Antitrombīna III ka tā ir analīze un norma asins novirzes loma diagnozi

LASIET APTT ANALĪZI - tas ir rādītājs, kas nosaka asins sarecēšanas laiku. Parasti 24-35 sekundes. Šī rādītāja samazinājums norāda uz paātrinātu koagulāciju, kas ir DIC rādītājs. Ja APTT ilgums pārsniedz 35 sekundes, tad asinis, gluži pretēji, nav labi sarecē, un pastāv liels asiņošanas risks pēc dzemdībām.

Protrombīns ir faktors, kas atspoguļo asins koagulācijas kvalitāti. Parasti tā vērtība ir 78-142%. Ja šis rādītājs ir augstāks - tas liecina par paātrinātu asins koagulāciju, ja zemāks - sievietei ir liels asiņu zaudēšanas risks asiņošanas laikā (piemēram, pēc dzemdībām). Antitrombīns III.

Trombofīlija ir paaugstināta cilvēka ķermeņa tendence veidot asins recekļus. To var iegūt un iedzimtu (iedzimtu).

Slimības izpausme ģenētisko trombofīlo mutāciju nesējos lielā mērā ir atkarīga no vecuma, dzimuma, vides faktoriem un citām citām mutācijām.

Slimības alēles nesējiem var nebūt klīnisku slimības simptomu, līdz parādās ārēji faktori.

Pēdējie ietver: grūtniecību, pēcdzemdību periodu, imobilizāciju, operācijas, traumas, audzējus, hormonālās zāles kontracepcijas līdzekļiem vai aizvietojošo terapiju.

Trombofīlie apstākļi dzemdniecībā ir viens no svarīgiem aborta un fetoplacentālās nepietiekamības cēloņiem.

Turklāt hiperhomocisteinēmija un homozigots stāvoklis saskaņā ar MTNFR ir riska faktori dažu iedzimtu kroplību veidošanai (augļa neironu caurules, lūpas un aukslējas spraugas defekti, daži iedzimtu sirds defektu veidi, nieres utt.).

kaprizi - antitrombīns III, ka tā ir analīze un norma asins novirzes lomā diagnozē

Antitrombīna iii deficīts

Antitrombīns III ir dabisks antikoagulants, kas veido 75% no visas plazmas antikoagulantu aktivitātes, glikoproteīns ar molekulmasu 58 un plazmas saturu 200-125 mg / ml.

Antitrombīna III primārā struktūra sastāv no 432 aminoskābēm. Tas bloķē protrombināzi - inaktivē faktorus CPa, XIa, Xa, IXa, VIIIa, kallikreīnu un trombīnu. Heparīna klātbūtnē antitrombīna III aktivitāte palielinās vairāk nekā 2000 reizes.

Antitrombīna III deficīts tiek pārmantots galvenokārt autosomāli. Lielākā daļa šīs heterozigotu patoloģijas nesēju, homozigoti ļoti agri mirst no trombemboliskām komplikācijām. Pašlaik ir aprakstītas līdz 80 gēna mutācijas, kas atrodas uz 1. hromosomas garo roku.

Šīs patoloģijas biežums dažādās etniskās grupās ir ļoti atšķirīgs.

29c115fe95f1b64ff8b72bcf8d106068 - Antitrombīns III, ka tā ir analīze un norma asins novirzes lomā diagnozē

Epidemioloģija Eiropas iedzīvotāju antitrombīna III deficīta biežums ir 1: 2000–1: 5000. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem 0,3% iedzīvotāju. Starp pacientiem ar trombemboliskām komplikācijām antitrombīna III deficīta biežums ir 3–8%.

Antitrombīna III iedzimtajam deficītam var būt divu veidu:

  1. I tips - antitrombīna III sintēzes samazināšanās gēnu mutācijas rezultātā;
  2. II tips - antitrombīna III funkcionālās aktivitātes samazināšanās tā normālas ražošanas laikā

Iedzimtā antitrombīna III deficīta klīniskās izpausmes:

  • kāju dziļo vēnu tromboze, ileofemorālā tromboze (artēriju tromboze šai patoloģijai nav raksturīga);
  • parasts aborts;
  • augļa augļa nāve;
  • trombofīlas komplikācijas pēc perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas

Antitrombīna III funkcionālo aktivitāti nosaka pēc plazmas parauga spējas inhibēt zināmu trombīna vai Xa faktora daudzumu, kas pievienots paraugam heparīna klātbūtnē vai bez tā.

Ar zemu antitrombīna III aktivitāti galvenie koagulācijas testi netiek mainīti, fibrinolīzes un asiņošanas laika testi ir normāli, trombocītu agregācija ir normāla.

Izmantojot heparīna terapiju, nav raksturīga adekvāta APTT līmeņa paaugstināšanās.

Ārstēšana Parasti antitrombīna līmenis ir 85-110%. Grūtniecības laikā tas ir nedaudz samazināts un sasniedz 75-100%. Antitrombīna III koncentrācijas apakšējā robeža ir mainīga, tāpēc ir jāņem vērā ne tikai līmenis, bet arī klīniskā situācija. Tomēr, pazeminoties antitrombīna III līmenim, mazāk nekā 30% pacientu mirst no trombozes.

Antitrombīna III deficīta ārstēšanas pamats ir antitrombotiski līdzekļi. Ja ir trombofilijas simptomi, ārstēšana ir nepieciešama, un tas netiek apspriests.

Šiem nolūkiem izmantojiet svaigi sasaldētu plazmu (kā antitrombīna III avotu), zemas molekulmasas heparīnus (nātrija enoksaparīna, kalcija nadroparīnu, nātrija dalteparīnu).

Zema līmeņa antitrombīna III gadījumā nātrija heparīnu neizmanto, jo ir iespējama rezistence pret heparīnu un heparīna izraisīta tromboze.

Grūtniecības laikā zema molekulmasa heparīni ir izvēlētās zāles, to devas tiek izvēlētas individuāli hemostasiogrammu kontrolē. Grūtniecības otrais un trešais trimestris tiek atzīti par kritiskiem, kad palielinās asins sarecēšanas potenciāls un pazeminās antitrombīna III līmenis.

Ārpus grūtniecības pacientiem var ieteikt lietot ilgstošus K vitamīna antagonistus (varfarīnu).

C proteīna deficīts

Proteīns C - dabisks antikoagulants, kas atkarīgs no K vitamīna glikoproteīna, aknās tiek sintezēts neaktīvā formā. Aktivētais proteīns C ir serīna proteāze, kuras funkcija ir inaktivēt Va un VIIIa faktorus, kas ir nozīmīgs trombīna aktivitātes regulators uz endotēlija virsmas.

C olbaltumvielu aktivizē trombīna mijiedarbība ar trombomodulīnu. Šis savienojums paātrina trombīna veidošanos aktivēta proteīna C formā. C olbaltumvielu aktivitāti pastiprina tā kofaktors - proteīns S.

Aktivētais proteīns C proteolītiski inaktivē faktorus Va un VIIIa olbaltumvielu S, fosfolipīdu (endotēlija virsma) un kalcija klātbūtnē, kavējot turpmāku trombīna aktivizēšanu.

Iedzimtu C olbaltumvielu deficītu izraisa gēna mutācija. C proteīna gēns atrodas 2. hromosomā. Ir zināmas vairāk nekā 150 gēna mutācijas. Ļoti bieži C proteīna deficīts tiek kombinēts ar V faktora mutāciju.

C olbaltumvielu deficīts ir nedaudz biežāks nekā antitrombīna III deficīts; starp pacientiem ar trombozi un trombemboliju šī patoloģija tiek atzīmēta apmēram 10% pacientu. C proteīna deficīts tiek pārmantots galvenokārt autosomāli.

C olbaltumvielu līmenis heterozigotos nesējos ir 30–60% no normas, homozigotiem praktiski nav C olbaltumvielu un mirst dzemdē vai tūlīt pēc piedzimšanas.

Iedzimta C olbaltumvielu deficīts var būt divu veidu:

  1. I tips - C olbaltumvielu daudzuma samazināšanās;
  2. II tips - olbaltumvielu C aktivitātes samazināšanās normālā līmenī

C proteīna deficīta klīniskās izpausmes:

  • pastāvīga grūtniecības zaudēšana, nedzīvi dzimuši bērni, augļa zudums (līdz 27,9%);
  • venozā tromboze un trombembolija jebkuras lokalizācijas 20-30 gadu vecumā;
  • ādas, zemādas audu nekroze (īpaši netiešo antikoagulantu ārstēšanā);
  • paaugstināts trombozes risks, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus;
  • arteriālās trombozes praktiska neesamība

S olbaltumvielu deficīts

S olbaltumviela ir ne-fermentatīvs C olbaltumvielu kofaktors, inaktivējot faktorus Va un VIIIa, tai ir sava antikoagulanta aktivitāte neatkarīgi no C olbaltumvielām.

Olbaltumviela S, tāpat kā proteīns C, ir atkarīga no K vitamīna un tiek sintezēta aknās. Asins cirkulācijā tas pastāv divos veidos - brīvā S olbaltumviela un papildinājums, kas saistīts ar C2 komponentu.

Parasti 60-70% olbaltumvielu S ir saistīts ar C4 komplementa komponentu - komplementa sistēmas klasiskā ceļa regulatoru. Proteīna S saistīšanās līmenis ar komplementa C4 komponentu nosaka brīvā proteīna S saturu.

Tikai aktīvā S olbaltumvielu forma kalpo par aktivētā proteīna C (APC) kofaktoru.

Parasti S plazmas olbaltumvielu līmenis ir 80–120%. Grūtniecības laikā gan brīvā, gan saistītā proteīna S līmenis tiek samazināts līdz 60-80% un zemāks pēcoperācijas periodā.

S proteīna deficīts tiek pārmantots galvenokārt autosomāli. Gēnu mutāciju nesēji biežāk ir heterozigoti; homozigotu nesēji ir reti sastopami. Tika konstatēts, ka proteīna S gēns atrodas 3. hromosomā.

Pašlaik ir zināmas līdz 70 mutācijām S gēnā.

Iedzimta olbaltumvielu S deficīts var būt divu veidu:

  1. I tips - ar komplementa C4 komponentu saistītā brīvā proteīna S līmeņa pazemināšanās normas robežās;
  2. II tips - brīvā un saistītā proteīna S līmeņa pazemināšanās

Pēc pētnieku domām, grūtniecības zaudēšanas līmenis ir 16,5%. Bieži tiek novēroti nedzīvi dzimuši bērni nekā agrīna grūtniecības zaudēšana.

Ārstēšana Pacienti ar C un S olbaltumvielu deficītu nav izturīgi pret nātrija heparīnu un prettrombocītu līdzekļiem.

Tomēr akūtās trombotiskās komplikācijās ir pamatota nātrija heparīna un pēc tam zemas molekulmasas heparīnu lietošana.

Kā C un S olbaltumvielu avots svaigi sasaldēta plazma tiek izmantota kombinācijā ar nātrija heparīna līmeni. Ārpus grūtniecības ar trombofiliju varfarīnu lieto ilgstoši.

V faktora mutācija (Leiden mutācija, izturība pret proteīnu C)

V faktora mutācija ir kļuvusi par visizplatītāko trombofilijas ģenētisko cēloni Eiropas populācijā. To vispirms identificēja un aprakstīja zinātnieku grupa, kas strādāja Leidenas pilsētā (Nīderlande). No šejienes viņa ieguva savu vārdu - “Leidena mutācija”.

Koagulācijas faktora V gēna Leiden mutāciju raksturo tas, ka guanīna nukleotīds tiek aizstāts ar adenīna nukleotīdu 1691. pozīcijā. Tas noved pie tā, ka arginīna aminoskābe tiek aizstāta ar glutamīna aminoskābi 506. pozīcijā olbaltumvielu ķēdē, kas ir šī gēna produkts.

Visi trīs apzīmējumi ir sinonīmi vienai un tai pašai mutācijai. Ar šādu nomaiņu faktors V netiek sadalīts dabiskā antikoagulanta proteīna C pozīcijā 506, kā tas ir normāli, bet kļūst izturīgs pret tā darbību. Pastāv faktora V izturība pret C olbaltumvielām.

Trombofīlie aborta cēloņi

Mūsu ķermenī nekas nenotiek tieši tāpat. Vienmēr ir īpaši katalizatori, kas iedarbina noteiktus procesus. Kad sāk samazināties antitrombīna 3 līmenis, vispirms jānoskaidro šādu izmaiņu cēlonis. Parasti antitrombīna 3 līmeņa pazemināšanos sievietēm grūtniecības laikā, kā arī pārējo iedzīvotāju daļu var izraisīt šādi faktori:

  • ievērojams asins zudums;
  • iedzimts antitrombīna 3 deficīts;
  • aknu slimības, kas samazina tā funkcionālo aktivitāti;
  • biežas ķirurģiskas iejaukšanās organismā;
  • perorālo kontracepcijas līdzekļu ļaunprātīga izmantošana;
  • onkoloģiskās slimības.

Šajā gadījumā ir divas iespējas situācijas attīstībai, kā rezultātā sievietes ķermenī nonāk neliels daudzums antitrombīna 3:

  • tiek ražots proteīns, tam piemīt visas antikoagulanta īpašības, taču ar to nepietiek, lai pilnībā veiktu savas funkcijas;
  • olbaltumvielas tiek ražotas pietiekamā daudzumā, bet tas ir disfunkcionāls.

Cilvēki, kuriem ir samazināts antitrombīna 3 līmenis, ietilpst atsevišķā riska grupā un visu ārstēšanas periodu ir ārstu uzraudzībā.

Otra galējība ir antitrombīna 3 līmeņa paaugstināšanās, kas ir īpaši bīstami grūtniecības laikā. Šāda patoloģija vairumā gadījumu ir saistīta ar:

  • K vitamīna deficīts organismā;
  • anabolisko zāļu lietošana;
  • aizkuņģa dziedzera slimības;
  • iekaisuma procesi cilvēka ķermenī, iegūstot spēku.

Lai nepalaistu garām šādas koagulācijas patoloģijas, nepalaidiet novārtā plānotos izmeklējumus un izmeklējumus, pat ja jūtaties pietiekami labi.

Jebkurai slimībai vai darbības traucējumiem konkrētu individuālo ķermeņa sistēmu darbā ir savas ārējās izpausmes. Kad grūtniecības laikā tiek pazemināts antitrombīna 3 līmenis vai, gluži pretēji, ir tendence to paaugstināt, pieredzējuši speciālisti pievērsīs uzmanību šādiem simptomiem. Ar 3 antitrombīna deficītu:

  • dziļo vēnu tromboze uz kājām;
  • augļa augļa nāve;
  • atkārtoti grūtniecības nenesšanas gadījumi.

Antitrombīna 3 daudzuma palielināšanās grūtniecības laikā ne vienmēr ir ārējas izpausmes. Ja rādītāji nav kritiski un ievērojami nepārsniedz pieļaujamo normu, nelielas novirzes tiek koriģētas ar uzturu, vienlaicīgu ārstēšanu. Gadījumā, ja ir būtiskas atšķirības no vidējiem statistikas standartiem, tiek izrakstīti papildu testi, uz kuru pamata tiek izrakstīti medikamenti.

S olbaltumvielu deficīts

Ar V faktora mutāciju pastāv trombozes risks visu mūžu, kas ir gandrīz 8 reizes lielāks nekā bez mutācijas, un ar homozigotu nēsāšanu tas ir gandrīz 90 reizes. Tromboze bieži rodas, reaģējot uz provocējošiem faktoriem, no kuriem viens ir grūtniecība. Saskaņā ar M. Kirferminc et al. (1999), 25-50% pacientu ar placentas nobrāzumu pārnēsā Leidena mutācijas gēnu.

V faktora Leiden mutācijas diagnostiku bieži veic, nosakot APTT bez aktivēta proteīna C un c.

Izturību pret aktivizēto olbaltumvielu C nosaka pacienta plazmas spēja izturēt APTT pagarināšanos, ko izraisa pievienots aktivēts proteīns C.

Analīzes jutīgums ir 85%, bet specifiskums - 90%. Pētījuma precizitāte palielinās, ja testēšanas sistēmai pievieno plazmu ar V koeficienta deficītu.

Pētījumu var veikt vismaz 2-3 nedēļas pēc antikoagulantu terapijas pabeigšanas saistībā ar trombozi.

Pacientiem ar līdzīgām dzemdniecības komplikācijām APTT var mainīties APS klātbūtnes dēļ.

3c7c2ea7b2f2ff508715e0cd51853219 - Antitrombīns III, ka tā ir analīze un norma asins novirzes lomā diagnozē

Šajos gadījumos, kā arī APTT robežvērtībās, diagnoze “Leiden mutācija” tiek pārbaudīta ar PCR (asins testēšana gēnā, kas kodē asins koagulācijas sistēmas V faktora sintēzi).

Ārstēšana Līdz šim nav kontrolētu, nejaušinātu pētījumu par šīs mutācijas nesēju ārstēšanas efektivitāti.

  • Akūta tromboze grūtniecības laikā - iv heparīns devā 10-000 vienības ik pēc 15-000 stundām APTT kontrolē, 8-12 dienu laikā, ņemot vērā stāvokļa smagumu, pēc tam pārejiet uz zemas molekulmasas heparīnu - dalteparīna nātrija sāls 5-10 5000 SV 10 reizes dienā, kalcija nadroparīns 000-2 ml devā 0,4 reizes dienā; enoksaparīna nātrija sāls 0,6-2 mg devā 40 reizes dienā.
  • Trombofilijas komplikācija grūtniecības laikā un trombemboliskas komplikācijas anamnēzē - iv heparīns vai zemas molekulmasas heparīns mazākās devās nekā trombembolisku komplikāciju gadījumā
  • Ja nav trombembolisku komplikāciju, bet mutācijas un trombofilijas klātbūtnē - zemas molekulmasas heparīns profilaktiskās devās visā grūtniecības laikā.
  • Pēc dzemdībām - nātrija heparīns, pēc tam varfarīns 2-3 mēnešus pēc piedzimšanas, jo šajā laikā ir vislielākais trombembolijas risks

Protrombīna gēna G20210A mutācija

Protrombīna G20210A gēna mutāciju raksturo guanīna nukleotīda aizstāšana ar adenīna nukleotīdu 20210. pozīcijā. Šīs mutācijas iezīme ir tā, ka nukleotīdu aizvietošana atrodas 3'-netranslētajā reģionā.

Tas nozīmē, ka mainītā reģiona nukleotīdu secība nav iesaistīta protrombīna gēna aminoskābju secības kodēšanā. Tādēļ ķīmiskās izmaiņas pašā protrombīnā šīs mutācijas klātbūtnē nenotiek.

Šīs mutācijas klātbūtnē tiek konstatēts palielināts ķīmiski normāla protrombīna daudzums. Protrombīna līmenis var būt no pusotras līdz divām reizēm augstāks nekā parasti.

Protrombīns jeb II faktors X un XA faktoru ietekmē nonāk aktīvajā formā, kas aktivizē fibrīna veidošanos no fibrinogēna. Tiek uzskatīts, ka šī mutācija iedzimtas trombofilijas vidū ir 10–15%, bet notiek aptuveni 1-9% mutāciju bez trombofilijas. Starp pacientiem ar dziļu trombozi 6-7% gadījumu tiek atklāta protrombīna mutācija.

Kad rodas tromboze, G20210A mutācija bieži tiek konstatēta kombinācijā ar Leidena mutāciju.

Šo faktoru kombināciju raksturo ļoti agrīna tromboze - 20-25 gadu vecumā - ar trombembolisku komplikāciju palielināšanos grūtniecības laikā un pēc dzemdībām.

  • Protrombīna gēna mutācija tiek diagnosticēta ar PCR.
  • Pacientu ar protrombīna defektu vadīšana un ārstēšana ir tāda pati kā pacientiem ar V faktora mutāciju.
  • Gēna MTNFR C677T mutācijas (hiperhomocisteinēmija)

Hiperhomocisteinēmija ir daudzfaktorāls process, kurā iesaistīti ģenētiski un neģenētiski mehānismi. Hiperhomocisteinēmijas cēloņi var būt iedzimti un iegūti. Iedzimtos faktorus var iedalīt enzīmu deficītā un transporta deficītā.

Kvalitatīvie un kvantitatīvie pārkāpumi

Zems antitrombīna III līmenis ir diezgan reti. Saskaņā ar statistiku, šādu cilvēku visā pasaulē nav vairāk kā 1%. Neskatoties uz to, no visām asinsrades sistēmas patoloģijām visbiežāk sastopami antikoagulanta iedzimta nepietiekamība.

Antitrombīna III (patoloģiskā gēna heterozigotā forma) iedzimta nepietiekamība izpaužas ar trombozes attīstību cilvēkiem vecumā no 20 līdz 35 gadiem. Iedarbinošie faktori ir: grūtniecība, dzemdības, operācija vai akūts iekšējo orgānu iekaisums, lietojot hormonālos kontracepcijas līdzekļus. Ar homozigotu formu trombozes attīstīsies tūlīt pēc piedzimšanas, taču šāds pārkāpums ir ārkārtīgi reti.

Iegūtais antitrombīna III deficīts var attīstīties jebkurā laikā, neatkarīgi no personas vecuma.

Persona nespēj patstāvīgi noteikt esošo koagulanta deficītu, jo nav pārkāpuma simptomu. Vienīgā šīs patoloģijas pazīme būs trombozes veidošanās, bet tās attīstās ne tikai ar antitrombīna III trūkumu, bet arī ar citiem hematopoēzes sistēmas traucējumiem.

Tādēļ tiek izdalīts antitrombīna III kvantitatīvais deficīts un antitrombīna III kvalitatīvais deficīts. Pirmajam traucējumu tipam raksturīgs zems antitrombīna III saturs asinīs, bet otrajam tipam raksturīga tā funkcionālā mazvērtība. Turklāt ar abiem šiem stāvokļiem var attīstīties tromboze. Lai uzzinātu, kas tieši izraisīja asins recekļu veidošanos traukos, nepieciešams kvalitatīvs antitrombīna faktora pētījums.

Ko tas nozīmē? Ja antitrombīna III līmenis ir paaugstināts?

Paaugstināts antitrombīna III līmenis pacienta asinīs norāda uz asiņošanas risku un nepietiekamu asins koagulāciju. Tas bieži ir šādu slimību rezultāts:

  • akūts hepatīts
  • hroniski iekaisuma procesi organismā
  • K vitamīna trūkums,
  • akūta pankreatīta forma,
  • aizkuņģa dziedzera ļaundabīgais audzējs
  • holestāze.

Sievietes, kuras sūdzas par pārāk smagām menstruācijām, ieteicams ziedot asinis, lai saprastu, vai viņu asinīs ir antitrombīna līmenis. Parasti šādos gadījumos tiek paaugstināts antitrombīna III līmenis.

Anabolisko zāļu lietošana izraisa paaugstinātu antitrombīna III līmeni.

Antitrombīna 3 pētījums

Olbaltumviela ar īpašu specifiskumu, kas ir vienkārši nepieciešama asins sarecēšanai, ir antitrombīns 3. Tās galvenā funkcija sievietes ķermenī grūtniecības laikā ir asins recekļu novēršana. Gadījumā, ja antitrombīna 3 līmenis asinīs tiek pazemināts, tas norāda uz trombu veidošanās risku, un ar paaugstinātu ātrumu palielinās asiņošanas risks.

Pacienti, kuriem antitrombīns 3 ir ievērojami samazināts, ietilpst atsevišķā grupā ar paaugstinātu trombozes risku. Iedzimta nosliece uz šāda proteīna deficītu ir ārkārtīgi reti sastopama, un šajā gadījumā asins recekļi sāk satraukt sievieti jau 20–30 gadu vecumā.

Nelielā daudzumā antitrombīns 3 sievietes ķermenī grūtniecības laikā var pastāvēt divās formās:

  • normāls antitrombīns tiek ražots organismā, bet tā daudzums nav pietiekams;
  • tiek novērota pietiekama daudzuma olbaltumvielu ražošana, taču tā ir disfunkcionāla.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic