plaušās.
    • Kāju un roku pietūkums. Tos izskaidro traucēta šķidruma aizplūšana no organisma. Šajā gadījumā tiek ietekmēts arī sirds muskulis.
    • Sauss klepus.

    Pārbaudes laikā ārsti konstatē sēkšanu plaušās, aritmiju, sastrēguma procesus. Ir palielināts spiediens jūga vēnā. Hroniskas sirds mazspējas cēloņi dekompensācijas stadijā ir dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kuras netika savlaicīgi ārstētas. Nekompensēta sirds mazspēja rodas šādu iemeslu dēļ:

    • Hipertensija vai, drīzāk, izraisa neatgriezenisku procesu, var izraisīt hipertensīvu krīzi.
    • Iedzimti sirds defekti. Tās ir sirds vārstuļu patoloģijas, kā rezultātā rodas sirds funkcijas mazspēja.
    • Miokardīts.
    • Stabila tahiaritmija.
    • Hipertrofiska kardiomiopātija.

    Iepriekš minētie iemesli attiecas uz sirds patoloģijām. Sirds mazspēju var izraisīt arī citi faktori:

    • Hronisks alkoholisms.
    • Saindēšanās ar baktērijām toksisku ķermeni.
    • Bronhiālā astma, kas netika ārstēta un pārvērtās novārtā atstātajā formā.
    • Nepareiza ārstēšana vai tās neesamība pirmajā patoloģijas stadijā.
    • Aptaukošanās.
    • Diabēts.

    Pirms ārstēšanas terapijas metodes un īpašu zāļu izrakstīšanas ārsts veic pilnīgu pārbaudi. Tas ietver anamnēzes izpēti, jo, ja ir attīstījusies pēdējā slimības stadija, tad cilvēkam jau ir slimības vēsture. Tiek veikta arī fiziskā pārbaude.

    Noteikti dodiet pacientam asins un urīna analīzes. No instrumentālajiem pētījumiem tiek izrakstīta radiogrāfija un ECHO kardiogrāfija. Mūsdienu diagnostikas metodes ietver MRI un CT. Tie ir ļoti informatīvi, tos var izrakstīt rentgena un ultraskaņas vietā. Pēc nepieciešamajiem pētījumiem tiek izrakstītas zāles.

    Ārstēšanai jābūt vērstai uz ķermeņa dekompensācijas novēršanu un tās pamatfunkciju atjaunošanu, stāvošu procesu neitralizēšanai. Terapija obligāti notiek ārstu uzraudzībā, tas ir, tikai slimnīcas apstākļos. Pacientam ir nepieciešams gultas režīms, jebkura slodze (fiziskā un emocionālā) obligāti tiek izslēgta. Pacientam periodiski jāatsēžas vai jāveic vairākas darbības. Tas palīdzēs novērst stagnējošus procesus un asins recekļus.

    Dekompensētu sirds mazspēju ārstē ar dažādu zāļu kompleksu. Ir svarīgi ņemt:

    • AKE inhibitori.
    • Beta inhibitori. Šīs zāles palīdz samazināt miokarda vajadzības.
    • Sirds glikozīdi. Šīs zāles palielina sirds izvadi.
    • Aldosterona antagonisti. Šīs zāles paaugstina asinsspiedienu un izvada no ķermeņa lieko šķidrumu.
    • Antiaritmiskās zāles.

    Ir svarīgi lietot antihipertensīvos līdzekļus, zāles, kas ietekmē asins un lipīdu metabolisma reoloģisko kvalitāti. Turklāt ir nepieciešami diurētiskie līdzekļi. Ar progresējošu sirds mazspēju tiek parakstītas citas zāles. Tā kā viss ķermenis cieš no sirds disfunkcijas, nepieciešami hepatoprotektori, imūnmodulatori un vitamīnu kompleksi.

    Ir svarīgi, lai zāļu kompleksu izrakstītu kvalificēts speciālists, jo visām sirds zālēm ir diezgan liels blakusparādību saraksts. Tikai ārsts var izrakstīt terapiju, pamatojoties uz visām pacienta ķermeņa individuālajām īpašībām, lai samazinātu šādu darbību iespējamību uz ķermeni.

    Visbiežāk ar sirds dekompensāciju tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana. Šīs metodes ietver:

    • asinsvadu apvedceļš;
    • koronārā angioplastija;
    • defibrilatora vai elektrokardiostimulatora uzstādīšana.

    Radikāla ķirurģiska ārstēšana tiek nozīmēta pacientiem, kuriem ir neatgriezeniskas izmaiņas orgānu struktūrā. Šajā gadījumā var būt nepieciešama plaušu, sirds vai lielu artēriju transplantācija. Kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā pacientiem tiek implantēts īpašs aparāts, kas tam darbojas. Pirms kāda laika ārsti uz laiku pirms sirds transplantācijas uzstādīja šo ierīci, bet tagad ir pierādīts, ka tā ievērojami pagarina pacientu dzīvi.

    Sirds mazspēja dekompensācijas stadijā ir tik nopietns stāvoklis, kurā vairumā gadījumu notiek letāls iznākums. Tāpēc pašārstēšanās šajā gadījumā ir vienkārši kontrindicēta. Saskaņā ar statistiku, aptuveni 75% vīriešu un 62% sieviešu nedzīvo vairāk kā 5 gadus ar šo patoloģiju. Bet šādi skaitļi ir saistīti ar faktu, ka cilvēki savlaicīgi nekonsultējas ar ārstu.

    Materiāla sagatavošanai tika izmantoti šādi informācijas avoti.

    Akūtas formas simptomi

    Cilvēki ar sirds problēmām jāārstē slimnīcas klīnikā. Lai samazinātu risku un sekas, dekompensācijas laikā ieteicams nekavējoties noņemt edematozo stāvokli. Lai to izdarītu, tiek piešķirti:

    • narkotiku, piemēram, diurētisko līdzekļu (bieži lieto spironolaktonu) intravenoza ievadīšana;
    • zāles, kuru pamatā ir nitroglicerīns, kā arī zāles, kas palielina sirdsdarbības efektivitāti (to skaitā ir Dobutamīns, Dopamīns).

    Dažreiz pacientiem nepieciešams piesātināt asinis līdz vajadzīgajam līmenim ar skābekli. Šādiem nolūkiem tiek izmantota plaušu ventilācijas ierīce. Ja pacientam tiek atklāts sirds defekts, situāciju var labot tikai operācija.

    Ja pacientam ir sirds mazspēja dekompensācijas stadijā, var izrakstīt šādas zāles:

    1. Minerālvielu un atbilstošā vitamīnu kompleksa lietošana metabolisma uzlabošanai miokardā. Tajos ietilpst kālijs, B vitamīns un antioksidanti.
    2. AKE inhibitoru lietošana. Narkotikas spēj paplašināt asinsvadus un samazināt to izturību pret sistolu. Šajā gadījumā to lieto: Kaptoprils, Ramiprils. Arī Perindoprils ir labi sevi pierādījis praksē.
    3. Antikoagulanti var novērst trombozi. Aspirīns un varfarīns sevi labi parādīja.
    4. Diurētisko līdzekļu lietošana: tie var ievērojami kavēt tūskas parādīšanos (Furosemīds un Spironolaktons).
    5. Lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu, tiek noteikti beta blokatori. Arī šādas zāles palīdz palielināt izdalīšanos (karvedilols).
    6. Nitrātu izmantošana. Viņi var paplašināt koronārās artērijas, kā arī palielināt sirds izmešu daudzumu. Sustak un nitroglicerīns izrādījās diezgan labs.
    7. Glikozīdi: ar viņu palīdzību var viegli palielināt miokarda kontraktilitāti (Digoksīns un Strofantīns).

    Cilvēki, kurus skārusi šī slimība, jāārstē pieredzējušiem kardiologiem. Ir svarīgi ievērot visus padomus un ieteikumus, jo nāves risks ir pārāk liels.

    Pašlaik tiek ārstēta dekompensēta sirds mazspēja, taču tam nepieciešama rūpīga kardiologu uzraudzība, kā arī ārstēšana ar kompetentu pieeju un kvalitatīvām zālēm. Lai jau iepriekš novērstu šādu slimību, ir svarīgi izslēgt no dzīves visus sliktos ieradumus, kā arī izvairīties no stresa un citām pārslodzēm.

    Saskaņā ar statistiku par 2010. gadu Krievijā katru gadu no sirds mazspējas mirst apmēram 1 miljons cilvēku. Tieši dekompensācijas un sirds aritmiju rašanos speciālisti sauc par galveno augstas mirstības cēloni. Dekompensācijai bieži nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

    Dekompensācijas ārstēšanā tiek izmantota arī zāļu terapija. Lietotās narkotikas un to grupas:

    • “Morfīns” un tā analogi. To lieto, lai samazinātu sirdsdarbību un mazinātu sāpes.
    • Diurētiskie līdzekļi Lieto gripas simptomiem>

    Tomēr tikai ārstējošais ārsts var noteikt un sastādīt precīzu nepieciešamo zāļu sarakstu SDS pārtraukšanai un ārstēšanai.

    Mēs pārbaudījām, ko nozīmē dekompensēta sirds mazspēja.

    Sirds un asinsvadu slimības ir viena no visizplatītākajām slimībām visā pasaulē. Arvien vairāk cilvēku cieš no sirds kaites, kas katru gadu “kļūst jaunāki”, ietekmē arvien vairāk cilvēku. Viena no biežākajām problēmām, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, ir sirds problēmas. Kas ir dekompensēta sirds mazspēja, ne visi pacienti zina, pat kurai ir šāda diagnoze.

    Hroniska dekompensācija ir sadalīta divās šķirnēs:

    • Kreiso ventrikulu provocē miokarda kontrakcijas samazināšanās vai kreisā kambara pārslodzes rezultātā. Situāciju var izraisīt, piemēram, sirds muskuļa integritātes pārkāpums, kurā tiek zaudēts līdzsvars starp mazo un lielo asinsrites apli: mazajā lokā asinis kavējas, un nepietiekams daudzums asiņu nonāk liels aplis.
    • Labajam ventrikulārajam tipam ir pretējs attēls: stagnācija notiek lielā lokā, un asiņu trūkums mazā lokā. Problēmu provocē sāpīgas izmaiņas plaušās, kā rezultātā tiek novērota labā kambara pārmērīga trauma.

    Ir vairāki patoģenētiskā veida mehānismi, kas izraisa slimības sākšanos:

    • miokarda mazspēja bojājuma vai pārmērīgas slodzes dēļ;
    • sirds un asinsvadu sistēmas mehāniskā obstrukcija;
    • aritmijas;
    • ir iespējama arī vairāku mehānismu kombinācija.

    1934. gadā tika izstrādāta un pieņemta sirds mazspējas klasifikācija. Tika noteiktas šādas slimības stadijas:

      1. posms. Tas ir mīnusi>

    Slimībai ir neviendabīgs raksturs. Bieži vien slimības simptomi pārklājas ar citu patoloģiju pazīmēm, kas sarežģī diagnozi. Medicīnā nav viena simptoma, kas īpaši norāda uz dekompensētas stadijas klātbūtni. Dekompensēta tipa sirds mazspēju raksturo simptomu klātbūtne:

    • Miokarda bojājumi;
    • Apgrūtināta elpošana ar slodzēm un bez tām neatkarīgi no diennakts laika;
    • Vispārējs ķermeņa vājums ķermeņa skābekļa bada rezultātā;
    • Svara pieaugums;
    • Tūska;
    • Šķidruma stagnācijas rezultātā plaušās parādās mitrs klepus;
    • Sirds lieluma palielināšanās izraisa ātru sirdsdarbību: lai izspiestu pareizo asiņu daudzumu, orgāns sāk biežāk sarauties.

    Hroniska sirds mazspēja, kuras stadijām dažreiz nav spilgtu simptomu, bieži tiek atklāta slimības progresēšanas laikā. Galvenā simptomu daļa provocē šķidruma stagnāciju audos un orgānos, kā arī to nepietiekamo asins piegādi. Dažas šķidruma uzkrāšanās pazīmes:

    • elpas trūkums fiziskas slodzes laikā - kāpšana pa kāpnēm, svaru celšana;
    • klepus un sēkšana plaušās;
    • straujš bezcēloņa svara pieaugums;
    • ekstremitāšu pietūkums potītēs.

    Nepietiekama asiņu piegāde orgāniem un audiem provocē vairāku simptomu parādīšanos:

    • reibonis, ģībonis, “aptumšošanās” acīs;
    • vispārējs vājums;
    • kardiopalmus;
    • bieža urinēšana naktī;
    • apetītes zudums.

    Dažas emocionālas kaites bieži pievieno vairākām fiziskām kaites: jūtas, depresīvi stāvokļi.

    Sirds mazspējas ārstēšanas pamatā ir izmeklējumi. Par diagnozi ir atbildīgs ārsts. Tik nopietnas slimības pašārstēšanās var izraisīt neatgriezeniskas sekas. Kad pacientam tiek diagnosticēta dekompensēta sirds mazspēja, viņš tiek hospitalizēts. Ārstēšanas mērķis ir novērst slimības, kas izraisīja CHF. Sirds mazspējas ārstēšanā narkotikā ietilpst šādi principi:

    • Slimības cēloņa noteikšana un novēršana. Bieži vien paralēli ārstēšanai ar narkotikām ir nepieciešami protezējoši sirds vārsti;
    • >

    Smagas slimības formas gadījumā ārsts var izrakstīt ķirurģisku operāciju. Norāde uz šādu operāciju var būt sirdsdarbības apstāšanās risks uz nopietna pacienta stāvokļa fona. Var izrakstīt koronāro angioplastiku, šuntēšanas operācijas vai mākslīgā stimulanta vai defibrilatora implantāciju. Papildus narkotiku ārstēšanai sirds mazspējas gadījumā ir norādītas izmaiņas uzturā.

    Galvenais jautājums ir par sāls uzņemšanas noraidīšanu. Ārstēšanai tiek izmantoti arī diurētiskie līdzekļi, kas palīdz izvadīt no ķermeņa uzkrāto šķidrumu. Šī terapija palīdz novērst pietūkumu un pazemināt asinsspiedienu. Inhibitori samazina slimības progresēšanas iespējamību. Beta blokatori normalizē sirdsdarbības ātrumu.

    Ja asinsrites nelīdzsvarotību izraisa primārā sirds “spēka” nepietiekamība, mēs runājam par sirds mazspēju. Mēs runājam par hiposistolisko dekompensāciju, ja, neskatoties uz pietiekamu asiņu daudzumu, kas nāk no vēnām, sirds vājības dēļ destilē mazāk asiņu vienā laikā, nekā tas ir nepieciešams ķermenim šobrīd, un tāpēc minūtes tilpums ir absolūti vai relatīvi pazemināts. .

    Ja mums ir darīšana ar hipodiastolisko dekompensāciju, tad minūtes skaļuma samazināšanās ir izskaidrojama ar nepietiekamu kambaru piepildījumu. Hipodiastoliskajai dekompensācijai ir ne tikai primārā sirds forma: tas ietver arī to perifēro asinsrites mazspējas formu, kad diastoliskās piepildījuma samazināšanās iemesls galvenokārt nav sirdī, bet gan perifēro faktoru, kas regulē asinsriti, nelīdzsvarotībā.

    Sastrēguma sirds mazspējas simptomi

    Ķermeņa svara kontrole

    SDS diagnostika

    Diagnostikas pasākumu kompleksā ietilpst beta tipa urīnizvadkanāla peptīda, H-neitrāla peptīda izmaiņu līmeņa izpēte, kā arī iekšējo orgānu ehokardiogrāfijas un rentgenstaru, transkoronālās ehokardiogrāfijas veikšana.

    Speciālisti var iegūt precīzāku informāciju par asinsspiediena spēku sirds kambaros, veicot īpašu procedūru, kuras laikā katetru ievieto centrālajā vēnā vai plaušu artērijā un veic nepieciešamos mērījumus.

    Jebkuras sirds mazspējas formas diagnosticēšana ietver arī virkni laboratorisko testu, ieskaitot kreatinīna un urīnvielas, elektrolītu, transamināžu un glikozes asins analīzes un citas asins un urīna analīzes; gāzu klātbūtnes un attiecības izpēte artēriju asinīs.

    Paroksizmāla aizdusa naktī un pacienta piespiedu sēdēšana

    Sirds mazspējas diagnozē tiek izmantoti lieli un mazi kritēriji, kas ierosināti Framinghemas pētījuma laikā.

    Lieli (galvenie) kritēriji:

    • paroksismāls elpas trūkums naktī un pacienta piespiedu sēdēšana,
    • pietūkušas jūga vēnas,
    • mitrs sēkšana plaušās
    • sirds dobumu palielināšanās (kardiomegālija),
    • plaušu tūska,
    • galopa ritms
    • venozā spiediena palielināšanās virs 160 mm Hg,
    • hepato-jūga reflekss (kakla vēnu pietūkums ar spiedienu uz labo hipohondriju),
    • asins plūsmas laiks virs 25 sekundēm.

    Apakšējo ekstremitāšu pietūkums ar mazspēju

    • apakšējo ekstremitāšu pietūkums,
    • nakts klepus
    • elpas trūkums ar fn,
    • aknu palielināšanās,
    • šķidrums pleiras dobumā,
    • sirdsdarbības ātruma (HR) palielināšanās virs 120 minūtē ar sinusa ritmu,
    • samazināta plaušu kapacitāte.

    Otrais svarīgais punkts diagnozē ir simptomu saistība ar sirds bojājumiem. Šim nolūkam tiek izmantoti vairāki pētījumi - elektrokardiogrāfija, sirds ehokardiogrāfiskā izmeklēšana, krūškurvja rentgenogrāfija, laboratorijas testi utt.

    Ja pie pirmajiem simptomiem konsultējaties ar ārstu, tad problēmu var novērst diezgan īsā laikā. Dažreiz diagnostikas metodes var būt sarežģītas. Piemēram, ar slimību ar divām dažādām kaites ar līdzīgiem simptomiem.

    Ir svarīgi saprast, ka sirds slimības laikā nav iespējams nekavējoties veikt precīzu diagnozi. Tas prasīs vairāk laika. Ir svarīgi uzraudzīt pacienta stāvokli dienā un naktī.

    Līdz šim tūskas diagnoze, kas provocē attiecīgo sirds slimību, ir vienkārša. Bet kaut kādu iemeslu dēļ daudzi pacienti tiek ārstēti tikai tad, ja jau ir izteikta edēma. Saistībā ar kavēšanos - ārstēšana ir ievērojami sarežģīta.

    Primāro pārbaudi galvenokārt veic ģimenes ārsts. Bet nopietnākas darbības, kurām nepieciešamas īpašas prasmes un noteikts īpašs aprīkojums, veic kardiologi un citi speciālisti.

    Pētījuma metodes sirds edēmas diagnosticēšanas laikā:

    • asins analīze;
    • spiediena stāvokļa uzraudzība dažādos dienas laikos (CVP);
    • antropometrisko datu iegūšana;
    • Kaufmana eksperimenta veikšana;
    • Urīna analīze;
    • pētījumi, izmantojot ultraskaņu;
    • elektrokardiogrāfijas (EKG) izmantošana;
    • ehokardiogrāfiskie izmeklējumi (ehokardiogrāfija);
    • radiogrāfija;
    • pacienta fiziskā pārbaude (vizuālā pārbaude, perkusijas, anamnēzes ņemšana, auskultācija un citas metodes).

    Raksturīga dekompensētas nepietiekamības pazīme ir vispārējs vājums, kā arī izteikts ekstremitāšu pietūkums. Bieži vien ar slimību pacienti dramatiski pieņemas svarā.

    Diagnozējot slimību, uzsvars tiek likts uz anamnēzes veidošanu. Tas ir, nepieciešamās informācijas apkopošana. Iespējamie slimības cēloņi. Bieži sirds mazspējas diagnozē izšķir laboratoriskos testus. Pārsvarā pilnīgs asins skaits.

    Lai gan vispārējs asinsanalīze nesniegs nepieciešamo informāciju. Tikai daži punkti. Sirds ultraskaņas izmeklēšana ir ļoti efektīvs pētījums. Tas ļauj noteikt sirdsdarbības novirzes. Krūškurvja rentgena laikā tiks atklāti visu krūšu rajona orgānu pārkāpumi. Visprecīzāk tiks pārbaudītas plaušas un sirds.

    Datortomogrāfija atklās visdziļākās sirds darbības novirzes. EKG ļaus noteikt sirds patoloģijas dažādos posmos. Noskaidrot iespējamās smagas sirds dekompensācijas pazīmes. Aknu un nieru ultraskaņas izmeklēšana palīdzēs noteikt pārkāpumus no šiem orgāniem.

    Profilakse

    Lai novērstu sirds mazspēju vai sirds dekompensāciju, jāievēro šādi noteikumi:

    • pareiza uztura;
    • dienas un atpūtas režīma ievērošana;
    • vienlaicīgu slimību ārstēšana;
    • sliktu ieradumu noraidīšana;
    • mērena fiziskā aktivitāte.

    Pareiza uztura koncentrēsies uz svara korekciju. Kā arī holesterīna līmeņa pazemināšana. Paaugstināts holesterīnu saturošu pārtikas produktu patēriņš noved pie plāksnīšu veidošanās. Un pēc tam līdz aterosklerozei. Tas, savukārt, noved pie sirds mazspējas. Atbilstība dienas režīmam un atpūtai labvēlīgi ietekmē sirdsdarbības darbu.

    Un fiziskās aktivitātes uzlabo asinsriti. Vienlaicīgas slimības arī rada briesmas. Tāpēc savlaicīgi izārstētas slimības veicina sirds mazspējas novēršanu. Slikti ieradumi bieži ir riska faktori. Tāpēc viņu prombūtne palīdzēs novērst slimību. Hipertensijas klātbūtnē ir svarīgi panākt spiediena pazemināšanos.

    Tā kā šis konkrētais faktors veicina traucējumu attīstību asinsrites sistēmā. Sirds mazspēju galvenokārt ārstē ar medikamentiem. Tas ir, medikamenti, kas var normalizēt sirds dekompensāciju. Ir svarīgi arī periodiski doties uz slimnīcu, lai novērstu iespējamās komplikācijas.

    Ar sirds mazspēju ir svarīgi ievērot diētu. Ir nepieciešams ierobežot sāls, šķidru un treknu produktu uzņemšanu. Zāles jālieto asinsspiediena pazemināšanai un sirds remdēšanai. Sirds mazspējas ārstēšanā tiek izmantotas arī zāles, kas palīdz noņemt nevēlamus šķidrumus un atjauno līdzsvaru.

    Pieaugušajiem

    Sirds mazspēja pieaugušajiem var izvērsties par hronisku gaitu. Tas būs atkarīgs no daudziem faktoriem. Pirmkārt, ja nav pienācīgas atbilstošas ​​ārstēšanas. Tomēr labvēlīgi var izārstēt arī hronisku sirds mazspējas gaitu. Vai arī to nevar ārstēt. Nav brīnums, ka hroniskā slimības gaita visbiežāk tiek prognozēta kā mūža slimība. Galvenie hroniskas sirds mazspējas simptomi pieaugušajiem ir:

    Sirds mazspēja var attīstīties jebkurā vecumā un vienādi sievietēm un vīriešiem. Tomēr ir zināms, ka arteriāla hipertensija var rasties vecākiem cilvēkiem. Šī riska grupa parasti ir pakļauta riskam. Lai gan var būt iedzimti faktori. Šajā gadījumā tiek skarti arī jaunieši. Sirds mazspēja bērniem parasti attīstās zīdaiņa vecumā.

    Tas ir vairāku iemeslu dēļ. Viens no slimības cēloņiem var būt iedzimta sirds slimība. Pieņemsim, ka sirds slimība. Bieži sastopamas bērnu sirds mazspējas pazīmes ir: Tomēr, bērnam augot, rodas provokatīvi faktori. Tie ietver paaugstinātu fizisko aktivitāti. Jo tālāk, simptomi kļūst neatkarīgi no faktoriem.

    Pateicoties tam, bērns izjūt nosmakšanu, tas novērš veselīgu miegu. Viņi ievērojami atpaliek no vienaudžiem fiziskajā attīstībā. Bet tas ievērojami iegūst svaru. Ar iedzimtu sirds kreisā kambara patoloģiju. Galvenokārt jaundzimušajiem pēc tam attīstās sirds mazspēja. Diagnoze ir sarežģīta, īpaši agrīnā vecumā.

    Tā kā bērns nevar pareizi aprakstīt slimības simptomus. Sirds mazspējas komplikācija bērniem bieži ir plaušu tūska. Šajā gadījumā, ja nav savlaicīgas palīdzības, bērns var nomirt. Sirds mazspējas prognoze tieši būs atkarīga no daudziem iemesliem. Pirmkārt, prognoze ir atkarīga no pamata slimības.

    Ja pamata slimība tika izārstēta, prognoze ir labvēlīga. Bet daudz kas ir atkarīgs no sirds dekompensācijas terapijas. Iedzimtas patoloģijas klātbūtnē sirds mazspēja var būt hroniska. Šajā gadījumā prognoze pasliktinās. Mūsdienu pasaulē daudzi cieš no sirds mazspējas. Ja tā ir sirds mazspēja jaundzimušajiem, tad iznākums bieži ir letāls.

    Šajā gadījumā to izraisa plaušu tūska. Un tikai laimīga iespēja vai dāvana no augšas palīdzēs šādam bērnam. Izmantojot neatliekamo palīdzību, jūs varat glābt pacientu. Atveseļošanos novēro ar adekvātu vienlaicīgu slimību ārstēšanu, kā arī bez komplikācijām. Rezultāts tieši atkarīgs no cilvēka. Cilvēks, kurš vēlas atgūties un ievēro pareizo dzīvesveidu, var rēķināties ar labvēlīgu iznākumu.

    Kas ir sirds mazspēja?

    Akūto formu raksturo asas simptomu parādīšanās, kas attīstās dažu stundu laikā. Īpaši akūta forma var rasties pēc dažām minūtēm. Tieši akūtā forma bieži tiek dekompensēta, jo ķermenim vienkārši nav laika tikt galā ar problēmu lielā orgānu bojājuma līmeņa dēļ.

    Akūtas formas cēlonis var būt sirds muskuļa bojājums - miokarda infarkts, kā arī mitrālā vārstuļa stenoze vai hipertensīva krīze. Hroniskā forma attīstās pakāpeniski. Simptomu parādīšanās var vilkties vairākus gadus, pakāpeniski ietekmējot ķermeni un pasliktinot pacienta labsajūtu.

    Šāda veida slimniekiem nepieciešama pastāvīga ārstu uzraudzība, un ārstēšana sastāv no simptomu novēršanas. Ārstēšanas neesamība un slimības progresēšana noved pie pakāpeniskas sirds paplašināšanās, tās vājināšanās. Uz šīs patoloģijas fona bieži attīstās plaušu tūska, kas, savukārt, provocē audu un orgānu skābekļa badu.

    Slimības simptomatoloģija

    Lai diagnosticētu dekompensētu sirds mazspēju, tiek veikta pārbaude, kuras pamatā ir galīgā diagnoze. Lai apstiprinātu slimības klātbūtni, tiek izmantotas instrumentālās pētījumu metodes. Pētījumā tiek izmantota elektrokardiogrāfija, kā arī krūškurvja rentgenogrāfija.

    Tiek veikta asins analīze. Tiek pētīts arī urīna tests. Balstoties uz urīnvielas, glikozes līmeņa, kā arī elektrolītu skaita rādītājiem, tiek veikta provizoriska diagnoze. Tiek pārbaudīts kreatinīna līmenis. Lai pētītu sirds muskuļa (sistolu un diastolu) kontrakcijas un relaksāciju, tiek veikts pētījums, ko sauc par transtorakālo ehokardiogrāfiju. Balstoties uz katetrizāciju, tiek pārbaudīta sirds izvade, kā arī spiediens sirds kambaros un to piepildīšana ar asinīm.

    Uzdot jautājumu
  • Tatyana Jakowenko

    Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

    10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

    Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

    Detonic