Infekciozā endokardīta atribūts, patoloģijas cēloņi, simptomi un ārstēšanas metodes

Pirmo aprakstu par slimniekiem, kuri nomira no infekciozā endokardīta, A. Riviere sniedza 1646. gadā. Laika perioda endokardītu uzsāka 1834. gadā F. Bujo. Vārstu veģetāciju pirmo reizi aprakstīja R. Wirchow 1846. gadā, un 1872. gadā S. Winge, H. Heiberg pierādīja endokardīta mikrobu etioloģiju. 1885. gadā

W.Oslers vispirms aprakstīja šīs slimības simptomus, zinātnisko gaitu un morfoloģiskās iespējas. Pirms antibiotiku parādīšanās lielākā daļa slimnieku nomira no nekontrolētas infekcijas un tikai 12% no koronārās sirds mazspējas. Sulfonamīdu lietošana 1937. gadā ļāva novērst 15% slimnieku.

Infekciozā endokardīta ārstēšanas revolūcija ir penicilīna ieviešana. Pirmo reizi penicilīna parenterālu ievadīšanu skartajai personai ar infekciozu endokardītu 1940. gadā izmantoja Henrijs Dosons.

Viņš izārstēja centrālo vārstu infekciozo gaitu, divas dienas injicējot subkutāni penicilīnu. 1944. gadā A. Loewe vispirms izmantoja intravenozo penicilīnu, 100% atjaunojoties 7 slimniekiem ar infekciozu endokardītu. Pašlaik aptuveni 80% slimnieku tiks efektīvi apstrādāti ar antibiotiku līdzekli.

Tomēr 20% slimnieku ārstēšana ar narkotikām ir neveiksmīga, jo galvenais mirstības izraisītājs ir koronārā sirds mazspēja koronāro sirds vārstuļu defektu dēļ. Tāpēc nākamais pavērsiens bija ķirurģiskās metodes izmantošana, kas datēta ar 1962. gadu, kad N. Kau atbrīvoja trikuspidālo vārstu no veģetācijas.

1963. gadā D. Voless slimības neaktīvajā daļā padarīja primāro rentablo aortas vārstuļa aizstājēju un 1965. gadā mitrālā protezēšanu skartajai personai ar enerģisku infekcijas gaitu. Ilgtermiņā ķirurģiskā ārstēšana ir izrādījusies plaši izplatīta visā pasaulē.

Infekciozs endokardīts ir endokarda un koronāro sirds vārstuļu bojājums, ko izraisījusi infekcija, kas visbiežāk ir baktērija. Patogēnie mikroorganismi (daudz retāk sēnītes), kas iekļūst asinsritē vai retos gadījumos iekļūst centra kamerās visā atklātās koronārās sirds ķirurģiskās procedūras laikā, var izlemt par centrālajiem vārstiem un inficēt endokardu.

Bojāti vārsti vai vārsti ar anatomisku defektu visvairāk ir pakļauti infekcijai. Parastie vārsti tiks piesārņoti arī ar noteiktiem mikroorganismu veidiem, īpaši gadījumā, ja tie nokļūst uz vārsta, kad cilvēka imunitāte kādam nolūkam (stress, pārmērīga slodze, SARS) ir novājināta.

Gadās, ka mikroorganismu uzkrāšanās un asins recekļi uz vārstiem (tā sauktā veģetācija) tiek iznīcināti un ar asinīm nonāk ļoti svarīgos orgānos, vietā, kur tie bloķēs arteriālo asinsriti. Šādi jautājumi ir ļoti kaitīgi: skartajai personai draud insults, koronārās sirds uzbrukums, kairinājums un ievainojumi jebkurā vietā, kur mikroorganismi apmetas.

Infekciozais endokardīts var sākties no zila gaisa, tikai dažu dienu laikā, un apdraudēt dzīvību (akūts infekciozs endokardīts) vai progresēt un nemanāmi attīstīties nedēļu vai vairāku mēnešu laikā (subakūts infekciozs endokardīts).

Pēdējos 40–50 gados cietušo ar infekciozo endokardītu skaits ir dramatiski pieaudzis. Tas ir saistīts ar injekciju un ķirurģiskas iejaukšanās daudzuma palielināšanos ķermeņa uzbūves robežās, kas rada infekcijas ceļu. Daudzās valstīs slimība notiek 3-10 cilvēkiem no 100 tūkstošiem, un cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem, šis rādītājs ir 14,5 cilvēki uz 100 tūkstošiem.

Parasti cilvēki, kuriem ir sintētiskas ierīces centrā (elektrokardiostimulatori, vārstuļu protēzes) un koronārās sirds kaites, slimo. Attīstības valstīs ir augstākas maksas par saslimstību. Vīrieši ir 2 gadījumi, kas, visticamāk, ietekmē šo slimību.

Cēloņi un bīstamības komponenti

Infekciozā endokardīta patogēni: stafilokoki (vairāk nekā 30% gadījumu); streptokoki (17 - 20%); enterokoki (apmēram 20%) un dažādi mikroorganismi; sēnes (pat 3%). Slimības smagums būs atkarīgs no patogēna. Ar Staphylococcus aureus mirst vairāk nekā 60% gadījumu.

Ar sēnīšu infekciju mirstība pārsniedz 90%. Starp komponentiem, kas veicina slimības parādīšanos, izšķir tiešos un kopīgos. Pirmais iemiesojums:

  • Sirds defekti, kuru izcelsme ir neskaitāma;
  • koronāro sirds audu ievainojums, piemēram, visas ķirurģiskas procedūras laikā;
  • traucējumi centra būvniecībā (konkrētas personas anatomiskās iespējas);
  • starptautisku mūsu ķermeņu klātbūtne, kas atgādina elektrokardiostimulatorus, protēzes.

Jebkurš endokarda ievainojums var izrādīties patogēnu mikroorganismu izvietojums. Kopējie komponenti, kas veicina slimības rašanos, iemieso:

  • Veicot procedūras, pētījumus, kas prasa iekļūšanu ķermenī. Piemēram, protezēšana, pagarināts katetra sporta veids, intravenoza injekcija, ķirurģiska procedūra. Poru un ādas integritātes pārkāpumi paver infekcijas pēdas ķermenim.
  • Atkarība. Narkomāniem ir ļoti ekstrēma infekciozā endokardīta gaita ar iespēju izaugt septisko.
  • Alkoholisms.
  • Reimatisms.
  • Imūndeficīts, ko izraisa pretēji apstākļi vai ilgstoša zāļu lietošana.
  • Gados vecāks vecums.

Pēc liela endokardīta slimības atkārtošanās draudi ir pārmērīgi. Tā kā koronārajā sirdī ir sodi par mikroorganismu sakāvi. Šajās vietās endokardijs ir novājināts, un infekcija var atsākties.

Slimības gadījumā galvenā funkcija pieder patogēnam mikroorganismam un imūnsistēmas stāvoklim. Infekciozā endokardīta gadījumā tiek izdalītas trīs fāzes: infekciozi toksisks, imūn-iekaisīgs un distrofisks.

Infekciozu problēmu ietekmē notiek izmaiņas ķermeņa uzbūves reaktivitātē un imūnā stāvoklī. Fiksētās traumas jomā tiek veidoti izaugumi (veģetācija). Tie nesatur infekcijas izraisītāju (sterilu), un tos veido trombocīti un fibrīns (nebakteriāls trombotisks endokardīts).

Tad mikroorganisms nonāk asinīs (bakterēmija) un savienojas ar vārsta pārklājumu. Tiek veidota infekciozā veģetācija, infekcijas sekundārais septiskais fokuss. Šī ir galvenā infekcijas-toksiskā slimības daļa. Imūno-iekaisuma daļu raksturo hematogēnas vispārējas patoloģiskas norises gadījums.

Baktērijas, to toksīni un baktēriju sabrukšanas preces nonāk asinīs. Ir atdalītas vārstu veģetācijas un embolijas, kas nonāk daudzos asinsvadu matrača komponentos, šķiet, ka trombemboliskas problēmas. Mikroorganismi izraisa antivielu ražošanu katrs pret pašu mikroorganismu un uz ķermeņa ķermeņa audiem, cirkulējošo imūnkompleksu veidošanos un autoimūno procesu norisi aizkavētas paaugstinātas jutības veidā.

Šī papildu rezultātā tiek ievainots centrs, nieres, liesa, aknas, plaušas, centrālā nervu sistēma, kaulu smadzenes, asinis. Pēdējās distrofiskās daļas laikā orgānu un programmu ekstremāli trofiski bojājumi attīstās asinsrites problēmu fona un pastāvīga iekaisuma kursa veidošanās laikā.

Tādējādi infekciozā endokardīta uzlabošanā tiks izdalīti 5 līmeņi:

  • I - hemodinamikas traucējumi (asinsrite);
  • II - nebakteriāla trombozes endokardīta veidošanās;
  • III - pārejoša bakterēmija;
  • IV - mikroorganisma mijiedarbība ar nebakteriālu trombotisku endokardītu;
  • V - ķermeņa uzbūves imunoloģiskā reakcija.

Simptomi

Infekciozā endokardīta simptomi ir atkarīgi no tādām sastāvdaļām kā skartās personas vecums, slimības ilgums un slimības forma. Arī izpausmes var balstīties uz agrākiem antibiotiku līdzekļiem. Klīniskās izpausmes ir toksinēmijas un bakterēmijas dēļ.

Parasti runājot, slimnieki sūdzas par elpas trūkumu, vājumu, nogurumu, svara samazināšanu, vēlmes pēc ēdiena zudumu un drudzi. Tiek pamanītas poru un ādas bālums, nelieli asinsizplūdumi atslēgas kaula iekšienē, uz mutes gļotādas gļotādas, acu konjunktīvas un citās vietās.

Ja notiek maigas poras un ādas bojājumi, tiek atklāts kapilāru ievainojums. Šo situāciju var saukt par šķipsnu simptomu. Ir vērts ņemt vērā naglu un pirkstu formu. Naglas šķiet kā pulksteņu brilles, un pirksti - kā stilbiņi.

Daudziem slimniekiem endokardītu papildina centra muskuļa ievainojumi un noderīgi trokšņi, kas varētu būt saistīti ar vārstuļa traumu un anēmiju. Ja notiek aortas un mitrālā vārstuļa vārstu ievainojums, tiek pamanīti to atteices rādītāji. Var rasties stenokardija un perikarda berze.

Iepriekšējā apakšpozīcijā mēs pieminējām endokardīta izraisītājus. Ir svarīgi saprast, ka katrs no viņiem, sākot rīkoties pēc skartās personas ķermeņa uzbūves, izpaužas kā konkrētas personas simptomi. Izpratne par to palīdz precīzi izlemt slimības formu. Apsveriet dažus patogēnus, tomēr tagad, ņemot vērā rādītājus, kas tiem varētu būt raksturīgi.

To izraisītā gaita izpaužas diezgan aktīvi. Tiek pamanīts hektiskais drudzis, ko papildina bagātīga svīšana. Šķiet, ka ir daudz metastātiskas infekcijas perēkļu. Plaši attīstās hemorāģiskās poras un izsitumi uz ādas, strutošana, izsitumi un nekroze.

Var notikt smadzeņu traumas. Liesā ir neliels uzlabojums. Tas papildus tā sātīgajai konsistencei neļauj to patiešām sajust. Neskatoties uz to, parasti notiek liesas plīsumi un tās septiskās koronārās sirds uzbrukumi.

Endokardīts parasti attīstās centra kreisajā pusē, vietā, kur notiek identiska aortas un mitrālā vārstuļa trauma. Šajā gadījumā ir pārmērīga ķermeņa temperatūra, ārkārtēja intoksikācija, drebuļi.

Daudz kas būs atkarīgs no konkrētā streptokoka veida. Piemēram, infekciozais endokardīts, ko izraisījis Str. pyogenes, kas izpaužas ar pārmērīgu ķermeņa uzbūves temperatūru, izteikta intoksikācija, pustulāras poras un ādas kaites intervāla laikā, kas bija pirms endokardīta.

  • Sēnīšu endokardīts. Atribūtu zinātniskās iespējas ir trombembolija milzu artērijās, endoftalmīta vai korioretinīta rādītāji, mutes gļotādas, barības vada, dzimumorgānu un urīnceļu sēnīšu bojājumi.
  • Tagad mēs apkopojam visus uzskaitītos simptomus, tos detalizējot:

    • bieži vāja vieta un savārgums; vēlēšanās pēc ēdiena zaudēšana, svara samazināšana;
    • aizdusa;
    • temperatūras paaugstināšanās līdz 40 līmeņiem, ko papildina ārkārtīga svīšana un asas drebuļi;
    • gļotādu un veselu daļu bālums, poras un āda iegūst zemes un dzeltenīgu nokrāsu;
    • nelieli asinsizplūdumi uz mutes gļotādām, uz porām un ādas, plakstiņos un sklerā;
    • asinsvadu trauslums; pirkstu un naglu modifikācija.

    Šķiet, ka šādi veidojumi:

    • Oslera mezgliņi (sāpīgi sarkanīgi savelkošie perēkļi porās, ādā un zemādas audos; rodas tāpēc, ka tiek traumēti mazi trauki; tipiska lokalizācija ir pirkstu galu plaukstas pamatne tenora un hipotenora telpā);
    • Janeway plankumi - rozā plankumi (sāpīgas ekhimozes uz zolēm un plaukstām; ir septiskās embolijas rezultāts, ko pieņem nekrozes gadījums); Lieberman - Lunin plankumi (petehijas ar baltu plankumu vidū);
    • Lūkina simptoms - konjunktīvas asiņošana;
    • Rota plankumi - asinsizplūdumi tīklenē. Vizuāli centra laukums netiek mainīts. Ietekmētā persona var sūdzēties par saprātīgām sāpēm koronārajā sirdī.

    Ar perkusijām ir slavena centra robežu palielināšanās (ar miokardītu). Sirds skaņas ir apslāpētas, īpaši aritmiskas. Centra auskulācijas laikā virsotnē un Botkina līmenī dzirdams sistoliskais vai protodiastoliskais kurnējums. Slimības sākumā trokšņa var arī nebūt.

    Palpācijas laikā kuņģis ir mīksts, sāpīgs pareizā un kreisā hipohondrija zonā. Aknu un liesas uzlabošanās ir slavena. Ar izteiksmīgu sāpju izskatu kreisajā hipohondrijā jūs, iespējams, varat ņemt vērā liesas infarkta gadījumu. Bojājumi orgānu iekšienē ir saistīti ar trombemboliskām problēmām. Sistēmiskā embolija būs tāda veida kā kreisā (koronāro sirds uzbrukumi un asiņošana iekšējos orgānos).

    Galējais centrālās nervu sistēmas bojājums. Katrs no tiem notiek momentānās asinsrites problēmu veida un insultu, hemiparēzes, ataksijas, epilepsijas lēkmju veida gadījumā, ko papildina jutīguma zudums, izmaiņas psihes iekšienē.

    Ar acs artērijas traumu rodas iztēles un domāšanas zaudēšana. Ja kāds no šiem simptomiem sāk pamanīt, vislabāk ir nekavējoties meklēt veselības aprūpes sniedzēja padomu. Ja endokardīts netiek savlaicīgi atklāts, var rasties kritiski jautājumi, indivīds pat var nomirt.

    Protams, ārsts negrasās nekavējoties prognozēt. Vispirms jums jāveic intensīva skartās personas ķermeņa stāvokļa prognoze, kas var palīdzēt noteikt slimības formu un noteikt vienkāršāku ārstēšanu.

    Klasifikācija

    1. Etioloģiskais atribūts.
      • Grampozitīvs mikroorganisms: streptokoki (nepieredzējuši, anaerobi, enterokoki); stafilokoki (zeltaini, balti).
      • Gramnegatīvs mikroorganisms: 1.2.1. E. coli. 1.2.2. Zili strutojoša zizlis. 1.2.3. Klebsiella. 1.2.4. Proteus.
      • Baktēriju koalīcijas.
      • L-veida.
      • Sēnes: candida, histo-plazma, aspergillus.
      • Koksaki vīrusi.
    2. Patoģenētiskā daļa.
      • Infekciozi indīgi.
      • Imūno iekaisuma līdzeklis
      • Distrofiski.
    3. Vingrojuma pakāpe.
      • Augsts (III).
      • Mērens (II).
      • Minimums (I).
    4. Kursa variants.
      • Akūta
      • Subakūts
      • Aborts (atjaunošana).
      • Hroniska (atkārtota).
    5. Klīniskais un morfoloģiskais veids.
      • Primārais (uz neskartiem vārstiem).

    Tas atspoguļo neskartu (nemainītu) vārstu iekaisuma gaitu un triecienus, parasti aortas vārsti un pareizais atrioventrikulārs, ātri progresē, to raksturo izteiktas kopīgas septiskas izpausmes.

    Tas attīstās ar iedzimtiem un iegūtiem koronāro sirds defektiem, mitrālā vārstuļa prolapss, milzu asinsvadu defektiem, koronārās sirds traumām un tāpēc dažādu, neparastu apstākļu dēļ.

  • Vadošā orgānu patoloģija.
    • Sirds: koronārās sirds uzbrukums, defekts, miokardīts, aritmija, mazspēja.
    • Asinsvadi: asiņošana, vaskulīts, trombembolija.
    • Nieres: difūzs vai fokāls nefrīts, nieru mazspēja.
    • Aknas: hepatīts, ciroze.
    • Liesa: splenomegālija, koronārās sirds uzbrukums, abscess.
    • Plaušas: pneimonija, abscess, koronārās sirds uzbrukums.
    • Nervu sistēma: meningoencefalīts, hemiplēģija, prāta abscess.
  • 1/3 gadījumos infekciozs endokardīts ir galvenais (attīstās uz neskartu vārstuļu fona), 2/3 gadījumos sekundārs, kas rodas pašreizējās koronārās sirds slimības fona gadījumā - reimatiskas koronārās sirds un asinsvadu defekti, aterosklerozes koronārās sirds traumas, miokarda infarkts, hipertrofiska kardiomiopātija ar subaortālo stenozi, mitrālā vārstuļa prolapss, koronāro sirds vārstuļu protezēšana.

    Diagnostika

    Ar tipisku tradicionālo infekciozā endokardīta kursu kopīga pārbaude ļauj noteikt diezgan daudz nespecifisku simptomu:

    • Bālas poras un āda ar pelēcīgi dzeltenu nokrāsu (krāsojums “espresso ar pienu”). Poru un ādas bālumu galvenokārt nosaka infekciozā endokardīta anēmijas atribūts, un poru un ādas ikteriskais tonis ir saistīts ar iesaistīšanos aknu patoloģiskajā gaitā un sārto asins šūnu hemolīzi.
    • Svara zudums var būt ļoti atkarīgs no infekciozā endokardīta. Dažreiz tas attīstās īsā laikā, tikai dažu nedēļu laikā.
    • Izmaiņas pirkstu gala falangās “stilba kociņu” un naglu veidā atbilstoši “pulksteņu brillēm”, kuras parasti tiek noteiktas ar salīdzinoši ilgu slimības gaitu (apmēram 2-3 mēnešus).

    Perifērie simptomi vaskulīta vai embolijas dēļ:

    Petehiālie hemorāģiskie izsitumi var šķist uz porām un ādas. Tie ir maza izmēra, nepazūd, nospiežot, un palpējot ir nesāpīgi.

    Petehijas dažreiz lokalizējas krūšu priekšējā augšējā stāvā, uz kājām. Laika gaitā petehijas iegādājas brūnu nokrāsu un pazūd.

    Apskatīšana tiek veikta šādi: aproce asins celmu mērīšanai tiek izmantota līdz plecam, tajā tiek izveidots nerimstošs 100 mmHg celms. Art. Pēc 5 minūtēm apsveriet modeļa iznākumu.

    Ja zem manšetes nav asinsvadu-trombocītu hemostāzes pārkāpumu, šķiet tikai neliels daudzums petehiālu (mazu punktu) asiņojumu (zemāks par 10 petehijām telpā, ko ierobežo aplis, kura diametrs ir 5 cm). Palielinoties asinsvadu caurlaidībai vai trombocitopēnijai, petehiju daudzums šajā zonā pārsniedz 10 (skatieties optimistiski).

    Jāatceras, ka visi šie infekciozā endokardīta perifērie simptomi pēdējā laikā tiek atklāti diezgan reti.

    Koronārās sirds mazspējas pazīmes, kas palielinās aortas, mitrālās vai trikuspidālās nepietiekamības un miokardīta dēļ: ortopnea, cianoze, mitra sastrēguma sēkšana plaušās, kāju pietūkums, dzemdes kakla vēnu pietūkums, hepatomegālija utt.

    Citas slimības ārējās izpausmes sakarā ar iekšējo orgānu imūno ievainojumu, trombemboliju, kā arī iekšējo orgānu septisko perēkļu gadījumā.

  • apziņas traucējumi, paralīze, parēze un dažādi smadzeņu un fokālie neiroloģiskie simptomi, kas varētu būt smadzeņu problēmu indikatori (smadzeņu infarkts palielinās smadzeņu trauku trombembolijas, intracerebrālo hematomu, prāta abscesa, meningīta utt. dēļ);
  • plaušu embolijas (plaušu embolijas) rādītāji, kas parasti tiek atklāti ar trīskāršā vārsta ievainojumu (īpaši parasti narkomāniem) - elpas trūkums, nosmakšana, sāpes aiz krūšu kaula, cianozes utt.;
  • trombembolijas un liesas septisko bojājumu rādītāji - splenomegālija, sāpīgums kreisajā hipohondrijā; • mērķa rādītāji akūta nevienmērīga pirkstu mazo locītavu artrīta gadījumā, pēdas.
  • Centra palpācija un perkusijas.

    Galvenie indikatori infekciozā endokardīta zinātniskajā tēlā kopā ar drudzi un intoksikācijas simptomiem ir sirds izpausmes slimības, ko izraisa koronāro sirds slimību veidošanās, miokardīts un (parasti) koronāro asinsvadu traumas (embolija, vaskulīts).

    Akūtā infekciozā endokardīta gaitā pēkšņi attīstās mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa cīpslas pavedieni, rodas akūta kreisā kambara vai pareiza kambara mazspēja.

    Parasti tiek novērots aortas vārstuļa bojājums (55–65% slimnieku), mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir daudz retāka (15–40% slimnieku). Kombinēti aortas un mitrālā vārstuļu bojājumi tiek atklāti 13% gadījumu (MA Gurevich et al., 2001).

    Izolēta trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība kopumā nav tik bieži sastopama (1–5% gadījumu), lai gan šī bojājuma lokalizācija dominē narkomānu vidū (45–50% slimnieku). Šīs centra palpācijas un perkusijas izlemj infekciozā bojājuma (aortas, mitrālā, trikuspidālā vārstuļa) lokalizācija, papildus vienlaicīgas patoloģijas klātbūtnei, pret kuru attīstījās infekciozs endokardīts.

    Vairumā gadījumu ir LV palielināšanās un tā hipertrofijas rādītāji: apikālā impulsa nobīde pa kreisi un centra relatīvā blāvuma kreisā robeža, difūzs un pastiprināts apikālais impulss.

    Augošās koronārās sirds slimības auskultācijas rādītāji bieži sāk parādīties pēc 2-3 mēnešu ilgas febrila intervāla. Traumējot aortas vārstu, I un II koronārās sirds skaņas pakāpeniski sāk vājināties. II starpribu mājā līdz krūšu kaula labajai pusei, tāpat kā Botkina līmenī, šķiet klusa diastoliskā kurnēšana, kas sākas uzreiz pēc II toņa.

    Troksnim ir dekrescendo raksturs, un tas tiek turēts centra virsotnē. Kad mitrālais vārsts ir salauzts, notiek pakāpeniska I koronārās sirds tonusa pavājināšanās, un virsotnē parādās grūts sistoliskais troksnis, kas tiek veikts uz kreiso paduses zonu.

    Trikuspidālā vārsta sakāvi raksturo sistoliskā trikuspidālās nepietiekamības izskats, no kuriem galējais ir lokalizēts V starpribu mājā pa kreisi no krūšu kaula. Parasti tiek atklāts Rivero-Corvallo simptoms. Arteriālais pulss un asins celms Ir svarīgi vienmēr novērtēt auskultācijas informāciju, pētot arteriālā pulsa īpašības un asins celmu korekcijas.

    Veidojoties aortas nepietiekamībai, diastoliskā trokšņa izskats bieži ir saistīts ar korekcijām pulsa veida pulsus celer, altus et magnus, kā arī ar zemāku diastolisko asins celmu un tieksmi pagarināt sistolisko asins celmu. Ar mitrālā nepietiekamību ir maiga tendence pazemināt sistolisko un pulsējošo asins celmu.

    Vēdera orgāni Splenomegālija ir viens no biežajiem infekciozā endokardīta rādītājiem, kas tiek atklāts visos slimības gadījumos. Splenomegālija ir saistīta ar vispārēju infekciju, abscesu klātbūtni un liesas koronāro sirds uzbrukumiem.

    Laboratorijas un instrumentālie pētījumi:

      Vispārējs un bioķīmisks asins novērtējums.

    Tipiskos slimības gadījumos asins novērtējumos atklājas simptomu triāde: anēmija, leikocitoze un ESR pieaugums. • Anēmija, kas parasti ir normohroma veida, tiek atklāta aptuveni slimniekiem, īpaši ar lielu infekciozu endokardītu.

    Anēmija ir galvenokārt kaulu smadzeņu melanholijas dēļ. • ESR uzlabošanās, dažos gadījumos sasniedzot 50–70 mm / h, ir vērojama gandrīz visiem slimniekiem ar infekciozu endokardītu. • Leikocitoze ar leikocītu asiņu nobīdi pa kreisi var būt infekcijas endokardīta īpašība.

    Smaga hiperleikocitoze bieži nozīmē strutojošu-septisku problēmu pieķeršanos. Tajā pašā laikā dažiem slimniekiem balto asins šūnu paļāvība varētu būt arī regulāra, un retāk leikopēnija ir iespējama.

    Bioķīmiskajās asinīs apskatiet, kā parasti, tiek noteikta izteikta disproteinēmija, jo ir mazāks albumīna daudzums un g-globulīnu un daļēji a2-globulīnu satura materiāla saturs. C-reaktīvā proteīna izskats, fibrinogēna, seromukoīda un optimistisko nogulumu paraugu (formola, sublimāta) satura palielināšanās.

    Pusei slimnieku ar subakūtu infekciozu endokardītu tiek atklāta reimatoīdā problēma, 70–75% slimnieku - paaugstināti CIC titri, pārmērīga C3 un C4 komplementa daļa.

    Asins kultūras sterilitātei.

    Apmeklēto mikrobioloģisko asiņu rezultāti ir izšķiroši, lai apstiprinātu infekciozā endokardīta prognozi un izvēlētos apmierinošu antibakteriālu līdzekli. Lai saņemtu uzticamus rezultātus, pirmkārt, pareiza asins paraugu ņemšana ir kritiska, un tas prasa atbilstību nākamajām idejām:

    • asins paraugu ņemšana jāveic agrāk nekā antibiotiku lietošanas sākums vai (ja skartās personas situācija to atļauj) pēc īslaicīgas antibiotiku lietošanas pārtraukšanas;
    • asins paraugu ņemšana tiek veikta, ievērojot aseptikas un antiseptikas principus, tikai ar vēnas vai artērijas punkciju un izmantojot īpašas programmas;
    • sekojošais asins paraugs ir nekavējoties jānogādā laboratorijā. Asins paraugu ņemšanas pieeja. Veicot asins paraugu ņemšanu mikrobioloģiskiem pētījumiem, pirmkārt, ir svarīgi atturēties no piesārņojuma ar nepāra porām un ādas floru.
    • tvertnes punkcijas telpā sektoru apstrādā divas reizes ar antiseptisku (2%) joda izšķīdumu, 70% spirta vai vienu citu antiseptisku līdzekli); poras un ādas apstrāde tiek veikta ar apaļām kustībām no vidus līdz perifērijai;
    • palpē vēnu punkcijas vietnē tikai ar steriliem cimdiem; turiet prom no atkārtotas adatas saskares ar porām un ādu;
    • asins paraugu ņemšanai tiek izmantotas sterilas šļirces ar daudzumu 10–20 ml vai īpašas ierīces (vakuuma pudeles);
    • 5–10 ml vēnu asiņu no vēnas ņem 2 pudelēs ar barības vielu un nekavējoties nosūta uz laboratoriju. Akūtā infekciozā endokardīta gadījumā, kad antibiotiku lietošana jāsāk nekavējoties, asinis tiek ņemtas trīs reizes ar pusstundas intervālu. Subakūta infekciozā endokardīta gadījumā 24 stundu laikā var veikt trīsreizēju asins paraugu ņemšanu. Ja floras attīstība nav sasniegta 48–72 stundu laikā, tā ir apstiprināta, lai sētu vēl 2-3 gadījumus.
  • Elektrokardiogrāfija

    EKG korekcijas infekciozā endokardīta gadījumā nav specifiskas. Kad notiek miokardīts (difūzs vai fokāls), tiks atklāti AV blokādes, T viļņa gluduma vai inversijas un RS - T fāzes melanholijas indikatori.

    Trombemboliju koronāro artērijās papildina MI atribūtu EKG rādītāji (patoloģisks Q vilnis, korekcijas RS-T fāzē utt.).

    Infekciozā endokardīta vārstuļu aprīkojuma ehokardiogrāfiskajai izmeklēšanai ir saprātīga nozīme, jo daudzos gadījumos tā faktiski var atklāt tiešus šīs slimības rādītājus - veģetāciju uz vārstiem, ja to izmērs pārsniedz 2-3 mm.

    Šajā gadījumā M-modālā izpēte ir īpaši informatīva (apmēram 70–80%). Ar nākamo lēmumu tas ļauj noteikt zemas amplitūdas augstfrekvences sistoliskās vibrācijas, kas saistītas ar vārstu vārstu ievainojumiem.

    Veģetācija tiek atklāta daudzu citu atbalss indikatoru veidā, kas, šķiet, “izpludina” nobīdes vārstu atlokus (“pinkainus” atlokus). Pārvietojamām veģetācijām bieži ir ievērojami iegarena forma. Ar vienu apdari tie savienojas ar kausiem, un pretējā apdare brīvi skar asinsriti, it kā neobjektīvi izturētos pret pašu kausu kustību.

    Piemēram, trikuspidālā vārsta ievainojuma gadījumā veģetācija parādās aizkuņģa dziedzera dobumā (sistolē), pēc tam šķiet aizkuņģa dziedzera dobumā (diastolā). Fiksētās veģetācijas ir mazi sabiezējumi uz vārstu izgriezumiem, kas ir salīdzinoši cieši saistīti ar tiem un pilnībā atkārto kausu darbības.

    Viens no intensīvajiem infekciozā endokardīta jautājumiem ir mitrālā vārstuļa cīpslu plīsums, kas izraisa attiecīgās lietošanas instrukcijas patoloģisku kustību. Aizmugurējā vai priekšējā vārsta akordu pārrāvumu papildina haotiskas vārstuļu lielas amplitūdas svārstības un to sistoliskais prolapss LP dobumā.

    Izmantojot divdimensiju ehokardiogrāfiju, parasti ir iespējams nekavējoties vizualizēt saplēstus akordus, kas brīvi pārvietojas LV dobumā.

    Hercoga kritēriji infekciozā endokardīta prognozei (modificēts)

    Infekciozā endokardīta prognoze balstās uz vairāku galveno rādītāju noteikšanu:

    • drudzis virs 38 ° C;
    • salīdzinoši ātri veidojas aortas, mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība;
    • vienlaicīgu imūno bojājumu klātbūtne (glomerulonefrīts, miokardīts, Oslera mezgliņi, asinsizplūdumi, Lukina plankumi un tā tālāk);
    • ehokardiogrāfiska veģetācijas noteikšana uz vārstu atlokiem vai “jaunas” koronārās sirds slimības indikatori;
    • optimistiski asiņu tradīciju rezultāti sterilitātei;
    • anēmija, leikocitoze ar neitrofiliju, paaugstināts ESR;
    • palielināta liesa utt.

    Katra no uzskaitītajiem simptomiem diagnostiskā vērtība nav identiska. Tāpēc pareizai un savlaicīgai infekciozā endokardīta prognozei kritisks ir visas slimības zinātniskā tēla, medicīniski vēsturiskās pagātnes, laboratorijas un instrumentālo analīzes metožu rezultātu novērtējums.

    Iepriekšējā simptomu triāde: drudzis, anēmija, troksnis tika domāts par tradicionālajiem infekciozā endokardīta rādītājiem.

    Patlaban būtībā visplašāk zinātniskajā pielietojumā tiek izmantoti tā sauktie hercoga kritēriji infekciozā endokardīta prognozēšanai, kas atspoguļo šīs slimības modernās diagnostikas iespējas:

    Pozitīvi asins tradīciju rezultāti A. Viena no ikdienas infekciozā endokardīta izraisītājiem ir divu atsevišķu asins paraugu klātbūtne:

    • S. viridans
    • S. bovis
    • HACEK komandas
    • S. aureus
    • Enterokoki B.

    Noturīga bakterēmija (neatkarīgi no atklātā patogēna), kuru izlemj:

    • vai divos vai papildu asins paraugos, kas ņemti ar 12 stundu intervālu,
    • vai trijos vai papildu asins paraugos, kas ņemti ar ne mazāk kā 1 stundas starplaiku starp primārajiem un galīgajiem paraugiem.
  • Ehokardiogrāfiskie endokarda simpātijas rādītāji A. Infekciozā endokardīta ehokardiogrāfijas korekcijas atribūts:
    • kustīga veģetācija;
    • šķiedru gredzena abscess;
    • jauns viltus vārsta ievainojums B. Vārsta nepietiekamības attīstība (saskaņā ar ehokardiogrāfiju).
  • Mazi standarti.
    • Koronārās sirds slimības klātbūtne, kas ir predisponējoša infekcijas endokardīta gadījumam vai intravenozai zāļu ievadīšanai.
    • Drudzis virs 38 ° C.
    • Asinsvadu problēmas (milzu artēriju embolija, septisks plaušu infarkts, mikotiskas aneirismas, intrakraniāla asiņošana, konjunktīvas asiņošana).
    • Imūnās izpausmes (glomerulonefrīts, Oslera mezgliņi, Rota plankumi, reimatoīdais jautājums.
    • Mikrobioloģiskā informācija (optimistiski asins tradīciju rezultāti, kas neatbilst galvenajam kritērijam, vai seroloģiski rādītāji par enerģētisku infekciju ar mikroorganismu, kas var izraisīt infekciozu endokardītu).
    • Ehokardiogrāfiskā informācija (līdzīga infekciozā endokardīta prognozei, tomēr nav salikusi pamatstandartus)

    Infekciozā endokardīta prognoze tiek ņemta vērā, ja ir:

    • 2 jauki standarti;
    • 1 milzu un 3 mazi standarti;
    • 5 mazi standarti.
  • Infekciozā endokardīta ārstēšana

    Infekciozā endokardīta ārstēšana balstās uz vairākām idejām:

    1. Ārstēšanai jābūt tikpat etiotropiskai kā potenciālai, proti, tās mērķis ir iznīcināt konkrētu patogēnu.
    2. Lai iegūtu pārmērīgu baktericīdu koncentrāciju un apturētu rezistences rašanos patogēnā, tiek izmantoti vairāku antibakteriālu brokeru kombinācijas.
    3. Ārstēšana ir jāpabeidz: streptokoku izraisītajai slimībai - ne mazāk kā 4 nedēļas, stafilokokiem - 6 nedēļas, gramnegatīvajiem patogēniem - ne mazāk kā 8 nedēļas.
    4. Palielinoties imūnās cīņas simptomiem glomerulonefrīta, miokardīta, vaskulīta un tā tālāk. Papildus indīga indīga šoka indikatoriem tiek ņemta vērā arī glikokortikoīdu lietošana.
    5. Akūtā tipa infekciozā endokardīta gadījumā, ko galvenokārt izraisa stafilokoki un gramnegatīvi mikroorganismi, ieteicams veikt imūnterapiju (antistafilokoku plazmu, antistafilokoku gamma globulīnu) un tīrīt.
    6. Ja 2 nedēļu laikā pēc apmierinoša antibiotiku lietošanas nav terapeitiskas ietekmes, sesija ar sirds ķirurgu ir kritiska. Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta, ievērojot stingras norādes.

    Izvēloties antibakteriālas zāles, ir svarīgi ņemt vērā mikrobioloģisko pētījumu informāciju, izvēlētā patogēna jutīgumu. Infekciozā endokardīta ārstēšanas sarežģītība, pirmkārt, ir saistīta ar lielu netipisku slimības patogēnu parādīšanos, kā arī dažu patogēnu pārmērīgu izturību pret pašreizējām antibiotikām.

    Liela nozīme ir patiesībai, ka antibiotikas efektīvi neiekļūst centrālajos vārstos, miokardā un daudzos gadījumos (sintētisko koronāro sirds vārstuļu, IVR, šuntu klātbūtnē) endokardīta gaitu ir grūti paredzēt.

    Kad tiek atklāts IE, antibiotiku līdzeklis tiek nozīmēts jau pēc iespējas ātrāk, un tas nav gatavs patogēna identificēšanai, jo patoloģiskā izplatīšanās gaita izplatās diezgan drīz.

    Gadījumos, kad nav identificēts patogēns, ir ieteicams sākt ārstēšanu ar beta-laktāma antibiotikām un aminoglikozīdiem.
    Terapeitiskās ietekmes neesamība pēc 3–5 dienām un bakterioloģisko pētījumu konsultanta kaitīgie rezultāti liecina, ka endokardīts ir ar stafilokoku etioloģiju un gandrīz noteikti penicilīna un meticilīna rezistentu stafilokoku dēļ.

    Šajā gadījumā ir nepieciešams antibiotiku aizstājējs. Ietekmētā persona tiek ņemta vērā atveseļojies, kurš 12 mēnešus pēc ārstēšanas pabeigšanas uzturēja normālu ķermeņa uzbūves temperatūru ESR un patogēns netika izlaists no asinīm.

    Medikamenti

    Ir svarīgi sākt ārstēšanu pēc iespējas ātrāk. Tikpat svarīgi ir precīzi noskaidrot, kura baktērija vai sēne izraisīja slimību. Farmakoterapijā tiek izmantoti:

    Tās ir zāles, kas nekavējoties apkaro patogēno floru. Ir svarīgi izlemt par pareizo antibiotiku. Lai to izdarītu, jums jānosaka patogēns un jāizlemj, kuras zāles tas ir delikāts.

    Uzņemšanas kurss ir 4 nedēļas, tomēr tiks pagarināts līdz astoņām nedēļām. Parasti tiek izmantotas cefalosporīnu grupas antibiotikas.

    Pretmikrobu līdzeklis tiek sākts uzreiz pēc prognozes. Tiek izmantotas baktericīdas antibiotikas, kuras var ievadīt parenterāli. Ar nezināmu patogēnu tiek veikts empīrisks antibiotiku līdzeklis lielās devās. Visiem slimniekiem, kuriem ir apstiprināta streptokoku etioloģija, jāārstējas slimnīcā ne mazāk kā 2 nedēļas.

    Streptococcus viridans ierosināts infekciozs endokardīts ar personīgo vārstu ievainojumu:

    • Benzilpenicilīns (nātrija sāls) / in vai in / m pie 12-20 miljoniem modeļu 4-6 r / dienā, 4 nedēļas;
    • gentamicīns 3 mg / kg dienā (ne vairāk kā 240 mg / dienā) 2-3 r / dienā;
    • Ceftriaksons IV vai IM 2 g / dienā 1 r / dienā, 4 nedēļas.

    Šis līdzeklis pieļauj zinātnisku un bakterioloģisku remisiju 98% IE gadījumu. Gentamicīna deva mg / kg pacientiem ar lieko svaru radīs nākamo fokusu asins serumā nekā izdilis slimniekiem. Relatīvās kontrindikācijas gentamicīna lietošanai ir vecāki par 65 gadiem, nieru mazspēja, dzirdes nerva neirīts.

    Kā dažādas antibiotikas lieto:

    • Amoksicilīns / klavulānskābe IV vai IM 1,2-2,4 g 3-4 p / dienā, 4 nedēļas;
    • Ampicilīns / sulbaktāms IV vai IM 2 g 3-4 r / dienā, 4 nedēļas.

    Vankomicīns ir selekcijas zāles pacientiem ar alerģiju pret penicilīnu un citiem - laktāmu. Ilgstoši ievadot vankomicīnu intravenozi, var rasties drudzis, alerģiski izsitumi, anēmija, trombocitopēnija. Tam ir oto- un nefrotoksicitāte.

    Staphylococcus aureus izraisīts infekciozs endokardīts:

    • Oksacilīns IV vai IM 2 g 6 r / dienā, 4-6 nedēļas + gentamicīns IV vai IM 3 mg / kg 1-3 r / dienā (pēc ārsta ieskatiem pievienojiet 3-5 dienas), 4-6 nedēļas;
    • cefazolīns vai cefalotīns IV vai IM 2 g 3-4 r / dienā, 4-6 nedēļas + gentamicīns IV vai IM 3 mg / kg 1-3 r / dienā, 4-6 nedēļas;
    • cefotaksīms IV vai IM 2 g 3 r / dienā, 4-6 nedēļas + gentamicīns IV vai IM 3 mg / kg 1-3 r / dienā (pēc ārsta ieskatiem 3-5 dienas), 4-6 nedēļas;
    • imipenēms / cilastatīns IV vai IM 0,5 g 4 r / dienā, 4-6 nedēļas;
    • meropenēms in / in vai in / m 1 g 3 r / dienā, 4-6 nedēļas;
    • vankomidīns IV vai IM 1 g 2 r / dienā, 4-6 nedēļas;
    • rifampicīns iekšķīgi ar 0,3 g 3 r / dienā, 4-6 nedēļas.

    Penicilīns tiek nozīmēts gadījumā, ja S. aureus ir delikāts tā vietā: narkotika: benzilpenicilīns (nātrija sāls) IV 4 ml modeļi 6 r / dienā, 4-6 nedēļas.

    Ārstēšana meticilīnrezistentu stafilokoku celmu noteikšanai. Parasti viņiem ir imūna pret cefalosporīniem un karbapenemiem, tāpēc šo zāļu iecelšana nav praktiska:

    • iv vankomidīns 1 g 2 r / dienā, 4-6 nedēļas;
    • iv linezolīds ar 0,6 g 2 r / dienā, 4-6 nedēļas.

    Linezolidu raksturo pārmērīga biopieejamība, sasniedzot 100%, un laba absorbcija no kuņģa-zarnu trakta, kas piemērota pakāpeniskiem pretmikrobu līdzekļiem: ārstēšanas sākums ar intravenozu infūziju, kas pieņemts, pārejot uz perorālajām formām.

    Infekciozā endokardīta ārstēšana, ko izraisījis meticilīnjutīgs stafilokoks 1 12 mēnešus pēc vārstuļa aizstājējķirurģiskas iejaukšanās: IV oksacilīns 2 g 6 r / dienā, 4-6 nedēļas + iv gentamicīns 3 mg / kg 1-3 r / dienā, 2 nedēļas , + rifampicīns iv 0,3 g 2 r dienā (tiks lietots iekšķīgi), 4-6 nedēļas. Ja Jums varētu būt alerģija pret penicilīnu, oksacilīnu nomainīs pret cefalosporīniem vai vankomicīnu.

    Infekciozais endokardīts tiks izārstēts, ja 2 mēnešu laikā pēc antibiotiku lietošanas pastāvīga ķermeņa temperatūra saglabājas, nav kairinājuma indikatoru, atkārtotas asins kultūras ir sterilas.

    Ar apmierinoša antibiotiku līdzekļa neefektivitāti nedēļā, ar ārkārtējiem hemodinamikas traucējumiem un refraktāru koronāro sirds mazspēju, tiek parādīta miokarda abscesa vai vārstuļa gredzena veidošanās, ir norādīta sirds ķirurģiska procedūra - skartā vārsta likvidēšana, ko veic protezēšana.

    Ķirurģija

    Visgrūtākā izšķirtspēja IE ārstēšanā ir otrās ķirurģiskās procedūras izvēle. Pat ar efektīvu antibiotiku līdzekli nepieciešamību pēc ātras ķirurģiskas procedūras izlems hemodinamikas stāvoklis. Indikācijas ātrai ķirurģiskai procedūrai (1 dienas laikā): plaušu tūska vai kardiogēns šoks vitālas regurgitācijas vai vitālas asinsrites problēmas dēļ mitrālā vai aortas vārstuļa dēļ, locītavu veidošanās starp centrālajām kamerām vai ar perikarda dobumu.

    Infekciozā endokardīta ķirurģiskās iejaukšanās būtība ir centra kameru rehabilitācija un netradicionāla intrakardiālās hemodinamikas korekcija (Yu.L. Shevchenko, 1995). Šim mērķim tiek veikta piesārņoto audu mehāniska likvidēšana ar sekojošu racionālu antibiotiku līdzekli.

    Ja tas ir nepieciešams, tiek veikta skartā vārsta protezēšana. Vislabākos rezultātus novēro slimniekiem, kurus operē agrīnā infekciozā endokardīta līmenī, saglabājot miokardu.

    Galvenās ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas ir:

    1. Vārstu kausu perforācija vai atdalīšana ar akūtu koronāro sirds mazspēju.
    2. Arteriālā trombembolija. Operācija ir norādīta pēc primārās trombembolijas epizodes, jo atkārtotas trombembolijas briesmas ir pārmērīgas (apmēram 54%).
    3. Miokarda abscesi, vārstuļu šķiedru gredzens, jo papildu konservatīva ārstēšana ir bezcerīga un neizbēgama ir nāvējoša.
    4. Sēnīšu endokardīts, kas 100% gadījumu izraisa nāvi, ja netiek veikta pietiekami savlaicīga ķirurģiska procedūra.
    5. Vārstuļu protēzes infekciozs endokardīts, ko izraisījusi ļoti virulenta flora. Mirstība, turpinot konservatīvu līdzekli, sasniedz 35–55%.
    6. Etiotropā līdzekļa neefektivitāte 3-4 nedēļas (drudža noturība, pakāpeniska vārsta iznīcināšana utt.).

    Komplikācijas, sodi un prognoze

    Infekciozais endokardīts parasti notiek ar šādiem jautājumiem:

    • Glomerulonefrīts. Infekciozi-alerģiska rakstura nieru slimība. Izpaužas ar pietūkumu, paaugstinātu asins piepūli, zemāku urīna daudzumu dienā.
    • Embolija. Asinsvadu bloķēšana. Var notikt prātā, plaušās, liesā un dažādos orgānos. Tā rezultātā koronāro sirds uzbrukumu un insultu notikums.
    • Pneimonija, pleirīts, plaušu abscess.
    • Hepatīts infekciozi indīga izcelsme.
    • Meningīts.
    • Nieru, aknu vai liesas bojājumi.

    Infekciozais endokardīts ir kritiska slimība. Tā sekas ir grūti paredzēt. Bez ārstēšanas mirst notiek pēc 1-6 mēnešiem. Pat ja ārstēšana ir apmierinoša, mirstība ir pārmērīga: no 30 līdz 70%.

    Parasti pēc pārnestā infekcijas endokardīta tiek veidota iegūta koronārā sirds slimība. Varbūt pastāvīgas nieru un koronārās sirds mazspējas gadījums.

    Profilakse

    Preventīvie pasākumi ir svarīgi katram no tiem, kuriem pilnībā jāpārtrauc slimības sākums, un daudziem, kas jau ir identificēti. Personām, kas pieder pēdējai grupai, profilakse ir būtiska, lai endokardīts nevirzītos uz priekšu un nenonāktu citos, īpaši kritiskos veidos.

    Šādiem cilvēkiem, kuri atrodas augsta riska zonā, ir svarīgi, lai dokumenti bieži uzraudzītu viņu labklājību. Bakterēmijas uzlabošanos varētu pavadīt arī dažas medicīniskas manipulācijas. Šajā gadījumā infekciozā endokardīta profilakse iemiesos antibiotiku kursu, kuru ārsts ir nozīmējis.

    Protams, pilnvērtīgs dzīvesveids nav nodarījis nevienam citu kaitējumu, šī fakta dēļ ir svarīgi vērot, kāda veida maltītes iekļūst mūsu ķermenī, neatkarīgi no tā, vai tā ir enerģiska vai nē, un vai ir piemērots relaksācijas un darba režīms. . Visi šie komponenti palīdzēs saglabāt koronārās sirds stāvokli pareizajā stadijā, kas spēj pagarināt jūsu dzīvi un novērst indivīda un viņa radinieka bezjēdzīgus jautājumus.
    ”Alt =” ”>

    Uzdot jautājumu
    Svetlana Borszavich

    Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
    Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
    Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
    Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

    Detonic