Pēkšņas koronārās nāves riska faktori, neatliekamā palīdzība

Asistolija ir pēkšņas koronārās nāves attīstība. Sliktākā prognostiskā indikācija ir tūlītēja asistolija - 3-4% izdzīvošana pirmshospitalijas fāzē.

Prognozes stratēģijā asistolijai, kas notiek pēc sirds kambaru fibrilācijas, ir lielāka cerība uz procedūras atgriezeniskumu, savukārt maza viļņa vietā ir labvēlīgāka liela kambara fibrilācijas veida esamība.

Ir pierādīts, ka ātra sirds elektriskā defibrilācija, kas apturēja sirds kambaru fibrilāciju, ja sirdij bija pietiekami daudz ATP rezerves, un sirds vadīšanas sistēma un kontrakcijas miokardis neizieta ilgstoša hipoksija, ļauj sirds muskuļiem atgriezties pie tipiskas operācijas pāris sekundes, o par ko liecina pulsa izskats un spontāna tipiska augsta asinsspiediena atlabšana.

Gadījumā, ja defibrilācija tika atlikta un sirds muskuļa ATP rezerves bija samazinātas, impulsu vadītspēja var ievērojami samazināties, un miokarda kontraktilitāte var būt pārāk vāja, kas parādās ar pulsa trūkumu perifērajās artērijās.

UZMANĪBU! Vietnes DIABET-GIPERTONIA.RU sniegtā informācija ir tikai ieteikums. Vietnes administrācija nav atbildīga par iespējamo nelabvēlīgo ietekmi, ja jūs lietojat kādas zāles vai ārstēšanu bez ārsta konsultācijas!

Saskaņā ar mūsdienu idejām [13] koronārā sirds un asinsvadu slimība ir patoloģija, kuras pamatā ir miokarda bojājumi nepietiekamas asins piegādes dēļ (koronārais deficīts). Nelīdzsvarotība starp miokarda faktisko asins piegādi un tā asins piegādes prasībām var notikt šādu scenāriju dēļ:

  1. Cēloņi kuģa iekšienē:
    • koronāro artēriju lūmena aterosklerozes sašaurināšanās;
    • apopleksijas un koronāro artēriju trombembolija;
    • koronāro artēriju krampji.
  2. Cēloņi ārpus kuģa:

Koronāro sirds un asinsvadu slimību ideja ir grupa [13]. Tas integrē gan smagus, gan ilgstošus apstākļus, kas sastāv no tiem, kurus uzskata par neatkarīgiem nosoloģiskiem veidiem, kuru pamatā ir anēmija un tās izraisītās miokarda izmaiņas (nekroze, distrofija, skleroze); tomēr tikai gadījumos, kad anēmija ir saistīta ar koronāro artēriju lūmena sašaurināšanos, kas saistīta ar aterosklerozi, vai koronāro asinsrites nevienlīdzības faktors miokarda vielmaiņas vajadzībām nav identificēts.

Aterosklerozes plāksnes attīstība notiek vairākos posmos. Sākumā trauka lūmenis būtiski nemainās. Kad plāksnē uzkrājas lipīdi, notiek tā šķiedru apvalka plīsumi, ko papildina trombocītu agregātu nogulsnēšanās, palielinot reģionālo fibrīna nogulsnēšanos. Parietālā tromba vietas zonu sedz tikko izveidojies endotēlijs un tā stiepjas kuģa lūmenā, sašaurinot to. Kopā ar lipidofibrotiskām plāksnēm tiek veidotas praktiski specifiski fibrotiskas stenozējošas plāksnes, kas iziet kalcifikāciju [13].

Katrai plāksnei izveidojoties un palielinoties, palielinās plākšņu daudzveidība, tāpat palielinās koronāro artēriju lūmena stenozes pakāpe, kas galvenokārt (lai arī ne vienmēr) identificē medicīnisko simptomu nopietnību un IHD gaitu. Artērijas lūmena sašaurināšanās līdz 50% bieži ir asimptomātiska. Parasti skaidri medicīniski slimības simptomi rodas, ja lūmenis ir samazināts līdz 70% vai vairāk.

2022073401 vnezapnaya koronarnaya smert - pēkšņas koronārās nāves riska faktori, neatliekamā palīdzība

Miokarda anēmijas izcelsme bieži var veicināt strauju skābekļa nepieciešamību, koronāro angiospasmu vai apopleksiju. Prasības pēc apopleksijas asinsvadu endotēlija bojājumu dēļ var attīstīties aterosklerozes plāksnes attīstības agrīnajā fāzē, īpaši ņemot vērā, ka koronāro artēriju slimības patoģenēzē un jo īpaši tās pasliktināšanās gadījumā būtiska funkcija ir galvenokārt hemostāzes traucējumu procedūrām, galvenokārt trombocītu aktivācija, kuras faktori nav pilnībā attīstīti. Trombocītu mikrotromboze un mikroembolija var pastiprināt asinsrites traucējumus stenozētā traukā.

Nozīmīgas artēriju aterosklerozes čūlas nepārtraukti neizvairās no to krampjiem. Ietekmēto koronāro artēriju sērijveida šķērsvirziena apgabalu pētījums atklāja, ka tikai 20% gadījumu aterosklerozes plāksne izraisa artērijas koncentrisku sašaurināšanos, kas kavē tās lūmena praktiskās modifikācijas. 80% gadījumu tiek noteikta plāksnes ekscentriska vieta, kurā tiek saglabāta kuģa spēja paplašināties un spazmas.

Kas varētu izraisīt

Lielākā daļa smaga nepietiekama miokarda asins piegādes notiek salīdzinājumā ar pastāvīgās patoloģijas fona:

  1. Venozo asiņu emboliju (varikozas vēnas) esamība. Nogriezti embolijas gadījumi aizver artērijas lūmenu, pārtrauc šīs zonas asinsriti. Šī sistēma tiek novērota ar jebkuru trombemboliju, tomēr viskaitīgākā ir plaušu, smadzeņu un koronāro asinsvadu pārklāšanās.
  2. Koronāro zaru aterosklerozes iekaisums sašaurina artēriju lūmenu. Papildu faktoru (krampju, ievainojumu, reģionālu pietūkumu) ietekme rada kuģa apdari.
  3. Stresa apstākļi, alkohola, nikotīna intoksikācija izraisa bioloģiski aktīvu savienojumu izdalīšanos, kas ietver koronāro krampju gadījumu.
  4. Koronāro artēriju mehāniska saspiešana no ārpuses ar tuvu augšanu vai pāreju.
  5. Koronārais arterīts (sakarā ar provizorisku tūsku un sekojošām sklerozes izmaiņām sienā pēc dziedināšanas).
  6. Kuģa ievainojums.

Visbiežāk šādus jautājumus izraisa ilgstoša koronāro artēriju ateroskleroze. Smagas problēmas ir iespējamas, ja patoloģiskā procedūra faktiski ir inficējusi 2 primārās filiāles.

Pēkšņa klienta nāve var notikt, kad tiek konstatēta nopietna miokarda asinsrites pārtraukšana. Šajā stāvoklī, kad indivīds piedzīvo psiholoģisku šoku, pakļauj ķermeni ekstremālām slodzēm, smēķē vai lieto alkoholu, miokarda skābekļa nepieciešamība palielinās, tomēr tas netiek iedziļināts vajadzīgajos daudzumos. Tā rezultātā rodas asistolija, ko nosaka pilnīga sirds apstāšanās.

Koronārā asinsrite arī samazinās, ja augsts asinsspiediens ievērojami pazeminās. Tas var notikt arī atpūtas vai miega laikā.

Šis jautājums varētu būt saistīts ar sirds kambaru fibrilāciju, to mirgošanu vai plandīšanos un sirds vadīšanas sistēmas nepareizu darbību. Tādēļ orgāns sāk sarauties ar biežumu, kas kaitē veselībai, un klienta ķermenis nesaņem pietiekami daudz asiņu. Patoloģijai ir dažādi faktori.

Ir iespējama uzbrukuma iespējas palielināšana:

  1. Sirds un asinsvadu slimību gadījumā.
  2. Ar koronāro slimību.
  3. Ja indivīds bez faktora bieži iziet.
  4. Ar paplašinātu kardiomiopātiju. Tas palīdz samazināt sirds sūknēšanas funkciju.
  5. Ar hipertrofisku kardiomiopātiju. Šajā gadījumā orgāna sienas sabiezē, un tiek traucēta tā darbība.
  6. Ja asinsvadu sistēma ir neaizsargāta pret bojājumiem.
  7. Kā ģenētiskas noslieces rezultāts.
  8. Ar paaugstinātu holesterīna līmeni asinīs un aptaukošanos.
  9. Saistībā ar sliktu praksi.
  10. Ja mikroelementus organismā veido pārsniegts vai nepietiekams daudzums.

Klients var ietekmēt dažus faktorus un samazināt to ietekmi, tādējādi novēršot sirds stāvokli.

ostraya koronarnaya nedostatochnost7 - pēkšņi koronārās nāves riska faktori, neatliekamā palīdzība

Akūts koronārais sindroms (ACS) ir vēl viens šīs patoloģijas nosaukums. Būtībā tas sākas kā aterosklerozes asinsvadu čūlu rezultāts.

Šīs slimības patoģenēze (attīstības sistēma) sastāv no holesterīna nogulsnēšanās artēriju sienās, pateicoties tam, ka tie zaudē elastību, asinsrite ir izaicinoša. ICD-10 slimības kods ir 124.8.

Ar daļēju miokarda asins piegādes pārkāpumu notiek skābekļa trūkums, šūnas nesaņem savienojumus, kas nepieciešami būtiskām funkcijām. Šo stāvokli sauc par koronāro sirds un asinsvadu slimību. Pilnīgi apstājoties asins kustībai, rodas sirds un asinsvadu slimības.

Iemesli, kāpēc ACS varētu notikt:

  • trombozes stenoze;
  • artēriju sienu stratifikācija;
  • kapilāru krampji;
  • fibroze;
  • svešķermeņa (embolijas) esamība asins apgādes sistēmā;
  • sirds serozās membrānas pietūkums (endokardīts);
  • trauku lūmena sašaurināšanās.

Miokarda asins piegādes traucējumi ir iespējami arī traumu dēļ sirds rajonā (piemēram, ar nazi savainoti), operācijām.

1488352103 shutterstock 164652119 1748x984 e1533194601133 - pēkšņas koronārās nāves riska faktori, neatliekamā palīdzība

Cilvēkiem ar zemāk esošo slimību ir paaugstināts ACS risks

  • anēmija, iepriekšējs sirdsdarbības apstāšanās;
  • miokarda distrofija un miokardīts (sirds muskuļaudu pietūkums);
  • tahikardija;
  • diabēts;
  • augsts asinsspiediens;
  • iedzimta tieksme uz pēkšņu sirdslēkmi;
  • asinsvadu sistēmas patoloģija (tromboflebīts, trombembolija).

Arī riska faktori ir šādi apstākļi:

  • svara problēmas, neveselīga uztura plāns (kā rezultātā veidojas holesterīns);
  • cigarešu smēķēšana, narkotiku lietošana;
  • zema motora aktivitāte;
  • vecāks vecums (ACS risks palielinās pēc 45 vīriešiem, 55 sievietēm).

Vairumā gadījumu sirds nāvi izraisa vairāki kambaru ritma biežuma palielinājumi. Šajā režīmā sirds vienkārši nespēj pilnībā izplatīt asinis visā ķermenī, tas galu galā ir nāves cēlonis.

Vēl viens faktors ir bradiaritmija, tas ir, neparasta sirds un asistoles kontrakcija - totāls sirdslēkme un, attiecīgi, kontrakciju trūkums, kas nepieciešams ķermeņa darbībai.

Faktorus, kas palielina SCD izveidošanās risku, var iedalīt galvenajos un sekundārajos:

Primāros faktorus veido:

  • dublēts sirdslēkme vai dublēts sirdsdarbības apstāšanās;
  • kambaru tahikardija;
  • regulāra apziņas zaudēšana.

Nelielus faktorus veido:

  • palielināt kreisā kambara muskuļu tilpumu;
  • hipertensija;
  • paaugstināts tauku līmenis asinīs - hiperlipidēmija;
  • diabēts;
  • liekais svars;
  • neaktīvs dzīvesveids.

Pēkšņa koronārā nāve 80% gadījumu notiek pacientiem ar koronāro sirds un asinsvadu slimībām. Turklāt daudzos gadījumos notiek koronārās asinsrites deficīts. 10% gadījumu tā ir dilatēta kardiomiopātija, ko nosaka:

  • sirds dobumu paplašināšana;
  • progresējošs sirdsdarbības apstāšanās;
  • aritmija.

Paliekošajos 10% pēkšņa koronārā nāve ir citu patoloģiju dēļ:

  • netikumi
  • miokardīts;
  • idiopātiskas sirds kambaru tahiaritmijas (parasti jaunā vecumā);
  • hipertrofiska kardiomiopātija;
  • Brugada sindroms;
  • mitrālā vārstuļa prolapss;
  • sirds traumas
  • indīgi un alkoholiski miokarda bojājumi.

Kā vadlīnijas pēkšņai sirds nāvei seko bīstami ritma traucējumi (paroksizmāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, kambaru plandīšanās). Bieži kaitīgu aritmiju cēlonis ir:

  • sirds slimība;
  • acidoze (ķermeņa iekšējās vides “paskābināšana”);
  • zems skābekļa līmenis asinīs;
  • hipokaliēmija.

Trigeri, kas var izraisīt smagu koronāro nāvi, patiešām ir dažādi, tomēr tie pastāvīgi ir saistīti ar izmaiņām sirdī un tās traukos. Lauvas daļu pēkšņas nāves rada koronārās sirds un asinsvadu slimības, kad koronārajās artērijās veidojas taukainas plāksnes, kas kavē asinsriti. Iespējams, ka klients nezina par viņu eksistenci, neizdara sūdzības kā tādu, tad paziņo, ka pilnīgi vesels indivīds pēkšņi aizgāja no sirds un asinsvadu slimībām.

Vēl viens sirdslēkmes iemesls var būt smaga aritmijas attīstība, kurā ir apgrūtināta atbilstoša hemodinamika, orgāni cīnās ar hipoksiju, un pati sirds nespēj izturēt slodzi un apstājas.

Izceltie riska faktori, kad smagas koronārās nāves iespēja ir lielāka. Primāros šādus faktorus veido kambaru tahikardija, kas pašlaik ir sirdslēkmes epizode, apziņas zuduma gadījumi, sirdsdarbības apstāšanās, kreisā kambara izsviedes daļas samazināšanās līdz 40% vai mazāk.

Vienlaicīga patoloģija, īpaši diabēta gadījumā, augsts asinsspiediens, svara problēmas, traucēta tauku vielmaiņas process, miokarda hipertrofija, tahikardija, kas pārsniedz 90 sitienus minūtē, tiek uzskatīta par sekundāru, tomēr tāpat būtiskos apstākļos, kad palielinās pēkšņas nāves risks . Es arī riskēju ar cigarešu smēķētājiem, tiem, kuri neievēro motorisko aktivitāti, un, no otras puses, profesionāliem sportistiem.

2022073401 vnezapnaya koronarnaya smert - pēkšņas koronārās nāves riska faktori, neatliekamā palīdzība

Lai veiktu visaptverošāku novērojumu un mērķtiecīgu novērtējumu, tika atzītas cilvēku grupas ar augstu SCD risku. Starp viņiem:

  1. Pacienti, kuriem notiek reanimācija sirdslēkmes vai sirds kambaru fibrilācijas dēļ;
  2. Pacienti ar pastāvīgu sirdsdarbības apstāšanos un anēmiju;
  3. Personas ar elektrisko nestabilitāti vadošā sistēmā;
  4. Tie, kas atklāti ar ievērojamu sirds hipertrofiju.

medicīniskā fotogrāfija

Ar sirds kambaru fibrilāciju, kas būtībā trūkst sirds kontrakciju, notiek apziņas zudums. Akūtas asinsrites mazspējas rezultātā realitāte ir tāda, ka klients nejūt impulsu augšstilba un miega artērijās, parādās konvulsīva agonāla elpošana. Drīz elpošanas darbība apstājas.

Veselības aprūpes iestādē, veicot EKG, ārsti var noteikt ventrikulārās fibrilācijas priekštečus - grupu kambaru ekstrasistoles, QRS kompleksa augšanu uz kardiogrammas. Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija var sarežģīt specifisku antiaritmisko līdzekļu (Novokainamida, Etatsizina) intravenozu ievadīšanu.

Klasifikācija

Tiek izmantota IHD klasifikācija pēc medicīniskiem veidiem, un katram no tiem ir sava nozīme, ņemot vērā medicīnisko simptomu, diagnostikas un ārstēšanas metožu funkcijas. To 1979. gadā ieteica PVO profesionāļu grupa [4].

  1. Pēkšņa koronārā nāve (galvenais sirdslēkme).
    • Pēkšņa koronārā nāve ar efektīvu reanimāciju
    • Pēkšņa koronārā nāve (nāve)
  2. Stenokardija
    • Stabila stenokardija (ieteicot praktisko nodarbību).
    • Koronārais sindroms X
    • Vasospastiska stenokardija
    • Nestabila stenokardija
      • progresējoša stenokardija
      • stenokardija
      • agrīna pēcinfarkta stenokardija
  3. Miokarda infarkts
  4. Kardioskleroze
  5. Sāpju pilnīgi bez sirds išēmiskās slimības veida

Nav vēlams izveidot koronāro sirds un asinsvadu slimību medicīnisko diagnozi, neatšifrējot veidu, ņemot vērā, ka šajā pamata veidā tā nesniedz patiesu informāciju par slimības būtību. Pareizi izstrādātā medicīniskajā diagnozē konkrētais medicīniskais slimības veids seko IHD medicīniskajai diagnozei caur resnās zarnas palīdzību [5], piemēram: “IHD: pirmreizēja slodzes stenokardija”; medicīniskais veids ir ieteikts klasifikācijā, kuru apmeklē šāda veida kategorija.

Arī šodien ir mūsdienīgāka kategorija. Šī ir PVO koronāro sirds un asinsvadu slimību kategorija ar papildinājumiem HCSC, 1984. gadā. [6]

  1. Pēkšņa koronārā nāve (galvenais sirdslēkme)
    • Pēkšņa koronārā nāve ar efektīvu reanimāciju
    • Pēkšņa koronārā nāve (nāve)
  2. Stenokardija
    • Stenokardija
      • Pirmo reizi slodzes stenokardija
      • Stabila stenokardija ar praktisko nodarbību
    • Nestabila stenokardija (pašlaik iedalīta pēc Braunvaldes)
    • Vasospastiska stenokardija
  3. Miokarda infarkts
  4. Pēcinfarkta kardioskleroze
  5. Sirds ritma apstākļi
  6. Sirdskaite

Pašlaik nestabilas stenokardijas nopietnības noteikšanai tiek izmantota Braunvaldes 80. gadu beigās izveidotā kategorija. [7]

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic