Rosistark® (Rozistark) - lietošanas instrukcijas, sastāvs, zāļu analogi, devas, puse

Vislielākā rosuvastatīna koncentrācija asins plazmā tiek sasniegta 5 stundas pēc norīšanas. Absolūtā biopieejamība ir aptuveni 20%.

Rosuvastatīnu galvenokārt metabolizē aknas, kas ir galvenā LDD holesterīna sintēzes un ZBL-C metabolisma vietne. Rosuvastatīna izkliedes daudzums ir aptuveni 134 litri. Apmēram 90% rosuvastatīna saistās ar plazmas olbaltumvielām, galvenokārt ar albumīnu.

Tas ir saistīts ar ierobežotu metabolismu (aptuveni 10%). Rosuvastatīns ir nedaudz nesaturošs substrāts metabolismam citohroma P450 sistēmas izoenzīmu ietekmē. CYP2C9 ir primārais izoenzīms rosuvastatīna metabolismā, savukārt izoenzīmi CYP2C19, CYP3A4 un CYP2D6 ir daudz mazāk saistīti ar metabolismu.

Primārie atzītie rosuvastatīna metabolīti ir N-desmetilrosuvastatīns, kas ir par 50% daudz mazāk dzīvs nekā rosuvastatīns, un laktona metabolīti, kas ir farmakoloģiski neaktīvi. Vairāk nekā 90% no cirkulējošās HMG-CoA reduktāzes inhibēšanas farmakoloģiskās aktivitātes piedāvā rosuvastatīns, pārējie ir metabolīti.

Aptuveni 90% no rosuvastatīna devas izdalās nemainītā veidā caur zarnām (kopā ar absorbētu un neuzsūcētu rozuvastatīnu), pārējo - caur nierēm.

Pusperiods (T1 / 2) ir aptuveni 19 stundas.

Pusperiods nemainās, palielinoties zāļu devai. Ģeometriskā nozīmē plazmas klīrenss ir aptuveni 50 l / h (variācijas koeficients 21,7%). Tāpat kā dažādu HMG-CoA reduktāzes inhibitoru gadījumā, arī rosluvīna uzņemšanas aknās stratēģija attiecas uz LDD holesterīna membrānas transportieri, kas veic nepieciešamo pozīciju rosuvastatīna eliminācijā aknās.

Rosuvastatīna sistēmiskā publicitāte palielināsies proporcionāli devai. Farmakokinētisko parametru izmaiņas, lietojot zāles, vairākas reizes dienā nevajadzētu pamanīt.

Absorbcija un izplatīšana

Rosuvastatīna Cmax plazmā tiek sasniegts 5 stundas pēc norīšanas. Absolūtā biopieejamība ir aptuveni 20%.

Rosuvastatīnu galvenokārt metabolizē aknas, kas ir galvenā vietne Chs sintēzei un Chs-ZBL metabolismam. Rosuvastatīna Vd ir aptuveni 134 litri. Apmēram 90% rosuvastatīna saistās ar plazmas olbaltumvielām, galvenokārt ar albumīnu.

Tas ir saistīts ar ierobežotu metabolismu (aptuveni 10%). Rosuvastatīns ir nedaudz nesaturošs substrāts metabolismam citohroma P450 sistēmas izoenzīmu ietekmē. CYP2C9 ir primārais izoenzīms rosuvastatīna metabolismā, savukārt izoenzīmi CYP2C19, CYP3A4 un CYP2D6 ir daudz mazāk saistīti ar metabolismu.

Primārie atzītie rosuvastatīna metabolīti ir N-desmetilrosuvastatīns, kas ir par 50% daudz mazāk dzīvs nekā rosuvastatīns, un laktona metabolīti, kas ir farmakoloģiski neaktīvi. Vairāk nekā 90% farmakoloģisko aktivitāšu, kas kavē cirkulējošo HMG-CoA reduktāzi, piedāvā rosuvastatīns, pārējo - tā metabolīts.

Aptuveni 90% no rosuvastatīna devas izdalās nemainītā veidā caur zarnām (kopā ar absorbētu un neuzsūcētu rozuvastatīnu), pārējo - caur nierēm. T1 / 2 ir aptuveni 19 stundas, nemainās, palielinoties devai. Ģeometriskais plazmas klīrenss ir aptuveni 50 l / h (variācijas koeficients - 21,7%).

Vecums un dzimums. Nav klīniski nozīmīgas ietekmes uz rosuvastatīna farmakokinētiskajiem parametriem.

Etniskās komandas. Salīdzinošie farmakokinētikas pētījumi apstiprināja, ka mongoloīdu rases slimniekiem (japāņi, ķīnieši, filipīnieši, vjetnamieši un korejieši), salīdzinot ar šiem Kaukāza rases pārstāvjiem, aptuveni divkāršojas AUC un Cmax vērtības pieaugums plazmā. Indiāņi apstiprināja AUC un Cmax kopējo vērtību pieaugumu par aptuveni 1,3 gadījumiem. Farmakokinētiskā novērtēšana neatklāja klīniski nozīmīgas farmakokinētikas variācijas kaukāziešu un negroīdu rasu pārstāvju vidū.

Aknu mazspēja. Pacientiem ar dažādām aknu mazspējas fāzēm ar 7 faktoriem vai samazinājumu pēc Child-Pugh skalas rosuvastatīna T1 / 2 līmeņa paaugstināšanās netika konstatēta. Tomēr 2 slimniekiem ar 8 un 9 faktoriem pēc Child-Pugh skalas T1 / 2 pieaugumu pamanīja apmēram 2 gadījumi. Pacientiem, kuriem ir lielāks par 9 Child-Pugh rādītājiem, nav īpašas zināšanas par rosuvastatīnu.

Ģenētiskais polimorfisms. HMG-CoA reduktāzes inhibitori kopā ar Rosistark® saistās ar transporta olbaltumvielām OATP1B1 (attiecīgo dabisko anjonu transporta polipeptīds, kurā hepatocīti sagrābj statīnus) un BCRP (izplūdes transportieris). Genotipu SLCO1B1 (OATP1B1) s.521CC un ABCG2 (BCRP) s.421AA nesēji apstiprināja publicitātes (AUC) pieaugumu līdz attiecīgi rosuvastatīna 1,6 un pāris, 4 gadījumiem, atšķirībā no genotipu SLCO1B1 c nesējiem. 521TT un ABCG2 c.421CC.

Zāļu Rosistark® derīguma termiņš

galveno kardiovaskulāro problēmu (insulta, koronāro sirds uzbrukumu, artēriju revaskularizācijas) novēršana pieaugušajiem, kuriem nav zinātnisku koronāro koronāro sirds slimību indikatoru, tomēr ar paaugstinātu tās uzlabošanās draudu (vairāk nekā 50 gadus iepriekš vīriešiem un vairāk nekā 60 gadus iepriekš sievietēm) , paaugstināts C reaktīvā proteīna fokuss (≥2 mg / L) vismaz viena no daudziem citiem draudiem elementiem, līdzīgi kā arteriālā hipertensija, zems ABL-C fokuss, smēķēšana, agrīna uzlabošanās mājsaimniecībā koronārā koronārā sirds slimība);

pakāpeniski attīstīt aterosklerozi kā papildinājumu uztura plānam slimniekiem, kuriem ir pierādīts līdzeklis, lai samazinātu visa Xc un Xc-ZBL uzmanību;

galvenā hiperholesterinēmija (IIa veids saskaņā ar Fredriksonu kopā ar ģimenes heterozigotu hiperholesterinēmiju) vai kombinēta hiperholesterinēmija (IIb veids atbilstoši Fredriksonam) kā papildinājums uztura plānam, ja ir paredzēts pārtikas plāns un dažādas terapijas bez narkotikām (piemēram, vilciens, svara samazināšana) ir nepietiekami;

hipertrigliceridēmija (IV veids saskaņā ar Fredriksonu) kā papildinājums pārtikas plānam;

mājsaimniecības homozigotiska hiperholesterinēmija kā papildinājums pārtikas plānam un dažādiem lipīdu līmeni mazinošiem līdzekļiem (piemēram, ZBL aferēze) vai apstākļos, kur šādam ārstniecības līdzeklim nevajadzētu būt pietiekami efektīvam.

10 un 20 mg tabletēm

paaugstināta jutība pret rosuvastatīnu vai kādu no zāļu elementiem;

aknu slimības rosīgajā sadaļā kopā ar pastāvīgu pastiprinājumu seruma transamināžu vingrinājumu laikā un jebkuru uzlabošanos transamināžu laikā serumā vairāk nekā 3 gadījumos, atšķirībā no VGN;

galēja nieru mazspēja (Cl kreatinīns lt; 30 ml / min);

vienlaicīga ciklosporīna ievadīšana;

nosliece uz miotoksisko problēmu rašanos;

reproduktīvais vecums sievietēm, kuras nelieto uzticamu kontracepciju;

paaugstināts asins CPK fokuss vairāk nekā 5 gadījumos atšķirībā no VGN;

vienlaicīga lietošana ar HIV proteāzes inhibitoriem;

laktozes nepanesamība, laktāzes deficīts vai glikozes-galaktozes malabsorbcija (zāļu rezultātā uzņem laktozi);

vecums līdz 18 gadiem (efektivitāte un drošība nav noteikta).

saprātīga nieru mazspēja (kreatinīna Cl lt; 60 ml / min);

miotoksicitāte slimniekiem, kuri saņem dažādus HMG-CoA reduktāzes inhibitorus vai vēsturisku fibrātu pagātni;

privāta vai mājsaimniecības vēsturiska muskuļu slimību pagātne;

situācijas, kas var izraisīt paaugstinātu rosuvastatīna koncentrāciju plazmā;

vienlaicīga vibrātu uztveršana;

dāmas reproduktīvā vecumā, kuras nelieto uzticamu kontracepciju;

Ar brīdinājumu: 10 un 20 mg tabletēm - miopātijas / rabdomiolīzes draudu klātbūtne - nieru mazspēja, hipotireoze; privātajā vai mājsaimniecības vēsturiskā iedzimtas muskuļu slimības pagātne un agrāka muskuļu toksicitātes pagātne ar dažādiem HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem vai fibrātiem; ārkārtējs alkohola patēriņš;

situācijas, kad paaugstinās rosuvastatīna koncentrācija plazmā; vecums virs 70 gadiem; vēsturiska aknu slimību pagātne; sepse; arteriālā hipotensija; padziļinātas ķirurģiskas iejaukšanās; nelaimes gadījumi, kad notiek ārkārtīgi vielmaiņas, endokrīnās sistēmas vai ūdens-elektrolītu traucējumi; nekontrolēta epilepsija; rase (mongoloīdu rase); vienlaicīga fibrātu lietošana; vienlaicīga lietošana ar kolhicīnu un ezetimibu;

Pacienti ar aknu mazspēju. Nav informācijas par narkotiku lietošanu slimniekiem ar vairāk nekā 9 Child-Pugh rādītājiem.

Temperatūrā, kas nav augstāka par 25 ° C.

Neļaujiet jauniešiem sasniegt.

Nelietot pēc derīguma termiņa beigām, kas norādīts uz saišķa.

Nozoloģisko komandu sinonīmi

Pozīcija ICD-10ICD-10 slimības sinonīmi
E78.0 Tīra hiperholesterinēmijaHeterozigota iedzimta hiperholesterinēmija
Heterozigotiska hiperholesterinēmija, kas nav mājsaimniecība
Heterozigota ģimenes hiperholesterinēmija
Hiperholesterinēmija
Primārā hiperholesterinēmija
Homozigota ģimenes hiperholesterinēmija
Homozigota sitosterolemija
Izolēta endogēna hiperholesterinēmija
Primārā hiperholesterinēmija
Augsts ldl holesterīna līmenis
Paaugstināts ldl holesterīna līmenis asinīs
Ģimenes hiperholesterinēmija
Jaukta ģimenes hiperholesterinēmija
Fitosterolemija
Endogēna hiperholesterinēmija
E78.1 Tīra hipergliceridēmijaHipergliceridēmija
Hipertrigliceridēmija
Būtiska hipertrigliceridēmija
Primārā hiperlipidēmija
Ģimenes endogēna hipertrigliceridēmija
Endogēna hipertrigliceridēmija
E78.2 jaukta hiperlipidēmijaKombinēta hiperlipidēmija
Kombinēta hiperholesterinēmija un hipertrigliceridēmija
Kombinēta hiperholesterinēmija un trigliceridēmija
E78.5 Neprecizēta hiperlipidēmijaSaistīta hiperholesterinēmija
Sekundārā hiperlipoproteinēmija
hiperlipidēmija
II tipa hiperlipidēmija
Hiperlipidēmija IIa
IIa tipa hiperlipidēmija
Hiperlipoproteinēmija
IIa tipa hiperlipoproteinēmija
IIb tipa hiperlipoproteinēmija
Kombinēta hiperholesterinēmija un hipertrigliceridēmija
Lipīdu metabolisma problēmu korekcija
Paaugstināts ZBL
I10 Essential (major) hipertensijaHipertonija
Arteriālā hipertensija
Krīzes arteriālā hipertensija
Arteriālā hipertensija ir apgrūtināta ar diabētu
Hipertonija
Pēkšņs asins stresa pastiprinājums
Hipertensīvas asinsrites problēmas
Hipertensīvs stāvoklis
Hipertensīvas krīzes
Hipertonija
Arteriālā hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Esenciāla hipertensija
Hipertoniska slimība
Hipertensīvas krīzes
Hipertoniska katastrofa
Hipertonija
Ļaundabīga hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Izolēta sistoliskā hipertensija
Hipertoniska katastrofa
Hipertensijas saasināšanās
Primārā arteriālā hipertensija
Pārejoša arteriāla hipertensija
Būtiska arteriāla hipertensija
Būtiska arteriāla hipertensija
Esenciāla hipertensija
Esenciāla hipertensija
I15 Sekundārā hipertensijaHipertonija
Arteriālā hipertensija
Krīzes arteriālā hipertensija
Arteriālā hipertensija ir apgrūtināta ar diabētu
Hipertonija
Vasorālā hipertensija
Pēkšņs asins stresa pastiprinājums
Hipertensīvas asinsrites problēmas
Hipertensīvs stāvoklis
Hipertensīvas krīzes
Hipertonija
Arteriālā hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Simptomātiska hipertensija
Hipertensīvas krīzes
Hipertoniska katastrofa
Hipertonija
Ļaundabīga hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Hipertoniska katastrofa
Hipertensijas saasināšanās
Nieru hipertensija
Renovaskulāra arteriālā hipertensija
Renovaskulāra hipertensija
Simptomātiska arteriāla hipertensija
Pārejoša arteriāla hipertensija
I20.0 Nestabila stenokardijaHeberdena slimība
Nestabila stenokardija
Stenokardijas stenokardija nestabila
I21 Akūts miokarda infarktsKreisā kambara infarkts
Q-wave miokarda infarkts
Akūts miokarda infarkts
Ne-transmurāls miokarda infarkts (subendocardial)
Akūts miokarda infarkts
Miokarda infarkts ar patoloģisku Q vilni un ar to
Miokarda infarkta transmurāls
Miokarda infarkts, ko izraisa kardiogēns šoks
Nepārmērīgs miokarda infarkts
Miokarda infarkta akūta sadaļa
Akūts miokarda infarkts
Miokarda infarkta subakūtā stadija
Miokarda infarkta subakūts intervāls
Subendokardiālais miokarda infarkts
Koronāro artēriju tromboze (artērijas)
Draudīgs miokarda infarkts
I25.9 Precizēta hroniska išēmiska koronārā sirds slimībaCHD
Koronārā ateroskleroze slimniekiem ar koronāro koronāro sirds slimību
Koronārā asinsrites mazspēja
I64 Insults, kas nav norādīts kā asiņošana vai koronārās sirds uzbrukumsKulminācija insulta
trieka
Insults ceļā
Mikrostrēme
Smadzeņu insulti
Primārais insults
I70 Aterosklerozeateroskleroze
Perifēro trauku ateroskleroze
Aterosklerozes modifikācijas
Aterosklerozes asinsvadu modifikācijas
Aterosklerozes traucējumi
Gangrēna spontāni
Trombanģisms obliterans
Frinlandera slimība
Z72.0 tabakas lietošanasmēķēšana
smēķēšana

Norādes par zāļu lietošanu

- primārā hiperholesterinēmija saskaņā ar Fredriksona (IIa veids kopā ar ģimenes heterozigotu hiperholesterinēmiju) vai kombinētās hiperholesterinēmijas (IIb veids) klasifikāciju kā uztura plāna papildinājumu, kad tiek gatavots uztura plāns un dažādas terapijas bez narkotikām (piemēram, svara samazināšana) ir nepietiekami.

- Ģimenes homozigotiska hiperholesterinēmija kā papildinājums pārtikas plānam un dažādiem lipīdu līmeni mazinošiem līdzekļiem (piemēram, ZBL aferēze) vai apstākļos, kad šādam ārstniecības līdzeklim nevajadzētu būt pietiekami efektīvam.

- hipertrigliceridēmija (IV veids saskaņā ar Fredriksona klasifikāciju) kā papildinājums pārtikas plānam.

- pakāpeniski attīstīt aterosklerozi kā papildinājumu pārtikas plānam slimniekiem, kuri ir pierādījuši līdzekli, lai samazinātu visa LDL holesterīna un ZBL LDD holesterīna uzmanību.

- Galveno kardiovaskulāro problēmu (insults, miokarda infarkts, artēriju revaskularizācija) profilakse pieaugušajiem, kuriem nav zinātnisku koronāro artēriju slimību indikatoru, tomēr ar paaugstinātu tās uzlabošanās draudu (vairāk nekā 50 gadus iepriekš vīriešiem un vairāk nekā 60 gadus iepriekš sievietēm) , paaugstināts C reaktīvā proteīna fokuss (≥ 2 mg / l) vismaz viena no daudziem citiem draudiem elementiem, līdzīgi kā arteriālā hipertensija, mazs ABL-C fokuss, smēķēšana, mājsaimniecības vēsturiskā pagātnes agrīna uzlabošanās CHD).

: Paaugstināta jutība pret rosuvastatīnu vai kādu no zāļu elementiem; aknu slimības rosīgajā sekcijā kopā ar noturīgu uzlabošanos seruma transamināžu vingrinājumā un jebkādu seruma transamināžu vingrinājumu palielināšanos vairāk nekā par 3 gadījumiem, atšķirībā no regulārā augstākā ierobežojuma; galēja nieru mazspēja (CC mazāka par 30 ml / min); miopātija

vienlaicīga ciklosporīna lietošana; slimniekiem, kuriem ir nosliece uz miotoksisku problēmu rašanos; grūtniecība un zīdīšanas periods; sievietēm reproduktīvā vecumā, kuras nelieto uzticamus kontracepcijas līdzekļus; kreatīna fosfokināzes (CPK) fokusa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā par 5 gadījumiem, atšķirībā no normas augstākā ierobežojuma;

Farmaceitiskā grupa

Pozīcija ICD-10ICD-10 slimības sinonīmi
E78.0 Tīra hiperholesterinēmijaHeterozigota iedzimta hiperholesterinēmija
Heterozigotiska hiperholesterinēmija, kas nav mājsaimniecība
Heterozigota ģimenes hiperholesterinēmija
Hiperholesterinēmija
Primārā hiperholesterinēmija
Homozigota ģimenes hiperholesterinēmija
Homozigota sitosterolemija
Izolēta endogēna hiperholesterinēmija
Primārā hiperholesterinēmija
Augsts ldl holesterīna līmenis
Paaugstināts ldl holesterīna līmenis asinīs
Ģimenes hiperholesterinēmija
Jaukta ģimenes hiperholesterinēmija
Fitosterolemija
Endogēna hiperholesterinēmija
E78.1 Tīra hipergliceridēmijaHipergliceridēmija
Hipertrigliceridēmija
Būtiska hipertrigliceridēmija
Primārā hiperlipidēmija
Ģimenes endogēna hipertrigliceridēmija
Endogēna hipertrigliceridēmija
E78.2 jaukta hiperlipidēmijaKombinēta hiperlipidēmija
Kombinēta hiperholesterinēmija un hipertrigliceridēmija
Kombinēta hiperholesterinēmija un trigliceridēmija
E78.5 Neprecizēta hiperlipidēmijaSaistīta hiperholesterinēmija
Sekundārā hiperlipoproteinēmija
hiperlipidēmija
II tipa hiperlipidēmija
Hiperlipidēmija IIa
IIa tipa hiperlipidēmija
Hiperlipoproteinēmija
IIa tipa hiperlipoproteinēmija
IIb tipa hiperlipoproteinēmija
Kombinēta hiperholesterinēmija un hipertrigliceridēmija
Lipīdu metabolisma problēmu korekcija
Paaugstināts ZBL
I10 Essential (major) hipertensijaHipertonija
Arteriālā hipertensija
Krīzes arteriālā hipertensija
Arteriālā hipertensija ir apgrūtināta ar diabētu
Hipertonija
Pēkšņs asins stresa pastiprinājums
Hipertensīvas asinsrites problēmas
Hipertensīvs stāvoklis
Hipertensīvas krīzes
Hipertonija
Arteriālā hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Esenciāla hipertensija
Hipertoniska slimība
Hipertensīvas krīzes
Hipertoniska katastrofa
Hipertonija
Ļaundabīga hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Izolēta sistoliskā hipertensija
Hipertoniska katastrofa
Hipertensijas saasināšanās
Primārā arteriālā hipertensija
Pārejoša arteriāla hipertensija
Būtiska arteriāla hipertensija
Būtiska arteriāla hipertensija
Esenciāla hipertensija
Esenciāla hipertensija
I15 Sekundārā hipertensijaHipertonija
Arteriālā hipertensija
Krīzes arteriālā hipertensija
Arteriālā hipertensija ir apgrūtināta ar diabētu
Hipertonija
Vasorālā hipertensija
Pēkšņs asins stresa pastiprinājums
Hipertensīvas asinsrites problēmas
Hipertensīvs stāvoklis
Hipertensīvas krīzes
Hipertonija
Arteriālā hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Simptomātiska hipertensija
Hipertensīvas krīzes
Hipertoniska katastrofa
Hipertonija
Ļaundabīga hipertensija
Ļaundabīga hipertensija
Hipertoniska katastrofa
Hipertensijas saasināšanās
Nieru hipertensija
Renovaskulāra arteriālā hipertensija
Renovaskulāra hipertensija
Simptomātiska arteriāla hipertensija
Pārejoša arteriāla hipertensija
I20.0 Nestabila stenokardijaHeberdena slimība
Nestabila stenokardija
Stenokardijas stenokardija nestabila
I21 Akūts miokarda infarktsKreisā kambara infarkts
Q-wave miokarda infarkts
Akūts miokarda infarkts
Ne-transmurāls miokarda infarkts (subendocardial)
Akūts miokarda infarkts
Miokarda infarkts ar patoloģisku Q vilni un ar to
Miokarda infarkta transmurāls
Miokarda infarkts, ko izraisa kardiogēns šoks
Nepārmērīgs miokarda infarkts
Miokarda infarkta akūta sadaļa
Akūts miokarda infarkts
Miokarda infarkta subakūtā stadija
Miokarda infarkta subakūts intervāls
Subendokardiālais miokarda infarkts
Koronāro artēriju tromboze (artērijas)
Draudīgs miokarda infarkts
I25.9 Precizēta hroniska išēmiska koronārā sirds slimībaCHD
Koronārā ateroskleroze slimniekiem ar koronāro koronāro sirds slimību
Koronārā asinsrites mazspēja
I64 Insults, kas nav norādīts kā asiņošana vai koronārās sirds uzbrukumsKulminācija insulta
trieka
Insults ceļā
Mikrostrēme
Smadzeņu insulti
Primārais insults
I70 Aterosklerozeateroskleroze
Perifēro trauku ateroskleroze
Aterosklerozes modifikācijas
Aterosklerozes asinsvadu modifikācijas
Aterosklerozes traucējumi
Gangrēna spontāni
Trombanģisms obliterans
Frinlandera slimība
Z72.0 tabakas lietošanasmēķēšana
smēķēšana

Dozēšana un ievadīšana

lietojiet iekšķīgi, nekošļājiet un nesmalciniet tableti, norijiet to pilnībā, nomazgājiet ar ūdeni.

Zāles var lietot jebkurā diennakts laikā, neatkarīgi no ēdienreižu patēriņa.

Pirms ārstēšanas sākšanas skartajai personai jāsāk uztura plāns ar zemu ldl holesterīna līmeni saturošām precēm, kas jāturpina visā pilnīgā ārstēšanas intervālā.

Zāļu deva jāizvēlas individuāli, balstoties uz līdzekļa mērķiem un terapeitisko reakciju uz ārstēšanu, ņemot vērā pašreiz pieņemtos ieteikumus par mērķa lipīdu koncentrāciju.

Ja ir svarīgi lietot zāles 5 mg devā, ir iespējams izmantot zāļu rozuvastatīnu vienā citā devā vai devā, piemēram, 5 mg tabletes vai 10 mg tabletes ar draudiem (tabletes devā 10 mg jāsadala divos apdraudētos elementos).

Patiešām noderīga provizoriskā zāļu deva ir 5 mg vai 10 mg, tiklīdz dienā, slimniekiem, kuri iepriekš nav lietojuši statīnus, un slimniekiem, kuri tiek pārvietoti, lai iegūtu šīs zāles pēc tam, kad ir izārstēti dažādi HMG-CoA reduktāzes inhibitori. Izvēloties provizorisko devu, papildus tam, lai novērtētu blakusparādību iespējamos draudus, jāņem vērā arī ldl holesterīna līmenis katrā konkrētajā skartajā cilvēkā un jāapsver iespējamie kardiovaskulāro problēmu draudi. Ja tas ir izšķiroši, devu pēc 1 nedēļas var arī palielināt.

Sakarā ar iespējamo blakusparādību uzlabošanos, lietojot 40 mg devu, salīdzinot ar samazinātām zāļu devām, palielinot devu līdz 40 mg, pēc tam, kad papildu deva ir lielāka par patiešām noderīgo provizorisko devu 4 nedēļu ilgā ārstēšanā, varētu būt drīkst veikt tikai pacientiem ar ārkārtēju hiperholesterinēmiju un ar pārmērīgu kardiovaskulāru problēmu draudiem (īpaši pacientiem ar iedzimtu hiperholesterinēmiju), kuri, lietojot 20 mg devu, nesasniedza norādītos ārstēšanas rezultātus un, visticamāk, atrasties ārsta uzraudzībā (skat

Pēc 2-4 nedēļu ilgas ārstēšanas un / vai palielinot zāļu devu, lipīdu metabolisma uzraudzība ir kritiska, ja tas ir izšķiroši, deva jāpielāgo.

Ja izšķiroša nozīme ir zāļu devai, tā jāpielāgo, jaukta lietošana ar zālēm, kas uzlabo rosuvastatīna publicitāti.

Ja tiek prognozēts divu vai papildu gadījumu publicitātes pieaugums, provizoriskajai zāļu devai jābūt 5 mg, tiklīdz tā ir dienā. Jums arī jāregulē maksimālā zāļu dienas deva, lai sagaidāmā rosuvastatīna publicitāte nepārsniegtu 40 mg devas devu, ko lieto vienlaikus ar zāļu, kas darbojas kopā ar rosuvastatīnu, vienlaicīgu lietošanu.

Pacienti ar nieru mazspēju

Pacientiem ar vieglu vai pamatotu nieru mazspēju devas pielāgošana nav nepieciešama.

Pacientiem ar ārkārtēju nieru mazspēju (CC zemāks par 30 ml / min) zāļu lietošana ir kontrindicēta. Zāles 40 mg devā ir kontrindicētas pacientiem ar saprātīgu nieru darbības traucējumiem (CC 30-60 ml / min). Pacientiem ar saprātīgu nieru darbības traucējumiem sākotnējā 5 mg deva ir patiešām noderīga.

Rosuvastatīns saistās ar daudziem transporta proteīniem, īpaši ar OATP1B1 un BCRP. Ja Rosistark zāles lieto blakus ciklosporīnam līdzīgu zāļu pusē, daži HIV proteāzes inhibitori kopā ar ritonavīra un atazanavira, lopinavīra un / vai tipranavīra maisījumu pastiprina rosuvastatīna koncentrāciju plazmā, kas attiecināms uz mijiedarbību ar transporta olbaltumvielām, miopātijas iespēja kopā ar rabdomiolīzi (skatīt sadaļas “Īpašās instrukcijas” un “Mijiedarbība ar citām zālēm”).

Šādos apstākļos jums jāapsver iespēja izrakstīt citu līdzekli vai ātri jāpārtrauc Rosistark lietošana. Ja iepriekšminēto zāļu lietošana ir kritiska, jums jāapsver peļņas un draudu attiecība pret vienlaicīgu zāļu lietošanu ar Rosistark un jāapsver iespēja samazināt tā devu.

Iekšpusē nekošļājiet un nesmalciniet tableti, norijiet to pilnībā, nomazgājiet ar ūdeni. Zāles var lietot jebkurā diennakts laikā, neatkarīgi no ēdienreižu lietošanas.

Pirms ārstēšanas sākšanas skartajai personai jāsāk ievērot pārtikas plānu, izmantojot preces ar zemu Xc saturu, kas jāturpina visā pilnīgā ārstēšanas intervālā. Zāļu deva jāizvēlas individuāli, balstoties uz ārstniecības līdzekļiem un terapeitisko reakciju uz ārstēšanu, ņemot vērā pašreiz pieņemtos ieteikumus par mērķa lipīdu koncentrāciju.

Ja jūs varētu lietot zāles 5 mg devā, jums jālieto zāles rozuvastatīns vienā citā devā vai devā, piemēram, 5 mg tabletes vai 10 mg tabletes ar draudiem (10 mg tabletes jāsadala divās daļās). elementi atbilstoši iespējai).

Patiešām noderīgā provizoriskā zāļu deva ir 5 vai 10 mg, tiklīdz dienā, katra slimniekiem, kuri iepriekš nav lietojuši statīnus, un slimniekiem, kuri tiek pārvietoti, lai iegūtu šīs zāles pēc tam, kad zāles ir lietotas ar dažādiem HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem. Izvēloties provizorisku devu, jāņem vērā Xc lielums katrai konkrētai skartajai personai un jāapsver iespējamie kardiovaskulāro problēmu draudi papildus iespējamiem blakus rezultātu draudiem. Ja tas ir izšķiroši, pēc 1 nedēļas devu var arī palielināt.

Sakarā ar iespējamo blakusparādību uzlabošanos, lietojot 40 mg devu (sk. “Blakusparādības”), palielinot devu līdz 40 mg, pēc tam, kad papildu deva ir lielāka par patiešām noderīgo provizorisko devu 4 nedēļu ārstēšanas laikā, var vienīgi jāveic ārsta uzraudzībā pacientiem ar ārkārtēju hiperholesterinēmiju un pārmērīgu kardiovaskulāru problēmu draudiem (īpaši pacientiem ar iedzimtu hiperholesterinēmiju), kuri, lietojot 20 mg devu, nesaņēma noteiktos rezultātus. un kurš, iespējams, būs ārsta novērots (sk.

Pēc 2 - 4 nedēļu ilga ārstēšanas un / vai palielinot zāļu devu, lipīdu metabolisma indeksu uzraudzība ir kritiska; ja tas ir izšķiroši, deva jāpielāgo.

Ja izšķiroša nozīme ir zāļu devai, tā jāpielāgo, kopīgi lietojot zāles, kas uzlabo rosuvastatīna publicitāti. Ja tiek prognozēts, ka publicitāte palielināsies par 2 vai vairāk gadījumiem, provizoriskajai zāļu devai vajadzētu būt 5 mg 1, tiklīdz tā ir dienā. Katru dienu zāļu deva ir jāpielāgo arī tā, lai sagaidāmā rosuvastatīna publicitāte nepārsniegtu 40 mg devu, lietojot bez vienlaicīgas zāļu izrakstīšanas, mijiedarbojoties ar rosuvastatīnu (sk. “Mijiedarbība”, galda 1).

Vecāka gadagājuma cilvēki. Deva nav jāpielāgo.

Pacienti ar aknu mazspēju. Zāles ir kontrindicētas slimniekiem ar aknu slimībām aktīvajā sadaļā (sk. “Kontrindikācijas”).

Etniskās komandas. Mongoloīdu rases slimniekiem ir iespējams paaugstināties rosuvastatīna sistēmiskajā fokusā. Šī realitāte būtu jāņem vērā, izrakstot zāles šīm slimnieku komandām. Izrakstot 10 un 20 mg devas, patiešām noderīga sākotnējā zāļu deva mongoloīdu rases slimniekiem ir 5 mg. Šādiem slimniekiem zāļu lietošana 40 mg devā ir kontrindicēta (sk. “Kontrindikācijas”).

Ģenētiskais polimorfisms. SLCO1B1 (OATP1B1) s.521CC un ABCG2 (BCRP) s.421AA genotipu nesēji apstiprināja publicitātes (AUC) pieaugumu līdz rosuvastatīnam salīdzinājumā ar SLCO1B1 C.521TT un ABCG2 C.421CC genotipiem. Pacientiem, kuri cieš no s.521SS vai s.421AA genotipiem, patiešām noderīgā Rosistark® lielākā deva ir 20 mg, tiklīdz tā ir dienā (skatīt “Farmakokinētika”, “Īpašās instrukcijas” un “Mijiedarbība”).

Pacienti, kuriem ir nosliece uz miopātiju. Izrakstot devas 10 un 20 mg, patiešām noderīga provizoriskā zāļu deva slimniekiem ar noslieci uz miopātiju ir 5 mg. Zāļu lietošana 40 mg devā šādiem slimniekiem ir kontrindicēta.

Vienlaicīgs līdzeklis. Rosuvastatīns saistās ar daudziem transporta proteīniem, īpaši ar OATP1B1 un BCRP. Ja to sajauc ar Rosistark® lietošanu ar zālēm (līdzīgi kā ciklosporīns, daži HIV proteāzes inhibitori kopā ar ritonavīra un atazanavira, lopinavīra un / vai tipranavīra maisījumu), kas pastiprina rosuvastatīna koncentrāciju plazmā, kas saistīts ar mijiedarbību ar transporta olbaltumvielām, miopātijas iespēja kopā ar rabdomiolīzi var palielināties (cm.

“Īpašās instrukcijas” un “Mijiedarbība”). Šādos apstākļos ir jānovērtē iespēja izrakstīt citu līdzekli vai ātri pārtraukt zāļu Rosistark® lietošanu. Ja iepriekšminēto zāļu lietošana ir kritiska, jums jāapsver peļņas un draudu attiecība, lietojot vienlaicīgi ar Rosistark®, un jāapsver iespēja samazināt tā devu (skatīt “Mijiedarbība”).

Blakus rezultāti

Blakus rezultāti, kas saistīti ar Rosistark® lietošanu, parasti ir maigi un izzūd paši. Blakusparādību biežums galvenokārt ir atkarīgs no devas, tāpat kā ar dažādiem HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem.

No porām un ādas: dažreiz - nieze, izsitumi, nenoteiktas biežuma nātrene - Stīvensa-Džonsona sindroms.

No gremošanas trakta: parasti - aizcietējums, slikta dūša, sāpes vēderā; gandrīz nekad - pankreatīts ļoti reti - dzelte, hepatīts; nenoteikta biežums - caureja.

No centrālās nervu sistēmas puses: tipiski - galvassāpes, reibonis; ļoti reti - polineiropātija, atmiņas zudums.

No imūnsistēmas: gandrīz nekad - paaugstināta jutība kopā ar angioneirotisko tūsku.

No endokrīnās sistēmas: parasti - 2. veida cukura diabēts.

Cits: parasti - astēniskais sindroms; nenoteikta biežums - perifēra tūska.

No muskuļu un skeleta sistēmas: parasti - mialģija; gandrīz nekad - miopātija (kopā ar miozītu), rabdomiolīze; nenoteikta biežums - imūnsistēmas izraisīta nekrotizējoša miopātija.

Ietekme uz skeleta muskuļiem, izraisot mialģiju, miopātiju (kopā ar miozītu) un retos gadījumos rabdomiolīzi ar vai bez akūtas nieru mazspējas gadījumiem, tika novērota slimniekiem, kuri lietoja jebkuru rosuvastatīna devu, īpaši lietojot devas, kas pārsniedz 20 mg. Pacientiem, kuri lieto rosuvastatīnu, tika konstatēta no devas atkarīga CPK vingrinājumu palielināšanās, tomēr parasti šīs izpausmes bija nelielas, asimptomātiskas un īslaicīgas. Gadījumā, ja CPK vingrinājums palielinās par vairāk nekā 5 gadījumiem atšķirībā no VGN, tiesiskās aizsardzības līdzeklis ir jāpārtrauc (sk. “Īpašās instrukcijas”).

No urīnceļu sistēmas: lietojot rosuvastatīnu, var pamanīt proteinūriju. Izmaiņas olbaltumvielu satura materiālā urīnā (sākot ar nokrāsu daudzumu neesamību vai klātbūtni līdz pakāpei un augstāk) tiek novērotas mazāk nekā 1% slimnieku, kuri lieto rosuvastatīnu 10 un 20 mg devā, un apmēram 3% pacientu. slimniekiem, kuri lieto zāles 40 mg devā.

Lietojot zāles 20 mg devā, tika novērotas nelielas olbaltumvielu daudzuma izmaiņas urīnā (no mājienu daudzuma neesamības vai klātbūtnes). Vairumā gadījumu proteīnūrija samazinājās un tika nodota neatkarīgi visā ārstniecības laikā. Zinātniskās izpētes informācijas novērtējums neatklāja cēloņsakarību starp proteīnūriju un akūtu vai progresējošu nieru slimību. Ļoti reti - hematūrija, mikrohematūrija.

No aknām: lietojot rosuvastatīnu, maziem slimniekiem tiek novērots no devas atkarīgs aknu transamināžu vingrinājums. Vairumā gadījumu šis uzlabojums ir nenozīmīgs, asimptomātisks un īslaicīgs.

Laboratorijas rādītāji: lietojot rosuvastatīnu, ir pamanītas nākamās laboratorisko parametru izmaiņas: glikozes, bilirubīna koncentrācijas paaugstināšanās, GGT vingrinājumi, sārmainā fosfatāze, vairogdziedzera darbības traucējumi.

No hemopoētiskās sistēmas: nenoteikts biežums - trombocitopēnija.

No elpošanas sistēmas: nenoteikts biežums - klepus, elpas trūkums.

No reproduktīvās sistēmas un piena dziedzera: nenoteikts biežums - ginekomastija.

Lietojot dažus statīnus, ziņots par šādiem blakus rezultātiem: melanholija, miega traucējumi, kā arī bezmiegs un murgi, seksuāla disfunkcija.

Ilgstoši lietojot rosuvastatīnu, ziņots par intersticiālu plaušu slimību remotiem apstākļiem.

Blakusparādības, kas saistītas ar zāļu lietošanu

parasti ir maigi un iet prom paši. Blakusparādību biežums galvenokārt ir atkarīgs no devas, tāpat kā ar dažādiem HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem.

No porām un ādas: dažreiz: poras un ādas nieze, izsitumi, nātrene; nenoteikts biežums: Stīvensa-Džonsona sindroms.

No gremošanas trakta: parasti: aizcietējums, slikta dūša, sāpes vēderā; gandrīz nekad: pankreatīts; ļoti reti: dzelte, hepatīts; nenoteikts biežums: caureja.

No centrālās nervu sistēmas puses: parasti: galvassāpes, reibonis; ļoti reti: polineiropātija, atmiņas zudums.

No imūnsistēmas: gandrīz nekad: paaugstināta jutība kopā ar angioneirotisko tūsku.

No endokrīnās sistēmas: parasti: 2. veida diabēts.

Cits: parasti: astēniskais sindroms; nenoteikts biežums: perifēra tūska.

No muskuļu un skeleta sistēmas: parasti: mialģija; gandrīz nekad: miopātija (kopā ar miozītu), rabdomiolīze; ļoti reti: artralģija; nenoteikta biežums: imūnmediēta nekrotizējoša miopātija.

Ietekme uz skeleta muskuļu masu, kas izraisa mialģiju, miopātiju (kopā ar miozītu) un retos gadījumos rabdomiolīzi ar vai bez akūtas nieru mazspējas gadījumiem, ir novērota pacientiem, kuri lieto jebkuru rosuvastatīna devu, īpaši lietojot devas, kas pārsniedz 20 mg.

Pacientiem, kuri lieto rosuvastatīnu, tika konstatēts no devas atkarīgs kreatīna fosfokināzes (CPK) vingrinājums, tomēr parasti šīs izpausmes bija nelielas, asimptomātiskas un īslaicīgas. Gadījumā, ja CPK vingrinājums palielinās par vairāk nekā 5 gadījumiem, atšķirībā no augstākā normas ierobežojuma, tiesiskās aizsardzības līdzeklis ir jāaptur (sk. Daļu “Īpašās instrukcijas”).

No urīnceļu sistēmas. Lietojot rosuvastatīnu, var notikt proteīnūrija. Izmaiņas olbaltumvielu satura materiālā urīnā (sākot ar nokrāsu daudzumu neesamību vai klātbūtni līdz pakāpei vai lielākai) tiek novērotas mazāk nekā 1% slimnieku, kuri lieto rosuvastatīnu 10 mg un 20 mg devās, un apmēram 3% pacientu slimnieku, kuri lieto zāles 40 mg devā.

Lietojot zāles 20 mg devā, tika novērotas nelielas olbaltumvielu daudzuma izmaiņas urīnā, kas izteiktas kā izmaiņas no nulles grāda vai pēdu klātbūtnes. Vairumā gadījumu proteīnūrija samazinājās un tika nodota neatkarīgi visā ārstniecības laikā. Zinātniskās izpētes informācijas novērtējums neatklāja cēloņsakarību starp proteīnūriju un akūtu vai progresējošu nieru slimību.

Ļoti reti: hematūrija, mikrohematūrija.

No aknām. Lietojot rosuvastatīnu, nelielai slimnieku šķirnei tiek novērota no devas atkarīga uzlabošanās “aknu” transamināžu laikā. Vairumā gadījumu šis uzlabojums ir nenozīmīgs, asimptomātisks un īslaicīgs.

Izmantojot rosuvastatīnu, ir pamanītas nākamās laboratorisko parametru izmaiņas: glikozes, bilirubīna koncentrācijas paaugstināšanās, gamma-glutamiltranspeptidāzes, sārmainās fosfatāzes un vairogdziedzera darbības traucējumi.

No hemopoētiskās sistēmas: nenoteikts biežums: trombocitopēnija.

No elpošanas sistēmas: nenoteikts biežums: klepus, elpas trūkums.

No reproduktīvās sistēmas un piena dziedzera: nenoteikts biežums: ginekomastija.

Izmantojot drošus statīnus, ir ziņots par nākamajiem blakus rezultātiem: melanholija, miega traucējumi, kā arī bezmiegs un “murgu” mērķi, seksuāla disfunkcija.

kontrindikācijas

: pieaugošas miopātijas / rabdomiolīzes draudu klātbūtne - nieru mazspēja, hipotireoze; privātajā vai mājsaimniecības vēsturiskā iedzimtas muskuļu slimības pagātne un agrāka muskuļu toksicitātes pagātne ar dažādiem HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem vai fibrātiem; ārkārtējs alkohola patēriņš; situācijas, kad paaugstinās rosuvastatīna koncentrācija plazmā;

vecums virs 70 gadiem; vēsturiska aknu slimību pagātne; sepse; arteriālā hipotensija; padziļinātas ķirurģiskas iejaukšanās; nelaimes gadījumi, kad notiek ārkārtīgi vielmaiņas, endokrīnās sistēmas vai ūdens-elektrolītu traucējumi; nekontrolēta epilepsija; rase (mongoloīdu rase); vienlaicīga fibrātu lietošana; vienlaicīga lietošana ar kolhicīnu un ezetimibu.

: pamatota nieru mazspēja (CC ir lielāka par 60 ml / min); vecums virs 70 gadiem; vēsturiska aknu slimību pagātne; sepse; arteriālā hipotensija; padziļinātas ķirurģiskas iejaukšanās; nelaimes gadījumi, kad notiek ārkārtīgi vielmaiņas, endokrīnās sistēmas vai ūdens-elektrolītu traucējumi; nekontrolēta epilepsija; vienlaicīga lietošana ar kolhicīnu un ezetimibu.

kompozīcija

Tabletes ar filmu pārklājumu1 rakstāmgalds.
dzīvīga viela:
rosuvastatīns10 mg
20 mg
40 mg
(rozuvastatīna kalcija veidā - attiecīgi 10,4; 20,8 vai 41,6 mg)
palīgvielas: laktozes monohidrāts - 89,64 / 179,28 / 229,645 mg; MCC - 42,685 / 85,37 / 109,355 mg; krospovidons - 6/12/16 mg; magnija stearāts - 1,275 / 2,55 / 3,4 mg
filmas apvalks: laktozes monohidrāts - 1,8 / 3,6 / 4,8 mg; hipromeloze - 1,26 / 2,52 / 3,36 mg; titāna dioksīds - 1,0778 / 2,1555 / 2,874 mg; triacetīns - 0,36 / 0,72 / 0,96 mg; hinolīna dzeltenais - 0,0022 / 0,0045 / 0,006 mg

satur aktīvo vielu: 10 mg, 20 mg vai 40 mg rosuvastatīna - attiecīgi 10,4000 mg, 20,8000 mg vai 41,6000 mg kalcija.

Palīgvielas: laktozes monohidrāts - 89,6400 / 179,2800 / 229,6450 mg, mikrokristāliskā celuloze - 42,6850 / 85,3700 / 109,3550 mg, krospovidons - 6,0000 / 12,0000 / 16,0000 mg, magnijs stearāts - 1,2750 / 2,5500 / 3,4000 mg;

tablešu apvalks: laktozes monohidrāts - 1,8000 / 3,6000 / 4,8000 mg, hipromeloze - 1,2600 2,5200/3,3600 1,0778/2,1555 2,8740 mg, titāna dioksīds - 0,3600 / 0,7200 / 0,9600 mg, triacetīns - 0,0022 / 0,0045 / 0,0060 mg, hinolīna dzeltenais - XNUMX / XNUMX / XNUMX mg.

Grūtniecība

Rosistark® ir kontrindicēts grūtniecības laikā un zīdīšanas laikā.

Sievietēm reproduktīvā vecumā jāizmanto uzticamas un pietiekamas kontracepcijas stratēģijas.

Tā kā ldl holesterīnam un dažādām ldl holesterīna biosintēzes precēm augļa gadījumā ir patīkama nozīme, iespējamie HMG-CoA reduktāzes inhibīcijas draudi pārsniedz zāļu lietošanu grūtniecēm.

Ja grūtniecība tiek atzīta visā ārstēšanā, zāļu lietošana nekavējoties jāpārtrauc.

Nav informācijas par rosuvastatīna izdalīšanos ar mātes pienu, pēc tam visā zīdīšanas laikā zāļu lietošana jāpārtrauc.

kontrindicēts grūtniecības laikā un zīdīšanas laikā.

Tā kā ldl holesterīnam un dažādām ldl holesterīna biosintēzes precēm ir būtiska nozīme augļa gadījumā, iespējamie HMG-CoA reduktāzes inhibēšanas draudi pārsniedz to, kas ir labs par zāļu lietošanu grūtniecēm.

Rūpes forma

Apvalkotās tabletes, 10 mg: sfēriskas, abpusēji izliektas, no maigi dzeltenas līdz dzeltenai, vienā pusē iegravēts “10” un pretējā pusē “15”.

Apvalkotās tabletes, 20 mg: sfēriskas, abpusēji izliektas, no maigi dzeltenas līdz dzeltenai, vienā pusē iegravēts “20” un pretējā pusē “15”.

Apvalkotās tabletes, 40 mg: sfēriskas, abpusēji izliektas, no maigi dzeltenas līdz dzeltenai, vienā pusē iegravēts “40” un pretējā pusē “15”.

Dažādu zāļu lietošanas ietekme uz rosuvastatīnu

Transporta olbaltumvielu inhibitori: rosuvastatīns saistās ar drošiem transporta proteīniem, īpaši OATP1B1 un BCRP. Vienlaicīgi lietojot zāles, kas ir šo transporta olbaltumvielu inhibitori, varētu būt arī paaugstināts rosuvastatīna fokuss plazmā un paaugstināts miopātijas risks (skatīt 1. tabulu “Devas un lietošana” un “Īpaši norādījumi”).

Ciklosporīns: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un ciklosporīnu, rosuvastatīna AUC palielinājās par 7 gadījumiem, atšķirībā no vērtībām, kas iegūtas no pilnvērtīgiem brīvprātīgajiem (skatīt “Kontrindikācijas”). Kopīgas lietošanas rezultātā asins plazmā rosuvastatīna uzmanības centrā palielinās par 11 gadījumiem. Vienlaicīga zāļu lietošana neietekmē ciklosporīna koncentrāciju asins plazmā.

Ezetimibs: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un ezetimibu, netiek novērotas izmaiņas katra medikamenta AUC vai Cmax.
Tomēr nevar izslēgt blakusparādību iespējamību farmakodinamiskās rosuvastatīna un ezetimiba mijiedarbības rezultātā.

Gemfibrozils un dažādi hipolipidēmijas brokeri: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un gemfibrozilu, rosuvastatīna Cmax un AUC palielinās 2 reizes (skatīt “Īpašās instrukcijas”). Balstoties uz informāciju, kas iegūta, pārbaudot konkrētu mijiedarbību, nevajadzētu paredzēt farmakokinētiski nozīmīgu mijiedarbību ar fenofibrātu, tomēr farmakodinamiskā mijiedarbība ir iespējama.

Gemfibrozils, fenofibrāts, dažādi fibrāti un nikotīnskābe lipīdu samazinošās devās (1 g / dienā vai papildus), lietojot kopā ar HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem, palielināja miopātijas iespējamību, iespējams, attiecināma uz patiesību, ka tie papildus izraisīs miopātija, ja to lieto monoterapijā. Vienlaicīga 40 mg rosuvastatīna un fibrātu lietošana ir kontrindicēta (sk

HIV proteāzes inhibitori: kaut arī precīzs mijiedarbības mehānisms nav zināms, vienlaikus lietojot rosuvastatīnu ar HIV proteāzes inhibitoriem, rosuvastatīna publicitāte var ievērojami palielināties. Farmakokinētiskā pētījumā, lietojot veseliem brīvprātīgajiem 20 mg rosuvastatīna un zāļu maisījumu, kas satur divus HIV proteāzes inhibitorus (400 mg lopinavira / 100 mg ritonavīra), AUC2-0 palielina divas reizes un Cmax 24 reizes rosuvastatīna. Tāpēc vienlaikus ar rosuvastatīna un HIV proteāzes inhibitoru lietošanu HIV slimnieku ārstēšanā nevajadzētu būt īsti noderīgam.

Antacīdi līdzekļi: vienlaicīga rosuvastatīna un alumīnija vai magnija hidroksīdu saturošu antacīdu suspensiju lietošana var izraisīt asins plazmā zemāku rosuvastatīna fokusu par aptuveni 50%. Šī ietekme ir daudz mazāk izteikta, ja antacīdus lieto 2 stundas pēc rosuvastatīna lietošanas. Šīs mijiedarbības zinātniskā nozīme nav pētīta.

Eritromicīns: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un eritromicīnu, rosuvastatīna AUC0 - t var samazināties par 20% un rosuvastatīna Cmax par 30%. Šādu mijiedarbību var izraisīt paaugstināta zarnu kustīgums eritromicīna ievadīšanas rezultātā.

Citohroma P450 izoenzīmi: in vitro un in vivo pētījumu rezultāti ir pierādījuši, ka rosuvastatīns nav ne citohroma P450 izoenzīmu inhibitors, ne induktors. Turklāt rosuvastatīns ir pietiekami vājš šo izoenzīmu substrāts. Nebija klīniski nozīmīgas mijiedarbības starp rosuvastatīnu un flukonazolu (izoenzīmu CYP2C9 un CYP3A4 inhibitors) un ketokonazolu (izoenzīmu CYP2A6 un CYP3A4 inhibitors).

Kolhicīns: ziņots par miopātijas apstākļiem kopā ar rabdomiolīzi, vienlaikus lietojot HMG-CoA reduktāzes inhibitorus kopā ar rosuvastatīnu un kolhicīnu.

Rosuvastatīna ietekme uz dažādiem medikamentiem

Labi vitamīna antagonisti: tāpat kā lietojot dažādus HMG-CoA reduktāzes inhibitorus, rosuvastatīna terapijas sākšana vai zāļu devas palielināšana slimniekiem, kuri vienlaikus saņem slīpi antikoagulantus (piemēram, varfarīnu vai dažādus kumarīna antikoagulantus), var izraisīt PV (INR) līmeņa paaugstināšanos. Rosuvastatīna atcelšana vai devas atlaide var izraisīt zemāku INR. Šādos apstākļos ir jāuzrauga INR.

Perorālie kontracepcijas līdzekļi / hormonu aizstājēji: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un perorālos kontracepcijas līdzekļus, etinilestradiola un norgestrela AUC var palielināties attiecīgi par 26 un 34%. Šāds plazmas fokusa pieaugums ir jādomā, izvēloties perorālo kontracepcijas līdzekļu devu.

Nav nekādas farmakokinētiskas informācijas par vienlaicīgu rosuvastatīna un hormonu aizstājēju lietošanu, tāpēc, lietojot šo maisījumu, nevar izslēgt to pašu ietekmi. Tomēr šis zāļu maisījums tika plaši izmantots zinātniskos pētījumos, un slimnieki to labi panesa.

Citas zāles: nav paredzama klīniski nozīmīga mijiedarbība, vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un digoksīnu.

Mijiedarbība ar zālēm, kurām nepieciešama rozuvastatīna devas pielāgošana (skatīt 1. tabulu)

Zāles Rosistark® deva ir jāpielāgo, ja tas ir izšķiroši, jaukta lietošana ar zālēm, kas uzlabo rosuvastatīna publicitāti. Ja tiek prognozēts divu vai papildu gadījumu publicitātes pieaugums, sākotnējai Rosistark® devai jābūt 5 mg 1 reizi dienā. Jums arī jāregulē vislielākā Rosistark® dienas deva, lai sagaidāmā rosuvastatīna publicitāte nepārsniegtu 40 mg devas devu, ja to lieto vienlaikus ar rozuvastatīnu efektīvu zāļu lietošanu.

Vienlaicīga līdzekļa ietekme uz rosuvastatīna publicitāti (AUC, informācija sniegta dilstošā secībā) - atklāto zinātnisko pētījumu rezultāti

Vienlaicīga līdzekļa veidsRozuvastatīna rutīnaRosuvastatīna AUC izmaiņas
Ciklosporīns, 75 - 200 mg 2 gadījumi dienā, 6 mēnešus10 mg 1, tiklīdz dienā, 10 dienasPalieliniet 7,1 gadījumu
Atazanavīrs, 300 mg / ritonavīrs, 100 mg 1, tiklīdz dienā, 8 dienas10 mg, tiklīdzPalieliniet 3,1 gadījumu
Lopinavīrs, 400 mg / ritonavīrs, 100 mg 2 gadījumi dienā, 17 dienas20 mg 1, tiklīdz dienā, 7 dienasPalieliniet 2,1 gadījumu
Gemfibrozils, 600 mg 2 reizes dienā, 7 dienas80 mg, tiklīdzPalieliniet 1,9 gadījumu
Eltrombopags, 75 mg 1, tiklīdz dienā, 10 dienas10 mg, tiklīdzPalieliniet 1,6 gadījumu
Darunavīrs, 600 mg / 100 mg ritonavīra 2 gadījumi dienā, 7 dienas10 mg 1, tiklīdz dienā, 7 dienasPalieliniet 1,5 gadījumu
Tipranavīrs, 500 mg / 200 mg ritonavira 2 gadījumi dienā, 11 dienas10 mg, tiklīdzPalieliniet 1,4 gadījumu
Dronedarons, 400 mg 2 gadījumi dienāNav informācijasPalieliniet 1,4 gadījumu
Itrakonazols, 200 mg 1, tiklīdz dienā, 5 dienas10 vai 80 mg, tiklīdzPalieliniet 1,4 gadījumu
Ezetimibe, 10 mg 1, tiklīdz dienā, 14 dienas10 mg 1, tiklīdz dienā, 14 dienasPalieliniet 1,2 gadījumu
Fosamprenavirs, 700 mg / ritonavīrs, 100 mg 2 reizes dienā, 8 dienas10 mg, tiklīdzBez izmaiņām
Aleglitazars, 0,3 mg, 7 dienas40 mg, 7 dienasBez izmaiņām
Silimarīns, 140 mg 3 gadījumi dienā, 5 dienas10 mg, tiklīdzBez izmaiņām
Fenofibrāts, 67 mg 3 reizes dienā, 7 dienas10 mg, 7 dienasBez izmaiņām
Rifampīns, 450 mg 1, tiklīdz dienā, 7 dienas20 mg, tiklīdzBez izmaiņām
Ketokonazols, 200 mg 2 reizes dienā, 7 dienas80 mg, tiklīdzBez izmaiņām
Flukonazols, 200 mg 1, tiklīdz dienā, 11 dienas80 mg, tiklīdzBez izmaiņām
Eritromicīns, 500 mg 4 reizes dienā, 7 dienas80 mg, tiklīdz28% atlaide
Baicalin, 50 mg 3 gadījumi dienā, 14 dienas20 mg, tiklīdz47% atlaide

Apvalkotās tabletes, 10 mg, 20 mg, 40 mg. Poliamīda / alumīnija / PVC folijas blisterī klienta iepakojumā, kas izgatavots no kartona un satur 14, 28, 56 vai 70 tabletes.

Transporta olbaltumvielu inhibitori: rosuvastatīns saistās ar drošām transporta olbaltumvielām, īpaši OATP1B1 un BCRP.

Zāļu, kas ir šo transporta olbaltumvielu inhibitori, vienlaicīgu lietošanu var papildināt ar rosuvastatīna koncentrācijas paaugstināšanos plazmā un paaugstinātu miopātijas risku.

Ciklosporīns: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un ciklosporīnu, rosuvastatīna AUC palielināja 7 gadījumus, atšķirībā no vērtībām, kas iegūtas no pilnvērtīgiem brīvprātīgajiem. Kopīgas lietošanas rezultātā asins plazmā rosuvastatīna uzmanības centrā palielinās par 11 gadījumiem. Vienlaicīga zāļu lietošana neietekmē ciklosporīna koncentrāciju asins plazmā.

Ezetimibs: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un ezetimibu, katra medikamenta AUC vai Cmax nemainās. Tomēr nevar izslēgt blakusparādību iespējamību farmakodinamiskās rosuvastatīna un ezetimiba mijiedarbības rezultātā.

Gemfibrozils un dažādi medikamenti, kas samazina lipīdu līmeni: vienlaikus lietojot rosuvastatīnu un gemfibrozilu, rosuvastatīna Cmax un AUC palielinās 2 reizes. Balstoties uz informāciju par konkrētas mijiedarbības pārbaudi, nav paredzēta farmakokinētiski nozīmīga mijiedarbība ar fenofibrātu, tomēr farmakodinamiskā mijiedarbība ir iespējama.

Gemfibrozils, fenofibrāts, dažādi fibrāti un nikotīnskābe lipīdu samazinošās devās (1 g vai papildus dienā), turpretī, izmantojot HMG-CoA reduktāzes inhibitorus, palielinājās miopātijas iespējamība, iespējams, saistīta ar patiesību, ka tie papildus izraisīs miopātiju, ja to lieto kā monoterapija. 40 mg rosuvastatīna un fibrātu lietošana vienlaikus ir kontrindicēta.

Pārdozēt

Rosuvastatīna pārdozēšanai nav īpašu līdzekļu. Pārdozēšanas gadījumā ieteicams izmantot simptomātisku līdzekli un palīdzēt nozīmīgu orgānu iezīmēm un konkrētā gadījuma metodēm. Būtu jāuzrauga aknu darbība un CPK vingrinājumi. Hemodialīze šajā gadījumā varētu būt neefektīva.

Īpašs līdzeklis pret narkotiku pārdozēšanu

nepastāv. Pārdozēšanas gadījumā ieteicams izmantot simptomātisku līdzekli un nozīmīgu orgānu atbalsta pazīmes un gadījuma metodes. Būtu jāuzrauga aknu darbība un CPK vingrinājumi. Hemodialīze šajā gadījumā varētu būt neefektīva.

Farmakodinamika

Kustības mehānisms. Rosuvastatīns ir selektīvs, agresīvs HMG-CoA reduktāzes inhibitors - ferments, kas 3-hidroksi-3-metilglutarila koenzīmu A pārvērš mevalonskābē, kas ir ldl holesterīna priekštecis. Rosuvastatīna kustības galvenais mērķis ir aknas, vieta, kur tiek veikta ldl holesterīna (Chs) un ZBL katabolizācijas sintēze.

Rosuvastatīns palielinās aknu ZBL receptoru daudzveidību šūnu grīdā, palielinot ZBL uzņemšanu un katabolismu, kā rezultātā tiek kavēta VLDL sintēze, tādējādi samazinot visu ZBL un VLDL daudzumu.

Rosuvastatīns samazina paaugstinātu ZBL-C, visa LDL holesterīna un triglicerīdu (TG) materiāla saturu, palielinās ABL-C fokusu un tāpat samazina apolipoproteīna B (ApoV), Xc-bez HDL, Xc-VLDL fokusu , TG-VLDL un palielinās apolipoproteīna A (ApoA-I) fokusu, samazina Xs-LDL / Xs-HDL, visu Xs / Xs-HDL un Xs-non-HDL / Xs-HDL attiecību un ApoV / ApoA-I.

Terapeitiskā iedarbība attīstās vienu nedēļu pēc zāļu lietošanas sākuma, divu nedēļu laikā sasniedzot 2% no maksimāli iespējamās ietekmes. Vislielākā terapeitiskā ietekme parasti tiek panākta ar 90 nedēļu ilgas ārstēšanas palīdzību, un tā tiek saglabāta, papildus lietojot papildus zāles.

Klīniskā efektivitāte. Rosuvastatīns ir efektīvs pieaugušiem pacientiem ar hiperholesterinēmiju ar hipertrigliceridēmijas pazīmēm vai bez tām, neatkarīgi no rases, dzimuma vai vecuma, kā arī ārstniecības līdzekļos pacientiem ar cukura diabētu un iedzimtu ģimenes hiperholesterinēmiju.

Rosuvastatīns ir efektīvs slimniekiem ar IIa un IIb veida hiperholesterinēmiju saskaņā ar Fredriksonu (tipisks ZBL-C sākotnējais fokuss ir aptuveni 4,8 mmol / l). 80% no tiem, kas saņem 10 mg rosuvastatīna, uzmanības centrā ir Eiropas Aterosklerozes pētniecības kopienas noteiktās ZBL-C līmeņa mērķa vērtības - zemākas par 3 mmol / l.

Devas titrēšanas rezultātā līdz 40 mg devai katru dienu (12 nedēļu ilgs līdzeklis) ir slavena zemāka ZBL-C uzmanības centrā par 53%. 33% slimnieku tiek sasniegta ZBL-C koncentrācija zem 3 mmol / l, kas atbilst Eiropas Aterosklerozes pētījumu rokasgrāmatas mērķu norādēm.

Pacientiem ar homozigotu ģimenes hiperholesterinēmiju, kuri rosuvastatīnu lietoja 20 un 40 mg devās, ZBL-C uzmanības centrā parasti ir 22%. Pacientiem ar hipertrigliceridēmiju ar sākotnēju TG koncentrāciju no 273 līdz 817 mg / dl, lietojot rosuvastatīnu 5 mg līdz 40 mg devā, tiklīdz dienā 1 nedēļu laikā, TG koncentrācija asins plazmā ievērojami samazinājās.

Tiek novērota piedevas ietekme kopā ar fenofibrātu attiecībā pret TG saturu un nikotīnskābi (vairāk nekā 1 g / dienā) attiecībā pret ABL-C satura materiālu. Pacientiem ar zemiem augoša KSS draudiem (desmit gadu draudi pēc Framingemas skalas ir mazāki par 10%), vidēji koncentrējoties uz ZBL-C 4 mmol / l (154,5 mg / dl) un subklīnisku aterosklerozi, ko novērtēja pēc miega artēriju intīmā komplicētā -Media ”biezuma (TCIM), rosuvastatīns 40 mg / dienā deva ievērojami palēnināja TCIM lielākās daļas attīstības cenu 12 miega artērijas segmentiem, atšķirībā no placebo ar atšķirība –0,0145 mm / gadā (95% ticamības intervāls (TI): no –0,0196 līdz –0,0093; p lt; 0,001).

Pārbaude tika veikta pacientiem ar zemiem koronāro koronāro sirds slimību draudiem, kuriem 40 mg devai nevajadzētu būt īsti noderīgai. 40 mg deva jānosaka tikai pacientiem ar ārkārtēju hiperholesterinēmiju un pārmērīgu sirds problēmu draudiem.

Pārbaudes par statīnu lietošanu galvenajai profilaksei rezultāti apstiprināja, ka rosuvastatīns ievērojami samazināja kardiovaskulāro problēmu pieauguma iespēju ar relatīvu draudu atlaidi 44%.

Ārstniecības līdzekļa efektivitāte bija slavena pēc 6 mēnešus ilgas zāļu lietošanas. Jauktā kritērijā kopā ar nāvi no sirds un asinsvadu slimībām, insultu un miokarda infarktu bija statistiski nozīmīga zemāka par 48%, nāvējoša vai nemirstīga miokarda infarkta sastopamības gadījumā par 54% mazāka un nāvējoša vai nemirstīga insulta gadījumā par 48%.

īpaši norādījumi

Nieru rezultāti. Proteinūrija, galvenokārt kalcija izcelsmes, tika novērota slimniekiem, kuri lietoja pārmērīgas rosuvastatīna devas, īpaši 40 mg, kas parasti bija periodisks vai īslaicīgs. Šāda proteīnūrija nenozīmē akūtas vai progresējošas nieru slimības sastopamību.

No balsta un kustību aparāta. Lietojot zāles Rosistark® visās devās, it īpaši, lietojot zāles devā, kas pārsniedz 20 mg, ir atklāta mialģija, miopātija un retos gadījumos rabdomiolīze.

CPK vingrinājuma noteikšana. Pārbaudi nevajadzētu veikt pēc intensīvas ķermeņa piepūles vai ja ir dažādi sasniedzami cēloņi CPK vingrinājumu pieaugumam, kā rezultātā rezultāti var tikt nepareizi interpretēti. Ja sākotnējā CPK pakāpe ir ievērojami paaugstināta (vairāk nekā 5 reizes lielāka par VGN), pēc 5-7 dienām jāveic vēl viens mērījums. Terapiju nevajadzētu sākt, ja atkārtots mērījums apstiprina sākotnējo CK pakāpi (5 gadījumi ir lielāki pretstatā VGN).

Pirms sākt ārstēšanu. Rosistark®, tāpat kā dažādi HMG-CoA reduktāzes inhibitori, pacientiem ar pašreizējiem miopātijas / rabdomiolīzes draudiem ir jālieto brīdinoši.

Šādiem slimniekiem ir jānovērtē draudu un potenciālā labuma attiecība pret ārstniecības līdzekli, un visa ārstēšanas laikā jāveic zinātniska piezīme.

Ārstēšanas laikā. Tas ir patiešām noderīgi, ja slimnieki uzzina par nepieciešamību nekavējoties informēt ārstu par pēkšņas muskuļu sāpju, muskuļu vājo vietu vai krampju parādīšanos, īpaši kopā ar savārgumu vai drudzi. Šādiem slimniekiem ir ļoti svarīgi vērot CPK vingrinājumus.

Ārstēšana jāpārtrauc, ja CPK vingrinājums ir lielāks par 5 gadījumiem, kas ir lielāki par VGN, vai arī muskuļu pazīmes ir izteiktas un katru dienu izraisa diskomfortu, pat ja KFK vingrinājums ir 5 reizes zemāks par VGN. Ja pazīmes pazūd un CPK vingrinājumi atjaunojas regulāri, jāapsver iespēja Rosistark® vai dažādu HMG-CoA reduktāzes inhibitoru atkārtotu izrakstīšanu samazinātās devās, piesardzīgi novērojot skarto personu. Regulāra CPK fiziskās aktivitātes uzraudzība bez pazīmēm ir nepraktiska.

Ļoti reti imūnsistēmas izraisītas nekrotizējošas miopātijas gadījumi ar zinātniskām izpausmēm, kas raksturīgas proksimālās muskuļu masas pastāvīgajai vājajai vietai un CPK līmeņa paaugstināšanās asins serumā visā ārstēšanas laikā vai statīnu lietošanas pārtraukšanas laikā kopā ar Rosuvastatin. Var būt nepieciešami arī papildu pētījumi par muskuļu un nervu metodēm, seroloģiskie pētījumi un līdzekļi ar imūnsupresīviem starpniekiem.

Lietojot rosuvastatīnu un vienlaicīgu līdzekli, nav bijuši rādītāji par paaugstinātiem skeleta muskuļu rezultātiem. Tomēr ir ziņots par miozīta un miopātijas gadījumu skaita pieaugumu pacientiem, kuri lieto dažādus HMG-CoA reduktāzes inhibitorus šķiedrskābes atvasinājumu pusē kopā ar gemfibrozilu, ciklosporīnu, nikotīnskābi, pretsēnīšu medikamentiem, proteāzes inhibitoriem un makrolīdu antibiotikām.

Gemfibrozils palielinās miopātijas iespējamību, ja to lieto kopā ar drošiem HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem. Tādēļ vienlaicīgai rosuvastatīna un gemfibrozila lietošanai nevajadzētu būt īsti noderīgai. Bīstamības un sasniedzamās peļņas attiecība ir stingri jānovērtē, ja to sajauc, izmantojot rosuvastatīnu ar fibrātiem vai nikotīnskābi lipīdu samazinošās devās (vairāk nekā 1 g / dienā).

Rosuvastatīna vienlaicīga lietošana 40 mg un fibrātu devā ir kontrindicēta (skatīt “Mijiedarbība” un “Blakusparādības”). 2–4 nedēļas pēc zāļu lietošanas sākuma un / vai palielinot Rosistark® preparāta devu, lipīdu metabolisma uzraudzība ir kritiska, un devas pielāgošana ir kritiska, ja tas ir izšķiroši.

Aknas. Tāpat kā dažādi HMG-CoA reduktāzes inhibitori, arī Rosistark® jālieto ar pārmērīgu brīdinājumu slimniekiem, kuriem vēsturiski ir bijusi alkohola pārmērīga lietošana vai aknu slimības. Ir patiešām noderīgi uzzināt aknu darbības rādītājus agrāk nekā ārstēšanas sākums un trīs mēnešus pēc ārstēšanas sākuma. Ja aknu transamināžu aktivitāte asins serumā ir 3 reizes lielāka par VGN, jums jāpārtrauc zāļu Rosistark® lietošana vai jāsamazina zāļu deva (sk. “Devas un ievadīšana”).

Pacientiem ar sekundāru hiperholesterinēmiju, kas saistīta ar hipotireozi vai nefrotisku sindromu, pamatslimība jāārstē agrāk, nekā sākot ārstēšanu ar rosuvastatīnu.

Etniskās komandas. Farmakokinētisko pētījumu gaitā tika atklāts rosuvastatīna sistēmiskā fokusa pieaugums ķīniešu un japāņu izcelsmes slimniekiem atšķirībā no rādītājiem, kas iegūti Kaukāza rases slimniekiem (sk. “Devas un ievadīšana” un “Farmakokinētika”).

HIV proteāzes inhibitori. Vienlaicīgai rosuvastatīna lietošanai ar HIV proteāzes inhibitoriem nevajadzētu būt īsti noderīgam (skatīt “Mijiedarbība”).

Laktoze. Zāles nedrīkst lietot slimniekiem ar laktāzes deficītu, galaktozes nepanesību un glikozes-galaktozes malabsorbciju.

Intersticiāla plaušu slimība. Lietojot drošus statīnus, īpaši ilgu laiku, ir ziņots par intersticiālu plaušu slimību remotiem apstākļiem. Slimības izpausmes var iemiesot elpas trūkumu, sausu klepu un vienkāršu labsajūtu (vāja vieta, svara samazināšana un drudzis). Ja ir aizdomas par intersticiālu plaušu slimību, statīnu lietošana jāpārtrauc.

2. tipa cukura diabēts. Pacientiem, kuru glikozes fokuss ir no 5,6 līdz sešiem, 9 mmol / l, rosuvastatīna lietošana izraisa paaugstinātu 2. tipa cukura diabēta draudus.

Ietekme uz spēju vadīt automašīnu un mehānismus. Pētījumi, lai pārskatītu rosuvastatīna ietekmi uz spēju vadīt automašīnu un mehānismus, nav veikti. Pamatojoties uz zāļu farmakodinamiskajām īpašībām, var pieņemt, ka rosuvastatīnam nevajadzētu būt šādai ietekmei, tomēr tas jāņem vērā domās, ka visā ārstniecības laikā var rasties reibonis.

Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic