Adisona Birmera slimība, simptomi un ārstēšana

Uzdot jautājumu

Birmera anēmija (Addison-Birmer anēmija, Birmer anēmija) ir hroniska autoimūna slimība, kas ir iedzimta megaloblastiskās anēmijas forma. Tas notiek cikliski - recidīvu aizstāj ar remisiju.

Iepriekš šo slimību sauca par progresējošu ļaundabīgu anēmiju, jo tā vienmēr izraisīja nāvi, bet tagad tas nenotiek pateicoties ārstēšanai, tāpēc anēmiju sauc ar tās pētnieku vārdu.

Un pēc tam, kad viņi ir pierādījuši B12 vitamīna lomu tā rašanās gadījumā, Burmera anēmiju sauc par vienu no (kaitīgajām) B12 deficīta anēmijas formām, kas ietekmē asins veidošanas funkciju, gremošanas un nervu sistēmas.

Parasti slimas sievietes vecumā no 50 līdz 60 gadiem.

Anēmija sākas pakāpeniski un ļoti nemanāmi. Parādās sūdzības par nogurumu, vājumu, galvassāpēm, reiboni, sirdsklauves un elpas trūkumu ar kustībām.

Dažreiz galvenie simptomi ir dispepsijas simptomi (caureja, atraugas, nelabums, dedzināšana mēles galā).

Dažreiz ir tādi nervu sistēmas traucējumi kā parestēzija (spontānas nepatīkamas “ērkšķu” sajūtas, nejutīgums, tirpšana), ekstremitāšu dzesēšana, gaitas nestabilitāte.

Ādas krāsa - bāla ar citrona nokrāsu, sklēra ir nedaudz icteriska, seja ir uzpūtīga, dažreiz kājas un pēdas ir pietūkušas. Streklējot, krūšu kauls ir sāpīgs. Temperatūra ir zema (nedaudz virs 37), bet recidīva laikā tā paaugstinās līdz 38–39 °.

Ja rodas izmaiņas gremošanas traktā, parādās Gintera glosīts (nepareizi ieskicēti sarkano krāsu parādīšanās uz mēles, niezoši plankumi). Mēle dažreiz sāp un sadedzina, pamazām kļūst gluda (pulēta). Pusei pacientu aknas palielinās, bet piektajā daļā - liesa.

Ar sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem ir tahikardija (ātrs pulss), hipotensija (zems asinsspiediens), sirds lieluma palielināšanās, blāvi toņi utt. parādās.

No nervu sistēmas un psihes puses - adinamija (straujš sabrukums).

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij

apraksts

Ir pierādīts, ka Adisona-Birmera slimība ir autoimūna. Tas rodas pacientiem ar autoimūnām slimībām, piemēram, difūzu toksisku goiteru, primāru virsnieru mazspēju, hronisku limfocītisko tireoidītu (eutireoīdu vai hipotireoīdu), vitiligo un hipoparatireozi.

Svarīgu lomu spēlē arī iedzimtība - no šīs slimības biežāk cieš cilvēku, kas slimo ar Birmas anēmiju, radinieki.

Birmas anēmija var būt saistīta ar kuņģa gļotādas atrofiju. Šīs anēmijas cēlonis ir īpaša olbaltumvielu ražošanas pārkāpums kuņģī - gastromukoproteīns (Pils iekšējais faktors), kas nodrošina B12 vitamīna uzsūkšanos zarnās.

Tās ir iespējamas ar helmintu infekcijām ar plašu lenti, tās rodas pēc tievās zarnas noņemšanas, ārstēšanas laikā ar noteiktām zālēm, kā arī grūtniecības laikā.

Glikokortikoīdu pieņemšana izraisa remisiju - īslaicīgu slimības pazīmju pavājināšanos vai izzušanu.

Diagnostika

Slimību var diagnosticēt pēc B12 vitamīna deficīta klīniskajām pazīmēm. Turklāt tiek veikti asins un kaulu smadzeņu morfoloģiskie pētījumi un tiek noteikts kuņģa sulas skābums.

ārstēšana

Megaloblastiskās anēmijas iedzimto formu ārstēšana tiek veikta pēc diagnozes noteikšanas un pacienta īpašas pārbaudes specializētās hematoloģiskās klīnikās. Visefektīvākā ārstēšana ir B12 vitamīns.

Tā pareiza lietošana pilnībā un neatgriezeniski novērš traucējumus, ko izraisa B12 vitamīna deficīts, ja pirms ārstēšanas nenotika neatgriezeniskas izmaiņas nervu audos. Bet pacienti joprojām ir neaizsargāti pret kuņģa adenomatozo polipu parādīšanos un divreiz biežāk cieš no kuņģa vēža.

Viņam tiek parādīta novērošana, ieskaitot regulāra īpaša testa veikšanu, kā arī, ja nepieciešams, papildu pētījumus.

Bojājošas anēmiskas komas gadījumā asinis tūlīt tiek pārlietas (ne vairāk kā 150-200 ml) vai (labāk) eritrocītu masas (dažreiz atkārtotas) kopā ar B12 vitamīna šoka devām.

Ja Birmera anēmijas cēlonis ir plaša lente, tad to izārstē ar dehelmentāciju.

Ja cēlonis ir sifiliss, tiek noteikta īpaša ārstēšana.

Pacienti ar Birmera anēmiju remisijas laikā tiek reģistrēti ambulancē. Viņš sistemātiski veic ikmēneša perifēro asiņu analīzi un periodiskus nervu sistēmas pētījumus, kā arī kuņģa fluoroskopiju, lai izslēgtu vēzi, kas ir iespējams ar Burmera anēmiju.

Profilakse

Adisona-Birmera anēmija ieņem 2. vietu pēc nozīmīguma un biežuma deficītu anēmijas grupā. Lai to novērstu, ir nepieciešams savlaicīgi:

  • ārstēt gastrītu (ar augstu un zemu skābumu);
  • ārstēt parazitāras slimības (helmintu utt.);
  • uzklājiet B12 vitamīnu pēc kuņģa rezekcijas ar hronisku caureju, iekaisuma slimībām vai tievās zarnas malformācijām;
  • ārstēt alkoholismu;
  • uzraudzīt aknu darbību;
  • ar esošu iedzimtību vai autoimūnām slimībām lietojiet preparātus vai multivitamīnus, kas satur B12 vitamīnu.
  • nelietojiet zāles, kas ilgstoši samazina kuņģa skābumu.

Lai novērstu recidīvu, pacientiem sistemātiski ievada B12 vitamīnu (1–2 reizes mēnesī) vai kampolonu (2 reizes mēnesī). Pavasara un rudens mēnešos, kad recidīvi kļūst biežāki, injekcijas tiek veiktas 1 reizi nedēļā. Pacientiem ar anēmiju vajadzētu saprast, ka remisija nav atveseļošanās, un tāpēc stingri jāievēro visi ārsta ieteikumi.

Adisona-Birmera slimība vai anēmija bieži tiek sajaukta ar banālu B12 deficīta anēmiju. Tie ir līdzīgi neiroloģisko simptomu un megaloblastiskas hematopoēzes klātbūtnē. Īpašība, ko neatkarīgi viens no otra izveidojuši angļi Adisons un vācu Birmers, obligāti apvienojot trīs faktorus:

  • smags atrofisks gastrīts;
  • B12 vitamīna deficīta klātbūtne tā absorbcijas pārkāpuma dēļ neatkarīgi no tā daudzuma pārtikā;
  • hematopoēzes pāreja uz megaloblastiskām sugām, kas raksturīgas cilvēka attīstības embrionālajam periodam.

Vēl viens nosaukums ir postoša (ļaundabīga) anēmija. Tas rodas 110–180 cilvēkiem no 100 tūkstošiem. Pārsvarā vecumdienās, pēc 60.

Starp sievietēm, nedaudz biežāk nekā vīriešu vidū. Daži pētnieki apgalvo, ka Adisona-Birmera slimība skar līdz 1% cilvēku vecākās vecuma grupās.

Ja ir iedzimta nosliece, tad saslimst jauni un pusmūža cilvēki.

Cēloņi

Adisons aprakstīja kaitīgās anēmijas klīniskos simptomus 1855. gadā, Birmers - pēc 13 gadiem. Abas uzskatīja, ka slimība nav ārstējama, jo galvenie postošie faktori nebija zināmi.

2 gadus pēc Birmera tika konstatēts, ka anēmija ir saistīta ar gļotādas atrofiju uz kuņģa iekšējās virsmas un ar pepsinogēna ražošanas pārtraukšanu.

Turpmākie pētījumi ir noskaidrojuši kuņģa pārmaiņu raksturu un apmēru. Izrādījās, ka atrofija uztver 2/3 gļotādas un “nogalina” šūnas, kuras sauc par parietālām. Kopā ar viņiem tiek zaudēta spēja ražot fermentu. Mirušās šūnas tiek aizstātas ar citām, kas spējā radīt gļotas ļoti atgādina zarnu šūnas.

Izrādījās, ka Adisona-Birmera slimības attīstībai nepieciešami vēl 2 komponenti:

  1. iedzimta nosliece;
  2. autoimūna ķermeņa noskaņošana.

Imunitātes efektu apstiprina divu veidu antivielu imūnfluorescences noteikšana pacientu asins serumā:

  • pašām parietālajām šūnām (90% pacientu);
  • iekšējam faktoram, kas ražo pepsinogēnu (57% pacientu).

Antivielas 76% gadījumu ir atrodamas kuņģa sulā, un tās kavē B12 vitamīna uzsūkšanos.

Mūsdienu idejas par imunitāti ir atklājušas smalkākus pārkāpumu mehānismus: iedzimto raksturu apstiprina antivielu klātbūtne veselos radiniekos. Neveiksmīgas imūnsistēmas kontroles rezultātā vienlaikus parādās antivielas pret vairogdziedzera šūnām, virsnieru dziedzeriem un Langerhans šūnām aizkuņģa dziedzerī.

Kas ir primārais, kuņģa bojājums vai autoalerģija, nav skaidrs. Abi procesi pastiprina viens otru, kavē gļotādas reģenerāciju.

B12 vitamīna deficīts attīstās lēnām, kad pazūd parietālās šūnas. Dažreiz anēmijas izpausmes prasa 5 gadus vai vairāk.

klīniskā aina

Adisona-Birmera slimības klīniskās izpausmes parasti sākas ar vispārējiem anēmijas simptomiem, taču tās obligāti tiek kombinētas ar gremošanas traucējumiem un neiroloģiskiem simptomiem. Pacienti sūdzas par:

  • nogurums, miegainība, nespēks;
  • ¼ ir sāpes mēlē vai mutē;
  • smaguma sajūta pēc ēšanas epigastrālajā zonā;
  • apmēram 1/3 gadījumu pavada nejutīgums, “pārmeklēšana” uz kāju un roku ādas;
  • ir iespējams neliels svara zudums, bet biežāk pacientiem ir tendence uz lieko svaru;
  • ar paasinājumu ir iespējama bieža caureja, fekālijas ir intensīvi iekrāsotas sakarā ar stercobilīna uzkrāšanos;
  • temperatūras paaugstināšanos izraisa pastiprināta sarkano asins šūnu samazināšana.

Apetītes pazušana, nepatika pret gaļu vai citiem produktiem - tā nav kaprīze, bet tipiskas slimības izpausmes

Retie simptomi ir:

  • traucēta urinēšana, impotence vīriešiem;
  • grūtības staigāt;
  • redzes traucējumi.

Galvaskausa nervu (redzes, ožas, dzirdes) bojājuma simptomi izraisa uztveres izmaiņas: smakas, dzirdes un redzes samazināšanos.

Īpaši reti novēroti garīgā stāvokļa pārkāpumi, halucinācijas.

Patoloģijas sarežģītība ietver piedalīšanos dažādu speciālistu diagnostikā.

Lasīt vairāk: Diēta pieaugušo anēmijai

  1. Neirologs veic sarežģītāku pētījumu, kas ļauj noteikt zaudēto jūtīgumu ekstremitātēs, parasti abās pusēs, mainītos motora refleksus, norādot uz muguras smadzeņu mielīna apvalku bojājumiem.
  2. Lai izslēgtu vēža audzēja iespējamību, ir jāveic kuņģa endoskopiskā izmeklēšana. Ar atrofisku gastrītu ir redzami spīdīgi atrofijas apgabali (perlamutra formas).
  3. Fluoroskopijā ievērības cienīgs ir evakuācijas paātrinājums un gļotādas kroku gludums.
  4. Lai apstiprinātu B12 vitamīna zemo absorbcijas spēju kuņģī, tiek veikts Schilinga tests: tiek noteikts vitamīna daudzums, kas izdalās pēc iekšējā faktora ievadīšanas. Noteikti pārbaudiet asiņu un urīna līmeņa samazināšanos. Zems rezultāts norāda uz lielu skaitu antivielu kuņģa sulā.
  5. Analizējot kuņģa sulu, koncentrācijas samazināšanos vai pilnīgu sālsskābes trūkumu, atklājas daudz gļotu.
  6. Gļotādas histoloģiskā analīze pēc biopsijas norāda uz dziedzera epitēlija retināšanu un zaudēšanu. Bojājošo anēmiju raksturo pilnīgs gastromukoproteīnu un skābes sekrēcijas trūkums.

Šis simptoms saglabājas remisijā.

  • Uz EKG tiek atzīmētas miokarda hipoksijas izpausmes, ņemot vērā tahikardijas fona, aritmijas, išēmijas pazīmes, agrīnu kardiosklerozi. Ar ilgstošu remisiju un atveseļošanos EKG normalizējas.
  • Asins attēls

    Mazliet vēstures

    1855. gadā angļu ārsts Tomass Addisons pirmo reizi aprakstīja šo slimību. 1872. gadā vācu ārsts Antons Birmers sīkāk izpētīja šo slimību. Tieši viņš šo slimību sauca par kaitīgu jeb ļaundabīgu anēmiju. Tomēr tajā laikā nebija zināms, kāda ārstēšana ir nepieciešama šāda veida anēmijai. Un tikai 1926. gadā ārstu grupa atklāja, ka pēc neapstrādātu aknu ieviešanas pacienta uzturā slimības simptomi pilnībā izzūd.

    Bojājošās anēmijas cēloņi

    Lai neitralizētu slimības pamatcēloņus, ir jānovērš B12 vitamīna deficīts. Ar Addison-Birmer anēmiju to nav iespējams aizstāt ar pārtiku. Ir nepieciešams ieviest lielas zāļu devas.

    Oksikobalamīns tiek uzskatīts par visefektīvāko sākotnējā ārstēšanas posmā, jo līdz 80% tīrā vitamīna tiek absorbēti (ieviešot cianokobalamīnu - tikai 30%).

    Pēc sešiem mēnešiem dažiem pacientiem var būt dzelzs zudums. Tad viņiem īsā laikā pievieno tabletes, kas satur dzelzi.

    Labs ārstēšanas indikators ir retikulocītu skaita palielināšanās, labsajūtas atjaunošana. Uzlabojumi būtu jāgaida līdz sestajai dienai. Ir formulas, kas ļauj aprēķināt retikulocītu šūnu standarta augšanu objektīvai pacienta stāvokļa novērtēšanai.

    No ikdienas injekcijām viņi pāriet uz vienreizējām nedēļas injekcijām, pēc tam tiek sniegtas divas injekcijas mēnesī

    Lai stabilizētos, nepieciešams vidēji 1,5 mēneši. Pazīmes pazūd: parestēzija beidzas, ekstremitātēs parādās spēks, reibonis neuztraucas.

    Parasti ar uzturu cilvēka ķermenī dienā nonāk 6–9 μg B12 vitamīna (izdalās 2–5 μg, un organismā saglabājas apmēram 4 μg). Tā kā B12 vitamīna rezerves organismā ir ievērojamas, ļaundabīga anēmija attīstās tikai pēc ilga laika (apmēram 4 gadiem) pēc uzņemšanas pārtraukšanas vai absorbcijas pārkāpuma.

    Cianokobalamīna (B12 vitamīna) deficīts noved pie tā koenzīma formu - metilkobalamīna un 5-dezoadenosilkobalamīna - deficīta. Metilkobalamīns ir nepieciešams normālai sarkano asins šūnu veidošanās gaitai, un 5-dezoadenosilkobalamīns nodrošina vielmaiņas procesus centrālajā nervu sistēmā un perifērā nervu sistēmā.

    Ar metilkobalamīna deficītu tiek traucēta nukleīnskābju un neaizvietojamo aminoskābju sintēze un attīstās megaloblastisks hematopoēzes veids.

    Sarkanās asins šūnas veidošanās un nogatavināšanas procesā izpaužas kā megaloblasti un megalocīti, kas tiek ātri iznīcināti un nespēj pildīt skābekļa transportēšanas funkciju.

    Tā rezultātā perifērajās asinīs ievērojami samazinās sarkano asins šūnu skaits un attīstās anēmisks sindroms.

    Nepietiekams 5-dezoadenosilkobalamīna daudzums izraisa taukskābju metabolisma pārkāpumu, kas provocē toksisko metilmalonskābes un propionskābes uzkrāšanos organismā.

    Šīs skābes kaitīgi ietekmē smadzeņu un muguras smadzeņu neironus, veicina mielīna sintēzes traucējumus un mielīna slāņa deģenerāciju, tāpēc postošo anēmiju papildina nervu sistēmas bojājumi.

    Organismā B12 vitamīns tiek absorbēts apakšstilbā vai drīzāk apakšējā daļā. Anēmija var attīstīties nepietiekama šī vitamīna daudzuma dēļ uzturā iekļautajos pārtikas produktos. Arī patoloģiskā procesa attīstības cēlonis var būt nepietiekama Karla faktora (iekšējā) producēšana parietālo kuņģa šūnu rajonā.

    Bojājošās anēmijas cēloņi var būt šādi faktori:

    • Patoloģiski procesi apakšstilbā, ko papildina barības vielu absorbcijas procesu pārkāpums.
    • Lentes parazītisko tārpu vai baktēriju konkurence par B12 vitamīnu cilvēka ķermenī.
    • Ģimenes nosliece.
    • Atrofisks gastrīts smagā stadijā.
    • Autoimūni procesi.

    B12 vitamīna deficīts klīniskas anēmijas attēla veidošanās laikā vai tā neesamības gadījumā var izraisīt neiroloģiskus traucējumus, kas rodas neizbēgamas taukskābju sintēzes dēļ. Šajā gadījumā var novērot neatgriezeniskus nervu šūnu bojājumus un demielinizāciju, ko papildina ekstremitāšu tirpšana vai nejutīgums, kā arī ataksija.

    Galvenie šāda veida anēmijas simptomi:

    • paaugstināta noguruma sajūta;
    • nogurums;
    • vājums, koncentrēšanās trūkums;
    • pastāvīga miegainība;
    • periodiski gremošanas traucējumi;
    • tahikardija;
    • sāpes krūtīs;
    • patoloģisks dzeltens ādas tonis.

    Diagnozes pamatā ir šādu pētījumu rezultāti:

    • Asins analīze par kaitīgu anēmiju ir visinformatīvākā diagnostikas metode, jo tā ļauj noteikt B12 vitamīna līmeni serumā.
    • Urīna analīze ir obligāts pētījumu pasākums, kas arī ļauj noteikt, cik daudz vitamīna izdalās no organisma.
    • Izkārnījumu pārbaude atklāj helmintu iebrukumus.

    Bojājošās anēmijas diagnostika ietver arī slimības attīstības pamatcēloņa noteikšanu.

    Pirmkārt, tiek pārbaudīts kuņģa-zarnu trakta stāvoklis gastrīta, čūlu un citu patoloģiju klātbūtnei, kas ietekmē barības vielu uzsūkšanos.

    Nieru stāvokli pārbauda bez neveiksmēm, jo ​​tādu slimību kā pielonefrīts vai nieru mazspēja gadījumā ārstēšana ar B12 vitamīna injekcijām nedod rezultātus.

    Bojājoša anēmija tiek diagnosticēta ar:

    • Pacientu sūdzību un slimības vēstures analīze, kuras laikā ārsts norāda slimības ilgumu, iedzimtu un vienlaicīgu slimību klātbūtni utt.
    • Fiziskās apskates dati. Pārbaudes laikā ārsts vērš uzmanību uz ādas toni, pulsu un asinsspiedienu (ar B12 deficīta anēmiju pulss bieži tiek paātrināts un asinsspiediens pazemināts). Noteikti pārbaudiet valodu.
    • Laboratoriskās analīzes dati.

    Izmaiņas asinīs un kaulu smadzenēs ir aprakstītas iepriekš. Visiem pacientiem ir samazināts B12 vitamīna līmenis serumā, un tā absorbcija nenotiek bez papildu iekšējā faktora uzņemšanas.

    Raksturīga pret histamīnu izturīga ahlorhidrija; kuņģa gļotādas biopsijās tiek atklāts smags atrofisks gastrīts. Lai izslēgtu kuņģa vēzi, jāveic arī endoskopiska izmeklēšana. Pēc ārstēšanas ar tikai B12 vitamīnu hematoloģiskie parametri tiek pilnībā normalizēti.

    Bieži vien pētījuma rezultāti neatbilst gaidītajam attēlam. Dažas no šīm novirzēm ir apskatītas zemāk.

    Atkārtojot testu, ieviešot iekšējo faktoru, B12 vitamīna absorbcija normalizējas. Biežs iemesls sliktiem rezultātiem izdalīšanās testa (Šillinga testa) laikā ir nepilnīga urīna savākšana. Tāpēc pārbaude jāveic vienlaikus ar asins plazmas parauga analīzi.

    Ja gan urīna, gan asins plazmas pētījumi dod sliktus rezultātus, tad mēs varam runāt par absorbcijas samazināšanos, bet, ja plazmas radioaktivitāte ir normāla un samazināta urīna izdalīšanās - tas norāda, ka urīns nav pilnībā savākts.

    Zemais testa rezultāts ar iekšējā faktora uzņemšanu liek domāt, ka kuņģa sulā ir ievērojams antivielu daudzums pret iekšējo faktoru.

    Ilgstošs B12 vitamīna deficīts arī izjauc apakšstilba darbību, jo īpaši samazina B12 vitamīna uzsūkšanos.

    Tādējādi, lai arī visi pētījumi norāda uz kaitīgu anēmiju, B12 vitamīna absorbcijas testā zemā reakcija uz raksturīgo faktoru uzņemšanu nav pretrunā ar paredzēto diagnozi.

    Visi testi norāda uz kaitīgu anēmiju, bet B12 vitamīna absorbcija nav traucēta. Tas var būt saistīts ar cita izotipa, piemēram, tehnecija, klātbūtni urīnā.

    Tā kā tam ir ļoti īss eliminācijas pusperiods, pēc dažām dienām urīna parauga radioaktivitāte būtu jānosaka no jauna. Citos gadījumos ar 57Co iezīmētais B12 vitamīns var būt piesārņots ar 67Co, kas nav saistīti ar cianokobalamīnu.

    Atkārtojiet testu ar citu marķēto B12 vitamīna sēriju. Ja rezultāti joprojām norāda uz normālu absorbciju, kaitīgās anēmijas diagnoze ir jānoraida.

    seruma B12 vitamīns tiek samazināts, samazināta absorbcija tiek atjaunota, uzņemot iekšējo faktoru, bet asins aina ir normāla. Dažreiz ar normoblastisko hematopoēzi var rasties kaitīga anēmija ar neiropātijas parādībām. Ja neiropātijas nav, tiek diagnosticēts vienkāršs atrofisks gastrīts, nevis kaitīga anēmija.

    Pacientam ir visas kaitīgas anēmijas pazīmes, taču adekvāta terapija ar B12 vitamīnu neuzlabo klīnisko stāvokli un hematoloģiskos parametrus.

    Terapijas efektu var noliegt, ja pacientam ir vienlaikus slimība, piemēram, nieru mazspēja, infekcija, īpaši pielonefrīts, hronisku slimību pavadoša anēmija, neārstēta vairogdziedzera slimība, kuņģa audzējs vai citi audzēji.

    Galīgai diagnozei ir nepieciešams pilns pētījumu klāsts, jo īpaši:

    • pilnīga asins analīze;
    • B12 vitamīna līmenis;
    • metilmalonskābes līmenis;
    • retikulocītu līmeņa indikators;
    • Šillinga tests (Šillinga tests, ar kura palīdzību var uzzināt, kā kuņģis absorbē B12);
    • bilirubīna rādītāji;
    • holesterīna līmenis;
    • leikocītu sārmainās fosfatāzes indekss;
    • perifēro asiņu uztriepe;
    • TIBC (organisma spēja saistīt dzelzi. Ja tas ir mazāks par 43 μmol / L, ir pamats bažām).

    Bojājoša anēmija prasa savlaicīgu ārstēšanu, pretējā gadījumā ir liela varbūtība sabojāt muguras smadzenes. Pirmkārt, ir simetrisks sistēmu un muskuļu struktūru darbības traucējums apakšējo ekstremitāšu reģionā, un pēc tam attīstās sāpju un virsmas jutīguma pārkāpums.

    Bojājošās anēmijas ārstēšana jāveic ārsta uzraudzībā. Visi pasākumi ir vērsti uz patoloģisko izmaiņu attīstības cēloņu novēršanu.

    Pirmkārt, tiek veikti pasākumi kuņģa-zarnu trakta slimību ārstēšanai, un pacientam tiek noteikts sabalansēts uzturs.

    Lai normalizētu hemopoēzi kaulu smadzenēs, tiek nozīmēta aizstājterapija, kas sastāv no B12 vitamīna deficīta iekaisuma.

    Pēc pirmās injekcijas uzlabojas veselība un normalizējas asins skaits.

    klīniskā aina

    • Pārmērīga ādas un gļotādu bālums.
    • Dzeltenuma sklēra.
    • Miegainība, nogurums.
    • Aizdusa.
    • Ievadiet ciankobalamīnu katru dienu 2 mēnešus.
    • Pēc 2 mēnešiem injicējiet narkotiku reizi 2 nedēļās.

    Anēmijas veidi: klasifikācijas

    Kādi anēmijas veidi pastāv? Šī kaite attīstās dažādu iemeslu dēļ, slimības vēsture var būt atšķirīga. Anēmija ir sadalīta šādos veidos:

    Posthemorāģiska - slimība attīstās uz akūtu vai hronisku asins zuduma fona (ievainojums, asiņošana).

    Hemolītisks - patoloģijas rašanās ir saistīta ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu.

    Deficīts - slimība attīstās asins veidošanai nepieciešamo vielu (dzelzs, vitamīnu un citu mikroelementu) trūkuma dēļ.

    Hipoplastika ir vissmagākais anēmijas veids, šis stāvoklis rodas traucētas hematopoēzes rezultātā kaulu smadzenēs.

    Addison-Birmer anēmijas simptomi

    klīniskā aina

    Tajā pašā laikā organismā veidojas daudzi nenobrieduši lieli megaloblastu (sarkano asins šūnu) priekšgājēji.

    Klasifikācija

    Adisona Birmera anēmija vispirms attīstās ar B12 vitamīna deficītu, to 1855. gadā aprakstīja Adisons, vēlāk to apstiprināja Birmers, kurš izpētīja šo slimību un sniedza detalizētu klīnisko aprakstu.

    Pēc tam šis nosacījums tika nosaukts pēc tā pētnieku vārdiem. Ilgu laiku tā tika uzskatīta par neārstējamu slimību, smagi un nekontrolējami turpinot.

    Pašlaik slimības patoģenēze ir diezgan skaidra, bet etioloģija lielākā mērā paliek tikai pieņēmums.

    Adisona-Birmera anēmiju raksturo īpaša traucējumu triāde organismā:

    • Smags gastrīta atrofisks tips. Notiek pakāpeniska dziedzera epitēlija funkcijas samazināšanās, gļotāda iefiltrējas, tiek aizstāta ar šim orgānam neparastām šūnām, fermentu ražošana asinīs strauji samazinās vai vispār apstājas.
    • B12 vitamīna un folijskābes asimilācijas neiespējamība. Abas sastāvdaļas ir nepieciešamas šūnu veidošanai, ar to palīdzību tiek sintezēts DNS un pareizi izveidots šūnas kodols. Ja to nav, pirmkārt, tiek ietekmēta hematopoēze un nervu audi.
    • Megablastiskās hematopoēzes attīstība. Tas ir daudzu nenobriedušu asins granulocītu veidošanās, kuri nespēj normāli veikt savas funkcijas. Šajā kursā Addison-Birmer anēmija ir līdzīga ļaundabīgām asins slimībām.

    Simptomi

    Adisona-Birmera anēmijas simptomi ir šādi, tiek traucēta asins sarecēšana, veidojas neparasta lieluma sarkanās asins šūnas ar paplašinātu citoplazmu, un to kodolos ir mazi ieslēgumi.

    Sakarā ar B12 vitamīna kritisku trūkumu rodas DNS sintēzē iesaistītās folijskābes metabolisma defekts. Tā rezultātā tiek traucēta šūnu dalīšana, un perifērijā samazinās eritrocītu līmenis.

    Tās pašas kvantitatīvās un kvalitatīvās deformācijas rodas ar trombocītiem.

    Kaulu smadzenes maina krāsu, iegūst bagātīgu skarbo krāsu, tajā dominē megablastu nenobriedušas šūnas, kas attīstības ziņā atgādina ļaundabīgu asins slimību gaitu.

    B12 vitamīnu organisms izmanto ne tikai asinsradei, bet arī nervu sistēmas normālas darbības nodrošināšanai. Ar tā trūkumu mugurkaula nervu galos tiek novērota distrofija.

    No gremošanas sistēmas tiek konstatēta aukslēju, rīkles, barības vada, kuņģa un zarnu gļotādas atrofija. Varbūt polipu veidošanās, neliels aknu palielināšanās. Addisona-Birmera anēmijas slimības klīnika izpaužas pakāpeniski: periodiski ir izteikts vājums, hronisks nogurums, pastiprinās reibonis un parādās troksnis ausīs.

    Jaunos Addison Birmer anēmijas simptomus var iedalīt izpausmēs:

    • no nervu sistēmas: tiek traucēta kustību regulēšana, parādās parestēzija; starpkoku telpā ir sāpes; dažreiz tiek novērots redzes un dzirdes nerva bojājums; traucēta atmiņa.
    • no gremošanas trakta: glosīts, kam raksturīgs “lakotas mēles” sindroms un sāpes mēlē; slikta dūša, smagums epigastrālajā reģionā, nepatikas pret pārtiku veidošanās, garšas pasliktināšanās; aknu palielināšanās, retāk - liesa, sklera, gļotādu dzeltenuma parādīšanās;
    • ārējās izpausmes: aukstas rokas un kājas, bāla āda ar dzeltenīgu nokrāsu, veidojas raksturīgs Addison-Birmer anēmijas sindroms - vaska lelles seja; sejas pietūkums, ievērojams pietūkums; letarģija, miegainība.
    • no sirds puses: elpas trūkuma simptomu parādīšanās, sāpes, distrofiskas izmaiņas miokardā.

    Lai novērstu anēmiju, folijskābi izraksta tikai noteiktām pilsoņu grupām.

    Piemēram, grūtnieces, lai novērstu muguras smadzeņu patoloģijas auglim, barojot māti, lai pareizi attīstītu bērnu.

    Gados vecāki cilvēki ar dažām anēmijas formām, kā arī pacienti komā. Visos citos gadījumos pietiek ar daudzumu, kas normālā uzturā nāk ar pārtiku.

    Cianokobalamīnam ir plaša reputācija kā atjaunojošām zālēm, kas nepavisam nav pierādīts, taču to bieži izraksta kā vispārēju izsīkumu, nogurumu un paaugstinātu nogurumu kā toniku.

    Ņemot vērā B vitamīnu nepieciešamību nervu sistēmas regulēšanā, ir iespējams izmantot cianokobolamīnu trīszaru iekaisuma un citu neiropātiju ārstēšanai.

    Stingri jānosaka Adisona Birmera anēmijas ārstēšana ar visiem vitamīnu preparātiem. Un tikai tad, ja ir aizdomas par vairāku vitamīnu komponentu deficītu, jūs varat lietot multivitamīnu kompleksus.

    • Iedzimtība Ja ģimenē kāds ir cietis no šādas slimības, palielinās tās attīstības risks. Šajā gadījumā kaitīga anēmija var būt iedzimta.
    • Smags atrofisks gastrīts. Kuņģa sienas bojājumi neļauj normāli absorbēt B12 vitamīnu.
    • Autoimūni procesi. Biežāk šāda veida anēmija ir sastopama tiem pacientiem, kuri jau cieš no autoimūnām slimībām.

    Visbiežāk ārstēšana ilgst vairākus mēnešus. Bet, ja uz citu slimību fona, jo īpaši autoimūnām slimībām, tiek atklāta kaitīga anēmija, vitamīnu preparātu lietošana var būt nepieciešama vai nu līdz to izārstēšanai, vai arī visu mūžu kā uzturoša terapija.

    - asiņu sarkanā asna pārkāpums cianokobalamīna (B12 vitamīna) trūkuma dēļ organismā. Ar B12 deficīta anēmiju attīstās asinsrites hipoksiska (bālums, tahikardija, elpas trūkums), gastroenteroloģiski (glosīts, stomatīts, hepatomegālija, gastroenterokolīts) un neiroloģiski sindromi (pavājināta jutība, polineirīts, ataksija).

    Slimības diagnostika

    Papildus iepriekšminētajai klasifikācijai klīnicisti izšķir slimību un smaguma pakāpi. Šis rādītājs ir atkarīgs no hemoglobīna koncentrācijas. Smaguma anēmijas slimībai ir šāda:

    viegls - hemoglobīna saturs 1 litrā asiņu ir 100-120 g vīriešiem un 90-110 g / l sievietēm;

    vidējais - vīriešiem hemoglobīna daudzums ir 80–100 g / l, sievietēm - 70–90 g / l;

    smags - hemoglobīna līmenis nokrītas zem iepriekšminētajām robežām.

    Kā izpaužas bīstama anēmija? Simptomi var būt izteikti vai netieši. Pie acīmredzamām Adisona-Birmera slimības pazīmēm pieder:

    spilgti sarkana (skarlatīva) mēle, kas receptoru deformācijas dēļ kļūst “lakota”;

    nervu sistēmas disfunkcija;

    kuņģa Ahilija - stāvoklis, kad kuņģa sulā nav sālsskābes un fermentu;

    patoloģisko sarkano asins šūnu klātbūtne, anēmija;

    nedabiski lielu šūnu (megaloblasti) veidošanās kaulu smadzenēs sarkano asins šūnu vietā.

    Netiešie slimības simptomi ir:

    vājums, miegainība, samazināta vitalitāte;

    sāpes mutē un mēlē;

    sāpes ekstremitātēs;

    svara zudums, apetītes zudums.

    Šīs patoloģijas pazīmes attīstās visbiežāk. Retos gadījumos var rasties kaitīga anēmija:

    Visredzamākā patoloģijas izpausme tiek novērota asinīs. Parasti visiem pacientiem serumā ir zema B12 vitamīna koncentrācija. Vitamīna absorbcijai nepieciešama papildu iekšējā faktora ievadīšana. Tiek veikts arī urīna tests, jo urīna un asiņu sastāva salīdzinošā analīze ļauj precīzāk noteikt diagnozi.

    Ir ļoti svarīgi atklāt galveno slimības cēloni. Eksperti veic kuņģa-zarnu trakta pētījumu, lai noteiktu gastrītu, čūlas un citas patoloģijas, kā rezultātā varētu tikt traucēta B12 vitamīna uzsūkšanās.

    Slimības simptomi

    Bojājošās anēmijas diagnostika ietver arī slimības attīstības pamatcēloņa noteikšanu. Pirmkārt, tiek pārbaudīts kuņģa-zarnu trakta stāvoklis gastrīta, čūlu un citu patoloģiju klātbūtnei, kas ietekmē barības vielu uzsūkšanos. Nieru stāvokli pārbauda bez neveiksmēm, jo ​​tādu slimību kā pielonefrīts vai nieru mazspēja gadījumā ārstēšana ar B12 vitamīna injekcijām nedod rezultātus.

    Bojājošās anēmijas diagnostikā papildus hematologam jāiesaista arī gastroenterologs un neirologs. B12 vitamīna deficīts (mazāks par 100 pg / ml ar ātrumu 160–950 pg / ml) tiek noteikts bioķīmiskajā asins analīzē; At noteikšana ir iespējama kuņģa parietālajām šūnām un Pils iekšējam faktoram.

    Pancitopēnija (leikopēnija, anēmija, trombocitopēnija) ir raksturīga vispārējai asins analīzei. Perifēro asiņu uztriepes mikroskopija atklāj megalocītus, Džolijas un Kabota ķermeņus. Izkārnījumu izmeklēšana (koprogramma, tārpu olu analīze) var atklāt stetilrēzi, platas lentes fragmentus vai olas difenilbotriozē.

    Šillinga tests ļauj noteikt cianokobalamīna absorbcijas pārkāpumu (izdalot urīnā ar B12 vitamīna radioaktīvo izotopu, lietojot iekšķīgi). Kaulu smadzeņu punkcijas un mielogrammas rezultāti atspoguļo bīstamo anēmiju raksturojošo megaloblasti skaita palielināšanos.

    Lai noteiktu B12 vitamīna absorbcijas pārkāpumu cēloņus gremošanas traktā, FGDS, kuņģa rentgenogrāfiju,

    Anēmija sākas pakāpeniski un ļoti nemanāmi. Parādās sūdzības par nogurumu, vājumu, galvassāpēm, reiboni, sirdsklauves un elpas trūkumu ar kustībām. Dažreiz galvenie simptomi ir dispepsijas simptomi (caureja, atraugas, nelabums, dedzināšana mēles galā). Dažreiz ir tādi nervu sistēmas traucējumi kā parestēzija (spontānas nepatīkamas “ērkšķu” sajūtas, nejutīgums, tirpšana), ekstremitāšu atdzišana, gaitas nestabilitāte.

    Ādas krāsa - bāla ar citrona nokrāsu, sklēra ir nedaudz icteriska, seja ir uzpūtīga, dažreiz kājas un pēdas ir pietūkušas. Streklējot, krūšu kauls ir sāpīgs. Temperatūra ir zema (nedaudz virs 37), bet recidīva laikā tā paaugstinās līdz 38–39 °.

    Ja rodas izmaiņas gremošanas traktā, parādās Gintera glosīts (nepareizi ieskicēti sarkano krāsu parādīšanās uz mēles, niezoši plankumi). Mēle dažreiz sāp un sadedzina, pamazām kļūst gluda (pulēta). Pusei pacientu aknas palielinās, bet piektajā daļā - liesa.

    apraksts

    Ir pierādīts, ka Adisona-Birmera slimība ir autoimūna. Tas rodas pacientiem ar autoimūnām slimībām, piemēram, difūzu toksisku goiteru, primāru virsnieru mazspēju, hronisku limfocītisko tireoidītu (eutireoīdu vai hipotireoīdu), vitiligo un hipoparatireozi.

    Svarīgu lomu spēlē arī iedzimtība - no šīs slimības biežāk cieš cilvēku, kas slimo ar Birmas anēmiju, radinieki.

    Birmas anēmija var būt saistīta ar kuņģa gļotādas atrofiju. Šīs anēmijas cēlonis ir īpaša olbaltumvielu ražošanas pārkāpums kuņģī - gastromukoproteīns (Pils iekšējais faktors), kas nodrošina B12 vitamīna uzsūkšanos zarnās. Šāda deficīta anēmija rodas ar sifilisu, polipozi, vēzi, limfogranulomatozi un citiem patoloģiskiem procesiem kuņģī, kā arī ar tā noņemšanu.

    Glikokortikoīdu pieņemšana izraisa remisiju - īslaicīgu slimības pazīmju pavājināšanos vai izzušanu.

    ārstēšana

    Megaloblastiskās anēmijas iedzimto formu ārstēšana tiek veikta pēc diagnozes noteikšanas un pacienta īpašas pārbaudes specializētās hematoloģiskās klīnikās. Visefektīvākā ārstēšana ir B12 vitamīns. Tā pareiza lietošana pilnībā un neatgriezeniski novērš traucējumus, ko izraisa B12 vitamīna deficīts, ja pirms ārstēšanas nenotika neatgriezeniskas izmaiņas nervu audos.

    Profilakse

    Lai novērstu recidīvu, pacientiem sistemātiski ievada B12 vitamīnu (1–2 reizes mēnesī) vai kampolonu (2 reizes mēnesī). Pavasara un rudens mēnešos, kad recidīvi kļūst biežāki, injekcijas tiek veiktas 1 reizi nedēļā. Pacientiem ar anēmiju vajadzētu saprast, ka remisija nav atveseļošanās, un tāpēc stingri jāievēro visi ārsta ieteikumi.

    Pārbaudot, ārsts atklāj:

    • ādas bālums;
    • elsojoša seja;
    • brūna pigmentācija uz deguna un vaigu kauliem;
    • maza icteriska sklēra.

    Mutes dobuma pārbaude dod tipisku ainu:

    • slimības sākumā mēle izskatās “applaucēta” ar sāpīgām plaisām;
    • iekaisuma vietas, čūlas uz smaganām, mutes gļotādas ar pāreju uz rīkli un barības vadu;
    • slimības augstumā mēle kļūst gaiša, it kā lakota, atrofijas un kroku pietūkuma dēļ.

    Palpējot vēderu, nosaka aknu izvirzīto mīksto malu, tās lieluma palielināšanos. Liesa palielinās reti.

    Bojājoša anēmija bērniem

    Visbiežāk šī kaite attīstās bērniem ar iedzimtām gremošanas sistēmas patoloģijām, kā rezultātā tiek traucēta B12 vitamīna uzsūkšanās. Retos gadījumos kaitīga anēmija bērnam var rasties, ja māte baro bērnu ar krūti. Asins analīze ļauj veikt pareizu diagnozi jau trešajā dzīves mēnesī, patoloģijas simptomi sāk parādīties tikai tad, kad bērns sasniedz 3 gadu vecumu.

    varas principi

    Mēs uzzinājām, kā ārstēt kaitīgo anēmiju, taču nevajadzētu aizmirst par sabalansētu uzturu. Dienas uzturā vajadzētu būt pietiekamam daudzumam vitamīnu un olbaltumvielu. Noteikti regulāri ēdiet liellopu gaļu, trušu gaļu, jūras veltes, olas, piena produktus un pākšaugus. Tauku daudzumu uzturā ieteicams ierobežot, jo tie palēnina asins veidošanās procesus kaulu smadzenēs.

    Pārskats

    Bojājoša anēmija ir megaloblastiskas deficīta anēmijas veids, kas attīstās, ja organismā nav pietiekama endogēna B12 vitamīna uzņemšanas vai asimilācijas. “Kaitīgs” tulkojumā no latīņu valodas nozīmē “bīstams, fatāls”; vietējās tradīcijās šādu anēmiju agrāk sauca par “ļaundabīgu anēmiju”.

    Mūsdienu hematoloģijā B12 deficīta anēmija, Adisona-Birmera slimība ir arī sinonīms kaitīgai anēmijai. Slimība biežāk rodas cilvēkiem vecākiem par 40-50 gadiem, nedaudz biežāk sievietēm. Bojājošās anēmijas izplatība ir 1%; tomēr B12 vitamīna deficīts ietekmē apmēram 10% vecāku cilvēku, kas vecāki par 70 gadiem.

    Klīnika

    Adisons - Birmera anēmiju visbiežāk ietekmē sievietes vecumā no 50 līdz 60 gadiem. Slimība sākas lēnām un pakāpeniski. Pacienti sūdzas par vājumu, nogurumu, reiboni, galvassāpēm, sirdsklauves un elpas trūkumu ar kustībām. Dažiem pacientiem klīniskajā attēlā dominē dispepsijas simptomi (atraugas, slikta dūša, dedzināšana mēles galā, caureja), retāk nervu sistēmas traucējumi (parestēzija, ekstremitāšu saaukstēšanās, nestabila gaita).

    Objektīvi runājot, ādas bālums (ar citrona nokrāsu), neliela skleras dzeltenība, sejas pietūkums, dažreiz kāju un pēdu pietūkums un gandrīz dabiski - krūšu kaula sāpīgums, atsitoties.

    Pacientu uzturs tiek saglabāts tauku metabolisma samazināšanās dēļ. Temperatūra, parasti subfebrīla, recidīva laikā paaugstinās līdz 38-39 ° C.

    Raksturo izmaiņas gremošanas aparātā. Mēles malas un gals parasti ir spilgti sarkans ar plaisām un aftozām izmaiņām (glosīts). Vēlāk mēles papillas atrofējas, un tāpēc tās kļūst gludas, “lakotas”. Kuņģa gļotādas atrofijas dēļ attīstās ahilija un saistībā ar to dispepsiski simptomi (retāk caureja). Pusei pacientu ir aknu palielināšanās, bet piektajā daļā - liesas palielināšanās.

    Sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas izpaužas kā tahikardija, hipotensija, palielināta sirds, blāvi toņi, sistoliskais murms virs virsotnes un virs plaušu artērijas, “augšējais murmulis” virs jūga vēnām un smagos gadījumos - asinsrites mazspēja. Miokarda distrofisko izmaiņu rezultātā uz EKG tiek noteikts zems zobu spriegums un ventrikulārā kompleksa pagarinājums; T viļņi visos pievados samazinās vai kļūst negatīvi.

    Nervu sistēmas izmaiņas notiek aptuveni 50% gadījumu, un tām raksturīgs muguras smadzeņu aizmugurējās un sānu kolonnu bojājums (funikulārā mieloze), kas izpaužas kā parestēzijas, samazināti cīpslu refleksi, traucēta dziļā un sāpju jutība, un smagos gadījumos , paraplegija un traucēti iegurņa orgāni.

    Asins pusē - augsts krāsu indikators (līdz 1,2-1,3). Tas notiek tāpēc, ka sarkano asins šūnu skaits samazinās lielākā mērā nekā hemoglobīna saturs. Asins uztriepes kvalitatīvā analīze atklāj izteiktu makroanizocitozi ar megalocītu un pat atsevišķu megaloblastu klātbūtni, kā arī asu poikilocitozi.

    Sarkanās asins šūnas bieži tiek atrastas ar kodolu paliekām - Kebota gredzenu un Jolly ķermeņu formā. No balto asiņu puses - leikopēnija ar neitrofilo kodolu hipersegmentāciju (līdz 6-8 segmentiem, nevis 3). Trombocitopēnija ir arī pastāvīga Birmera anēmijas pazīme. Bilirubīna daudzums asinīs parasti palielinās sakarā ar paaugstinātu megaloblastu un megalocītu hemolīzi, kuru osmotiskā pretestība ir samazināta.

    Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

    Detonic spiediena normalizēšanai

    Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

    Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

    Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

    Vai jums ir kādi jautājumi? Vai vēlaties saņemt bezmaksas konsultāciju? Aizpildiet šo veidlapu, un speciālists jums piezvanīs!
    Uzdot jautājumu
    Svetlana Borszavich

    Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
    Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
    Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
    Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

    Detonic